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Les poux : Pathogène Tête : Pediculus humanus capitis Corps : Pediculus humanus humanus Morpion : Pediculus thirus pubis ⇒ Arthropodes ; classe des insectes ; O: anoploures ; F: pediculidae Biologie Le poux de l’Homme ne peut digé...

Les poux : Pathogène Tête : Pediculus humanus capitis Corps : Pediculus humanus humanus Morpion : Pediculus thirus pubis ⇒ Arthropodes ; classe des insectes ; O: anoploures ; F: pediculidae Biologie Le poux de l’Homme ne peut digérer uniquement le sang de l’Homme !! Sinon il meurt en deux jours Parasite permanents, obligatoires et hématophages à tous stades : lentes (œufs dans les poils, fixé grâce à la spumaline = sécrétion du poux) ⇒ larves ⇒ nymphes ⇒ poux Le cycle : Seul le pou adulte peut se reproduire, les larves et les nymphes sont asexuées. Pediculus humanus capitis : vit sur la tête (bcp derrière oreilles) ; la transmission se fait par contacts directs et répétés (échange de vêtements, même lit…) Pediculus humanus humanus : vit dans les vêtements et rejoint le corps pour se nourrir (repas sanguin) Pediculus thirus pubis : c’est une IST(= transmission par contact directs et étroits), qui se loge dans les poils génitaux et périnéaux, mais peut atteindre aisselles, torses, sourcils, cils, barbe… Épidémiologie Pediculus humanus capitis : et clinique ○ Provoque pédiculose endémique = prurit + lésions de grattage ○ Bcp enfants (5-11) ○ Facteurs socio-éco : promiscuité ++ ○ Saison : rentrée des classes ○ Cheveu : + long = + de surface de contact Pediculus humanus humanus : ○ Aime zones froides, mauvaise hygiène, promiscuité ○ Provoque prurit ; leucomélanodermie (cas graves)  ○ Vecteur de bactéries : (savoir par coeur) Rickettsia prowasekii +++, entraînant typhus exanthématique (bactérie intraC retrouvée dans salive du pou) ⇒ fièvre, éruptions cutanées, douleurs muscles Bartonella quintana, entraînant fièvre des tranchées ⇒ fièvre quintane + si touche coeur = endocardites Borrelia recurrentis, entraînant fièvre récurrente à poux ⇒ fièvre se répétant et hémorragie interne Pediculus thirus pubis : ○ IST, qu’on retrouve dans parties génitales, cils, sourcils, aisselles… ○ Plus trapu et plus petit que le pou de tête Traitement Pediculus humanus capitis : ○ Huiles de silicone ou diméthicones (corps gras), qui vont bloquer les stigmates du pou = asphyxie ○ Passage d’un peigne à poux sur cheveux secs + eau déminéralisée (plus facile avec) ○ Contrôles réguliers ○ Refaire une 2e fois le ttt, car ne fct jamais du 1e coup ○ Désinfection de tout ce qui a touché les cheveux ○ Pas d’éviction scolaire Pediculus humanus humanus : ○ Désinfection vêtements (+60°C) ○ A-PAR pyréthrinoïde Pediculus thirus pubis : ○ Rasage des poils ○ TTT de toutes les zones pileuses ○ Vaseline pour décoller les lentes ○ Dépistage pour autres IST ○ Décontamination du lit et vêtements  Sarcoptes scabiei hominis = Gale humaine Pathogène En recrudescence Maladie à Déclaration Obligatoire (MDO) Répartition cosmopolite Invisible à l’œil nu Arthropodes ; Arachnides ; Acarien ; Sarcoptidae Biologie Permanent des mammifères, non hématophage = non vecteur Cycle : ○ Contact étroit avec un galeux = accouplement mâle/femelle sur l’hôte = fécondation ○ La femelle fécondée entre sous la peau et creuse un sillon scabieux, et y dépose ses œufs (30j) ○ Éclosion des œufs ○ Larves hexapodes devient des nymphes, puis en 21j, les nymphes devient des adultes ○ Accouplement de deux nouveaux adultes ATTENTION, seule la forme adulte est contagieuse = incubation de 3 sem Contamina° Contamination interhumaine par contact étroit, avec une période d’incubation de 3 semaines (nymphes ⇒ adultes) Types Gale commune : ○ Touche sujet immunocompétent ○ Lésions : sillons/nodules/chancres scabieux et vésicules perlées ○ Prurit au niveau des plis ○ Peu de sarcoptes, bcp symptômes Gale du nourrisson : ○ Touche le dos, plantes pieds, paumes mains et visages ○ Forte agitation pour tenter de se gratter + sommeil perturbé Gale hyperkératosique : ○ Sarcoptes au niveau du dos, cheveu, tronc et mains ○ On retrouve une croûte jaunâtre très peu prurigineuse ○ La croûte = bcp de sarcoptes, donc très contagieuse ○ Touche bcp personne âgée Gale profuse : ○ Bcp sarcoptes, mais peu de kératose Diagnostic Clinique : Sillons scabieux + vésicules perlées + prurit (nocturne ++) Parasitologique : ○ Dermato ⇒ observation des sillons scabieux + vésicules ○ Labo analyse ⇒ mise en évidence des sarcoptes, en prélevant sous lobes ongles (ils sont là, à cause du grattage) ATTENTION, on a une éviction scolaire pdt 3j après début ttt TTT Il est curatif et prophylactique (malade, proches et environnement) Local : ASCOBIOL : 2 app à 8j d’intervalle ⇒ 2 couches à 15 min d’intervalle, qu’il faut laisser poser 24h Oral : IVERMECTINE : 2 utilisations car les œufs sont résistant Environnement : désinfection ; lavage à 60°C ; aspirateur ; A-PAR  Tiques dures Pathogène Acariens 2 familles : ○ Ixodidae : pas d’yeux ; prostriée = sillon avant de l’anus ○ Amblyommidae : yeux ; métastriée = sillon arrière de l’anus Femelles ont un bouclier en avant du dos ≠ mâles qui ont un bouclier sur tout le corps Larves et nymphes ont un bouclier que sur l’avant du dos Mâles ne piquent pas ≠ tout le reste pique On les retrouvent partout On bcp d’hôtes ⇒ grande adaptabilité Parasite temporaire, obligatoire, hématophage et vecteur Cycle Recherche d’hôte : ○ Active : elle va chasser, poursuivre son hôte ○ Passive : elle se loge dans une fougère vêt attend que son hôte passe pour s’accrocher Cycle trixène : ○ Femme à besoin de sang pour faire maturer ses œufs, donc elle va se gorger, puis elle va tomber de l’hôte et libérer les œufs en coupant sa tête. Entre 20 et 50j après, on obtient des larves ○ Les larves vont trouver un hôte afin de muer en se gorgeant de sang. Puis elle vont tomber ⇒ Nymphes ○ Les nymphes ont le même processus que les larves ⇒ adulte ○ L'adulte va trouver un dernier hôte, afin de s’accoupler sur ce-dernier. Puis la femme va prendre su sang pour faire maturer les œufs ⇒ le cycle peut durer jusqu’à 7 ans selon les conditions climatiques Pour prendre un repas, tique possède 2 chélicères servant à découper la peau, afin d’y insérer l’hypostome, qui se fixe grâce au cément. Il y’a deux phases : ○ Phase lente (3-4j) : lyse des tissus, et création de la zone nécrotico-hémorragique ○ Phase rapide (2-3j) : aspiration du sang + relargage de salives afin de se réguler ⇒ peut contenir bactérie/virus… Types Ixodes ricinus = tique des forêt ○ Exophile (vit dehors) et aime humidité Rhipicephalus sanguineus = tique du chien ○ Chasseuse, xérophile (aime chaud) et endophile (aime intérieur) ○ Vecteur de bactérie du genre Rickettsies et parasites du genre Babesia Dermocentor reticulatus = tique des prairies ○ Bord des rivières, prairies… ○ Touche chien, chevaux, Homme (tête) ○ Vecteur de bactérie du genre Rickettsies et parasites du genre Babesia Pathogénicité Nuisance : inflammation ; dermatose (prurit reste même après retrait de la tique ) Spoliation sanguine : concerne animaux, qd sont infectes par milliers de tiques ⇒ anémie sévère = mort Neurotoxines salivaires : entraîne paralysie ascendante ⇒ membres inf jusqu’aux voies respi = mort Vecteur : Virus > Bactéries > Parasites Tiques molles (car pas de bouclier sur le dos) Pathogène 2 genres principaux : ○ Argas ○ Ornithodoros Parasite temporaire, obligatoire et endophile Plusieurs petits repas sanguin ≠ tiques dures (gd repas d’un coup) Gd longévité : jusqu’à 40 ans Vecteur ○ Bactéries donnant la fièvre récurrente à tique = ptite grippe ○ Virus : West Nile Virus Types à Argas reflexus et Ornithodoros coniceps ⇒ salive allergisante nécrosante savoir Éviction Évite les saisons à risque : ○ Printemps : nymphes ○ Automne : adultes Vêtements couvrants, serrés aux chevilles, chaussures fermées Répulsifs cutanés : ○ DEET : Diéthyltoluamide et IR3535 Auto-inspection Traiter animaux de compagnie Retrait Tir tique Désinfection après le retrait Surveiller qu’il n’y ait pas d’érythème = maladie Lyme  Les moustiques Pathogènes Insecte solénophage ⇒ système de piqûre fin, adapté pour piquer en profondeur Genres Anophèles : Anophele gambiae et Anophele funestus ⇒ vecteur du palu Pique la nuit 2 cycles : ○ sporogonique ⇒ tps durant lequel le palu est ds l’anophele ○ gonotrophique ⇒ tps de maturation des œufs + il fait chaud et humide, + elle vit lgt, donc + de chance de s‘infecter et d’infecter Culex : Pique la journée et le jour Pond dans l’eau stagnante Vecteur d’helminthes (Wuchereria bancrofti) et de virus (West Nile) Aedes : Aedes aegypti et Aedes albopictus ⇒ moustique tigre Très agressif Sont retrouvés partout Pique jour et nuit Vecteur : ○ Fièvre jaune ○ Dengue ○ Chikungunya ○ Zika ○ Vers filaires Protection Moustiquaires + peut les imprégnées d’insecticides ⇒ perméthrine Répulsif cutanée ⇒ DEET et IR3535 Vêtements amples, resserrés aux chevilles + répulsif Introduction de moustique porteur de la bactérie Wolbachia ⇒ rend les moustiques stériles + bloque transmissions de certains virus  Le Paludisme Pathogène Apicomplexa = protozoaire avec un complexe apical leur permettant de rentrer dans les cellules (ici les GR) de l’hôte On le retrouve surtout en Afrique sub-saharienne, Asie du Sud-Est et Amérique du Sud Première endémie mondiale, et la plus meurtrière Acteurs 1) Vecteur : Le paludisme est transmis par : Anophele gambiae Anophele funestus 2) L’Homme : ○ Développe une immunité vis-à-vis de ce parasite en 5 ans, ssi l’exposition est en continue, sinon elle se perd ○ Les personnes atteintes de certaines maladies protègent contre les gd crises : Drépanocytose Déficit en G6PD Hétérozygoties ○ Les F enceintes, immunodéprimés et enfant de - de 5 ans sont plus à risque 3) Le parasite : ○ 4 différents : Plasmodium falciparum ⇒ + dangereux Plasmodium vivax Plasmodium oval Plasmodium malariae Le cycle  Il existe 2 formes pour les parasites unicellulaires : ○ Forme de réplication : Trophozoïte ○ Forme extérieure : Kyste La reproduction sexuée = cycle sporogonique (9-20j), dans l’anophele = hôte définitif La reproduction asexuée se fait dans l’Homme = hôte intermédiaire Clinique La primo-invasion, peu importe le parasite, elle se fait dans les hématocrites, et elle est silencieuse ⇒ environ 15j Le cycle érythrocytaire, amène à des symptôme : ○ Syndrome grippal ○ Gastro-entérite fébrile ⇒ Symptomatologies non spé !! L’accès simple : Synchronisation cycles = éclatement des GR ⇒ libération hémozoïne, provoquant de la fièvre + anémie Libération schizonte ⇒ séquestration plaquette = thrombopénie Débris des GR vont dans la rate ⇒ splénomégalie Libération hémoglobine ⇒ ictère Différents intervalles : - P. vivax et P. oval⇒ fièvre tierce (éclatement toutes les 48h) - P. malariae ⇒ fièvre quatre (éclatement toutes les 72h) ⇒ les trois cités ci-dessus peuvent se réactiver = rechute : - P. vivax - P. oval ⇒ tous les 2-3 ans - P. malariae ⇒ tous les 20-30 ans L’accès grave = infection à P. falciparum : Infection ⇒ 12-18 après, trophozoïtes dans GR Il exprime à sa surface la prot EMP-1, qui lui permet de coincer physiquement le GR = obstruction et donc hypoxie des organes ○ Cette protéine a une gd plasticité = elle échappe au système immunisante ⇒ il nous faut 5 ans pour avoir une réponses immunitaire correcte Il peut adhérer à l’endothélium = cytoadhérence ⇒ inflammation Il peut se fixer à un GR non infecté = rosetting Pour savoir si c’est un accès grave, il faut avoir : - Défaillance neurologique, respiratoire, cardio-circulatoire, hémorragie ou encore hyperlactémie. Les autres formes cliniques : F enceinte pour 1e fois : on va avoir le GR parasité qui va se fixer à un R du placenta ⇒ soit rupture vaisseaux sanguin = hémorragie de la mère, soit avortement ou naissance avec petit poids Viscéral évolutif : touche enfant 2-5 ans, et on observe une anémie chronique ⇒ on va retrouver des Ac anti-plasmodium Transfusionnel / post-transplantation : personne infectée va en  contaminer une autre par ces deux moyens Fièvre bilieuse hémoglobinurique (FBH) : réaction immunologique aux antipaludéens (fièvre, N/V, Hemoglobinuerie) Diagnostic Clinique : personne revient d’une zone endémique + fièvre Biologique : ○ thrombopénie >150 G/L ○ Anémie hémolytique ○ FS ⇒ on va voir des GR parasité, si < 4% = forme grave ○ Goutte épaisse ⇒ trituration des GR = éclatement, donc on voit les parasites sur la lame ○ PCR ○ TDR (normalement il est deuxième intention, sauf qu’en réalité, il est fait en même temps que le FS) ⇒ Dans tous les cas, faut le résultat en deux heures, sinon faute professionnelle !!! Traitements Les traitements curatifs visent deux moments/stades : Schizontes pré-érythrocytaires : ○ Cible le foie, comme la famille des amino-8-quinoléines ⇒ Primaquine Schizontes endo-érythrocytaires : ○ Vacuole digestive, avec les lysosomorphes : amino-alcool ⇒ Méfloquine, chloroquine, pipéraquine, luméfantrine sesquiterpènes lactones avec pont péroxyde : vont fabriquer des radicaux libres sur les protéines et sur ADN ⇒ artéméther, artésunate, arténimol ○ Antimétabolite, qui vise le noyau : Antifolique ⇒ sulfamides Antifolinique ⇒ proguanil et pyriméthamine ○ Analogues de l’ubiquinone, visent la mitochondrie : Atovaquone Sans signe de gravité : ⇒ 1e intention : ACT (cpr) : Thérapie Combinée à base d'Artémisinine + autres molécules : arténimol + pipéraquine (pdt 3j) ou artéméther + luméfantrine (pdt 3j) ⇒ 2e intention : malarone (cpr) ⇒ atovaquone + proguanil pendant 3j avec une boisson lactée ⇒ 3e intention ⇒ quinine pendant 7j (cpr) Sans signe de gravité, mais il vomit : ⇒ quinine en IV + hospitalisation ⇒ puis : 1e : ACT / 2e : malarone / 3e : quinine Femme enceinte : ⇒ 1e trimestre : 1e : quinine (IV ou VO) / 2e : malarone ⇒ 2e et 3e trimestre : artéméther + luméfantrine Signe de gravité : ⇒ artésunate en IV, puis on repasse sur ACT  Si c’est P. falciparum : ⇒ Artésunate (suit anémie et parasite) et si elle est allergique, quinine IV + glucose car hypoglycémiante (suit glycémie, parasite et quininémie) La toxoplasmose ⇒ Toxoplasma gondii Parasite Apicomplexa = parasites intraC Cosmopolite = on le retrouve partout Trois formes parasitaires : - Tachyzoïte intraC = forme proliférative (se retrouve ds C nuclééses) + transmission foeto-maternelle - Bradyzoïte = forme quiescente ⇒ contenu dans kyste intraC - Oocyste = forme de résistance à l’extérieur ; forme mature ; résistant à l'eau de javel Cycle Cycle monoxène ou dixène : 1. Chat infecté = présence d’oocystes libéré avec excréments, qui vont ensuite maturé = sporozoïtes 2. Sporozoïtes vont être ingérées par des, rongeurs, oiseaux ou Homme (= hôte intermédiaire) ⇒ formation de tachyzoïtes, puis des kystes a. Rongeurs et oiseaux vont être mangés par le chat = kystes vont libérer les tachyzoïtes dans tube digestif ⇒ multiplication asexuée = schyzontes / sexuée = gamètes ⇒ puis libération des oocystes b. Chez l’Homme, les kystes vont rester intraC = ne vont jamais le savoir ; mais en cas de grossesse = transmission au fœtus 3. L’Homme peut aussi se contaminer en mangeant de la viande issues d’animaux contaminés (vache qui aura ingéré des oocystes ⇒ tachyzoïtes ⇒ intraC dans cellule nucléées ⇒ kystes) Clinique Chez l’IC : - 80% des cas asymptomatiques ou un simple syndrome mononucléosique en cas de toxoplasmose ganglionnaire. - Les cas graves = atteintes des viscères (œil = choriorétinite) - Les kystes persistent dans muscles = synthèse d’Ac Chez l’ID : - Primo-infection (viande, greffe, réactivation, cancer…) - Deux cas possibles : - Disséminée : Fièvre isolée, et peut être mortelle ss ttt - Localisée : - Cérébrale = céphalée persistante + fièvre - Oculaire = baisse acuité visuelle - Pulmonaire = pneumopathie fébrile Congénitale : si F enceinte positive, seulement 29% de transmission - Début de grossesse = petit placenta ⇒ transmission rare et grave - Fin de grossesse = gd placenta = transmission fréquente - grave - Symptômes graves : encéphalo-méningo-myélite + calcification intracrânienne + choriorétinite Diagnostic Direct = mise en évidence des parasites (tachyzoïtes/bradyzoïtes) : - se fait pour ID - prélèvement du LCR, sang, LBA… - coloration au MGG - Congénital : - Soit anténatal ⇒ on cherche dans liquide amniotique - Soit néonatal ⇒ on cherche dans le sang du cordon - Le plus important reste la PCR quantitative en tps réel Indirect : - Sérologie ⇒ Ac contre toxoplasmose : - IgA = infection précoce - IgM = infection jusqu’à 6 mois - IgG = vieille infection Femme On fait une sérologie le plus tôt possible ⇒ avant 2e trimestre : enceinte 1. IgM et IgG - ⇒ elle n’est pas immunisé, donc on continue sérologie tous les mois jusqu’à 1 mois après accouchement + mesures prophylactique (viande bien cuite + attention chat) 2. IgM + et IgG - = séroconversion récente ⇒ regarde si IgM sont spécifique du toxoplasme, par la technique ISAGA : - OUI ⇒ plaque verte, donc si c’est en début de grossesse, c’est grave ! - NON ⇒ pas de chgmt de couleur, mais primo-infection non exclue - Dans tous les cas, on refait une séro ⅔ sem après 3. IgM et IgG + ⇒ on mesure avidité des IgG : - Forte : ancienne infection = aucun risque pour le bb - Faible : infection récente, mais peut aussi être vieille infection dont les IgG n’ont jamais eu de forte affinité, alors on refait une séro plus tard : - IgM + et IgG stable = vieille primo-infection - IgM + et aug IgG = primo-infection 4. IgM - et IgG + ⇒ refait séro ⅔ sem après : - IgM - et IgG stables ⇒ vieille infection, stop surveillance, c’est le meilleur cas - IgM - et IgG aug ⇒ primo-infection sans IgM ou réactivation du parasite, donc on mesure avidité des IgG : - Forte : réactivation, donc pas d’inquiétude si pas de baisse d’immunité - Faible : infection récente non exclue, on fait ISAGA : - Présence IgA = infection récente, si c’est au début de grossesse, c’est grave ! TTT Grossesse en séroconversion : - 1e trimestre : spiramycine 9 MUI/j en VO - Sinon : pyriméthamine + sulfadiazine + acide follinique - En plus, réalisation teste anténatal : - Négatif ⇒ ttt jusqu’à accouchement + test néonatal : - Négatif ⇒ suivi simple - Positif ⇒ ttt d’1 ans par (pyriméthamine + sulfadiazine + acide follinique) - Positif ⇒ (pyriméthamine + sulfadiazine + acide follinique)  dans tous les cas, jusqu’à l’accouchement + ttt enfant pendant 1 an avec la même chose - IC : aucun ttt, sauf si très grande fatigue par le syndrome mononucléosique, on donne spiramycine + vit C ; dans cas sévère : pyriméthamine + sulfadiazine + acide follinique ID : - ttt d’attaque : pyriméthamine + sulfadiazine + acide follinique pdt 3-6 semaines, puis ttt d’entretien (même chose à ½ dose) - Si pas possible : cotrimoxazole en IV Prophylaxie : - Primaire : Cotrimoxazole - Secondaire : même chose à ½ dose Test Anténatal = recherche parasite dans liquide amniotique ⇒ amniocentèse - Conditions : au delà 16e semaine + au delà de 4 semaines après séroconversion - Se fait par qPCR ⇒ recherche de l’ADN du toxoplasme - + ⇒ toxoplasmose congénitale confirmée - - ⇒ toxoplasmose congénitale non exclue Néonatal : pour anténatal négatif ou non fait - Examen clinique : fond de l’œil et échographie pour calcification intracrânienne - Diagnostic parasite : recherche ADN dans sang du cordon par PCR - IgA + IgM = enfant contaminé - IgG = ceux de la mère, donc faut comparer afin de savoir si c’est le siens = infecté, si c’est ceux de sa mère = non exclue Suivi post-natal : permet d’exclure toxo congénitale - Clinique = fond œil tous les 3 mois + échographie - Séro pendant 1 an après naissance - S’il devient positif ⇒ pyriméthamine + sulfadiazine + acide follinique pendant 1 an + bilan clinique jusqu’à l’adolescence  Cryptosporidiose Parasites Protozoaire ; Apicomplexa ⇒ dans entérocytes, mais extra-cytoplamsique grâce à son disque électrodense + protection par membrane parasitophore 2 souches importantes : - Cryptosporidum hominis ⇒ anthropophile - Cryptosporidium parvum ⇒ zoophile Transmission oro-fécal par l’eau souillée ⇒ ATTENTION, résistant au chlore Tropisme intestinal Cycle Ressemble à celui du toxoplasme : 1. Oocyste entre dans tube digestif ⇒ libère les sporozoïtes, qui entrent dans entérocytes 2. Puis vient la schizogonie (reproduction asxuée) = libère autres mérozoïtes = infection autres entérocytes 3. Puis à un moment, on a reproduction sexuée = formation gamètes ⇒ obtient oocystes épais = vont ressortir par les selles / oocystes fins = auto-infection Clinique Diarrhées dont l’évolution dépend de l’immunité : - Enfants ⇒ rien ou gastro-entérite, guérison spontannée - ID ⇒ cryptosporidiose digestive avec diarrhée cholériforme - IC ⇒ diarrhée asymptomatique ou gastro-entérite Diagnostic PCR en temps réel, dans selles + peut faire coloration pour voir oocystes TTT IC : pas ttt ID : aucun n’est réellement efficace, mais on utilise nitazoxanide (ATB, besoin AAP), et si résistance, on use paromomycine (ATB) Prophylaxie ⇒ UV sur eau, car résistant au chlore !!  Leishmaniose Parasite Protozoaire ; opportuniste ; sarcomastigophora = porte un flagelle = mobile ; kinetoplastida = porte un kinétoplaste = mitochondrie riche en ADN fournissant énergie au flagelle Plusieurs formes : - amastigote : intraC ; mobile avec un flagelle immobile - promastigote : extraC ; mobile grâce au flagelle - épimastigote : extra C - trypomastigote : extraC ; mobile++ ; Leishmaniose = maladie vectorielle par phlébotome (EU, Asie et Afrique = Ancien monde) et Lutzomyia (USA=Nv monde) En France, les régions touchées : PACA et Languedoc (Nice, Marseille…) Dans vecteur (phlébotome ou lutzomyia), parasite est sous forme promastigote (flagelle antérieure libre = mobile + extraC) ≠ chez Homme, il est amastigote (intraC dans macrophage) 4 formes possibles (dépend du tropisme) : - Leishmaniose viscérale ⇒ + grave - Leishmaniose cutanée - Leishmaniose cutanéo-muqueuse - Leishmaniose cutanéo-diffuse ⇒ différentes évolutions selon l’immunité ⇒ si ID, baisse des macrophages Cycle 1. Phlébotome pique animal infecté (chien++) ⇒ phlébotome infecté, avec parasite dans intestin 2. Amastigote devient promastigote, qui s’attache au microvillosité des C de l’intestin grâce au flagelle 3. Migration vers tube digestif supérieur : promastigote non infectieux devient promastigote métacyclique infestant 4. Phlébotome pique de nouveau une proie = régurgitation des parasites 5. Promastigote entre dans macrophage = bloque phagocytose + devient amastigote + multiplication 6. Soit il reste au niveau de la piqûre, soit il dissémine, ça dépend de son tropisme 7. S’il reste au niveau de la piqûre, un vecteur pourra repasser, et donc finir le cycle, mais s’il se dissémine = impasse Forme Provoquée par Leishmania infantum ⇒ uniquement chez H viscérale - Splénomégalie = rate grossit car trop de production de macrophage, donc plus de GR - Anémie car plus de GR /pâleur - Enfant : gros ventre + amaigrissements membres = enfant  araignée Provoquée par Leishmania donovani = KALA AZAR - En Inde, Népal et Afrique de l’est - Peu immunogène = obtention immunité partielle = possible rechute 3-6 mois après ⇒ bourrelet de surface Diagnostic : - Biologique (non spécifique) : leucopénie par envahissement de la MO + inflammation = augmentation vitesse de sédimentation ; hyperprotidémie ; hypergammaglobulinémie polyclonale - Chez IC, direct : - Myélogramme ++, coloré au MGG ⇒ voit amastigotes (savoir par coeur cela) - Leucoconcentration ⇒ voir si GB sont atteints - Culture de promastigote sur milieu NNN - PCR - Chez IC, indirect : - recherche Ac par test ELISA ou WB - TDR (plasma ⇒ IT-Leish / urine ⇒ KA-tex urines) - Chez ID : - même chose que pour IC, sauf qu’on peut chercher n’importe ou dans le corps, car dissémination TTT : 1. Polyènes, car présence d’ergostérol : Amphotéricine B Liposomale en IV, à J1, J5 et J10 2. Dérivés pentavalents de l’antimoine (DPA) : 1e intention pr OMS a. Antimoniate de méglumine en IM b. Stibogluconate de sodium en IM ou IV ⇒ ATTENTION, peuvent induire intolérance (fièvre, toux) et intox (atteinte cœur, foie et poumon) + si mal use (arrêt ttt avant la fin), donne résistance 3. Miltéfosine en VO ⇒ antimitotique stoppant la synthèse de stérols ; CI pdt grossesse car tératogène 4. Paromomycine en IM Formes Ancien monde ⇒ vecteur phlébotome cutanées et - L tropica ⇒ bouton d’Alep : cutanéo-mu - Formes sèches ; Anthroponotique ; Foyer méditerranéen queuses - Incubation silencieuse - Ulcération profonde dans le derme = signe de la herse : indolore, croûteux, guérison spontanée, cicatrice indélébile - L major : - Zoonose (rongeur) = inflammatoire et purulente ++ - Incubation muette - Forme humide, bourrelet ulcéré violet indolore - Cicatrice indélébile - L aethiopica : - Zoonose d’Afrique de l’Est - Forme difuse sur tout le corps ; inflammatoire ++ - Mortelle si pas ttt Nouveau monde ⇒ vecteur lutzomyia ; toutes zoonoses - L mexicana : - Ulcère des gommiers, car touche les personnes travaillants  dans les arbres à la recherche de gomme, ils se font piquer à l’oreille = elle va être rongée - Guérison spontanée - L guyanensis : - Chancre ulcéreux +++ - Se déplace avec réseau lymphatique, donc y’en a plr - L braziliensis : - atteintes des muqueuses irréversibles - inflammatoire ++ Diagnostic : - Clinique : Indolore, pas prurit - Biologique : - Prélèvement : pourtour lésions et croûtes + coloration MGG ⇒ on voit les formes amastigotes - PCR sur échantillon frais TTT : Cutanée : on essaie par voie locale, mais parfois par voie systémique 1. Cryothérapie + infiltrat intra-lésionnel DPA 2. Pommade de paromomycine + gentamicine 3. Fluconazole pdt 6 sem si bcp lésions Cutanéo-muqueuse : par voie générale Antimoniate de méglumine en IM pour L braziliensis Ambisome en IV pour L braziliensis Miltéfosine pour L braziliensis Iséthionate de pentamidine en IM pour L guyanensis Prophylaxie : Faut éviter de se faire piquer : répulsif, moustiquaire, vêtements couvrants… + traiter les chiens pour tuer les reservoirs