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TEMA 36 Abscesos cerebrales y parasitosis Dr. Víctor Eladio Pérez de Colosía Rama 1. Absceso cerebral Un absceso cerebral es una infección purulenta focal que se asienta en el p...

TEMA 36 Abscesos cerebrales y parasitosis Dr. Víctor Eladio Pérez de Colosía Rama 1. Absceso cerebral Un absceso cerebral es una infección purulenta focal que se asienta en el parénquima cerebral, empieza como un área de cerebritis y se encapsula. El tamaño puede variar desde una colección microscópica de células inflamatorias a una gran área de necrosis purulenta con efecto masa. Se producen por bacterias o parásitos.. Epidemiología Incidencia: 0,2-1,9/100,000/año. La incidencia ha disminuido debido a la disminución de los que complicaban las otitis.  Es 2-3 veces más frecuente en los hombres, lo cual podría ser por la mayor frecuencia de traumatismos craneales penetrantes en los hombres.  La incidencia es mayor en los adultos pero hasta 25% en niños < 15 años, sobre todo 4-7 años debidas a cardiopatías congénitas cianóticas y otitis.  En los últimos 30-40 años ha disminuido la mortalidad del 30-50 % al 4-20%. Cambios epidemiológicos en los últimos años: Disminución de los relacionados con otitis media debido al tratamiento más agresivo de éstas y de los relacionados con cardiopatías congénitas por la mayor extensión de la cirugía reparadora. Aumento de la proporción de los producidos por traumatismos craneales penetrantes y procedimientos neuroquirúrgicos. Aumento de la incidencia en pacientes inmunodeprimidos con cánceres, enfermedades oncológicas y autoinmunes.  Formación y estadios en la maduración de un absceso cerebral Tiene lugar en unas 2 semanas. Inicialmente hay una fase de cerebritis sin captación de contraste en TC o RM y posteriormentese produce la captación de contraste y la formación de la cápsula. Cerebritis temprana (primeros 3 días): inflamación supurativa sin captación de contraste en TC o RM. Cerebritis tardía (días 4º a 9ª): necrosis central, edema y captación de contraste en anillo en TC y RM.Infiltración de macrófagos y linfocitos Encapsulación (siguientes semanas): La capsula fibrosa limita la extensión de la infección pero no la inflamación y el edema que se extiende alrededor de la cápsula. Maduración de la cápsula (durante unas 2 semanas). La cápsul es más fina en la superficie ventricular que en la cortical por lo que si se rompe el material purulento se libera en los ventrículos lo que se asocia a alta mortalidad. Suele haber edema alrededor. *Aquí dijo que se pregunta en el MIR por el absceso múltiple por nocardia tras neumonía. Patogenia Extensión directa de una infección craneal: Sinusitis frontal y etmoidal, menos frecuente maxilar: extensión a los lóbulos frontales erosionando el hueso. Otitis media, mastoiditis: extensión al cerebelo y al lóbulo temporal a través del hueso y las meninges o a través de las venas emisarias (sin válvulas) y senos venosos que drenan esta región. Amigdalitis, Abscesos dentarios. Estos son abscesos únicos. Diseminación hematógena de infecciones a otros niveles: absceso pulmonar, empiemas, endocarditis bacteriana, infecciones cutáneas, abdominales y pélvicas, cardiopatías congénitas. Se localizan frecuentemente en territorios distales de l a arteria cerebral media, a menudo múltiples, en la unión de la sustancia gris y blanca. A menudo serán abscesos múltiples Inoculación directa: a través de heridas, fracturas del cráneo y procedimientos neuroquirúrgicos. El 20-30% de los abscesos cerebrales no tienen origen claro (criptogénicos). Algunos de éstos se producirían por émbolos sépticos que escapan al sistema de filtración pulmonar y llegan a las arterias cerebrales: cardiopatías congénitas, foramen oval permeable con shunt derecha-izquierda, malformaciones arteriovenosas pulmonares (como en la Telangiectasia hemorrágica hereditaria o E. de Rendu-Osler-Weber). Los pacientes inmunodeprimidos tienen mayor riesgo. Es raro que sean secundarios a meningitis bacterianas, sin embargo, un absceso sí puede dar una meningitis bacteriana.  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera, Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro. Paciente con abceso frontal único por streptococcus anginosus secundario a sinusitis. Etiología El diagnóstico microbiológico se obtiene en el 83% de los casos. Se encuentra más de un patógeno en el 23% de los casos. Los cultivos pueden ser estériles si los pacientes han recibido antibióticos (ABs). El tratamiento se instaura según resultados de la tinción de Gram si el cultivo es negativo. Los streptocococos son los patógenos más frecuentes comprendiendo hasta la mitad de los casos. El siguiente apartado no se lo sabe ni él: ha destacado la pseudomona aeroginosa en otitis media crónica ,la nocardia en origen pulmonar e inmunodeprimidos y que la diseminación hematógena lo más frecuente es de origen pulmonar. En individuos inmunocompetentes:  En el contexto de sinusitis: Streptococci, Staphylococcus aureus, Haemophilus, Bacteroides, Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus).  Otitis media crónica: Pseudomonas aeruginosa.  En el contexto de infecciones dentarias: Fusibacterium.  Diseminación hematógena: Origen pulmonar (más frecuente): Staphylococcus aureus, Streptococcus, Actinomyces, Fusibacterium y Nocardia. Endocarditis: Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans.  Otras bacterias (Listeria monocytogenes y Mycobacterium tuberculosis), hongos (Aspergillus species) y protozoos (Balamuthia mandrillaris). En pacientes inmunodeprimidos: Bacterias: Nocardia, Actinomyces, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis. Hongos: Aspergillus, Candida, Cryptococcus, Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma. Parásitos: Toxoplasma gondii, Acanthamoeba, Balamuthia mandrillaris. Página 3 de 13 TEMA 36: Abscesos cerebrales y parasitosis  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera, Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro. Manifestaciones clínicas Dependen del número y localización de abscesos. Son las derivadas de una masa cerebral que se expande y aumenta la presión intracraneal, es decir manifestaciones de hipertensión intracraneal (HTIC): Cefalea (suele ser progresiva y ser el síntoma inicial): manifestación más frecuente, en el 70% de los casos. Náuseas, vómitos. Disminución del nivel de conciencia. Papiledema. Afectación de nervios craneales por estiramiento, habitualmente el VI. Signos neurológicos focales (50% de los pacientes): En abscesos frontales: hemiparesia, apatía, confusión. En abscesos temporales o parietooccipitales: hemianopsia, afasia (hemisferio dominante). En abscesos cerebelosos: ataxia, temblor intencional, nistagmo. Los abscesos del tronco cerebral son raros y caso de producirse probablemente no habría manifestaciones dependientes de la afectación del tronco cerebral ya que los abscesos tienden a extenderse longitudinalmente a lo largo de los fascículos nerviosos más que transversalmente y no suelen localizarse en el tronco. Fiebre (50% de los pacientes). Hay que hacer diagnóstico diferencial Crisis epilépticas. Si la cefalea empeora bruscamente, aparece rigidez de nuca o crisis epilépticas hay que descartar rotura del absceso a los ventrículos. Diagnóstico diferencial del absceso del lóbulo temporal con la trombosis del seno transverso (TST): La trombosis de seno transverso puede aparecer tras otitis o mastoiditis, puede haber crisis epilépticas o signos de HTIC por bloqueo del drenaje venoso del cerebro. Los signos neurológicos focales favorecerían el diagnóstico de absceso, son poco frecuentes en TST. Diagnóstico EXAMEN Debe sospecharse en un paciente con crisis, signos neurológicos focales o HTIC e infección aguda o crónica conocida del oído medio, mastoides, senos paranasales o pulmón o bien que tenga una cardiopatía congénita. El estudio de imagen, RM mejor que TC, es fundamental para el diagnóstico (MIR). RM: Lesión localizada en la unión de la sustancia blanca y gris de territorios arteriales frontera. Cuando está encapsulado se ve una masa que capta en anillo con edema vasogénico alrededor. RM con difusión (DWI) y coeficiente de difusión aparente (ADC): La señal en DWI es hiperintensa y en ADC hipointensa. Espectroscopia por RM, la presencia de Lactato, Aminoácidos, Acetato, Succinato es específica de absceso (técnica de medición del espectro metabólico – 1ª foto de la derecha). Página 4 de 13 TEMA 36: Abscesos cerebrales y parasitosis  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera, Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro. Diagnóstico diferencial por imagen con: Tumores (o metástasis). EXAMEN A favor de absceso: gas en el centro, anillo de captación más fino (80% de los casos (se refiere a que no se hace cultivo en el 80% de los casos) salvo rotura del absceso a los ventrículos o meningitis concominante. VSG y PCR pueden estar aumentadas Hemocultivos: positivos si diseminación hematógena y en ese caso podría evitarse tomar muestras del absceso. Toma de muestras del absceso mediante aspiración con esterotaxia o más raro cirugía abierta con realización de cultivos bacterianos, de micobacterias y hongos. En ¼ de los casos los cultivos son negativos sobre todo en pacientes con tratamiento antibiótico. Tratamiento Cirugía: - Aspiración y drenaje estereotáxicos guiados por TC: de elección para la mayoría de los abscesos sobre todo si son profundos, múltiples o están en zonas elocuentes. Página 5 de 13 TEMA 36: Abscesos cerebrales y parasitosis  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera, Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro. - Craneotomía abierta con escisión del absceso: Abscesos multiloculados ( varias cavidades) Patogenosresistentes a antibióticos. Abscesos por Nocardia (inmunodeprimidos). Abscesos con gas resistentes a ABs. Abscesos postraumáticos con cuerpos extraños o fragmentos de hueso. Tratamiento médico: Antibióticos: Según resultados del Gram del material obtenido por cirugía y de la presunta fuente del absceso. Habitualmente Cefalosporina de 3ª o 4ª generación (Cefotaxima, Ceftriaxona, Ceftazidima, Cefepime) + Vancomicina. Añadir Metronidazol si sospecha de otitis, mastoiditis o sinusitis como fuente de infección. Algunos autores dicen que algunos abscesos múltiples cuando son pequeños y que no dan HIC, pueden ser tratados con antibióticos. Algunos organismos pueden necesitar otros ABs: Actinomyces, abscesos dentarios o tras procedimientos dentarios, Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa. Duración del tratamiento: vía parenteral 6-8 semanas seguido de vo2-3 meses. Tratamiento específico si absceso tuberculoso o por Aspergillus. Monitorización con TC o RM: la captación en anillo desaparece con el tratamiento adecuado, pero puede quedar una pequeña zona de captación de contraste. Podría considerarse tratamiento exclusivo con ABs sin cirugía en: o Abscesos múltiples pequeños sin efecto masa importante si el organismo responsable se ha identificado por hemocultivos o cultivo de la infección original. o Abscesos en estado de cerebritis temprana sin cápsula bien definida. o Casos seleccionados de abscesos < 2,5 cm sin efecto masa, estado mental normal y sin factores de riesgo de mal pronóstico como la inmunosupresión. Profilaxis con antiepilépticos al menos 3 meses y posteriormente según EEG. Corticoides si edema importante o riesgo de herniación, a dosis altas y poco tiempo ya que pueden interferir con la formación de tejido de granulación y reducir la concentración de ABs en el absceso. Intubación en UCI o hemicraniectomía si deterioro por edema refractario a corticoides. Pronóstico En los últimos 30-40 años ha disminuido la mortalidad del 30-50 % al 4-20% debido a: Avances diagnósticos: TC, RM, RM con espectroscopia, Biopsia estereotáxica y aspiración. Nuevos antibióticos (ABs). Factores de mal pronóstico: Disminución del nivel de conciencia: Escala de Glasgow ≤9 al ingreso. Rotura intraventricular. Localización en fosa posterior. Diseminación hematógena. Inmunodeprimidos. Abscesos multiloculados y mutifocales. Infección primaria pulmonar. Página 6 de 13 TEMA 36: Abscesos cerebrales y parasitosis  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera, Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro. El absceso puede recurrir o aparecer nuevos abscesos si el foco primario persiste. Secuelas 30-56% de los pacientes: déficits neurológicos focales, crisis epilépticas, deterioro cognitivo. Vemos que disminuye después del drenaje del absceso y de la terapia antimicrobiana. 2. Empiema subdural (quedaos con lo amarillo) Colección de pus en el espacio subdural. Origen: Sinusitis: lo más frecuente. Otros: otitis, traumatismos craneales, procedimientos neuroquirúrgicos. Organismos patógenos: Estreptococos anaeróbicos y microaerofílicos: los más frecuentes. Staphylococcusaureus, E. coli, Bacteroides. Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus epidermidis: en procedimientos neuroquirúrgicos. Clostridium perfringens: en traumatismos y heridas. Fisiopatología: Propagación de la infección a través de los senos venosos o el hueso y la duramadre. Extensión a lo largo de la convexidad y la hoz cerebral. Puede complicarse con trombosis séptica de venas corticales, abscesos epidurales y cerebrales y meningitis. Manifestaciones clínicas: Similares a las del absceso cerebral: Cefalea localizada, fiebre, signos neurológicos focales y crisis parciales. Pueden empezar 1-2 semanas tras una sinusitis. Los empiemas subdurales infratentoriales son una complicación rara de las meningitis bacterianas y pueden manifestarse con rigidez de nuca y disminución del nivel de conciencia. Página 7 de 13 TEMA 36: Abscesos cerebrales y parasitosis  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera, Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro. Diagnóstico: TC o RM (ésta última de elección): área hipointensa en T1 (el pus es hipointenso en estas secuencias) en forma de media luna sobre un hemisferio a lo largo de la duramadre o contigua a la hoz del cerebro con captación de contraste en los márgenes. Punción lumbar contraindicada al igual que en el absceso por riesgo de herniación cerebral debido al efecto masa. Tratamiento: Drenaje quirúrgico urgente, opciones: trepanación selectiva, craneotomía abierta, técnica neuroendoscópica. Antibióticos iv: dependiendo del organismo identificado. Si germen desconocido, tratamiento empírico similar al absceso cerebral. Media luna a nivel de la hoz cerebral 3. Parasitosis del SNC Son frecuentes en regiones tropicales y subtropicales, pero debido a los viajes y las migraciones pueden verse en cualquier parte del mundo. Deben sospecharse cuando hay antecedentes de viajes. La mayoría de los infectados son asintomáticos. Los parásitos invaden el SNC: Accediendo al sistema circulatorio a través de: tracto digestivo como parte de su ciclo vital Picadura de un insecto. A través de la mucosa olfatoria. Una vez en el SNC los parásitos pueden permanecer acantonados sin dar síntomas o producir una enfermedad aguda o crónica que en este último caso puede manifestarse clínicamente meses o años más tarde. Dos tipos de parásitos en SNC: Protozoos: unicelulares. Helmintos o gusanos: multicelulares. Requieren de otros organismos para completar su ciclo vital. Por ejemplo, laneurocisticercosis con el cerdo. Página 8 de 13 TEMA 36: Abscesos cerebrales y parasitosis  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera, Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro. IMPORTANTE :Los parásitos que más morbilidad y mortalidad producen desde el punto de vista neurológico a nivel mundialson dos protozoos (Toxoplasmosis y Paludismo) y un helminto (Neurocisticercosis). Malaria o paludismo cerebral EXAMEN (es el más frec) La malaria cerebral es una encefalopatía producida por el protozoo Plasmodium falciparum inoculado al hombre a través de la picadura del mosquito hembra Anopheles. Plasmodium falciparum es llevado al hígadodonde madura y se multiplica para posteriormente invadir los eritrocitos y pasar a la sangre. La malaria cerebral parece producirse por el secuestro de loshematíes infectados en los vasos pequeños dando lugar a a hipoxia e isquemia. Produce 660.000 muertes al año sobre todo en niños del África sub-Sahariana. En nuestro medio hay que pensar en viajeros a regiones con paludismo activo (Asia, América latina y África). Manifestaciones clínicas: El paludismo se presenta con fiebre intermitente, escalofríos, cefalea y el paludismo cerebral es una encefalopatía con confusión y disminución del nivel de conciencia hasta el coma. Puede haber convulsiones. Puede haber otras manifestaciones del paludismo: distrés respiratorio, insuficiencia renal aguda, fallo hepático, hemorragias. En el FO (fondo de ojo) se ven hemorragias y exudados. Diagnóstico El LCR es normal. El diagnóstico se basa en la demostración del parásito en frotis de sangre periférica, Ac. quedetectan proteínas de Plasmodium falciparum, PCR. Tratamiento: Ingreso en UCI. Derivados de Artemisina (Artesunate, Aremether, Arteether): de elección. Se recomienda combinar con otro fármaco por la aparición de resistencias. Quinina. Página 9 de 13 TEMA 36: Abscesos cerebrales y parasitosis  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera, Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro. Tratamiento de las complicaciones: hipoglucemia, distress respiratorio, fallo renal y hepático. Mortalidad con tratamiento: 25%. Profilaxis: Evitar picaduras de mosquitos con repelentes y mosquiteras y tomar fármacos anti-malaria de forma profiláctica cuando se va a viajar a zonas endémicas. Tripanosomiasis Tripanosomiasis Africana (enfermedad del sueño) Etiología: Trypanosoma brucei transmitido por la mosca Tsete. Endémica de África. Produce una encefalitis crónica con afectación diencefálica: se altera el ciclo vigilia sueño produciendo hipersomnia diurna con ataques de sueño similares a la narcolepsia e insomnio nocturno. Manifestaciones psiquiátricas, crisis epilépticas y coma. Diagnóstico LCR: pleocitosis linfocitaria. Aislamiento de tripanosomas en aspirados con aguja fina de adenopatías cervicales, en sangre y LCR. Tratamiento: Combinación de Nifurtimox y Eflornitina. Tripanosomiasis Americana (Enfermedad de Chagas) Etiología: Trypanosoma cruzi transmitido por el insecto Triatomine y por transfusiones (ésta última es la forma de transmisión más frecuente en áreas no endémicas). Afecta 10 millones de personas en América Latina produciendo 50.000 muertes anuales. Manifestaciones clínicas: Fase aguda: edema subcutáneo orbitario, adenopatías cervicales, miocarditis y encefalitis. Fase crónica (IMPORTANTE) con afectación de plexo mientérico dando lugar a megaesófago y megacolon y de las neuronas ganglionares del sistema de conducción del corazón dando lugar a una miocardiopatía dilatada productora deictus isquémicos embólicos. Trypanosoma cruzi puede demostrarse en sangre, LCR y por serología. Tratamiento: Nifurtimox, Benznidazole, Itraconazole y prevención de embolias con anticoagulación. Toxoplasmosis EXAMEN Producida por Toxoplasma gondii que tiene un ciclo vital con diferentes etapas (ooquistes, taquizoítos, bradizoítos) que incluye al gato, roedores y pájaros. La exposición del hombre es frecuente. En países tropicales la mayoría de la población tiene Ac y en países industrializados del10 al 50%. El hombre se infecta: Vía oral al ingerir carne de ave con quistes del parásito o una de las formas evolutivas del mismo llamadas ooquistes que expulsa el gato tras haberse reproducido el protozoo en sus intestinos y que estarían en el suelo o en productos de la tierra como verduras. Por transmisión de madre a hijo vía transplacentaria. Por trasplante de órganos o transfusiones de sangre. Página 10 de 13 TEMA 36: Abscesos cerebrales y parasitosis  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera, Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro. Las manifestaciones clínicas dependen de cuando tenga lugar la infección: En el embarazo produce malformaciones congénitas y calcificaciones cerebrales en el feto. En niños da lugar a una retinopatía. Enel 95% de los casos los quistes que produce el parásito y están silentes se reactivan en casos de inmunosupresión como la infección por el VIH. EXAMEN Más rara es la afectación del SNC en inmunocompetentes durante la infección aguda. Se producen lesiones expansivas a nivel de la unión de la sustancia blanca y la gris, en el tálamo y en los ganglios basales y menos frecuentemente meningitis, ventriculitis e hidrocefalia. Las manifestaciones neurológicas serían cefalea, fiebre, manifestaciones focales dependiendo de la localización de las lesiones, crisis epilépticas, alteración del estado mental y manifestaciones de HTIC. Diagnóstico: TC y RM de cráneo: Lesiones que captan contraste en anillo con edema alrededor. Las lesiones son múltiples en el 60% de los casos. En la RM con difusión la señal no es hiperintensa en DWI al contrario que el resto de abscesos. El SPECT cerebral con Ta (talio) muestra disminución de captación en los abscesos por toxoplasmosis lo que es importante en los pacientes con VIH para diferenciarlo del linfoma del SNC en el que la captación está aumentada. La serología IgG es poco útil ya que suele ser positiva en gran parte de la población, pero si es negativa descarta la toxoplasmosis IMPORTANTE. La IgM tampoco porque la mayoría de los casos son por reactivación de infección previa. La PCR en LCR podría ser útil y en sangre no es sensible pero sí específica parahacer un diagnóstico certero. El diagnóstico se hace por la respuesta clínica y radiológica al tratamiento durante 7-10 días. Tratamiento: Sulfadiazina o Sulfadoxina + Pirimetamina + Ácido folínico. Página 11 de 13 TEMA 36: Abscesos cerebrales y parasitosis  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera, Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro. Amebas de vida libre Son poco frecuentes. Tienen una forma quística que resiste situaciones ambientales adversas y una forma activa (trofozoíto). Naegleria fowleri (quedaos con esta) La infección ocurre en individuos inmunocompetentes y se adquiere nadando en sitios de agua dulce cálida. El parásito llega al cerebro a través de la lámina cribiforme. Produce una meningoencefalitis aguda y necrosis hemorrágica de predominio en lóbulos frontales y bulbos olfatorios. Sospechar en pacientes que nadan en aguas dulces cálidas. El examen de LCR puede mostrar trofozoítos (formas activas del parásito). En TC y RM se ve inflamación y edema. Tiene una alta mortalidad. Algunos casos han respondido a la combinación de Anfotericina B, Miconazol (ambos iv e intratecal) y Rifampicina vo pero la falta de sospecha impide instaurar este tratamiento. Acanthamoeba sspp. (POCO IMPORTANTE) La infección ocurre en inmunodeprimidos. Se produce infección de la piel o el aparato respiratorio y posterior diseminación hematógena al SNC. Da lugar a una menigoencefalitis granulomatosa crónica, abscesos cerebrales hemorrágicos y una angeítis necrotizante que puede producir infartos. El diagnóstico es por demostración del parásito en muestras de biopsia. En TC y RM se ven lesiones granulomatosas con edema alrededor. Balamuthia mandrillaris (POCO IMPORTANTE) La infección ocurre en inmunodeprimidos. Probablemente se produce infección de la piel o mucosas y posterior diseminación hematógena al SNC. Da lugar a una meningoencefalitis granulomatosa crónica. Cachorros de ameba de Fondo de Bikini. Página 12 de 13 TEMA 36: Abscesos cerebrales y parasitosis  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera, Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro. 4. Neurocisticercosis EXAMEN Infección humana con las formas larvarias (cisticerco) del gusano plano del cerdo Taenia solium. Es la infección neurológica más frecuente producida por helmintos en humanos. Es endémica de la mayoría de los países en vías de desarrollo (salvo en los musulmanes porque no comen carne de cerdo). La ingestión de carne de cerdo poco hecha infectada con T. solium (formas larvarias) produce infección a nivel intestinal (Teniasis humana) pero no Neurocisticercosis. Esta tenia da lugar a síntomas leves e inespecíficos. Puede cursar con dolor abdominal, nauseas, diarrea o estreñimiento. Los huevos producidos por T. solium y excretados por el hombre contaminan el agua o los alimentos pudiendo ingerirse por otras personas (o por cerdos) y también si no se ha lavado lasmanos pueden ingerirse por la misma persona (este último esel mecanismo más frecuente). Los huevos ingeridos atraviesan el intestino vía hematógena llegan a corazón, músculos, cerebro y médula donde se enquistan (Cisticerco). A nivel del SNC los Cisticercos pueden localizarse en parénquima cerebral, espacio subaracnoideo, sistema ventricular, ojo, médula espinal y raíces nerviosas produciendo una reacción inflamatoria con edema, gliosis (proliferación de astrocitos en zonas lesionadas del SNC, dejando generalmente una cicatriz glial) y exudados en el espacio subaracnoideo. La inflamación puede afectar los vasos sanguíneos produciendo ictus. Las lesiones calcificadas pueden tener edema alrededor dando lugar a crisis epilépticas. Esto sería la Neurocisticercosis que se transmite de persona a persona vía fecal-oral. Manifestaciones clínicas: Epilepsia (lo más frecuente). Es la causa más frecuente de epilepsia en zonas tropicales de América Latina, África y Asia. Ictus isquémicos. Hidrocefalia. Deterioro cognitivo. Cefalea. Mielopatía. Diagnóstico: Neuroimagen: Neurocisticercosis parenquimatosa: quistes únicos o múltiples en el parénquima. Neurocisticercosis subaracnoidea: captación anormal de las meninges, hidrocefalia, lesiones quísticas en cisura Silvio o cisternas basales. Lesiones calcificadas múltiples en TC indican resolución espontánea. Exámenes repetidos de heces para huevos y parásitos. LCR: Pleocitosis linfocitaria y eosinófilos. Aumento de proteínas. Glucosa normal. Página 13 de 13 TEMA 36: Abscesos cerebrales y parasitosis  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera, Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro. Test confirmatorios: Inmunoblot en suero. ELISA en LCR. Tratamiento: Albendazol 8-15 días con Dexametasona para disminuir riesgo de ictus o edema (ésta se empieza antes y se suspende unos días después de Albendazol). Cirugía endoscópica para quistes en el 4º ventriculo. Derivación ventricular (antes que Albendazol) en caso de hidrocefalia. 5. Esquistosomiasis Las especies que producen la mayoría de las infecciones del SNC son Schistosoma japonicum, Schistosoma mansoni y Schistosoma haematobium. S. mansoni y S. haematobium endémicos de África subsahariana y S. mansoni también en Brasil, Venezuela y Caribe. S. japonicum en China, Indonesia y Filipinas. El hombre se infecta al nadar en sitios de agua dulce infectados con larvas de Schistosoma (ha dicho que con que sepamos esto es suficiente, 2023). El parásito penetra la piel y a través de capilares y vasos linfáticos llega al sistema venoso portal donde madura en unas semanas a la forma de gusano adulto y se aparea. Estos gusanos migran al sistema venoso gastrontestinal (S. mansoni y S. japonicum) o de la vejiga (S. haematobium). Tras 4-12 semanas las hembras producen huevos que se excretan por las heces o la orina, alcanzan el agua, infectan a caracoles que a su vez libaran larvas al agua completando el ciclo. MENCIONADO Las formas adultas o los huevos pueden migrar a través del plexo venoso epidural y S. japonicum lo hace hacia el cerebro y S. mansoni y haematobium hacia la médula espinal lumbosacra. Manifestaciones clínicas: Esquistosomiasis por S. japonicum (Esquistosomiasis cerebral): Infección aguda: Meningoencefalitis con fiebre. Infección crónica: Granulomas parenquimatosos encefálicos con signos focales, HTIC y hemorragias parenquimatosas o subaracnoideas. Página 14 de 13 TEMA 36: Abscesos cerebrales y parasitosis  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera, Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro. Esquistosomiasis por S. mansoni y haematobium (Esquistosomiasis espinal): Mielitis transversa que afecta la medula espinal inferior: paraplejia fláccida con alteraciones sensitivas y de esfínteres. Oclusión de la arteria espinal anterior: paraplejia aguda. Hay que saber hacer el despistaje de esta enfermedad porque puede dejar secuelas de por vida. Diagnóstico: LCR: pleocitosis mononuclear leve y aumento de proteínas. RM: En la esquistosomiasis espinal aumento de tamaño de la médula. Ac. específicos por ELISA en sangre y LCR. Detección de huevos de esquistosoma en heces u orina: útil cuando se detectan, su ausencia no descarta esquistosomiasis. Tratamiento: Praziquantel con corticoides. EXAMEN 1. Abscesos Técnicas de imagen: diferenciar por difusión/espectroscopia cerebral (metabolismo) entre absceso y tumor 2. Parásitos Paludismo: lo que más frecuentemente produce es encefalopatía Toxoplasmosis: en VIH+ e inmunodeprimidos Cisticercosis - Neurocisticercosis Página 15 de 13 TEMA 36: Abscesos cerebrales y parasitosis