TEMA 7.1 Isquemia Cerebral. Ictus Isquémico y Ataque Isquémico Transitorio (AIT). PDF

NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro TEMA 7.1 Isquemia cerebral. Ictus isquémico y...

NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro TEMA 7.1 Isquemia cerebral. Ictus isquémico y Ataque Isquémico Transitorio(AIT) Dr. José María Ramírez Moreno 1. Definición, generalidades y clasificación. 2. Epidemiología y factores de riesgo. 3. Clasificación y mecanismos patogénicos. 4. Clasificación etiológica. Frecuencias. 5. Diagnóstico. 6. Diagnóstico en fase aguda. 1. DEFINICIÓN, GENERALIDADES, CLASIFICACIÓN El ICTUS isquémico es un trastorno brusco de la circulación cerebral que altera la función de una determinada región del cerebro. Se tratan de trastornos que tienen en común su presentación brusca. Suelen afectar a personas mayores, aunque también pueden producirse en jóvenes (20%) y frecuentemente son la consecuencia final de la confluencia de una serie de factores de riesgo (tabaco, alcohol, drogas, sedentarismo, obesidad, etc.). Por tanto, vamos a intentar denominar ICTUS tanto a la enfermedad cerebrovascular (ECV) isquémica como hemorrágica. Hay mucha confusión en la sociedad, aunque cada vez menos, con respecto a lo que es un ICTUS, ya que durante mucho tiempo se ha utilizado una terminología demasiado amplia para denominar a esta enfermedad. Eso genera muchos problemas a la hora de explicarle a la sociedad lo que tiene que hacer ante la presencia de unos síntomas determinados. Las palabras empleadas para denominar ictus son muchas y hay que evitarlas: Es un término que procede del latín y significa “golpe” o “ataque”. Su correspondencia anglosajona “stroke” tiene idéntico significado, ya que, ambos expresan lo mismo y describen el carácter brusco y súbito del proceso. Página 1 de 23 TEMA 7.1: Isquemia cerebral. Ictus isquémico y AIT  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro 2. EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO Se calcula que se producen unos 150-250 casos por cada 100.000 habitantes al año. Se trata de una enfermedad edad-dependiente, por lo que, las tasas aumentan conforme nos vamos haciendo mayores. ֎ Las tasas se multiplican x10 en mayores de 75 años. ֎ Las tasas de incidencia acumulada hasta los 65 años son de un 3%. ֎ Puede aumentar hasta un 24% en mayores de 85 años. Por tanto, el pico máximo se da entre los 80 y los 85 años. Cada año se producen 13,7 millones de nuevos ictus. ¼ personas tendrá un ictus. ֎ El ictus es la segunda causa de muerte en el mundo y de discapacidad en el adulto. ֎ En España también es la segunda causa de muerte en la población general, solo superada por la CI. ֎ Es la primera causa de muerte en la mujer en España. -1/4 personas >25 sufrirán uno-Hata un 60% de los ictus se dan en 90%), aunque también pueden ser venosos (< 1-2%). Dentro de los arteriales tenemos dos tipos según su patología: o Isquémicos (80%). Son más frecuentes. Según su localización pueden ser:  Anteriores (60%). Son más frecuentes que los posteriores. Se clasifican según la extensión de la lesión (que nos lo da la clínica) en: TACS, PACS, LACS. Tanto los TACS como los PACS, pueden ser producidos por embolismos o por trombosis in situ, mientras que, los LACS suelen estar producidos por trombosis in situ.  Posteriores (20%). Dentro de los cuales tenemos: LACS, POCS. Pueden estar causados tanto por embolismos como por trombosis in situ. Sistema vertebrobasilar. Página 6 de 23 TEMA 7.1: Isquemia cerebral. Ictus isquémico y AIT  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro o Hemorrágicos (20%). Los hemorrágicos ha dicho que los veremos más adelante. Se pueden dividir en parenquimatosos o hemorragia subaracnoidea (HSA). A diferencia de la cardiopatía isquémica y de la arteriopatía periférica, la etiología de la ECV es muy heterogénea (IMPORTANTE), a diferencia de la CI, cuya causa fundamental es ATC. La clasificación etiológica sería la siguiente:  Aterotrombosis (23%).  Cardiopatía potencialmente embolígena (22%). La más frecuente la fibrilación auricular.  Lacunar (19%). Es un infarto de pequeño tamaño.  Criptogénico (17%). Son aquellos en los que, a pesar de haber hecho un estudio exhaustivo de todas las causas que pueden producir un ICTUS, no conseguimos averiguar por qué ha sucedido.  Estudio insuficiente (12%). No sabemos la causa porque no se ha hecho un buen estudio. Por ejemplo, un mixoma cardiaco que no has buscado con pruebas de imagen.  Causa múltiple (5%). Coexisten más de una posible etiología plausible. Por ejemplo: paciente que viene por un infarto de la arteria cerebral media y que presenta estenosis carotídea del 70% y, además, presenta FA. o En este tipo de pacientes tratamos la causa mayor, aquella que vaya a provocar una mayor recurrencia a corto plazo. o Si se puede, si tiene bajo riesgo hemorrágico, tratamos todas las causas.  Ictus de causa rara o no habitual (2-5%). Se da en casos como estados de trombofilias, algunas enfermedades autoinmunes o infecciosas (sífilis), arteriopatías no ateroscleróticas como la displasia fibromuscular, etc. En este grupo hay más de 40 enfermedades que pueden causar un ICTUS. La etiología es importante porque es la que va a marcar el tratamiento preventivo definitivo. INFARTO ATEROTROMBÓTICO O ATEROSCLEROSIS DE VASO oGRANDE extra Es una arteriosclerosis de vasos grandes que afecta a las grandes arterias intracraneales. Para diagnosticarla debemos tener evidencias por estudios ultrasonográficos (Doppler de tronco supraaórtico o transcraneal), o angiografía cerebral de: Página 7 de 23 TEMA 7.1: Isquemia cerebral. Ictus isquémico y AIT  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro  Oclusión o estenosis superior al 50% u obstrucción completa de una arteria extracraneal o intracraneal de gran calibre.  Estenosis < 50% pero con 2 o más factores de riesgo cardiovascular (> 50 años, HTA, DM, tabaquismoo hipercolesterolemia) en ausencia de otra etiología como, por ejemplo, cardioembólica. La topografía suele ser cortical o subcortical y la arteriosclerosis puede afectar tanto al sistema anterior como al sistema vertebrobasilar. Siempre afecta a arterias de gran tamaño como la carótida interna, las arterias vertebrales, la arteria basilar, la arteria cerebral media o la arteria cerebral anterior entre otras. Desde un punto de vista clínico, es difícil diferenciar un subtipo etiológico de otro, pero hay algunos datos clínicos que nos pueden ayudar a sugerir la etiología. Estos pueden ser:  Déficit neurológico que progresa durante las primeras horas (40%). De manera que su instauración no es tan súbita como la del infarto cardioembólico que veremos a continuación.  Es más fácil que el paciente pueda llegar a fluctuar en las primeras horas, de forma que el déficit aparece y desaparece.  Es muy típico que ocurra durante el sueño. Durante el sueño suele haber hipotensión y bradicardia, de manera que cuando la estenosis es muy crítica, se favorecen los mecanismos trombóticos. Esto es un hándicap a la hora del tratamiento de reperfusión porque no sabemos la hora de comienzo de los signos.  No suele haber pérdida de conciencia inicial, salvo que se trate de un infarto masivo de la PICA o de la carótida interna y que afecte a una extensión importante del territorio encefálico. Es más típica del ictus cardioembólico.  Síntomas premonitorios. Es lo que conocemos como amaurosis fugax o ATI, los cuales pueden ocurrir una semana antes en el 30% de los pacientes.  Soplo carotídeo. Se notan a nivel laterocervical, en el lado ipsilateral a los síntomas.  Enfermedad coronaria o arteriopatía periférica. De hecho, la cardiopatía isquémica suele preceder en 10 años a la enfermedad cerebrovascular. RESUMEN: Por regla general, es un ictus aterotrombótico progresivo. Es frecuente que el paciente se despierte por la mañana con los síntomas, que ocurra durante el sueño. Crea ciertas incertidumbres con respecto al tratamiento, puede haber pérdida de conciencia y soplos audibles a nivel lateral del cuello. Puede haber episodios de amaurosis fugaz y, a veces, ya sabemos que el paciente presenta aterotrombosis a otros niveles del cuerpo. En esta imagen podemos ver una arteriografía digital con una arteriosclerosis avanzada y una estenosis crítica en el segmento proximal de la arteria carótida interna. Página 8 de 23 TEMA 7.1: Isquemia cerebral. Ictus isquémico y AIT  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro MECANISMOS PATOGÉNICOS DEL INFARTO ATEROTROMBÓTICO Hay tres tipos:  Oclusión progresiva de la luz arterial: o Crecimiento progresivo de la placa. Hasta que se produce una oclusión trombótica. o Oclusión trombótica por superposición del trombo sobre la placa. La placa se inestabiliza y se rompe pudiendo desprender material trombótico (fibrina plaquetaria), que migra distalmente provocando el mecanismo de embolia arterio-arterial.  Embolismo arterio-arterial: o Desprendimiento de una placa complicada e inestable (trombo o material de placa). o Cola de trombo mural.  Mecanismo hemodinámico: o Se produce un ictus en territorio frontera o entre dos aguas (es el territorio que supone el límite de vascularización entre la ACM y de la ACA/ACP, por ejemplo) y un descenso de la perfusión distal secundario a estenosis severas. Afecta al territorio limítrofe. o Normalmente, estos territorios distales están irrigados por varias arterias para asegurar su correcta irrigación, pero si la presión de perfusión disminuye de forma generalizada, esta zona “entre dos aguas” será la que más se vea afectada por la isquemia. INFARTO CARDIOEMBÓLICO Suelen ser infartos grandes,muy degenerativos y cursan con alta mortalidad. Es la segunda causa más importante y se produce cuando la causa del embolismo la encontramos a nivel cardiaco. Generalmente, son infartos de tamaño mediano (1,5-3 cm) o grande (>3 cm), que característicamente tienen topografía cortical, ya que, el émbolo viaja distalmente hasta el final del sistema arterial donde se queda anclado, haciendo que ese territorio quede hipoperfundido. Las principales cardiopatías potencialmente embolígenas son:  Fibrilación auricular no valvular (50%) (IMPORTANTE). Es la etiología más frecuente, la principal. En la FA lo que se produce es una miopatía en la orejuela izquierda que hace que esta no se contraiga correctamente y se forme un remanso de sangre en esta zona. Este estancamiento de la sangre acabará provocando un coágulo, y cuando este se libera, se dirige a cualquier territorio arterial, incluido el cerebro, produciendo una tromboembolia. Página 9 de 23 TEMA 7.1: Isquemia cerebral. Ictus isquémico y AIT  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro  Infarto agudo de miocardio reciente (10%), sobre todo, durante los 3 primeros meses. La hipoquinesia o aquinesia de la pared puede provocar el remansamiento de la sangre en esa zona, formando un trombo que puede migrar hacia la zona craneal.  Trombo ventricular (10%). Después de un infarto puede quedar una zona de aneurisma ventricular, en cuyo interior se puede formar un coágulo. En este caso estaría indicada la anticoagulación.  Cardiopatía reumática (10%). Fundamentalmente la valvulopatía mitral, sobre todo la estenosis, que es la más embolígena.  Prótesis valvulares (5%). Mecánicas y biológicas, sobre todo las mecánicas tienen un mayor riesgo embólico y por ello necesitan tratamiento anticoagulante.  Otras enfermedades cardíacas (15%), como el foramen impermeable. CLÍNICA Suele haber déficit neurológico de instauración brusca (80%) desde el primer momento. El émbolo, al subir, tapona inmediatamente la arteria, por lo que, el déficit suele ser instantáneo. No suele tener clínica ni tan progresiva ni tan fluctuante, existiendo una pérdida de conciencia inicial, a diferencia del ictus aterotrombótico. También puede haber crisis epilépticas al inicio (10-15%). En ocasiones, hay historia/coexistencia de embolismo sistémico (3%), isquemias arteriales en miembros superiores o inferiores o historia de ictus en territorios vasculares diferentes, que han cursado, por lo general, de manera subclínica. Por lo que, cuando hacemos un TC cerebral de urgencias y nos encontramos que el paciente ha tenido otros ictus territoriales, debemos sospechar que el mecanismo que produce este nuevo ictus es embólico. En los infartos muy corticales, en los segmentos M3-M4, que cursan síndromes clínicos aislados característicos como la afasia aislada, en función del tamaño del trombo y la oclusión u obstrucción que produzca; también deberíamos sospechar de este tipo de etiología. En la imagen superior podemos ver infartos corticales territoriales típicos de uninfarto cardioembólico. En la imagen inferior, tenemos una ecocardiografía en la que podemos ver un trombo alojado en la orejuela izquierda, lugar en el que se forman casi el 80% de los trombos intracavitarios. Por este motivo, una de las técnicas preventivas que se utilizan en estos casos en pacientes que no puede recibir anticoagulación, y que se le daba muy bien a López-Mínguez, es el cierre endovascular de la orejuela izquierda. Página 10 de TEMA 7.1: Isquemia cerebral. Ictus isquémico y AIT  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro INFARTO CEREBRAL DE TIPO LACUNAR O ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR DE PEQUEÑO VASO (ECVPV) Es un infarto de pequeño tamaño ( 65-70 años), donde la FA oculta empieza a tener una prevalencia alta. En el escenario de un infarto criptogénico, se ha abierto la puerta a un subtipo en el que tenemos que hacer un estudio etiológico más avanzado. Este caso se da cuando un ICTUS de etiología indeterminada presenta características tanto clínicas como de imagen de un ICTUS cardioembólico, pero no hemos conseguido demostrar dicha fuente cardioembólica. Parece que, en este subtipo de ICTUS, el 30-40% de los casos se deben a una FA oculta o paroxística.Se le conoce como ESUS.A estos pacientes hayque vigilarlos durante hasta 72h.  Infarto indeterminado por estudio insuficiente.  Infarto indeterminado por causa múltiple. Coexisten más de una posible etiología plausible. Siempre se suele tratar la causa mayor. Por ejemplo: en un paciente que tiene una estenosis y una FA, no sabemos realmente cuál sido la causa que ha provocado el ICTUS, ya que las dos son causas mayores. ¿Qué es lo que se suele hacer con estos pacientes? - Se le pone un dispositivo Holter, que es un dispositivo que se utiliza para controlar el ritmo cardiaco y detectar sus alteraciones, y se le realizan electrocardiografías de manera repetida. - Si se sigue sospechando que el ictus se puede deber a una etiología indeterminada, se le pone un Holter reveal, que es un Holter implantable en el tejido celular subcutáneo, de manera que, hace las funciones de Holter durante 24h, pero los 365 días del año. La duración es de casi 3 años, que es el tiempo que suele durar la pila que lleva. En este caso, se ponen para que detecten arritmias malignas,FA y flutter. HOLTER HOLTER REVEAL Página 13 de 23 TEMA 7.1: Isquemia cerebral. Ictus isquémico y AIT  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro El ictus isquémico se tiene que tratar como una patología urgente/emergente.  Historia clínica. Normalmente, esta historia clínica ha de hacerse rápidamente porque de nuestra rapidez realizándola dependerá después el éxito de los tratamientos de reperfusión. Dentro de la historia clínica, hay que indagar en: o Antecedentes familiares cardio-cerebrovasculares. o Factores de riesgo y antecedentes. o Medicación previa. Lo que más nos interesa es si toma anticoagulantes o antiagregantes. o Escala de Rankin para conocer el estado funcional previo del paciente. Tiene algunas implicaciones de cara al tratamiento porque esta enfermedad es edad dependiente, de forma que, para ofrecerle ciertos tratamientos arriesgados, el paciente debe tener un buen estado funcional. Va de una puntuación de 0 a 6, siendo el 6 una persona muerta. o Realizar un informe rápido, pero lo más detallado posible, sobre la patología actual.  Descripción rápida de la clínica, para poder determinar la posible localización topográfica.  Hora de inicio exacta de los síntomas. Esto marcará que podamos hacer un tratamiento u otro. MUY IMPORTANTE. Si no sabemos la hora exacta habrá que retraerse al primer momento que un familiar le vio bien después del ictus.  Existencia de cefalea previa, vómitos o crisis epilépticas, que nos ayuden a discernir la causa del ictus.  Exploración sistémica lo más rápida posible: o Palpación y auscultación de carótidas y huecos supraclaviculares. o Pulsos periféricos o Descartar signos de TVP y edemas en MMII. o Descartar ICC. o Auscultación cardiopulmonar. o Abdomen: presencia de globo vesical…  Examen neurológico. Es una exploración neurológica básica pero sistematizada. o Nivel de conciencia. o Movimientos oculares. o Campimetría de confrontación. o Nervio facial y fondo de ojo. o Función motora. Tono muscular. Reflejo osteotendinoso (ROT). Reflejo cutáneo-plantar (RCP). o Sensibilidad táctil con aguja. o Dismetrías en las pruebas de dedo-nariz o talón-rodilla para evaluar la función cerebelosa o Extinción sensitiva o visual o negligencias y trastorno del habla o del lenguaje. o Marcha (si fuera posible). o Explorar el habla y el lenguaje. o Utilizar SIEMPRE una escala que sirva para cuantificar la gravedad inicial del sujeto y monitorizar sin ningún tipo de duda al paciente, independientemente de quien explore al paciente en las horas o días posteriores (sobre todo si no vamos a ser nosotros los que sigamos viendo al paciente y de esta forma podemos dar información a la persona que lo vaya a seguir). La más usada es la NIH Stroke Scale (NIHSS). Página 14 de 23 TEMA 7.1: Isquemia cerebral. Ictus isquémico y AIT  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro ESCALAS DE USO COMÚN EN LA EVALUACIÓN DEL ICTUS Ha pasado esto bastante rápido,sólo ha nombrado un los que están en negrita y poco más.Dice que esto lo veremos en seminarios. ESCALAS NEUROLÓGICAS DE GRAVEDAD Hay que saberse los ítems de la NIH, la del Coma de Glasgow y la de Rankin modificado. NIH Stroke Scale (NIHSS). Es una escala compleja que se relaciona con el volumen de la lesión, así como su gravedad clínica. También tiene una clara relación con el pronóstico y el alta hospitalaria, detal manera que, a menor puntuación, mayor probabilidad de que el paciente quede bien. En la fase aguda del ictus, ayuda en la toma de decisiones a la hora de la reperfusión (aplicar un tratamiento u otro) y nos ayuda también a tener un control evolutivo perfecto y objetivo del paciente. Está formada por 11 items a los cuales se les da una puntuación de 0-5. Así, podemos clasificar la gravedad del ictus: o 0 puntos  no ictus. IMPORTANTE Cuando la puntuación supera los 9-10 o 1-4 puntos  ictus menor. puntos, la probabilidad de encontrar una oclusión de un o 5-15 puntos  ictus moderado. vaso grande es extraordinariamente alta; por lo que, es o 15-20 puntos  ictus moderado-grave. una escala que también nos puede indicar el tipo de vaso o 21-42 puntos  ictus grave. afectado. Ítem Título Respuestas y puntuaciones 0 Alerta 1 Soñoliento 1A Nivel de consciencia 2 Aturdido 3 Coma 0 responde ambas bien 1B Preguntas de orientación (2) 1 responde una bien 2 No responde ninguna bien 0 Realiza ambas tareas bien 1C Responde a los comandos (2) 1 realiza una tarea bien 2 No realiza ninguna bien 0 Movimientos horizontales normales 2 Mirada 1 parálisis parcial 2 Parálisis completa 0 No defecto 1 hemianopsia parcial 3 Campo visual 2 hemianopsia completa 3 hemianopsia bilateral 0  normal 1  Debilidad facial menor 4 Movimiento facial 2  debilidad facial parcial 3  parálisis unilateral completa 0  No deriva Función motora del brazo 1 deriva antes de 10 s 5 a. Izquierdo. 2 cae antes de 10 s b. Derecho. 3 sin esfuerzo contra la gravedad 4 No hay movimiento Función motora de la pierna Igual que el anterior pero el tiempo es de5s 6 a. Izquierda b. Derecha 0  No ataxia 7 Ataxia de extremidades 1ataxia en 1 extremidad 2 ataxia en 2 extremidades 0  no pérdida sensorial 8 Sensorial 1 pérdida sensorial leve 2 pérdida sensorial severa Página 15 de 23 TEMA 7.1: Isquemia cerebral. Ictus isquémico y AIT NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro 0 normal 1 afasia leve 9 Lenguaje 2 afasia severa 3 mudo o afasia global 0 normal 10 Articulación 1 disartria leve 2 disartria severa 0 Ausente 11 Falta de atención 1 pérdida leve (1 modalidad sensorial) 2 pérdida severa (2 modalidades) Escala de Coma de Glasgow. Es una escala de aplicación neurológica que permite medir el nivel de conciencia de una persona. Esta escala utiliza tres parámetros que han demostrado ser muy replicables en su apreciación entre los distintos observadores: la respuesta verbal, la respuesta ocular y la respuesta motora. El puntaje más bajo es 3 puntos, mientras que el valor más alto es 15 puntos. Debe desglosarse en cada apartado, y siempre se puntuará la mejor respuesta. La aplicación sistemática a intervalos regulares de esta escala permite obtener un perfil clínico de la evolución del paciente. Página 16 de 23 TEMA 7.1: Isquemia cerebral. Ictus isquémico y AIT  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro Escala neurológica canadiense. Escala escandinava. Escala orgogozo. ESCALAS FUNCIONALES Se utilizan para ver cómo quedará el paciente desde el punto de vista pronóstico. Algunas de ellas son: Índice de Barthel. Instrumento utilizado para la valoración funcional de un paciente y realizar un seguimiento de su evolución. En el caso de los Terapeutas Ocupacionales, valoran la independencia o dependencia de la persona en cada una de las actividades de la vida diaria (AVD), obteniéndose como resultado el nivel de desempeño de la persona y realizando una intervención rehabilitadora/compensadora y/o de mantenimiento acorde a los resultados obtenidos. Promocionando y/o manteniendo la independencia de la persona. La escala mide la capacidad de una persona para realizar 10 actividades de la vida diaria, que se consideran básicas, de esta forma se obtiene una estimación cuantitativa de su grado de independencia. Se debe interrogar al paciente sobre cada una de las actividades correspondientes y según su capacidad para realizarla se dará un puntaje entre 0, 5 ó 10 (hasta 15 para determinadas actividades), con un puntaje máximo de 100 puntos (90 si utiliza silla de ruedas). De Kath. ESCALAS DE EVOLUCIÓN GLOBAL Rankin modificado. Escala comúnmente utilizada para medir el grado de incapacidad o dependencia en las actividades diarias de personas que han sufrido un ictus o accidente vascular cerebral. Debe acompañarse de una entrevista estructurada, para evitar subjetividad en la puntuación. Se utiliza en todos los ensayos clínicos a la hora de saber el pronóstico de la enfermedad. Esta escala clasifica al paciente en los siguientes grados o estadios funcionales: o Grado 0. Asintomático. o Grado 1. Discapacidad muy leve. o Grado 2. Discapacidad leve. o Grado 3. Discapacidad moderada. o Grado 4. Discapacidad moderadamente grave. o Grado 5. Discapacidad grave. o Grado 6. Exitus. Escala de evolución de Glasgow. Hándicap de Oxford. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO Esto es lo que está en la diapositiva tal cual. El diagnóstico topográfico se hace en base a las manifestaciones clínicas, mediante la exploración neurológica: 1. Según el territorio vascular. 2. Según el perfil temporal. Cuánto han durado los síntomas Por otro lado, tenemos las pruebas de neuroimagen cerebral para cerciorarnos del diagnóstico topográfico al quehemos legado con la clínica: Página 17 de 23 TEMA 7.1: Isquemia cerebral. Ictus isquémico y AIT  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro  TC simple. Es la prueba inicial fundamental que nos permite diferenciar el ictus isquémico de una hemorragia cerebral, algo que no se puede diferenciar únicamente con la clínica.  TC multiparamétrico o RM multimodal.  RM. Se hace pasada la fase aguda para ver las características finales de la lesión. Además, nos ayuda a establecer el pronóstico. DIAGNÓSTICO DE LESIÓN VASCULAR O ETIOLOGÍA Lo mismo,esto es lo que pone en la diapositiva. Es importante haber explorado y haber puesto tratamiento al paciente antes. Lo importante es tratar el ictus, ya luego tendremos tiempo para llegar al diagnóstico etiológico. Para ello utilizamos:  Estudios de laboratorio. Con ellos se buscan factores de riesgo cardiovascular. o Bioquímica sanguínea/orina/LCR. o studios hematológicos.  Estudio neurovascular no invasivo. Con ellos descartamos la etiología aterotrombótica. o EcoDoppler de troncos supraaórticos (TSA) o transcraneal. Lo que él dice:EN FASE AGUDA,le haremos o Doppler-duplex transcraneal. precozmente un TC simple para discernir o AngioRM o angioTC TSA + TC entre ictus isq y hemorragia.Después angioTC para saber dónde está la oclusión y  Estudio cardiológico. para saber si existe viabilidad del parénquima y elegir tratamiento hacemos TC de perfusión, o ECG. Búsqueda de arritmias potencialmente embolígenas. o ETT o ETE. Para evaluar una posible causa cardiológica estructural. o Monitorización Holter continua de ECG de 24-48 horas como mínimo.  Estudio neurovascular invasivo. Se realiza con vistas a hacer algún tratamiento de revascularización, ya sea en fase aguda, subaguda o crónica. o Angiografía de TSA. o Angiografía cerebral para descartar ateromatosis intra o extracraneal.  Estudios genéticos e histología. En algunos pacientes con sospecha de vasculitis cerebral podemos llegar a hacer una biopsia cerebral para establecer el diagnóstico. Este apartado es IMPORTANTE. TC SIN CONTRASTE La primera prueba que vamos a realizar siempre es un TC CEREBRAL SIN CONTRASTE. Al encontrarse en fase aguda, lleva poco tiempo de evolución y por regla general el diagnóstico lo vamos a hacer en base a la sospecha clínica porque en el TC inicial la isquemia nunca estará presente. Es decir, buscaremos que el TC sea normal, que no haya lesión definitiva, por tanto, las manifestaciones clínicas no tendrán correlación con la imagen radiológica. Se trata de una prueba sencilla, rápida y barata que da información muy valiosa: ֎ Descartar causas hemorrágicas, cuya sintomatología es indistinguible clínicamente a la de un ictus isquémico. Al hacer el TC veremos una zona hiperdensa que será congruente con la clínica del paciente. ֎Detectar lesiones no agudas (2) Página 18 de 23 TEMA 7.1: Isquemia cerebral. Ictus isquémico y AIT  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro ֎ Valorar signos iniciales de lesión isquémica, ¡IMPORTANTE!. Buscaremos signos indirectos de isquemia que están presentes en un 60% de los pacientes con un ictus de menos de 6 horas de evolución. Los directos no aparecen en fase precoz hasta pasadas las 12-24 horas. o Signo del vaso hiperdenso o signo de la cuerda. Es un dato semiológico que indica una oclusión trombótica de dicho vaso. La arteria se encuentra hiperdensa debido al acúmulo de sangre, de manera que, en condiciones normales no debería verse ninguna densidad. Por ejemplo, el síndrome de la arteria cerebral media hiperdensa, que indicaría una obstrucción de la misma, aunque no siempre está presente. o Signo del ribete insular (foto B). Consiste en la pérdida de la diferenciación cortico- subcortical. Fisiológicamente es ligeramente hiperdenso, si se pierde esa hiperdensidad sugiere isquemia. o Oscurecimiento del núcleo lenticular (foto A). Hay una tenue hipodensidad. o Pérdida de la hiperdensidad de los ganglios basales. o Borramiento de surcos e hipodensidad (foto C). Se suele perder la diferenciación de los surcos (cortico-subcortical). o Hipodensidad del parénquima cerebral (foto D). Si la observamos, sería un signo directo de infarto ya establecido, en fase subaguda. Ya no habrá posibilidades de hacer un tratamiento de reperfusión. Signo de la cuerda ֎ Simuladores (4,5,6). El TAC nos ayuda a descartar otras enfermedades que empiecen con un comienzo ictal o con un comienzo agudo pueda ser un absceso cerebral, metástasis, meningioma, malformaciones arterio-venosas ֎Carga del trombo, que pueda tener una arteria ocluida. Esto se puede ver con el signo de la ACM densa (explicado en siguiente página). ֎Otros hallazgos Meningioma Abceso Malformación arterio-venosa Página 19 de 23 TEMA 7.1: Isquemia cerebral. Ictus isquémico y AIT  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro ֎ El TAC sin contraste nos servirá también para cuantificar el parénquima infartado, cambios agudos que sugieran que la isquemia está ya establecida, carga del trombo… Si el territorio es mayor de 1/3del territorio de la ACM o bien ASPECTS