TEMA 1: CEFALEAS Y ALGIAS FACIALES PDF

APUNTEX TEMA 1:CEFALEAS Y ALGIAS FACIALES. DOLOR NEUROPÁTICO. ÍNDICE 1-Concepto y epidemiología. 2-Etiopatogenia.Fisiopatología. 3-Clasific...

APUNTEX TEMA 1:CEFALEAS Y ALGIAS FACIALES. DOLOR NEUROPÁTICO. ÍNDICE 1-Concepto y epidemiología. 2-Etiopatogenia.Fisiopatología. 3-Clasificación. 4-Migraña. 5-Cefalea trigémino-autonómicas. 6-Cefalea a tensión. 7-Cefaleas secundarias. 8-Algias craneales y faciales. 9-Otras cefaleas. 1-CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA La cefalea/cefalalgia/dolor de cabeza como se conoce comúnmente,proviene del latín(cephalaea),y del griego(κεφαλαία). La cefalea se define como dolor en la cabeza que puede irradiar a cara y cuello,en mayor o menor medida. De ella sabemos que: El 74% de la población lo padece al menos una vez en la vida(79% mujer vs 69%hombres). Las más frecuentes por orden son: -Cefalea de tensión. -Migraña(sexta causa de discapacidad según la OMS). -Cefalea en racimos. -CUEM. -Resto de cefaleas T-A. La migraña es la causa más frecuente en mujeres. La cefalea de tensión la es más frecuente en hombres. 1 APUNTEX La cefalea de racimos es más frecuente en hombres. *Aprenderos bien lo que está en negrita,pues es lo que preguntarían en el MIR según este hombre y seguramente lo que pregunte él,imagino. 2-ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA MIGRAÑA El dolor de la migraña es causado por la activación y sensibilización del Sistema trigémino-vascular,que son una extensa red de fibras nerviosas que representan la principal vía final de transmisión del dolor en las cefaleas vasculares. Estos sistemas sensitivos liberan substancias en sus terminaciones que originan, por un mecanismo vascular, inflamación estéril en los tejidos, como puede ser la inflamación neurogénica de las meninges. Estos mecanismos vasculares se asocian a una primera fase de oligoemia y a una posterior fase de hiperemia, las cuales están mediadas por el CGRP (Péptido relacionado con el gen de la calcitonina). Este sistema cuenta con una serie de aferencias y eferencias: -Aferencias:son las arterias meníngeas inervadas por nervios. Están inervadas por el ganglio de Gasser(trigémino).Ahí es donde se producen los estímulos nociceptivos que son transportados por fibras C amielínicas.Estas fibras si recordamos eran como cables pelados,de conducción lenta,por lo que los mecanismos de aferencia del dolor son pobres y mal definidos. Estas aferencias van a vehicular a 3 neurotransmisores:CGRP,sustancia P y fibras Aδ.El GPCR se postula como el elemento central en la migraña y otros procesos. También se encuentran aferencias provenientes del ganglio cervical dorsal superior. -Eferencias:las diferentes señales se integran a nivel del tálamo que procesa la información y de este parten una serie de eferencias: 1-Hacia el troncoencéfalo:núcleo trigeminal y extensión cervical que nos pueden generar mecanismos posteriores de alodinia. 2-Núcleo salivar superior, SGPA, locus coeruleus.Hay cefaleas que pueden desarrollar síntomas vegetativos. 3-Tálamo e hipotálamo. 4-Áreas corticales:área somatosensorial(el punto en el que nos duele),la ínsula y el sistema límbico(le dan componente emocional al dolor). Laa migraña tiene un mecanismo muy particular,bastante `bonito´y conocido que es el AURA. 2 APUNTEX El aura son unos síntomas que preceden a la migraña que aparecen de forma progresiva.Antes se pensaba que era un mecanismo puramente vascular,con el cierre de un vaso;pero ahora con las técnicas de resonancias funcionales se ha visto que es una depresión cortical propagada,con ciertos paralelismos a la epilepsia.Se ha visto que hay una despolarización cortical que se propaga dorsalmente. Esto suele durar entre 15-30 minutos,en los que se inhibe la corteza,por ello tendrán una serie de síntomas.Los más habituales son los visuales como fotopsias,deformidades del campo visual,espectro de fortificación(suelen ser unilaterales)…También se puede llegar a una pérdida de la visión. Aquí se están liberando los neurotransmisores hasta que finaliza el proceso y comienza el dolor. Existen otros mecanismos para explicar las migrañas y cefaleas tensionales crónicas como lo son la sensibilización central y la sensibilización periférica: -Sensibilización periférica:se produce una disminución del umbral del dolor por lo tanto habrá un aumento de la magnitud de la respuesta ante el mismo.Son los responsables del dolor pulsátil y de la exacerbación ante los esfuerzos. -Sensibilización central:mecanismo de alodinia.Estímulo sensitivo que va a la corteza lo reconocemos como estímulo doloroso.La alodinia es un factor de riesgo importante en la migraña pues se asocia a cronicidad del dolor. Anteriormente habíamos comentado acerca del CGRP y ahora vamos a ahondar un poco en el mismo. El CGRP es el mensajero principal del dolor: -Ante ataques de migraña encontraremos niveles elevados del mismo en sangre yugular. -Es un biomarcador a futuro de migraña crónica.Se está trabajando para detectar sus niveles y comenzar tratamientos precoces. -Genera sensibilización periférica y modula al dolor. -Incrementa los neurotransmisores desde el sistema vascular al sistema nervioso central.Es un mensajero entre aferencias y eferencias del dolor. Es una molécula fundamental en el tratamiento.Nos comenta que va a ser importante en el MIR y tal. 3 APUNTEX CEFALEAS TRIGÉMINO-AUTONÓMICAS Es un dolor de cabeza unilateral acompañado de síntomas autonómicos.Se produce por una activación excesiva del reflejo trigeminal-autonímico.Los síntomas autonómicos de los que habla son rinorrea,lagrimeo,enrojecimiento facial…Son pacientes que se enfadan,ya nos adentraremos en esto más adelante. Como centro integrador de todo esto encontramos al hipotálamo. CEFALEAS A TENSIÓN Existen una serie de puntos gatillo ante los cuales se nos genera dolor.Se da por un mecanismo de sensibilización periférica.Son pacientes con problemas cervicales,respiratorios que al palpar una zona exacta de la pirámide facial se produce una sensibilización y respuesta dolorosa. También ocurre que el procesamiento del dolor se altera,siendo esto un mecanismo central.Cito textualmente:el cerebro dice me duele,me duele,me duele;pero realmente no es así. 3-CLASIFICACIÓN La clasificación es importante en el momento del diagnóstico.Pero no le interesa que nos lo aprendamos,sólo que sepamos más o menos cómo se estructura la misma.Es del 2018: 4 APUNTEX De esta tabla lo mismo.No hace falta aprendérsela,lo que sí que ha comentado es la existencia de una migraña genética con agregación familiar el 1.2.3.1. quedaos únicamente con la MHF1 y la 2 y los genes que asocian(si queréis y os apetece que no le ha dado mucha importancia). 4-MIGRAÑA Es más frecuente en mujeres. MIGRAÑA SIN AÚREA~CRITERIOS.Es un dolor que debe presentar al menos dos características típicas: -Dolor unilateral,aunque no siempre 30-40%. -Pulsátil +50%. -Presenta intensidad moderada-grave. -Se agrava con actividades físicas habituales.No confundir con maniobras de valsalva;no empeora con estas,eso es una característica de alarma de cefaleas secundarias. 5 APUNTEX A estas características típicas se le incorpora una de las siguientes: -Náuseas,con o sin vómitos.Habitualmente sin. -Fotofobia y fonofobia -No forma parte de criterios diagnóstico pero es muy característico y para él es muy muy definitorio es la osmofobia.Olores que desencadenan o agravan un proceso migrañoso. Para el diagnóstico de forma teórica necesitas 2 de los primeros criterios y al menos 1 de los segundos. Dura de 4 a 72h,más supondría un estatus epiléptico. MIGRAÑA CON AURA~CRITERIOS Es un dolor de las mismas características pero con la presencia de aura. Se presentan 3 tipos de auras:visual que es la más frecuente,sensitiva y de lenguaje: -Visual:puede presentarse con síntomas positivos(luces,fortificaciones…)o negativos(pérdida de visión). -Sensitiva:hormigueos,parestesias o anestesias.Predominan en la cara(concretamente en el labio) y en el brazo.La pierna concretamente en la migraña con aura no se afecta. -De lenguaje/afásica:el paciente se queda sin lenguaje y normalmente se acompaña de otro síntoma visual o sensitivo. Tiene que presentar 3 de las siguientes características: -El aura es gradual,empieza poco a poco a subir la intensidad y desaparece poco a poco.Nos sirve para diferenciarlo de un ictus. -Pueden aparecer dos o más síntomas y son sucesivos. -No deben de durar más de 60 minutos antes de la aparición de la migraña,si no entramos en una complicación. -Al menos un síntoma es positivo Importante,antes hablamos de que se decía que el aura tenía una fisiopatología puramente vascular pero que se ha descubierto que no es así exactamente.Pues bien,alguna relación con estos mecanismos ha de tener pues tener un aura es un factor de riesgo independiente para desarrollar un ictus en mujeres menores de 45 años.PREGUNTA EXAMEN. También comenta que existen otras auras que no vienen al caso.Una de ellas es el aura retiniana que nos origina un problema monocular pero en el aura visual es bilateral. PATRONES TEMPORALES -Migraña episódica: 1-Baja frecuencia de 4 a 7 días al mes. 2-Alta frecuencia de 8 a 15 días al mes. -Migraña crónica:si hay más de 15 días al mes durante más de 3 meses con cefaleas,en los que al menos en 8 de ellos son migrañosas. 6 APUNTEX Aquí crónico no significa de por vida y el paciente puede ir fluctuando entre ambas.Esto tiene implicación a la hora del tratamiento. COMPLICACIONES DE LA MIGRAÑA -Un motivo frecuente de consulta en urgencias es el estado de mal migrañoso o estatus migrañoso,es más de 72h con dolor. -Aura persistente sin infarto,+1h pero -1 semana. -Podemos tener un paciente que ingresa por un aura persistente que ingresa y se ve que ha tenido un ictus,ictus migrañoso. -Pueden darse crisis epilépticas debidas a la migraña.Hay cefaleas que cursan con epilepsias y viceversa.Fisiopatologías muy unidas. FACTORES DESENCADENANTES Los factores psicológicos son muy importantes sobre todo los periodos de estrés y la depresión.En cuanto a factores hormonales muchas veces se han de ajustar dosis de anticonceptivos y tener en cuenta la existencia de la migraña catamenial.Como curiosidad al chocolate se le ha relacionado mucho como factor desencadenante,pero curiosamente al aura la preceden una serie de síntomas y entre ellos se encuentra la apetencia por azúcar,chocolate…Cuidado con el exceso o abstinencia de cafeína,paciente que consuma cafeína habitualmente que un día no lo haga y se le desencadene la cefalea. EXPLORACIÓN FÍSICA Todas las cefaleas en general hay que explorarlas: -Medir la TA. -Ver articulación temporomandibular y músculos masticatorios. -Estructuras pericraneales,senos paranasales. -Grado de movilidad del cuello y presencia de dolor a la palpación cervical. -Examen neurológico buscando focalidad,si aparece focalidad será una cefalea secundaria y no una migraña. El diagnóstico es clínico,no hace falta hacer pruebas complementarias.Únicamente,haremos resonancias en casos de complicaciones o en auras atípicas. 7 APUNTEX TRATAMIENTO Esto son como los 10 mandamientos que deberíamos saber en nuestras consultas a futuro.Simplemente los ha leído. Importante,no debemos nunca combinar tratamientos del tipo AINES+opiáceos,debemos de evitar combinaciones de opiáceos.También tiene importancia la hidratación con fluidos IV y el uso de tratamientos fundamentalmente parenterales. 8 APUNTEX -CRISIS LEVES-MODERADAS NO APRENDERSE DOSIS,sabed los nombres pues estos son los que están aprobados. -CRISIS MODERADAS-GRAVES Aquí usamos los triptanes,que son agonistas de los receptores de la serotonina t-HTI B y D.Tienen como efecto secundario las náuseas. -Si tenemos a un paciente que vomita los daremos vía subcutánea o en formulación nasal. -Tenemos triptanes de distinta vida media,daremos uno u otro según la duración de la crisis. -Estos receptores están en otros puntos del organismo,así pues hay que tener cuidado con aquellos pacientes con factores de riesgo cardiovasculares que hayan tenido algún evento. En otras crisis se pueden contemplar los ergotínicos,pero están en desuso.Se usaban en combinación con cafeína pero con efecto de fibrosis cardíaca en algunos casos y cefaleas por sobreuso. LASMIDITÁN:triptán muy selectivo que actúa a nivel central.Menos efectos secundarios. GEPANTES:antagonistas de los receptores de los CGRP. Son brogepant y rimegepant. Estos fármacos han sido validados en las últimas semanas. No hace falta que os aprendais la tabla esta. Inserto meme para rellenar hueco en blanco: 9 APUNTEX -MEDICAMENTOS PREVENTIVOS Los usaremos ante casos de migrañas crónicas o de migrañas recurrentes si: -3 o más crisis de migrañas al mes. -Crisis intensas,de mayor duración;que responden mal a la analgesia. -Auras prolongadas o auras con hemiparesia o afasia. -Crisis epilépticas en contexto de migraña. -Consumo de medicación 2 o más veces a la semana para evitar cefaleas producidas por el sobreuso de los mismos. El objetivo es reducir la frecuencia y la intensidad de los episodios. Apenas un 15% de los pacientes de atención primaria reciben estos tratamientos. La tabla la ha estado leyendo y ha comentado efectos secundarios derivados de la medicación. Efectos secundarios de la medicación: -Antidepresivos:la amitriptilina puede dar aumento de peso,caída del pelo. -Antiepilépticos:topiramato puede dar pérdida de peso,atención y memoria.Debemos tener en cuenta la teratogenia en este grupo. -BB:propranolol(es el que más se usa),cuidado con el uso del mismo en pacientes asmáticos o con otros problemas respiratorios. En segunda línea utilizamos la toxina votulínica.Se administra cada 3 meses con una buena eficacia.Actúa contra la GCRP. En cuanto a la tercera línea,tenemos compuestos que se ido han implementado desde la pandemia: -Anticuerpos monoclonales contra el CGRP:eptinezumab(iv) ;fremanezumab,galcanezumab(sc) -Anticuerpos monoclonales contra el receptor de CGRP:erenumab(sc).Existe otro de reciente aprobación esprenezumab?es de administración venosa y ha salida hace 4 meses;no está en la diapositiva y no se escucha bien en el audio.Lo comento porque dice que una posible pregunta de examen sería:cúal de los siguientes fármacos actúan contra el receptor CGRP?Erenumab. -Antagonistas del receptor de CGRP:rimegepant y ubrogepant.Dice que su efecto es muy bueno y que se están pensando en adelantar de la tercera línea,puesto que una persona puede tardar unos 7 años en llegar a este punto y considera que es un despropósito,sabiendo lo bien que van. *En las diapositivas tenéis una tabla con los efectos secundarios que hemos hablado antes.No le ha dado importancia,nada más que sepamos lo que os he puesto arriba.No os pongo la tabla porque es grandecita y se me desconfigura esto.Está en la diapositiva 22 para quien quiera leerla. 10 APUNTEX 5-CEFALEAS TRIGÉMINO-AUTONÓMICAS Se caracterizan por tener un dolor hemicraneal intenso y manifestaciones autonómicas del mismo lado del dolor.Es muy característico que sea un dolor hemicraneal estricto;esto quiere decir que si te duele el lado derecho siempre te duele ahí,en las migrañas el dolor es más variable. Las manifestaciones autonómicas que nos encontraremos son: -Inyección conjuntival. -Rinorrea+congestión nasal. -Edema de párpado(u orbitario) -Miosis del ojo, -Caída del párpado. -Agitación:el paciente en estas crisis típicamente está malhumorado. Tenemos diferentes diferentes cefaleas trigémino-autonómicas: -Cefalea en racimo o cluster,es la que nos tenemos que saber. -Hemicránea paroxística. -Hemicránea continua. -SUNCT. -SUNA. CEFALEA EN RACIMO O CLUSTER Se le llama en racimo porque cursa con periodos cortos de dolor que van desde 15 a 180 minutos.Son dolores cortos pero muy intensos;localizados a nivel de la región orbitaria,supraorbitaria y o temporal,con poco descanso entre racimo y racimo.Puede presentar hasta 8 racimos al día. Es una cefalea de preponderancia masculina,que suele debutar entre los 20-40 años de edad.Tiene patrones episódicos y crónicos como ocurría con las migrañas,con una característica particular;son crisis habitualmente vespertinas,estrictamente unilaterales y graves. Esta cefalea necesitará de pruebas de imagen pues puede darse de manera primaria como de manera secundaria,con un aneurisma de una arteria comunicante posterior o anterior. Las manifestaciones autonómicas son necesarias para diagnosticar la cefalea en racimo.Es importante saber que se da intranquilidad y agitación durante la crisis. Existen factores desencadenantes para el cluster.Se suele dar en personas con algún tipo de adicción,gente que consume drogas y tiene un alto porcentaje de asimilación de este tipo de sustancias que presentan mala respuesta al tratamiento.En cuanto a factores desencadenantes hablamos del alcohol y los movimientos intensos. Muy curiosa la buena repuesta al oxígeno con fracción de inspiración al 100%.Se hace con mascarillas de alto flujo,durante los primeros 15 minutos sobretodo.Esta característica es diferencial respecto a otras cefaleas. 11 APUNTEX En cuanto al tratamiento: -Agudo:en urgencias podemos usar triptanes,oxígeno como habíamos comentado antes y lidocaína intranasal al 2%.La lidocaína nunca la ha usado. -Preventivos de transición:son los que usamos mientras hacen efecto los preventivos retardados.Usaremos corticoides(cuidado con la corticodependencia),ergotamina,triptanes e infiltración anestésica;infiltramos en nervios ipsilaterales al dolor se puede repetir hasta las 48h en 3 ocasiones. -Preventivos retardados:verapamilo como opción principal y en menor medida litio y topiramato. -Tercera línea:ante la falta de respuesta a anteriores usamos valproico, gabapentina, baclofeno,toxina bot, anti-CGRP(en estudio) Quedaros sobre todo con los que están negrita. La tabla no quiere que nos la aprendamos,simplemente ha leído el SUNCT y la SUNA.Mirad la duración de los ciclos que es donde más diferencias hay. 6-CEFALEA A TENSIÓN Es la más frecuente en nuestro medio,con mayor predominancia en varones.Es un dolor bilateral y opresivo. 12 APUNTEX El problema es que se puede asociar a migrañas y otros procesos epicraneales(disfunción ATM,bruxismo).Muy importante la comorbilidad con la depresión y también se asocia al insomnio. Para el tratamiento de la misma utilizaremos antidepresivos: -Tricíclicos como la amitriptilina. -AD duales como la venlafaxina. -Mirtazapina. -Los ISRS no tienen eficacia demostrada contra el dolor,sí en comorbilidad. Se usa también la analgesia común y los triptanes no son efectivos.No obstante según su experiencia lo más importante son las medidas no farmacológicas:ejercicio,relajación,vida activa,fisioterapia,estrés…Tenemos que intervenir los procesos epicraneales que puedan asociarse.El problema es que los antidepresivos son algo ineficaces incluso con depresión. Sindrome miofascial asociado son dolores de bandas musculares de tensión que se pueden explorar y al tocar dan dolor referido.Son puntos gatillo que al palpar da un dolor de cabeza en el resto de la cabeza.Está presente en otras patologías como la fibromialgia o en el síndrome de fatiga croncica.Se pueden anestesiar. 7-CEFALEAS SECUNDARIAS Son cefaleas que se producen como síntoma de otro proceso(presión intracraneal.tumores…).Nos tiene que poner en alerta encontrar alguna de las siguientes características: Estudiad la tabla y complementarla con el texto que son los comentarios que estuvo realizando. No es lo mismo encontrarte una persona con cefaleas recurrentes a lo largo de la vida que alguien con 50 años que de repente comienza a tener.Hay que echarle especial ojo a todo aquello que parezca un síndrome constitucional así como cambios en el patrón de la cefalea,sobre todo cuando es de aparición nocturna;ya que la TA en la noche 13 APUNTEX baja(acordaros de los patrones dipper de cardio) y por tanto la tensión intracraneal también debería de hacerlo. Recordad que las migrañas había que explorarlas para buscar signos de focalidad que nos llevasen a pensar en una cefalea secundaria. Las maniobras de valsalva aquí sí se relacionan con la cefalea y son un signo de alarma.Comenta que no son nada infrecuentes las cefaleas después del orgasmo o durante relaciones sexuales y que detrás de estas suele haber hemoragias subaracnoideas. Tenemos que realizar pruebas de imagen. Esta tabla sin más,es atribuir una cefalea a una causa CEFALEA POR HIPERTENSIÓN LICUORAL Aquí el paciente tipo es persona de sexo femenino de edad joven que tome anticonceptivos,fumadora ocasional y obesa. Es una patología muy grave,si el paciente no pierde peso puede llegar a quedarse ciego de por vida,pues la hipertensión acaba comprimiendo los nervios oculares y eso genera un daño. Es una cefalea opresiva que cursa con pérdida visual,que empeora en decúbito.La obesidad es el factor de riesgo más importante y a la exploración física encontraremos edema de papila.Para el Dx haremos punciones lumbares usando un barómetro o sensor PIC. Para el tratamiento lo fundamental es la pérdida de peso.Es cierto que se usan fármacos como el topiramato o la acetazolamida(diurético),pero no sirven de nada si no se consigue lo primero. Es una cefalea que empeora al tumbarse,la paciente se despierta durante la noche o al despertarse le duele más. Debemos hacer una resonancia pues el cuadro clínico se parece al de las trombosis venosas craneales. CEFALEA POR HIPOTENSIÓN LICUORAL Empeora con la bipedestación.Normalmente existe una causa de fuga de LCR: 14 APUNTEX Muchas veces al intentar el despistaje de la causa se hace punción de LCR y empeora el cuadro.Es muy difícil de detectar. Se puede unir a afectación de pares craneales como un sexto o un cuarto par y síntomas espinales como una paraparesia. El tratamiento es reposo,cafeína y para casos muy resistentes se les saca sangre en un tubito y con esa sangre se cierra la fuga de LCR.No me pregunteis cómo,yo no entiendo mucho esto. 8-CUEM Estas son cefaleas por sobreuso de analgésicos.Esto puede llegar a ocurrir en pacientes con cefaleas recurrentes en el que poco a poco se vaya sensibilizando la persona.Son personas que usan analgésicos 10-15 veces al mes durante 3 meses y se agrava su cefalea.Mucho ojo con el uso de opiáceos como el tramadol. Se ha de educar al paciente para el uso de los fármacos y no usar opiáceos en estas cefaleas. Cuando se da el cuadro se debe cambiar de opiáceo,usar triptanes,educar al paciente,usar anticuerpos anti-CGRP o toxina botulínica. 9-OTRAS CEFALEAS Todas estas son más raras y son a título de saber que existen. 15 APUNTEX Comentó: -Cefalea tipo trueno:es una cefalea que se instaura de forma brusca en menos de 5 minutos, con una intensidad elevadísima.Está asociada a la hemorragia subaracnoidea. -Cefalea numular:es un dolor en una zona localizada con morfología de moneda. -Cefalea que se producen por coletas o la cefalea de la gimnasia artística `de toda la vida´dijo exactamente esto y que estaba de moda con los tik tokers. Por último añadir un contenido de una pregunta MIR.La indometacina es un AINE que funciona de forma espectacular en la cefalea numular.También se puede usar en cefalea asociada a un traumatismo craneoencefálico y dentro del grupo de las trigémino-autonómicas en la migraña paroxística. 16