Synthèse TP cardio (2) PDF - Réadaptation cardiaque

Réadaptation cardiaque MR STRAPART LOPEZ CASTELLANOS Fiona BA3 KINE ULB | 2022-2023  Lopez Fiona LA KINÉSITHÉRAPIE VASCULAIRE 1. Structure On a une circulation qui est fermée. On a une circulat...

Réadaptation cardiaque MR STRAPART LOPEZ CASTELLANOS Fiona BA3 KINE ULB | 2022-2023  Lopez Fiona LA KINÉSITHÉRAPIE VASCULAIRE 1. Structure On a une circulation qui est fermée. On a une circulation artérielle et veineuse. Les artères et les veines sont composées de muscles lisses, de collagène et de fibres élastiques. La quantité de muscles lisses est beaucoup plus importante dans l’artère que dans la veine. La quantité de fibres élastiques est beaucoup plus importante dans l’artère que dans la veine. La quantité de collagène est identique dans l’artère et dans la veine. L’artère est composée de 3 couches : l’intima : la plus interne la média : l’intermédiaire l’adventice : la plus externe L’intima est la couche la plus importante car c’est grâce à l’intima que les échanges vont se faire avec le sang et l’artère. Cœur à VG à Aorte à A. musculaire à Artériole à Artériole terminale à Capillaires à Veinules collectrices à Veinules à veines à Veine cave à VD à Cœur Les capillaires correspondent à la zone d’échange. Celle-ci est perméable. 2. Athérosclérose C’est l’athérosclérose qui va boucher les artères. Ce sont les facteurs de risques cardio- vasculaires (cholestérol ++++, HTA, obésité, …) qui vont enclencher (provoquer) l’athérosclérose. L’athérosclérose est une maladie chronique dans laquelle il y a la formation de plaques d’athérome sur la paroi des artères (dépôt de graisses) et il y a aussi une réduction du calibre des artères. L’athérosclérose touche principalement les artères de moyen calibre. L’athérosclérose est la 1ère cause mondiale de mortalité (6 millions de décès par atteinte cardiaque – 4 millions de décès par atteinte cérébrale). L’athérosclérose atteint les artères au niveau du cœur, des membres inférieur et au niveau cérébral. Quand on parle d’une plaque qui se détache c’est en réalité une plaque d’athérome qui se détache de l’artère et qui va boucher complètement ou partiellement l’artère. La formation de l’athérosclérose est progressive, elle se développe au cours des années. Au plus on a une hygiène de vie développée au moins l’athérosclérose va apparaitre rapidement. On observe un dépôts de lipides, de glucose et de fibrine sur les parois. Cela va entrainer la constitution d’une plaque solide. Puis, on va avoir une accumulation d’un « magma » épais 1  Lopez Fiona sous la plaque. Enfin, cela peut engendrer une obstruction progressive par épaississement ou brutale par rupture de la plaque. On essaie de stabiliser la plaque d’athérome en donnant des traitements médicamenteux contre le cholestérol. Un patient peut avoir de l’athérosclérose et pas de cholestérol mais on va quand même lui donner un traitement contre le cholestérol Plaque d’athérome = amas lipidique enveloppé de tissu fibreux 2.1 Facteurs de risque Facteur de risque = habitude de vie ou caractéristique physiologique et/ou biologique responsable de la maladie On retrouve 2 types de facteurs de risques : les facteurs de risques modifiables = les facteurs acquis : tabac, stress, sédentarité, obésité, diabète/HTA, hypercholestérolémie, hyperuricémie les facteurs de risques non modifiables = les facteurs naturels : génétique (hérédité, hormone), âge, sexe masculin 2.2 Évolution L’athérosclérose va évoluer vers une obstruction des artères qui va engendrer : une diminution du débit sanguin une diminution de l’apport en oxygène une souffrance des tissus/organes (douleur de type crampe ressentie par le patient) Ces 3 choses vont mener à une ischémie qui va à son tour entrainer un risque de nécrose (= mort des tissus). Évolution de la sténose artérielle : la sténose peut évoluer vers 3 choses différentes : l’artérite emboligène : tout d’un coup la plaque va se détacher et envoyer un embole vers le bas ou vers le haut. Si c’est vers le bas, alors cela va engendrer une ischémie des membres inférieurs la rigidification, la dilatation (en amont ou en aval) de l’artère la thrombose (attention : les collatérales peuvent la masquer) La sténose est hémodynamiquement significative si elle est supérieure à 70%. On voit alors apparaitre une augmentation de la vitesse circulaire et une diminution de la pression en aval. Quand une artère se bouche (au niveau cardiaque et au niveau des MI), il va y avoir le développement d’artère collatérale. 2.3 Manifestations cliniques de l’athérothrombose Au niveau cérébral : AVC, AIT Au niveau cardiaque : SCA, infarctus, mort subite, angor stable Au niveau de l’artère aorte : anévrisme, dissection Au niveau des artères rénales : HTA Au niveau périphérique : : ischémie des MI, claudication 2  Lopez Fiona 3. Maladie athéromateuse L’athérosclérose est la principale responsable des maladies cardio-vasculaires. L’athérosclérose se diffuse à toutes les artères, d’abord au niveau des artères coronaires et des artères des membres inférieurs. > 50 ans, 1 personne sur 2 présente des lésions athéromatheuses. > 65 ans 1 personne sur 5 a une maladie artérielle périphérique. 90 % sont asymptomatiques. 3.1 Artérite oblitérante des MI (AOMI) L’AOMI est causée par l’athéroslérose. Dans l’artérite oblitérante des MI (AOMI), le 1er symptôme qu’on aura c’est la claudication intermittente. Le patient va présenter des douleurs dans les mollets/cuisses avec des crampes et le patient va devoir s’arrêter. AOMI de stade 2 = Maladie des vitrines a) Classification On utilise la classification de Fontaine-Leriche : Stade 1 : asymptomatique ou infraclinique à Le patient a déjà de l’athérosclérose dans les MI mais il ne sent rien. Il va y avoir une compensation fonctionnelle parfaite via le développement de collatérales. Stade 1 = prévention primaire Stade 2 : claudication intermittente - Ischémie d’effort à On va voir une douleur qui apparait après une certaine distance de marche. Cette douleur dépend du niveau de lésion de l’artère. Si la lésion est assez haute, alors douleur au niveau de la cuisse/fesse. Si la lésion est assez basse, alors douleur au niveau du mollet/pied. Il va y avoir une compensation fonctionnelle imparfaite. Le maitre symptôme c’est la crampe douloureuse intermittente à l’effort. Le patient doit s’arrêter pour que la douleur disparaisse. Stade 2 = prévention secondaire Stade 3 : douleurs de décubitus - Ischémie de repos à Le patient dort avec la jambe pendante en dehors du lit afin d’améliorer la vascularisation grâce à la pesanteur. Il va y avoir une compensation fonctionnelle insuffisante même au repos. Le maitre symptôme c’est les douleurs de repos permanentes. Stade 3 = Stade de la chirurgie de revascularisation Stade 4 : insuffisance circulatoire – ischémie permanente à Il va y avoir soit gangrène sèche ou sphacèle, soit troubles trophiques (= pas assez de sang pour aller guérir la plaie) Stade 4 = Stade de l’amputation La rééducation de l’artérite de stade 2 est dans la littérature scientifique prouvée à un niveau d’évidence de stade 1A. Le kiné va donc essentiellement agir au stade 2. 3  Lopez Fiona b) Diagnostic Signes cliniques : Claudication intermittente (périmètre de marche) Douleur de repos Signes objectifs : Palpation des artères, pouls périphériques (artère pédieuse, tibiale antérieure, tibiale postérieure, péronière) Palpation de l’aorte abdominale afin de voir s’il y a un anévrisme de l’aorte abdominale. Auscultation des artères (souffle sur le trajet artériel) Coloration (blanche et marbrée), température de la peau (T° basse) Pâleur à l’élévation du pied et perte des poils Une jambe qui vient d’être pontée va être beaucoup plus chaude que la jambe saine. ABI (= indice bras cheville = indice pression systolique) : il sert de test diagnostic et d’évaluation du risque de l’AOMI. On met le patient sur la table en DD et on le fait attendre 10min au repos pour que les valeurs reviennent au repos. Puis, on prend la pression artérielle systolique au niveau des artères humérale gauche et droite. On prendre également la pression artérielle systolique au niveau des artères pédieuses gauche et droite (ou des artères tibiales postérieures droite et gauche). On utilise un tensiomètre et une sonde de Doppler (de poche). Au plus la valeur de l’ABI est basse au plus l’AOMI sera importante. Recommandations : Taille du manchon adaptée (largeur = maj. 20% diam. bras) Manchon juste au-dessus de cheville Temps entre les ≠ mesures assez court 4  Lopez Fiona Valeur pronostique : < 0,40 : douleur ischémiante au repos AVANT 6,5 ans Taux de survie à 5 ans : o 63 % pour ABI < 0,50 o 71 % pour 0,50 < ABI < 0,70 o 91 % pour O,70 < ABI < 0,90 La mesure de l’ABI nous donne une information essentielle sur le taux de mortalité. Le taux de mortalité cardio-vasculaire entre 0.9 et 1.10 (20%) est très faible. Au plus l’ABI est diminué au plus le taux de mortalité est important. au plus l’ABI est mauvais, au plus le taux de mortalité sera important. Test de Strandness : Il permet de rechercher une éventuelle ischémie d’effort lors d’une marche sur tapis roulant Protocole : Pente 12% / Vitesse 3,2 Km/h Durée 10 min (si possible) Demander au patient de signaler quand la gêne apparait et de signaler la douleur qui l’oblige à s’arrêter Mettre en ECG sur le patient Mesures : ABI repos et post-effort (Doppler) ABI en phase de récupération Mesurer le temps de récupération Mesurer le périmètre de gêne Mesurer le périmètre de crampe ou le Temps Maximal de Marche (TMM) Remarques : le test est standardisé et reproductible. La majorité des patients arrivent à réaliser le test. Buts : Évaluer de la manière la plus objective possible la limitation fonctionnelle de la claudication à mesurer la distance de marche gène et la distance maximale de marche (ou douleur) Si le patient a bien travaillé lors de la séance kiné, alors on va avoir une amélioration de la distance de marche gène ET de la distance maximale de marche. Objectiver l’amélioration fonctionnelle après réadaptation à l’effort Poser le diagnostic différentiel d’une claudication artérielle et d’une claudication non-artérielle à mesures d’ABI pré et post-exercice Artères saines : Augmentation de la tension artérielle pendant et après effort Récupération de valeurs de repos après quelques minutes Artère pathologique : Diminution importante de la tension artérielle pendant et après effort Temps de récupération augmenté 5  Lopez Fiona Ischémie critique : o Diminution de la tension artérielle de 50% o Temps de récupération > 10 min Une alternation au test de Strandness est de réaliser des élévations sur pointes de pieds le plus rapidement possible jusqu’à ce que le patient ait une douleur au niveau du mollet. Test de l’escabeau : monter et descendre avec le membre pathologique de préférence le plus rapidement possible de manière répétée jusqu’à la douleur. On prend les mesures avant et après l’effort. Le test de l’escabeau est valide et fiable. Ce test est plus rapide et plus pratique que le test de Strandness. Test de l’escabeau VS test de Strandness : Les valeurs de l’IPS varient dans les mêmes proportions entre le test de Strandness et le test de l’escabeau. On pourra utiliser le test de l’escabeau car plus pratique (moins de place et moins couteux) et plus rapide pour mettre en évidence une claudication intermittente. Par contre, les distances ou cycles et les temps réalisés lors de l’effort ne présentent aucune corrélation entre les deux tests. Nous ne pourrons donc pas utiliser le test de l’escabeau pour évaluer la capacité fonctionnelle chez un patient artéritique. Mesure de la pression transcutané en oxygène (TcPO2) : on le fait dans le cadre chirurgical pour voir si les tissus sont encore vascularisés et afin de déterminer le niveau d’amputation. On ne le fait plus dans le cadre de la kiné. Électrode polarographique de Clarck modifiée avec élément chauffant la zone d’intérêt entre 43 et 45°C. Mesures normales dos du pied en DD à 40-80mmHg Permet parfois d’évaluer la sévérité d’une AOMI quand les pressions de perfusion mesurées au Doppler ne sont pas fiables (médiacalcinose). c) Traitements Traitement médicaux : Contrôle des facteurs de risque, associé au réentraînement à la marche et aux soins locaux Médicaments : antiagrégants plaquettaires, AVK, héparine, vasodilatateurs = anti-coagulant Traitements chirurgicaux : (Radiologie interventionnelle : dilatation, stent.) Endartériectomie Pontages prothétiques Pontages veineux in situ Sympathectomie lombaire Amputations 6  Lopez Fiona d) Facteurs de risques CV Facteurs inaccessible : âge, sexe, hérédité Facteurs accessibles : tabac (c’est le plus important), l’obésité, la sédentarité, l(HTA, le diabète, la dyslipidémie Le discours à avoir avec le patient c’est de corriger tous ces facteurs de risques. Il faut avoir un discours qui doit être global et en adéquation avec celui de la diététicienne et du médecin. Prévention = lutter contre les facteurs de risque ACQUIS de la maladie e) AOMI chez la femme L’artériopathie athéromateuse des membres inférieurs a une fréquence élevée et une morbidité et mortalité comparable à celle de l’infarctus du myocarde et de l’accident vasculaire cérébral Prévalence : 3%patients < 60 ans 15-20% > 70 ans à L’AOMI augmente avec l’âge 55% des femmes décèdent de pathologie CV vs 43% des hommes La femme fume de manière plus importante que l’homme. Il y a autant d’homme que de femme qui ont une AOMI mais elle est sous diagnostiquée chez la femme. Les courbes au niveau du taux de mortalité CV, au niveau de la mortalité totale et au niveau d’évènements coronaires majeurs seront les mêmes chez l’homme que chez la femme. Donc, un ABI qui est diminué chez l’homme sera diminué de la même manière chez la femme. Ne pas faire de différence entre l’homme et la femme ! Caractéristiques de l’AOMI chez la femme : 12% femme VS 9% homme asymptomatiques Symptômes atypiques X2 chez la femme, mais pas plus d’asymptomatiques La femme est moins à l’aise pour parler de douleurs des membres inférieurs Présentation clinique : Distance de survenue de la douleur 33% plus courte et distance de marche 23 % plus courte que chez les hommes à Donc, on découvre la maladie plus tard chez la femme Vitesse de marche plus lente et test de 6 min plus court Pourcentage plus élevé de déclin fonctionnel et de déficit fonctionnel chez la femme à Mollet Management : Les hommes ont le double de chances d’obtenir un contrôle optimale des facteurs de risques 7  Lopez Fiona Chez les femmes, un traitement pharmacologique optimale est moins fréquemment administré. Donc, la femme est encore de nos jours moins bien traitée au niveau médicamenteux. o IEC H/F OR 1.3 o Statines H/F OR 1,3 o Antiplaquettaires H/F OR 1.6 Moins de revascularisation que chez les hommes à Donc, la femme est moins opérée que l’homme Les femmes représentent une population minoritaire des études de revascularisation randomisées (32%, 0-54%). Revascularisation : Quand la femme est opérée, il y aura plus de complications que chez l’homme Occlusion de stent ou pontage o Occlusion de stent ou thrombose chez la femme 4,6 RR o Perméabilité fem-pop à 5 ans 6,1% vs 37,9% Complication périprocédurales (infections ou hématomes) o Complication locale OR 1.3 o Risque hémorragique 15% vs 6% Mortalité à court terme similaire, plus élevée à 3 ans 72% vs 54% Conclusion : Les femmes présentent un risque d’AOMI similaires à celui des hommes Les symptômes sont souvent absents ou sous-estimés ; diagnostic au stades les plus graves Prise en charge souvent moins bien adaptée chez la femme Nécessité de sensibiliser les médecins et la population 4. Opérations de revascularisations Rôle du kiné en post-op : Prévenir les problèmes pulmonaires o Retour vers les niveaux pulmonaire pré op (ex d’ampliation, SI) o Empêcher l’encombrement bronchique (KNR, toux provoquée) Gestion de la douleur Retour vers la mobilité pré op : remise en route par la mobilisation Gestion des problèmes connexes (AVC,...) Interaction avec équipe médicale Au stade 2 et au stade 3 de l’AOMI, on peut mettre un stent au niveau de l’artère fémorale. Le stent à long terme marche moins bien que la réadaptation. Population du service : moyenne d’âge élevée, sujets sédentaires (PM diminue progressive ou brutale), BPCO tabagiques, cardiaques, diabétiques, hypertendus Pathologies : artérielle, veineuse, lymphatique 8  Lopez Fiona 4.1 Pathologies artérielles Artériopathies chroniques : Athérosclérose : endartérite de surcharge Artérite diabétique : lésions + distales que l’athérosclérose. Elle touche aussi les collatérales. Généralement, chez le patient diabétique, on n’arrivera pas à ponter car les artères sont trop abimées et donc on va pratiquer l’amputation [ Mal perforant plantaire, neuropathie diabétique ] Artériopathies aigues : Embolie Thrombose Spasme : c’est une artère qui se vasoconstricte de manière importante et donc il y a une ischémie en dessous de ce spasme. Ce sera surtout au niveau coronarien. Traumatisme : fractures et dilacération ou compression (Crush S) è Rapidité d’installation de l’ischémie à pas d’installation de collatérales à en quelques heures gangrène à urgence chirurgicale Question : quelle est la différence entre artériopathie aigue et artériopathie chronique ? à dans l’artériopathie aigue il n’y a pas de développement de collatérale donc c’est urgent ! Artérites inflammatoires : Maladie de Buerger : elle touche les jeunes hommes de 30 à 35 ans (+ tabac). C’est fumeur un réseau artériel désertique au niveau des mains et des pieds. Traitement médicamenteux qui permet de dilater les artères. Quand on n’arrive plus à stabiliser la maladie de Buerger, on a une nécrose qui s’installe (ex : doigt noir, dure et froid). Maladie de Takayasu Maladie de Horton 4.2 TEA (=Thrombo endarteriectomie) Carotidienne (la plus "soft") Il y a un thrombus dans la carotide. On va clamper cette artère en amont et en aval. Puis, on la dissec pour enlever le thrombus. Ensuite, on prélève un bout de la saphène proximal (parfois au niveau distal) pour former un patch veineux d’élargissement. C’est une sorte de rustine pour élargir le calibre de la carotide. Indication d’opération : On opère au niveau de la carotide si elle est bouchée à plus de 75% et si elle est asymptomatique On opère au niveau de la carotide si elle est bouchée à moins de 75 % et qu’elle est symptomatique Kiné : Kiné respiratoire en salle de réveil et JPO1 Le kiné mobilise le patient dès le JPO1-2 et il fera marcher le patient et il le mettra au fauteuil. Il n’y a qu’une seule contre-indication à la kiné c’est le fait que la tension artérielle soit trop élevée. La condition sinequanone pour pouvoir faire bouger un patient c’est une tension artérielle < à 14. 9  Lopez Fiona Complications de la TEA : œdème ou/et hématome laryngé qui entraine de la douleur. Parfois présence également d’une paralysie des cordes vocales dû à une section du nerf hypoglosse lors de la chirurgie. Lorsqu’il y a une paralysie des cordes vocales le patient n’arrive pas bien à déglutir. 4.3 Anévrisme Aorte Abdominale (AAA) C’est une pathologie anévrismale. Il s’agit d’un magma de lipide et de vieux sang qui va se former entrainant un anévrisme important. Le calibre de l’aorte abdominale est de 2,5cm. Pour opérer un anévrisme de l’aorte abdominale, on regarde le diamètre de l’anévrisme et également l’évolution de l’anévrisme On opère un anévrisme de l’aorte abdominale lorsque le calibre de celle-ci est égal ou supérieur à 5cm. Si l’anévrisme évolue de 1mm en un an, alors le risque de rupture de cette anévrisme ne sera pas important. Si l’anévrisme évolue de 1cm en é mois, alors le risque de rupture de cette anévrisme est très important. a) Cure classique de l’aorte abdominale L’intervention chirurgicale porte le nom de cure classique de l’aorte abdominale ou de carrefour de l’aorte abdominale. Le chirurgien clampe en amont et en aval. Puis, il va disséquer l’aorte. Il va enlever tout ce qui compose l’anévrisme pour aller mettre en dacron. Le dacron est une sorte de plastique feutré qui va refaire la lumière au niveau de l’aorte. Le chirurgien garde l’enveloppe artérielle comme protection contre les infections. La cicatrice est en ½ lune et bi-sous-costale. Interventions chirurgicales de type « carrefour » : Athérosclérose qui se développe au niveau de l’artère iliaque à pontage aorto- fémorale (de l’aorte vers l’artère fémorale) Pontage aorto-bifémoral Kiné respiratoire en pré-op : Apprentissage : o 3 respirations (attention respiration abdominale délicate) o toux, expiration forcée o maintien de la cicatrice (toux, mouvements) = maintien de la anse abdominale o spirométrie incitative Informations opération Informations AO cure classique : Douleur Le patient va rester 2 jour USI. Pendant ces 2 jours, on fait de la kiné respi et on mobile activo-passivement le patient au lit usi = soins intensifs 10  Lopez Fiona Sonde gastrique JPO4 (nausées, vomissement, péristaltisme) qui permet d’aspirer le suc gastrique car absence de péristaltisme en post-op immédiat. Jugulaire, Ventimask Drain de Douglas (2 redons au niveau abdominal) JPO2 Sonde urinaire JPO2 KNR ~ JPO10... de moins en moins ! Fauteuil JPO3 (1/2 assis, m. inf. surélevé) Marche JPO4, escaliers ~ JPO10 Complications AO cure classique : Précoces : o Hémorragies : rares car au 5ème jour post-op on fait un scanner pour voir si tout est OK o Ischémique : § IRA = insuffisance rénale aigue § Ischémie colique § Paraparésie des MI (réversible, vasc. médullaire < a. lombaires) Tardives : infections, fuites NB : anévrisme de l’aorte abdominal (AAA) rompu Si l’AAA est rompu en postérieur, alors la colonne vertébrale va pouvoir comprimer. Si l’AAA est rompu en antérieur, alors on ne peut rien faire pour le patient c’est le décès. b) Cure par stent bifurqué On ne va pas ouvrir l’abdomen mais on va interagir au niveau radiologique. C’est comme une coronarographie. On va introduire un guide dans l’artère fémorale. Sur ce guide, il y a un stent. On va remonter jusqu’à l’aorte pour aller mettre le stent. On va avoir un cicatrice au niveau des plis inguinaux et au niveau du bas du ventre. Il y a 2 conditions sinequanones pour pouvoir mettre un stent bifurqué : il faut que la géographie des artères soit bonne et il faut que l’anévrisme soit bien placé. L’anévrisme ne peut pas être trop prêt des artères rénales. Il ne faut pas que les artères soient trop sinueuses aussi non risque de dissection des artères. La cure par stent bifurqué est beaucoup moins invasive et moins compliquée que la cure classique. Kiné respiratoire en pré-op : Apprentissage : o 3 respirations (attention respiration abdominale délicate) o toux, expiration forcée o maintien de la cicatrice (toux, mouvements) = maintien de la anse abdominale o spirométrie incitative Informations opération 11  Lopez Fiona Kiné post-op : salle de réveil JPO1 fauteuil JPO2 ( m. inf. surélevés) marche ~ JPO3 Remarque : le patient ne va pas à l’USI comme dans la cure classique Complications (examens : scan, rectoscopie) : ischémie mésentérique, migration, fuite 4.4 Shunt axillo-(bi)fémoral Il s’agit d’un pontage extra-anatomique qui part l’artère axillaire et qui va à l’artère fémorale. C’est sous-cutané. Le chirurgien fait 4 incisions : une au niveau axillaire, une sous le mamelon, une au niveau abdominale et une au niveau inguinale. On fait un pontage synthétique ; c’est-à-dire qu’on ne va pas utiliser de veines. Le shunt axillo-(bi)fémoral est effectué chez le patient fragile (au niveau cardiaque et/ou pulmonaire). On réalise cette intervention dans 3 cas : on a déjà opéré l’aorte abdominale et malheureusement la prothèse s’infecte le patient fait une rupture de l’anévrisme de l’aorte abdominale quand il n’y a plus d’autres solutions possibles Kiné en post-op : Kiné respiratoire Mobilisations précoces ( ! Pas tractions des MS, MI < 45°) Fauteuil JPO2 Marche JPO3 4.5 Revascularisation des membres inférieurs a) Pontages proximaux Cela signifie qu’il se situe près du cœur. Dans les pontages proximaux, on retrouve les pontages « croisés » (ex : pontage ilio-fémoral). Pour réaliser ce type de pontage, on utilise des greffes veineuses (v. saphène, v. in situ) ou des greffes synthétiques. La greffe veineuse a une durée de vie plus longue (10ans) que la greffe synthétique (5ans). Le but de cette intervention est de ponter une lésion uni ou pluri-étagée. Cela permet de sauver la distalité et/ou amélioration fonctionnelle (ex : passage d’un stade III à un stade II). b) Pontage fémoro-poplité Le pontage fémoro-poplité est le plus courant. On opère seulement les patients qui sont au stade 3 ou 4. Ne permet pas de guérir le patient mais de diminuer de stade (ex : passage d’un stade III à un stade II). La resuture est douloureuse +++ Le type de pontage va dépendre de la localisation de la lésion : Pontage fémoro-poplité sous-articulaire (donc sous le genou) 12  Lopez Fiona Pontage fémoro-poplité rétro ou sus-articulaire (donc au-dessus du genou) Pontage fémoro-tronc tibio-péronier c) Pontages distaux Dans les pontages distaux, on retrouve : le pontage fémoro-tibial antérieur, le pontage fémoro-tibial postérieur, le pontage poplité-tibial postérieur. Le type de pontage va dépendre de la localisation de la lésion ; Ce sont les pontages les plus distaux qui sont les plus douloureux. d) Pontages divers On peut mélanger veine et synthétique. e) Kinésithérapie Mobilisations MI JPO1 o ! Coussins ! o Douleurs +++ à pour diminuer la douleur on peut mettre une couverture sous le genou du patient afin d’induire une légère flexion o Positionnement o On place une botte ouatée au niveau du pied du patient afin que ça reste chaud et afin de diminuer la douleur o Talon en décharge pour éviter l’escarre o Extension du genou, drill quadriceps en isométrique o Rassurer le patient o Mobilisation active du MI sain JPO2-3 o Augmentation des amplitudes (max 45°) o Mobilisation anti-TVP, anti-équin, anti-flexum JPO3 : fauteuil, MI surélevé / OMI revascularisation ~ JPO4 : 1er lever ~ JPO6 : vérifier flexion genou et augmentation du périmètre de marche ~ JPO10 : escaliers f) Complications œdème de revascularisation à Pq ? car le retour veineux été paresseux avant l’opération et d’un coup après l’opération il devient fonctionnel à 100%. Il faut attendre 6 mois à 1 an pour que l’œdème soit résolu. escarre de talon gros hématomes (héparinothérapie) équin, flexum ischémie prolongée à ischémie nerveuse du sciatique poplité externe à steppage (releveur plantaire) boiteries g) Précautions - observations Éviter la position debout immobile sans bouger Surélévation des MI < à 45°( ! Ischémie) pour agir sur l’œdème 13  Lopez Fiona On ne peut pas mettre de bas de contention chez ces patients car les bas de contention vont comprimer les MI alors que les patients ont une mauvaise vascularisation. On ne peut pas faire de la pressothérapie chez ces patients Drainage lymphatique manuel si œdème des MI important ( ! Syndrome des loges) Escarres (surtout chez le diabétique) Signes de retard de vascularisation ou de thrombose du pontage : o Douleurs + o Pieds froids / frais o Marbrure o Abolition des pouls 4.6 Amputations a) Orteils, avant-pied, 1er rayon Ce sont les amputations les plus fréquentes. Les amputations sont typiques du patient diabétique car ce patient a des artères trop fines pour faire un pontage. Lorsqu’on ampute des orteils et/ou l’avant-pied, le patient va devoir être compliant +++. Il ne va pas pouvoir marcher sur son talon afin de ne pas abimer la cicatrice. En post-op : Repos au lit ~ fauteuil à 2-3 semaines Quand la plaie est OK (? chir.) à marche appui talon - tribune Appareillage (ex : Chaussure de Barouk) : semelle/chaussure orthopédique (via consultation) à uniquement chez les patients qui s’en sortent car gros risque de chute b) Mi-jambe, désarticulation genou, mi-cuisse Dans le cas : d’échec du/des pontages à court ou long terme de sutures fragiles (tissus en souffrance) : o risque de lâchage o risque de retard de cicatrisation Kinésithérapie : JP0 – JP3 : mobilisation au lit JP4 : fauteuil roulant JP5 : marche barre parelle Mobilisation du MI contro-latéral Quadriceps, fessiers, abd-add ! Flexum de hanche, de genou Marche avec tribune Équilibre, balancements du tronc Réadaptation cardio-respiratoire précoce en vue d’un appareillage 14  Lopez Fiona 5. La réadaptation physique de l’artéritique de stade 2 La réadaptation physique chez l’artéritique de stade 2 est indiqué avec une classe de recommandation 1 et un niveau d’évidence A. Si on ne fait pas de réadaptation physique chez un artéritique de stade 2, alors c’est une faute professionnel. Le coronarien a un taux de survie meilleur que celui qui a été opéré d’une carotide. Le taux de mortalité chez le patient ayant eu un pontage est plus élevé que le patient coronarien et le patient carotide. Le patient qui n’est pas artéritique et qui fait de la réadaptation cardiaque a un taux de mortalité qui est beaucoup moins important que celui du patient artéritique qui ne fait pas de réadaptation cardiaque. Consensus : Claudication = réadaptation Impact : distance de marche —> activités quotidiennes exercice plus efficace que l’angioplastie mortalité et morbidité cardiovasculaire plus faible que sujets peu actifs La qualité de vie chez un artéritique c’est sa distance de marche Bénéfices majeur de la réadaptation : La réadaptation physique permet de diminuer le taux de mortalité Augmentation du périmètre de marche o Augmentation de la distance gêne (distance gêne = c’est la gêne qui apparait après un certain temps de marche) (180%) o Augmentation de la distance maximale (distance maximale = c’est la distance à laquelle le patient va devoir s’arrêter car il a trop mal) (150%) Pour casser le cercle vicieux, le kiné doit faire marcher le patient artéritique. Après la pose d’un stent, l’ABI sera augmenté. Par contre, l’ABI reste inchangé lorsque l’on fait de l’exercice physique chez le patient artéritique. En effet, en faisant de l’exercice physique, on va développer des artères collatérales. A long terme, l’exercice physique est plus bénéfique que la pose d’un stent. Cela est vrai pour la distance gêne (= distance douleur) mais aussi pour la distance maximale. Après un pontage fémoro-poplité, l’exercice physique permet d’augmenter la distance gêne. Par contre, chez le patient qui a eu un pontage aorto-iliaque (= pontage proximal), l’exercice physique permet d’augmenter la distance gêne mais pas comme on voudrait (l’augmentation est très faible). Cette différence entre les 2 pontages est due au fait qu’au niveau fémoro-poplité on va voir une masse musculaire qui va permettre de développer des artères collatérales. On a un meilleur bénéfice de l’exercice physique dans le pontage fémoro-poplité. La probabilité pour la distance gêne de faire 250m sera plus élevée si on opère le patient + réentrainement que si on opère seulement ou que si on réentraîne seulement. 15  Lopez Fiona La probabilité pour la distance maximale de faire 500m sera plus élevée si on opère le patient + réentrainement que si on opère seulement ou que si on réentraîne seulement. Buts : Retrouver une marche plus efficiente ⇨ travail sur tapis roulant, marche quotidienne Améliorer la vascularisation locale ⇨ travail musculaire local Redonner une capacité physique supérieure ⇨ travail global Effets directs du réentrainement : Amélioration du métabolisme aérobie musculaire (meilleure utilisation de l’O2 et activité enzymatique accrue) o Augmentation des capacités oxydatives o Diminution de la production de lactate permet la régénération rapide de l'ATP Développement de collatérales Optimalisation de la biomécanique de la marche Augmentation de la tolérance à la douleur Recours plus tardif au métabolisme anaérobie après réentraînement (recul du seuil aérobie) [ Augmentation des pressions de perfusion dans le membre ischémique ] Pas d’augmentation du flux sanguin dans les artères atteintes Amélioration de la FC, de la VO2 Effets « secondaires » du réentrainement : Meilleur contrôle du profil tensionnel Équilibre du diabète Contrôle du bilan lipidique Diminution de la surcharge pondérale Effet positif sur la viscosité sanguine Meilleur contrôle du risque cardiaque Effet psychosocial à en général le patient artéritique a une personnalité introvertie, qui n’aime pas trop les contacts sociaux Diminution des phénomènes d’anxiété Autres effets de l’exercice physique : Augmentation du métabolisme général Augmentation de la coordination neuromusculaire motilité gastro-intestinale squelette transport d’O2 et des nutriments dans le sang Augmentation du volume systolique Diminution des dépôts graisse sur paroi vaisseaux sanguins échanges gazeux pulmonaires 16  Lopez Fiona 5.1 Pris en charge Session > 30 min (de préférence 1h30) ; 3 x/semaine ; pendant 6 mois ; après les 6 mois le patient doit continuer à faire du sport de son côté ; intensité proche de la d+ maximum ; d’office faire de la marche ; entrainement supervisé La réadaptation vasculaire on la fait en fonction de la douleur du patient alors que la réadaptation cardiaque on la fait en fonction de la fréquence cardiaque du sujet. Buts : Allonger la distance de marche et rendre la marche plus efficace Renforcer les muscles des jambes Amélioration de la vascularisation Améliorer l’équilibre et la coordination nervo-musculaire Améliorer la condition générale (et la condition physique) Améliorer les paramètres hémodynamiques des systèmes circulatoires et respiratoire Améliorer la qualité de vie Reculer l’intervention chirurgicale a) Endurance La distance gêne en moyenne passe de 271m à 525m. La distance maximale passe de 623m à 890m. Faire du tapis roulant est bénéfique. En effet, le travail sur tapis roulant va permettre d’améliorer la vasoréactivité endothéliale. Cela va permettre de produire du NO et de dilater les artères. Si on fait faire toujours de la marche au patient, alors il va s’ennuyer et il va avoir tout le temps mal. Par contre, si on lui fait faire de la manivelle, alors le patient n’aura pas mal et l’efficacité sera quasi identique à la marche. Donc, le patient se dira « ah je peux faire de l’activité physique sans avoir mal ». Faire de l’activité physique avec les bras va également avoir un effet sur la vasoréactivité endothéliale. Faire de l’activité physique avec les bras va permettre d’améliorer la distance maximale et la distance gêne. Chez les patients qui font du vélo et/ou de la manivelle, on observe que la VO2 max augmente dans les 2 cas. Chez l’artéritique, si on l’entraine à 40% de la capacité maximale (donc à une intensité moindre), on va quand même le faire progresser. Cela ne sera pas le cas chez le patient coronarien. Si on veut faire progresser le coronarien, va falloir le faire + travailler à capacité max. 17  Lopez Fiona Donc, entrainer un patient artéritique à une intensité modérée sur un tapis roulant aura quand même un effet bénéfique. On aura une augmentation de la distance maximale et une augmentation de la distance gêne. Pour le travail sur tapis roulant on augmente d’abord le temps de marche, puis la vitesse, puis la pente d’inclinaison. Au plus le patient est déconditionné au plus vite on va avoir de bon résultat. Après un réentrainement, le patient artéritique a une meilleure économie d’énergie car sa marche est plus efficace. Le patient va consommer moins d’O2. Le fait que l’exercice soit supervisé permet d’améliorer la distance de marche et la qualité de vie. Il faut que l’activité physique perdure dans le temps pour conserver l’efficacité acquise lors de la pris en charge chez le kiné. En effet, si le patient ne continue pas à faire de l’activité physique après avoir fini sa période de revalidation, alors il va vite retourner à la case départ. Faire de la marche minimum 3x/semaine chez le patient artéritique diminuera le déclin. Donc, le patient doit faire aussi de la marche seul en dehors de la réadaptation physique. En résumé chez le patient artéritique : faire de la marche, du vélo et du réentrainement des MS. Commencer de manière modéré et y aller progressivement. Exercice supervisé. b) Renforcement musculaire Le renforcement musculaire n’est pas délétère. En effet, on constate que la distance maximale et la distance lors du test de marche de 6 minutes sont améliorées après un programme de renforcement musculaire. Par contre, pour la distance gêne c’est un peu moins le cas (pour cette étude là). En faisant que du renforcement musculaire, on améliore les distances de marche (maximale + gêne). Cela signifie que chez le patient artéritique de stade 2, on doit faire du renforcement musculaire. On constate une amélioration de la distance de marche lorsque l’on travaille le renforcement musculaire à une intensité modérée (3 séries de 8 répétitions / contraction maximale volontaire à 50%—>80%). Lorsque l’on travaille le renforcement musculaire à une intensité élevée (intensité de 11 à 13 sur l’échelle de Borg), on constate une augmentation de la distance de marche (maximale + gêne). On voit également une amélioration de l’efficacité de la marche car on consomme moins d’oxygène. 18  Lopez Fiona Lorsque l’on travaille le renforcement musculaire à une intensité TRÈS élevée (85-90% de 1RM), on constate une augmentation de la distance de marche (maximale + gêne). Le renforcement isométrique augmente également. Dans un programme de rééducation chez le patient artéritique de stade 2, on va prévoir du renforcement musculaire en commençant à basse intensité et en allant progressivement vers une intensité élevée. Remarque : si on travaille toujours à basse intensité, alors le patient ne va pas progresser. 6. La réadaptation physique de l’artéritique de stade 4 L’effet combiné de la revascularisation par pontage associé à un programme d’exercice est plus efficace que soit faire de l’exercice tout seul soit faire une revascularisation par pontage toute seule. Donc, chez le patient artéritique de stade 4 (voir stade 3), il faut combiner revascularisation par pontage ET réadaptation physique (programme d’exercice). Groupe qui a eu une séance de sport supervisé : amélioration de 175,4% 19  Lopez Fiona LA CORONOPATHIE 1. Introduction La participation à un programme de réadaptation cardiaque chez le patient qui a été hospitalisé pour un syndrome coronarien aigu/pontage cardiaque/insuffisance cardiaque va permettre d’améliorer sa qualité de vie. Cela a été prouvé avec une classe 1 et un niveau d’évidence A. Chez les patients coronariens, un programme de réadaptation cardiaque en prévention aura également toute son utilité. Chez les patients coronariens, la prévention primaire et la prévention secondaire seront importante. En Belgique, les maladies cardio-vasculaires sont les maladies qui tuent le plus (28%). Elles devancent les cancers (26%). Par contre, en France, ce sont les cancers qui tuent le plus (31%). Ils devancent les maladies cardio-vasculaires (26%). Les facteurs de risques cardio-vasculaire : tabac, alcool, sédentarité, la prise de sel/sodium, diabète, obésité, HTA. Le facteur de risque majeur c’est la sédentarité. Donc, ce qui aura le plus d’impact sur l’amélioration du patient, c’est l’activité physique, l’arrêt du tabac et agir sur l’HTA. Pour améliorer la qualité de vie du patient, il faut agir sur les facteurs de risques. On constate que l’obésité augmente au fur et à mesure des années. Par contre, le tabac, lui, diminue au fur et à mesure des années Au niveau mondial, les 2 maladies cardio-vasculaires qui tuent le plus sont : l’AVC et l’infarctus (= cardiopathie ischémique). Le taux de maladies coronariennes continuera d'augmenter avec le vieillissement de la population. Le fardeau économique des maladies coronariennes augmentera avec le vieillissement de la population. Entre 35 ans et 84 ans, la coronopathie ne fait qu’augmentée. Il y a de plus en plus de gens qui ont une coronopathie et il y a de plus en plus de décès de maladies coronariennes. 1.1. Vascularisation Les artères du cœur sont représentées par les artères coronaires droite et gauche. Ces 2 artères naissent au-dessus de la valve aortique au niveau de l’aorte ascendante. Les veines se jettent dans le sinus coronaire pour aboutir dans l’oreillette droite. 20  Lopez Fiona Un infarctus correspond à une sténose ou une occlusion des artères coronaires droite et gauche. Les artères coronaires sont disposées en couronne autour du cœur. Elles forment un réseau « terminal » ; c’est-à-dire qu’il n’y a pas d’anastomose (liaison artérielle) entre les 3 vaisseaux. La coronaire droite à IVP (interventriculaire postérieur) La coronaire gauche à IVA (diagnonal 1,2) et acétale 1,2 La circonflexe 2. Athéromatose et son évolution C’est le même processus qu’au niveau artériel. D’abord, il va y a voir une petit plaque qui va se déposer dans la paroi. Cela va altérer le flux. La plaque va s’épaissir et se durcir. Cela va former une bosse et donner naissance à un thrombus dans les coronaires. Cela va provoquer une maladie en fonction de la lésion. L'athérothrombose est une maladie aux multiples facettes. Il y a 25% des patients coronariens qui auront des maladies dans d’autre lit vasculaire. Il y a 62% des patients avec une maladie artériel périphérique (PAD) qui auront des maladies dans d’autre lit vasculaire. Les patients coronariens ont plus souvent une pathologie seule que les artéritiques. Le patient artéritique, a plus de risque d’avoir une maladie coronarienne. C’est mieux d’avoir une maladie coronarienne après une maladie périphérique, que d’avoir une maladie artéritique et puis une maladie coronarienne. Les maladies artérielles augmentent de manière significative avec l’âge. La prévalence de ces maladies sont importantes : 19,1% des patients âgés de plus de 55 ans possèdent une PAD avec une plus grande prévalence chez les femmes (20,5%) que chez les hommes (16,9%) Augmentation du nombre de patients atteints de PAD augmente avec l’âge Plus de 50% des patients âgés de plus de 85 ans ont une PAD A partir de 55 ans et jusqu’à 64ans, la prévalence est plus importante chez les femmes. Quand on devient plus âgé, la tendance s’inverse. PAD = MAP = Maladies artérielles périph 21  Lopez Fiona Présentation des maladies artérielles périphériques (PAD) : Dans les PAD, tous les types d’artères peuvent être atteintes à artère cérébrales, artères sous clavières, artères mésentériques, artères rénales, artères des MI, …. 3. Athéromatose coronaire Il existe 2 types d’athéromatose coronaire : la sténose significative et la plaque vulnérable La sténose significative La plaque d’athérome (non rompue) réduit progressivement le diamètre de la lumière artérielle. Au repos, le débit local est suffisant. Mais, à l’effort, l’artère rétrécie ne peut pas assumer l’augmentation du débit. Cela crée une souffrance myocardique qui porte le nom d’ischémie. L’ischémie correspond à un déséquilibre entre les apports en oxygène et les besoins du à l’effort. Cette ischémie peut être causée par l’effort ou par le stress et elle va mener à un angor stable dans 41% des cas. Angor stable ou angine de poitrine = artère coronaire qui est bouchée a plus de 50 % mais il n’y a pas de fissure (stable, pas de risque que ça lâche). La souffrance myocardique peut aussi mener à une insuffisance cardiaque ou une mort subite. La plaque vulnérable Il y a une fissure dans la paroi artérielle qui se produit. Cela va provoquer l’apparition d’un caillot sanguin qui va obstruer le vaisseau. Cela va engendrer une thrombose qui va à son tour mener à un syndrome coronariens aigu. 3.1. La forme chronique = angor d’effort La plaque d'athérome (non rompue) réduit la lumière artérielle. Au repos, le débit local est suffisant. À l’effort, l'artère se rétrécie et elle ne peut en assurer l'augmentation de débit à souffrance myocardique caractérisée (altérations typiques du segment ST et la douleur (appelée angor)) Médication : cédocard (vasodilatateur). Permet de soulager rapidement, anti-agrégant, anti coagulant. La crise d’angor peut être déclenchée par l’effort ou l’exposition au froid. 22  Lopez Fiona 3.2. Angor stable Angine de poitrine, souvent au repos, en général < 20 ’ L’angor stable correspond à une artère sténosée (sub-occlusion) dans plus de 50% des cas. Il n’y a pas de fissure. Il n’y a pas de nécrose définitive et il y a un sous décalage du segment ST. Étape qui peut précéder l’infarctus Mécanisme : agrégation de plaquettes -> stimulation de la coagulation -> thrombus -> diminution du calibre de l’artère -> symptômes = dyspnée + fatigue + éructation (= expulsions d’air et de gaz contenus dans l’estomac) + nausées augmentées à l’effort -> prise de cédocard, anti agrég, anti coag Le vaso-dilatateur coronarien (cédocard) est efficace si embolisation vers la micro- circulation !!! Nécessite une réadaptation rapide à immédiate afin d’améliorer la condition physique et éloigner la douleur. GUIDE pour traiter l’angor stable : A : aspirine + anti-aginal B : β-bloquant + pression du sang C : cholestérol + cigarette D : diet + diabète E : éducation + exercice Classes d’angor : Stade I : survient lors d ’efforts inhabituels Stade II : efforts habituels Stade III : moindre effort Stade IV : survient au repos 4. SCA = syndrome coronarien aigu Le syndrome coronariens aigu. peut provoquer une mort subite (14%), un angor instable (13%) et un infarctus (32%). Il existe 2 classes d’infarctus : STEMI ou NSTEMI. 4.1. Infarctus (IMA, AMI, IDM, …) général En temps normal, il s’agit d’une atteinte des vaisseaux proximaux coronaires. Cependant, dans le diabète, on peut avoir une atteinte proximale ET distale des vaisseaux coronaires. Dans le cas d’un infarctus : fibrillation auriculaire → fibrillation ventriculaire → tachycardie ventriculaire (il faut choquer le patient pour redonner un rythme sinusal) Étiologie : 1er infarctus : o moyenne d’âge 58 ans o < 40 ans : 5.6 % des infarctus Récidive dans 15-20 % des cas (X2 si tabac persistant) 23  Lopez Fiona Symptômes classiques : douleur + intense, continue, sudations profuses (9x/10), nausées et vomissements (1x/2), essoufflement et fatigue. Le diagnostic est fait sur base : des doulerus typiques, des modifications d’ECG et du dosage de certaines enzymes (CKmb, Troponine I et T). a) AMI infarctus myocarde aigu Présentation clinique typique : douleur verticale épigastrique, mâchoire, bras gauche, omoplate gauche (dans 70 % des cas) Remarque : chez la femme les manifestations douloureuses sont souvent plus atypique. Localisations : barre horizontale (52%), rétrosternale (26%), bras gauche (57%), bras droit (29%), épigastrique (29%) cou et mâchoire (28%), hémi-thorax gauche (17%), entre les omoplates horizontalement (26%), nuque (11%). Diagnostic différentiel : névralgie intercostales, (grosse) indigestion, reflux gastro- œsophagien, péricardite, zona, embolie pulmonaire, dissection aortique Si la douleur est élective et dure quelques secondes à il ne s’agit pas d’un angor Facteurs déclenchants : colère (8% dans les 24Hr), dépression, stress physique (inhabituel, violent), stress chirurgical (adrénaline), utilisation de (certaines) drogues (spasmes / cocaïne). 20 % des infarctus sont inapparents et engendre des séquelles Pronostic : les AMI provoquent 25 à 50% de décès avant le transfert à l’hôpital Mortalité globale de 1/2 à 1/3 en zone urbaine 4.2. STEMI segment stable Il se caractérise par une élévation du segment ST. Il s’agit d’un infarctus transmural. Il s’agit d’une occlusion avec une nécrose définitive s’il n’y a pas de revascularisation rapide. Il y a un sus-décalage du segment ST. La douleur est présente depuis plus de 30 minutes. Le cédocard est inefficace. Transmural car obstruction complète 24  Lopez Fiona 4.3. NSTEMI Il se caractérise par une absence d’élévation du segment ST et par un dosage de la troponine qui est positif. Il s’agit d’un infarctus non-transmural. Ce type d’infarctus est 3 fois plus fréquent que les STEMI. Il y a une sub-occlusion sans nécrose définitive (car n’atteint pas toute l’épaisseur) et on trouve aussi un décalage du segment ST (2mm). La douleur est présente depuis moins de 30 minutes. Le cédocard est efficace. Le dosage de la troponine qui est positif signifie qu’il y a une lésion musculaire. 4.4. Angor instable Il se caractérise par une absence d’élévation du segment ST et par un dosage de la troponine qui est négatif. Il y a un risque de rupture de plaque et d’aggravation. Le dosage de la troponine qui est négatif signifie qu’il n’y a pas de lésion musculaire. 4.5. ECG & infarctus 5. Prise en charge du SCA syndrome coronarien aigu a) J0 = arrivée aux urgences Prise en charge du SAMU (= service d’aide médicale urgente) ECG (toutes les heures) Prise de sang (recherche d’enzymes troponine) Traitement : o Thrombolyse : il s’agit d’une seule injection de médicament permettant de désintégrer le caillot. Cela agit seulement uniquement sur le caillot et pas sur la plaque d’athérome. Cette intervention est la plus rapide. o Dilatation Algorithme décisionnel lors de STEMI / NSTEMI (aussi valable pour l’angor instable et ne dépend pas du timing) : 25 Infarctus : faire coronographie Lopez Fiona PTCA = intervention coronarienne percutanée avec utilisation de ballons, de stents et les dispositifs d’athérectomie CABG = pontage coronarien : contourner une artère coronaire rétrécie ou obstruée en implantant un autre vaisseau en aval de cette dernière On peut aussi faire une coronarographie et une angioplastie par voie radiale ou voie fémorale. Une coronarographie est un examen invasif (nécessite la ponction d’une artère) permettant de parfaitement visualiser l’ensemble des artères coronaires. Dans la coronarographie, il y a un risque de dissection de l’artère. L’angioplastie avec ou sans pose de prothèse endo-cavitaire (stent ou endoprothèse) a pour but de rétablir la circulation artérielle en dilatant le rétrécissement ou la sténose coronaire à l’aide d’un ballonnet gonflable. S’il s’agit d’une STEMI, on fait une angioplastie primaire. Les étapes de l’angioplastie primaire sont : mise au point à guide à ballon à vérification post dilatation à passage du stent à déploiement du stent à vérification à Il existe des stents avec juste du métal, mais aussi d’autres stent avec une couche de médicaments qui permet de protéger l’artère. Complications communes : OPH (= œdème pulmonaire hydrostatique) : il correspond à l’augmentation des pressions pulmonaires à cause de la diminution de la pompe cardiaque. La respiration est spastique ; c’est-à-dire “qu’il y a des bulles dans le fond” ou “Ca siffle..”. Traitement : prise d’aérosols o Atrovent (anticholinergique) o Ventolin (B2 mimétique) o Duovent (mix atrovent ventolin) Troubles du rythme cardiaque (TR) : o fibrillation auriculaire o tachycardie ventriculaire o fibrillation ventriculaire o arrêt cardiaque b) J1 médical Mise au point des causes, facteurs de risques et prise en charge des traitements (thrombolysant) Visite des intervenants pluridisciplinaires Attention aux complications 1er jour : stent, ballonnet qui comprime l’artère radial sinon risque anévrysme c) J1 Kiné Si besoin : Kiné Respiratoire (encombrement), pas d’effet sur la spasticité Toujours faire attention aux fractures de côtes s’il y a eu massage cardiaque Patient au lit et respect du repos 26  Lopez Fiona d) J2 Kiné Kiné respiratoire seulement en cas de besoin Mise au fauteuil + petite marche en fonction de l’état cardiaque du patient Éducation du patient sur la prise en charge pluridisciplinaire et sur l’importance des facteurs de risques e) J2-J5 ou plus médical Mise au point des causes, facteurs de risques Mise au point d’un traitement longue durée : thrombolysant, liquéfiant cardiaque, anti-cholestérolémie, anti-HTA, bétabloquant Thrombolysant et liquéfiant pour le sang au niveau du stent jusque 6 mois-1 an. Il est aussi important de leur dire de prendre des médicaments. Suivi attentif pour les complications après un infarctus f) J3 Kiné Kiné respiratoire en cas de besoin Augmentation du périmètre de marche Passage en salle Continuation de l’éducation sur la prise en charge pluridisciplinaire et sur les effets délétères de la sédentarité On lui donne une information sur la réadaptation cardiaque g) J3-J5 ou plus Kiné Travail en salle de cardiologie Prise en charge spécifique des complications après un infarctus : kiné respiratoire, remise à la marche Encouragement à la marche autonome dans le service et avant la sortie : montée d’escaliers Informations pluridisciplinaires : tabac, diététique, psychologue h) Informations sortie Kiné Conseils : Continuation de la remise en route (marche essentiellement) Activité conseillée et exercice contre-indiquée (port de charge, exercice en isométrique, conduite) Réadaptation : 6 semaines après l’évènement en fonction de l’étendue des lésions myocardiques 5.1. Type de prise en charge chez les patients avec un angor stable Exercice ou dilatation ? L’exercice permet de développer des artères collatérales. Quand on fait de la réadaptation cardiaque, on développe des artères collatérales et cela permet de mieux irriguer le cœur. L’exercice permet d’aller plus loin au niveau de la FCmax que la dilatation. L’exercice permet d’avoir un seuil ischémique plus élevé que la dilatation. L’exercice permet d’avoir une charge plus élevé que la dilatation. La force musculaire reste identique dans le cas de l’exercice et dans le cas de la dilatation. L’exercice permet d’avoir une VO2max augmentée alors que la dilatation conserve la même VO2max qu’au départ. 27  Lopez Fiona L’exercice permet aussi de diminuer la survenue d’évènement cardio-vasculaire. L’exercice permet de diminuer le risque de ré hospitalisation. L’exercice a également un effet sur le taux de mortalité. L’exercice permet d’avoir un taux de survie meilleur (donc un taux de mortalité plus bas) que celui de la dilatation. Si on fait de la réadaptation cardiaque, alors on diminue le taux de mortalité globale et le taux de mortalité cardio-vasculaire. Les patients non réentraînés engendrent un cout important au niveau de la sécurité sociale. è réadaptation cardiaque très importante dans le cas d’un angor stable. è Il faut combiner une réadaptation cardiaque avec une dilatation afin d’avoir la prise en charge la plus optimale possible. è Au plus on augmente l’intensité de l’exercice au plus il y aura un impact sur le taux de mortalité. è En prévention primaire (= quand on n’a pas encore faire d’infarctus), il faut faire de l’activité physique. 5.2. Quand commencer la réadaptation Pour l’angor instable : directement si stabilisation de la lésion coronarienne Pour un infarctus (NSTEMI et STEMI) : ce sera en général 4 semaines. Cela varie en fonction de l’étendue de la lésion musculaire (risque de rupture/ faiblesse musculaire) 5.3. Type de prise en charge pour angor et infarctus La réadaptation cardiaque ne sera pas que de l’activité physique. E effet, il faudra aussi corriger les facteurs de risques cardio-vasculaires. La prise en charge sera pluridisciplinaire. L’exercice physique diminue de 25% le taux de mortalité chez le patient coronarien et diminue de 20-30% le taux de mortalité global. Aucun médicament n’arrive à « la cheville » de l’activité physique. Donc, aucun médicament n’est aussi efficace que l’activité physique. 6. Examen cardiaque 6.1. ECG Principe : au travers de l’activité électrique du cœur (dépolarisation des cellules de proche en proche -> contraction), on cherche à déduire une altération mécanique au sein du myocarde. Elle mesure l’activité électrique du cœur. L’ECG classique présente 12 dérivations (D1, D2, D3, AVR, AVL, AVF, V1 à V6) qui représentent chacune une région particulière du cœur. S’il y a nécrose de cellules, le signal sera différent car la somme des vecteurs électriques et donc de leur résultante aura une autre morphologie. 28  Lopez Fiona Cheminement : 1°) Nœud sinusal : onde P à contraction de l’oreillette = dépolarisation auriculaire 2°) Période de transition vers le nœud sino- auriculaire 3°) Faisseaux de Hisa à complexe QRS à dépolarisation des venticules donc contraction des ventricules 4°) Repolarisation des ventricules : onde T 5°) Onde U : repolarisation du système de conduction intraventriculaire Important d’observer s’il y a un sous décalage du segment ST ou pas à l’ECG ! Pour que ça soit significatif, il faut que le sous décalage du segment ST se répète( min 3x). Si l’extrasystole (= arythmie) est isolée, alors cela n’est pas grave. Par contre, si on a plusieurs extrasystoles qui se répètent (min 3x), alors cela peut se transformer en tachycardie ventriculaire et puis en fibrillation ventriculaire donc là c’est grave. Trigéminisme ventriculaire = extrasystole à battement normal à extrasystole à battement normal à extrasystole Trigéminisme ventriculaire : c’est un signe que le cœur n’est pas bien vascularisé A l’ergospirométrie, pour voir un sous décalage du segment ST il faut que l’artère soit bouchée à minimum 70%. 6.2. Échographie Cette technique non invasive utilise des ondes à haute fréquence qui se réfléchissent sur les structures cardiaques, permettant de dessiner l’anatomie cardiaque et les mouvements du cœur. Cet examen est maintenant la référence dans l’évaluation de la fonction ventriculaire et des anomalies valvulaires. L’examen Doppler est la technique de référence pour l’évaluation des flux sanguins intracardiaques, des shunts, des rétrécissements et des insuffisances valvulaires. Principe : Propagation sinusoïdale des sons Une partie des ondes est réfléchie, l’autre est éventuellement légèrement déviée 2 caractéristiques : o Vitesse (délai émission – réception) = distance o Intensité (quantité d’onde réfléchie) : fonction de la nature échogène du tissu traversé o M – mode : monodimentionnel : anatomique et fonctionnel o B – mode : bidimentionnel : vision d’ensemble par balayage Type : transthoracique, trans-œsophagien (évite l’interface d’air, d’os), effet Döppler Mesure : Mesure la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) Mesure les flux et la pression dans le cœur (permet de mettre en évidence une éventuelle sténose, insuffisance aortique, insuffisance mitrale) Écho de contraste ou döppler : mise en évidence de communication inter auriculaire, inter ventriculaire, foramen ovale perméable 29  Lopez Fiona 7. FRCV = facteurs de risque cardio-vasculaire Les facteurs de risques sont : le sexe (homme +++), l’hérédité, les lipides, le tabac, le diabète, l’obésité, la sédentarité, l’HTA è 9 FRCV expliquent 90.4 % des infarctus D’autres paramètres augmentent le risque de faire un infarctus : le stress, la FC de repos, la zone géographique d’habitation (si zone fortement polluée : plus à faire des pb cardiaque), les FC accessoires (infections (+15%), inflammations, homocystéine, syndrome d’apnée du sommeil (SAS), pollution (x1.6), insuffisance rénale (x2), trouble de la personnalité (personne type D)). Le stress prolongé au travail majore le risque de faire une maladie cardio-vasculaire de +/- 30%. La pollution (ou air pollué) augmente le risque de faire une maladie coronarienne. Vivre dans un air pollué, ça a un plus grand impact que de fumer. Le syndrome métabolique : Pour avoir un syndrome métabolique, il faut au moins avoir 3 facteurs sur 5 Circonférence abdominale > 102 H ; > 88 F Triglycérides > 150 HDL < 40 TA > 130/85 Glucose > 110 Le syndrome métabolique est un FRCV. La protéine C-réactive (= CRP) : La CRP est un FRCV. En effet, ce n’est pas qu’un simple marqueur inflammatoire mais aussi un acteur majeur de l’athéromatose : effet pro-inflammatoire, effet pro-coagulant, dysfonction endothéliale (NO). La CRP diminue la production de NO. Augmentation de la CRP : hypertension, BMI > 30, tabac, résistance à l’insuline, syndrome métabolique, infections chroniques, inflammation chronique, oestrogènes Diminution de la CRP : alcool modéré, exercice, perte de poids, médications (statines, fibrates, nicine) → hygiène de vie au sens large à Agir sur les FRCV sera aussi important que prendre des médicaments 30  Lopez Fiona Dépistage de l’athéromatose subclinique : Duplex carotidien : IMT < 0,6 mm Doppler à ABI (ankle-brachial index) : 1-1,2 CT scan multibarrettes : index calcique, plaques Dysfonction endothéliale à elle est mise en évidence par une dilation des artères qui n’est pas bonne Vitesse de l'onde de pouls (TA différentielle) Côté psy : Différents types de personnalités : Type A : « the competitor/achiever” Type B : “the socializer/dreamer Type C : “the detailed designer” Type D : “the reticent, yet reliable” à N’aime pas les contacts sociaux et il est négatif Personnalité de type D o Négativité : tendance à ressentir des émotions négatives o Inhibition sociale : tendance à éviter les émotions et les interactions sociales à Chez ces patients, il faut privilégier des séances en groupe. à Type A et type D sont les 2 personnalités les plus importantes dans la maladie coronarienne. Le risque de faire un infarctus ou un décès est plus important chez les personnalités de type D que chez les personnalités de non type D. Les patients de personnalité de type D ressentent plus de fatigue. Chez les patients de personnalité de type D, on doit avoir un contact rapproché avec eux aussi non ils ne seront pas compliants à la prise de médicament et à la réadaptation. Quelques chiffres d’incidence de la dépression : Population générale : 20 % Post pontage : 35 % Coronarien (global) : 20 % À 2 mois post infar : 30 à 40 % de dépressions dont 15 % de sévères Post AVC : 35% IC symptomatique : 50-70 % Pour avoir un syndrome dépressif, il faut avoir au moins 5 des symptômes suivant : état dépressif, diminution des intérêts/des AVJ, perte de poids (>5%), insomnie ou hypersomnie, agitation psychomotrice ou inhibition, fatigue ou perte d’énergie, sentiment de culpabilité, trouble de la concentration, idée suicidaire, manque d’estime de soi, difficulté à prendre des décisions, pensées récurrentes à la mort. Critères pour l’anxiété : Anxiété et inquiétude excessive la plupart des jours pendant plus de 6 mois Difficulté à contrôler son inquiétude Anxiété/inquiétude associé avec 3 ou plus autres symptômes : o Sans repos, se sentir au bout, mis à l’écart 31  Lopez Fiona o Être facilement fatigué o Difficulté à se concentrer ou esprit ne pense plus à rien o Irritabilité o Tension musculaire o Difficulté à dormir Impact psychosocial des facteurs dans les pathologies cardio-vasculaires : Augmentation de la mortalité Renforcement des morbidités Empire la statue de santé et la qualité de vie Diminution de la compliance Communication docteur/patient différente Diminution des prix des soins 8. Risque cardio-vasculaire de la femme Les maladies cardio-cérébro-vasculaires, 1ère cause de décès chez la femme (50,1% des causes de décès en Europe). C’est 7 fois plus que le cancer du sein. On observe une augmentation des taux d’hospitalisations pour AVC chez les jeunes femmes. On observe une progression très inquiétante des infarctus du myocarde chez la femme de moins de 50ans à X3 ces 15 dernières années alors qu’ils régressent chez les hommes. Cela est lié à : au fait que de nos jours la femme travail plus à donc plus de risque de fumer, de prendre du poids. En dessous de 60 ans, la consommation de tabac à exploser. Une exposition au mode de vie stressant et sédentaire depuis 20 ans Des facteurs de risque classiques plus toxiques chez la femme Des facteurs de risque spécifiques aux femmes Des symptômes souvent trompeurs Des tests diagnostiques parfois pris en défaut Des femmes qui se croient protégées par leur hormones naturelles Des prise en charge sexuées par le corps médical Une recherche différentiée insuffisante L’hygiène de vie est capitale chez la femme ! Recommandations : alcool (1verre/j), BMI (18,5-24,9kg/m2), alimentation équilibrée, pas de tabac, activité physique (>2,5h/sem), temps de télévision ( à 25, alors il y a beaucoup plus de risque que le patient refasse une FA. Choix du type de valve : Valve mécanique (St Jude, ATS, Carbomedics) : o Avantages : § la + longue expérience § a priori inaltérables § Durée de vie de la prothèse > 20 ans o Désavantages : § Anticoagulant à prendre pendant toute la vie (SINTROM) § bruit 39  Lopez Fiona o Recommendations : avant 65-70 ans et en fonction des antécédents (grossesse, acc. neurologique, transplantation rénale, voyages,...) Valve biologique (Baxter, Medtronic, Carbomedics) : o Avantages : § pas d’anticoagulant (SINTROM) § pas de bruit o Désavantages : § Matériau moins inerte § Durée de vie de la prothèse : environ 15 ans o Recommendations : après 70 ans et en fonction des antécédents En pratique pour le kiné : La kiné est fonction de la population (jeune/âgé, type de maladie, cardiomégalie, état pré-opératoire, trouble du rythme) Fauteuil au JPO2 Reprise de la marche au JPO2 en crescendo Kiné respi +++ Reconditionnement - retour à l’autonomie 6 semaines après l’intervention : réadaptation cardiaque éventuelle On doit attendre 6 semaines avant de faire de la réadaptation cardiaque car il y a un risque accru d’arythmie et de fibrillation auriculaire. Attention : population plus malade (gravité, temps), TR plus fréquents Incision minuscule = peu de douleur Il persiste toutefois la CEC donc problème pour les exercices d’équilibre Le poumon est affaissé pendant l’opération à kiné respi importante Appliqué actuellement à une population réduite 3.1.1. Intervention de Bentall-Cabrol On remplace la valve aortique ainsi que la crosse aortique. C’est l’intervention la plus invalidante. Les procédures post-opératoires sont classiques mais sont parfois plus longues (faire attention à la tension artérielle). C’est l’intervention la plus fréquente dans les pathologies de l’anévrisme de l’aorte thoracique. Chez les personnes âgées (moins d’élastine) et chez les fumeurs (/ élastolytiques) Risque de rupture : o si Ao > 60 mm : 30 % de risque de rupture o si Marfan : dissection ou vitesse d’expansion rapide On réalise cette intervention lorsque l’anévrisme de l’aorte thoracique est supérieur à 6cm (60mm). Indications formelles : dissection aortique aigue, rupture spontannée, hématômes intra- muraux, destruction de l’anneau aortique / endocardite Indications « électives » (prophylactiques) : marfan, dilatation dégénérée, athéromatose sévère (plaques) Sternotomie, CEC, arrêt circulatoire parfois 40  Lopez Fiona En pratique pour le kiné : Intervention parfois très lourde donc le post-op est souvent plus compliqué Traitement classique : idem chirurgie valvulaire 3.1.2. Transcatheter aortic valve implantation = TAVI C’est une intervention sans CEC et sans sternotomie. Par voie endovasculaire (dans 90% des cas), on va remonter dans l’aorte pour aller déployer une nouvelle valve. Cette nouvelle valve va aller comprimer l’ancienne valve (remarque : on n’enlève pas l’ancienne valve on la laisse à l’intérieur). On peut également réaliser cette intervention par voie transthoracique. On peut aussi utiliser une voie thoracique inférieure dans laquelle on va traverser le ventricule pour aller vers le ventricule gauche. Le TAVI est réalisé chez les patients qui sont âgés (> 80 ans) et chez les patients qui ont un risque opératoire beaucoup plis important. Cette opération offre un meilleur taux de mortalité après un an que la meilleure thérapie. Conditions sinequoinones au TAVI : réaliser une angiographie, les artères ne doivent pas être trop sinueuses et il faut que le diamètre de l’artère fémorale soit assez grand. JP1 : aller au fauteuil + marche 3.2. Chirurgie coronaire Le pontage coronarien peut se faire avec 3 greffons : Greffon mammaire interne : il va se fixer sur la cage thoracique. On détache l’artère sub-clavière de la cage thoracique pour aller faire le pontage sur l’interventriculaire antérieure. On utilise l’artère mammaire interne gauche et l’artère mammaire interne droite. Greffon artère radiale : on l’a prélève soit en ouvrant tout l’avant-bras soit par voie endoscopie. Greffon saphène : on part de l’aorte pour aller ponter l’artère coronaire droite. Type de prélèvement de la saphène : Classique (30 % de complication/consultation post-op) Endoscopique On utilise préférentiellement des artères car la perméabilité à une durée de vie plus longueur que celles pour les veines. Types de conduits : Conduits veineux (v. saphène interne, v. radiale) : quasi jamais o Transposition d’un simple conduit o Perméabilité médiocre : 50% à 1 an ; moins de 30% à 10 ans Conduits artériels : o Artère mammaire interne : § lambeaux pédiculé ; garde toutes ses attaches vasculo-nerveuses § perméabilité : > 95 % à 10 ans § Études prospectives importantes (BARI, CABRI, ELISA) : le seul facteur déterminant la survie des patients = pontage a.mammaire - IVA 41  Lopez Fiona § Artère mammaire interne droite : elle est utilisée en général pour faire le greffon de l’artère coronaire droite. Donc, c’est pour les lésions de la partie droite du cœur. § Artère mammaire interne gauche : elle est utilisée en général pour faire le greffon de l’artère interventriculaire antérieur ou de l’artère circonflexe (coronaire gauche) o Artère radiale : § Transposition simple du pédicule § Perméabilité : entre celle de la veine saphène interne et celle de l’artère mammaire o Artère gastro-épiploïque droite : § Utilisée principalement sur l’artère coronaire droite § Perméabilité relativement médiocre (cf artère peu musculeuse) § Elle n’est presque plus utilisée de nos jours !!! Conduits artificiels o Matériel prothétique (PTFE) avec ou sans dispositif de Venturi o Péricarde autologue traité en peropératoire è MAUVAIS En chirurgie cardiaque, on n’utilise pas de synthétique !!! La chirurgie coronaire peut être associée à une myectomie (= on enlève une partie du myocarde) et une anévrysmectomie. Pontage coronarien + MAZE = on fait un pontage coronarien auquel on associe une myectomie et une anévrysmectomie Kiné en post-op pour les pontages classiques : Exercices symétriques des bras Kiné respiratoire +++ Vélo au JPO6 Réadaptation après 4 semaines 4. Planning post-opératoire en chirurgie cardiaque J-1 = Entrée à l’hôpital : Accueil du patient par l’équipe infirmière-secrétaire (intendance, régime, récolte des médicaments,...) – présentation de l’équipe pluridisciplinaire Visite de l’interne : reconstitution du dossier - anamnèse et examen clinique Derniers examens : prise de sang, ECG, EFR, RX,.. Visite « pré-op » kiné : o Aperçu global du séjour, intervention, séjour USI, retour à domicile, réadaptation, activités physiques conseillées o Rassurer le patient o Démonstrations des exercices pratiques : § Respirations costales hautes, moyennes, abdominales, « technique » de toux, conseils de précaution (perroquet, exercices asymétriques, Valsalva) 42  Lopez Fiona § Test au spiromètre incitatif § Rédiger la note « kiné » (obligation légale, assurer le suivi du patient) o S ’informer des motivations, de l’activité résiduelle du patient, de sa perception de la maladie,.... J0 = Intervention à USI : Durée moyenne d’une intervention classique : 3 à 5 heures Ensuite, USI pendant 24h Réveil en général quelques heures après la fin de l ’intervention Sevrage : passage au T-tube, extubation (environ 1 heure) Kinésithérapie : o Sevrage : passage au T-tube -> contrôles gazométriques -> extubation o Kinésithérapie respiratoire en demi-assis o Toux assistée, AFE, expecto o Mobilisations (passivo)-actives membres sup. et inf. o Rappel des instructions : mobilisation symétrique J1 = Retour « en salle » : (Ré)installation en chambre Surveillance fréquente des paramètres (FC, Ta, t°, drains, SU, perfusions - au lit du patient + télémétrie) Médication anti-douleur, Bas Kendall, 1er repas Kinésithérapie : o Installation confortable du patient au lit (cf drains) o Kinésithérapie respiratoire en demi-assis (exercices symétriques) o Toux assistée, AFE, expecto o Mobilisations actives membres sup. et inf o Contribution au contrôle de la douleur o Vérification intégrité physique et psychologique o Rassurer le patient TOUJOURS aller voir dans le dossier comment c’est passé l’intervention avant de commencer à faire la kiné ! J2 : Retrait des drains, sonde urinaire, masque à O2 (ou lunettes à oxygène) On enlève la voie centrale il n’y aura plus que la voie périphérique Contrôle télémétrique (+ pace temporaire) Contrôle de la douleur Kinésithérapie : o KNR en demi assis - Toux, AFE, expectoration si nécessaire o Spiromètre incitatif (40-60% des valeurs pré-op) o Aérosolthérapie si nécessaire o Exercices au lit : actif membres inf., actif symétrique membres sup. si sternotomie, asymétrique sinon (mobilisation passive du bras - complexe scapulo-thoracique, ponçages) o Mise au fauteuil o 1ère marche dans la chambre (autorisation si autonome) 43  Lopez Fiona o Contribution au contrôle de la douleur Bas Kendall : ils préviennent la TVP. Si le patient est capable de marcher toute la journée, alors les bas ne servent plus à rien. Par contre, si le patient marche qu’une seule fois sur la journée, alors les bas servent à quelque chose. Les bas Kendall sont très important dans les premiers jours. Afin d’avoir la meilleure incidence possible sur la TVP, il faut réaliser une prévention combinée (médicaments + bas Kendall). Spirométrie incitatif : connaissance des valeurs pré-op, suivi des épanchements pleuraux, volume choisi en fonction du patient Aérosol : Expirer par la bouche et position ½ assisse ! Débit : 8l/min air (O2 ?) Durée : 5 – 10 min max, arrêter dès que fini Position verticale (+/-) : patient et nébuliseur Attention au choix des produits ! L’heure d’application ! Explication – démonstration – accompagnement du patient - nettoyage Le retrait des drains se fait TOUJOURS à l’expiration !!! J3 : Toilette au cabinet de toilette Retour à l ’autonomie du patient Kinésithérapie : o KNR en demi assis - Toux, AFE, expectoration si nécessaire o Spiromètre incitatif (en augmentation !!) o Aérosolthérapie si nécessaire o Exercice au pied du lit (Fl. - Ext. Js, Ptes pieds, ex. du tronc, ex. de bras) o Exercice d’équilibre o 1ère marche dans le couloir, ensuite selon les conseils environ 1x/2Hr o Convention = on voit le patient cardiaque 2x/jour (AM/PM) J4 : Kinésithérapie : intensification/continuation des exercices J5 = Syndrome du 5ème jour : Examens post-op de routine (prise de sang, RX, ECG) Retrait de la perfusion - relais des anti-douleurs par voie orale (!) Syndrome du 5ème jour : le patient se sent moins bien – coup de « down » Raisons peu claires : mauvaises nuits, retour d’euphorie, appétit médiocre, constipation, visites excessives, déplacements trop longs, anémie Kinésithérapie : o Lors de ce 5ème jour, le kiné ne fait rien à part de la kiné respiratoire o Intensification des exercices en fin du « syndrome du 5ème jour » o IS : 50-60 % des valeurs pré-op 44  Lopez Fiona o Marche libre dans le service (courte et fréquentes : 5-6/jour) J6 : Kinésithérapie : o Suivi des exercices, de la fonction respiratoire o Mise en place des explications de sortie et de réadaptation J7 : Kinésithérapie : o Suivi des exercices, de la fonction respiratoire o Mise en place des explications de sortie et de réadaptation. o Escaliers (12-24 marches) o IS : 70-80 % des valeurs pré-op Escaliers = feu vert pour rentrer à domicile J8 – J10 : Kinésithérapie : o Exercices réalisés de manière autonome o Explications : § Activités conseillées au retour § Consignes pour le port de charge : à déconseiller dans un 1er temps - après 1 mois : le patient peut commencer à resoulever des charges - après 3 mois : le patient peut commencer à resoulever des charges lourdes § Information conduite automobile : le patient d’un point de vue légal ne peut pas conduire avant 6 semaines § Prescription de kinésithérapie : KNR, éloignement, manque d’autonomie, de motivation § Information concernant la réadaptation : - 4 semaines post-op : coronariens classiques - 6 semaines : valvulaires et autres atypiques 5. Complications de la chirurgie cardiaque 5.1. Complications cardio-vasculaires Bas débit (15-20%) : o Hypovolémie (1ère cause) perte sous-estimée, diurèse abondante o Trouble du rythme (FC trop basse ou trop rapide !) o Choc cardiogénique (insuff VG et ou VDr) o Tamponade (c’est du liquide qui se met entre le myocarde et le péricarde) à nécessite une réintervention chirurgicale et la mise en place d’un drain Hypertension artérielle systémique (réveil, douleur, hypovolémie) Hypertension artérielle pulmonaire (hypoxie, hypercapnie) Troubles du rythme (supraV, V(isch myoc), trouble de la conduction) Infarctus myocardique peropératoire 45  Lopez Fiona Fibrillation auriculaire et troubles : FA : o 1 patient valvulaire sur 3, moins chez les pontés o Risque : manipulation de l’oreillette, ischémie myocardique auriculaire, temps de clampage aortique, âge o Prise en charge : anticoagulants (risque AVC), temps, anti-arythmique (médication) o Défibrillation (= cardionection) si l’arythmie n’a pas disparue dans les 24 à 48h Autres TR : médication, pace-maker, défibrillation Kinésithérapie : o Prudente, diminution d’intensité, voir repos forcé ! o KNR uniquement Un AVC suite à une fibrillation auriculaire constitue l’AVC le plus sévère. Les séquelles de l’AVC seront très importantes. Le taux de survie à l’AVC est très faible lorsque celui-ci fait suite à une fibrillation auriculaire. Chez ce type de patient, on va réaliser une prise de sang en dosant le marqueur INR. Ce marqueur INR indique la coagulation du sang. Si INR > 3, alors le sang est trop liquide et donc risque d’hémorragies majeures x3,21. Si INR compris entre 1,5 et 2, alors risque de formation de thrombus et donc risque d’AVC x2. INR cible = entre 2 et 3 Épanchement péricardique - Péricardite : 1 drain péricardique (incision, anesthésie) 1 à 3 jours Kinésithérapie: o Le traitement de ces complications est médical ou chirurgical o KNR o Mobilisation (active) au lit o Mise au fauteuil o On ne fait pas marcher le patient avec ce type de drain ! o Exercices debout o Utilisation d’aides techniques 5.2. Complications respiratoires Le plus souvent : insuffisance respiratoire post op causée par un problème hémodynamique. + rarement : ARDS < pneumopathie diffuse infectieuse (sur OPH) Facteurs favorisants : Avant l’opération : HTAP fixée, OPH, infar, BPCO Péri-op : CEC (anomalies Q/V), collapsus pulmonaire Post-op : déf. card., altération de la commande V (morphine), dysfonction diaph. (réfrig. N. phrénique), PNO, atélectasie (le plus svt) Drainage pleural : Indications : PNO, épanchements pleuraux importants Ponction à l’aiguille 46  Lopez Fiona 1 drain pleural / pleurocathéter (nouvelle petite incision, anesthésie), plus douloureux, + inconfort respiratoire Lavage – Streptase (PNO) : Le Streptase empêche de reformer l’épanchement pleural Indications : PNO réfractaires, épanchements cloisonnés 1 drain pleural KNR +++ en mobilisant le patient dans « toutes » les positions, IS (seul) Mobilisation (active) au lit Mise au fauteuil Exercices debout Utilisation d’aides techniques 5.3. Complications neurologiques Environ 10 % des complications Perfusion cérébrale inadéquate du à un débit de CEC insuffisant, bas débit cardiaque, complication peropératoire, embolie, hémorragie intracrânienne, Diagnostic : o Simple désorientation jusqu’à des troubles psychiques + graves o Troubles moteurs transitoires ou définitifs, o Altérations + graves (crises E, coma profond,...). Kinésithérapie : o En fonction de la gravité (bien sûr) o Kinésithérapie neurologique spécifique (attention au Valsalva) o Évaluation - observation - bilan fonctionnel o Déambulation si possible o Réassurance o Renforcement 5.4. Complications rénales Environ 25 % des complications Origine prérénale la + fréquente du à une diminution du flux rénal Nécrose tubulaire aiguë ( pigments sanguins, antibiotiques néphrotoxiques, infections, produits de contraste, CEC) Traitement : rétablissement hémodynamique si surcharge volémique, dialyse péritonéale ou hémofiltration Kinésithérapie : prise en charge du patient dialysé 5.5. Syndrome postpéricardotomie (dressler) = inflammation du péricarde Temps d’apparition moyen : soit tout de suite en post-op soit dans les 4 semaines post- op 47  Lopez Fiona Symptômes : o D+ thoraciques (péricardite, pleurite) o Pyrexie o Souvent épanchements péricardiques et/ou pleuraux Détection à l’échographie Arrêt spontané (2 - 100 jours) Récurrence possible (-> 21 %) Traitement : repos, AINS , stéroïdes, colchicine Kinésithérapie : o Surveillance (kinésithérapie à domicile) o Évaluation - observation - bilan (IS) o Kinésithérapie respiratoire o Réassurance o Déambulation - réadaptation prudente o Si le patient se présente avec un Dressler, alors on ne le fait pas bouger il peut rentrer chez lui !!! 5.6. Complications infectieuses Environ 1 à 2% des complications = sternite, médiastinite, sterno-médiastinite Facteurs favorisants : diabète, obésité, longue CEC, longue durée d ’intubation, BPCO, prélèvement des 2 artères mammaires Infection au niveau du médiastin et/ou du sternum nécessite une réopération Traitement : o irriguations – drainages o lambeaux musculaires (pectoraux, grand droit) o lambeau de grand épiploon Kinésithérapie : o Traitement long à l’hôpital : § Kinésithérapie respiratoire § Quasi pas d’exercice de bras § Conseil d’ergothérapie (! grand droit, pectoraux) § Réadaptation - renforcement o Traitement en pratique libérale : idem 5.7. Autres « Pace dépendance » (temporaire), D+ au site de saphénectomie, embolie pulmonaire, embole périphérique, AIT (en salle), arrêt (cardio) respiratoire, emphysème sous cutané important, OPH, para/paresthésie du SPE, paralysie d’un hémi-diaphragme, VPPB Kinésithérapie post-hospitalisation : Kinésithérapie d’emblée et relais vers un centre de réadaptation (conventionné ou non, polyclinique, MRS) 48  Lopez Fiona Kinésithérapie au domicile / cabinet : KNR (pneumonie, envcombrement), assouplissement ceinture scapulaire, ampliation pulmonaire, retour à l’autonomie, augmentation du périmètre de marche. Autonome en attendant la réadaptation en centre 49  Lopez Fiona Réadaptation cardiaque 1. Introduction Population cible : Maladie coro