SPIROCHETES PDF

7. SPIROCHETES Généralité Les spirochètes sont des micro-organismes spiralés (hélicoïdaux), flexibles, à parois très minces. Ils se déplacent par ondulations du filament axial qui est constitué par deux ou trois touffes de flagelles polaires situées entre la membrane cytoplasmique et la paroi cellul...

7. SPIROCHETES Généralité Les spirochètes sont des micro-organismes spiralés (hélicoïdaux), flexibles, à parois très minces. Ils se déplacent par ondulations du filament axial qui est constitué par deux ou trois touffes de flagelles polaires situées entre la membrane cytoplasmique et la paroi cellulaire. Les spirochètes sont des bactéries très répandues: Certains sont des commensaux des muqueuses humaines : muqueuses buccales, digestives et génitales. D'autres, qui sont pathogènes, sont rangés dans les genres: Treponema, Borrelia et Leptospira. 7. SPIROCHETES Généralité 7. SPIROCHETES A/ Treponema Quatre types de tréponèmes sont pathogènes pour l'homme : Treponema pallidum : l'agent de la syphilis Treponema pertenue : l'agent du pian, responsable de lésions cutanéo-osseuses chez les enfants, dans les régions tropicales humides Treponema carateum : l'agent de la pinta, ou maladie cutanée qui frappe les enfants et adolescents des régions tropicales d'Amérique Centrale et du Sud. Treponema pallidum : variété endémique, responsable du Béjel, ou maladie cutanéo-muqueuse qui touche les enfants et adultes des régions désertiques. 7. SPIROCHETES A/ Treponema pallidum a. Bactériologie et habitat Famille des Spirochaetaceae Bactérie strictement humaine, Très fragile : ne survit pas dans le milieu extérieur Ne se colore pas par la technique de Gram--- Observation à l’état frais au microscope à fond noir : bactérie très fine, hélicoïdale, mobile. Pas de culture Nombreux antigènes capables de stimuler le système immunitaire (réponses humorales et cellulaires) Toujours pathogènes: T. pallidum --------- Syphylis vénérienne 7. SPIROCHETES A/ Treponema pallidum b. Pouvoir pathogène ❖ Agent de la syphylis : la syphilis présente deux stades : Un stade précoce qui couvre la période initiale d'évolution de deux ans, Un stade tardif qui groupe les accidents survenant après deux ans d'évolution. La syphilis est une maladie strictement humaine. L'infection humaine est habituellement transmise par contact sexuel et, dans la plupart des cas, la lésion infectante siège sur la peau ou la muqueuse des organes génitaux. Toutefois, dans 10 % des cas, la lésion primaire est extragénitale (buccale, rectale). 7. SPIROCHETES A/ Treponema pallidum b. Pouvoir pathogène ❖ Agent de la syphylis : Transmission – maladie sexuellement transmissible : contact direct – mère enfant du 4ème mois de grossesse à l’accouchement Incubation : 3 semaines, Les tréponèmes se multiplient au point d'inoculation mais certains d'entre eux diffusent jusqu’aux ganglions lymphatiques, d'où ils gagnent ensuite la grande circulation. Syphilis primaire apparition du chancre (ulcération indolore) qui guérit spontanément (réponse immunitaire locale) : Non traité le chancre guérit spontanément en 3 à 6 semaines, les adénopathies un peu plus tard. 7. SPIROCHETES A/ Treponema pallidum b. Pouvoir pathogène ❖ Agent de la syphylis : Syphilis secondaire - survient en moyenne 2 mois après le contage= septicémie tréponémique Manifestations muqueuses très contagieuses et Manifestations cutanées très polymorphes avec polyadénopathie (signes de méningite, chorio-rétinite, hépatite et néphrite) Elle dure environ 1 à 2 ans - régression de la maladie spontanément (réponses immunitaires générales) mais des rechutes peuvent se produire pendant 3 à 5ans. La roséole : petites taches rosées (s'effacent à la vitropression) 7. SPIROCHETES A/ Treponema pallidum b. Pouvoir pathogène ❖ Agent de la syphylis : Syphilis latente - Entre la phase secondaire et la phase tertiaire: Il existe une syphilis latente, syphilis sans traduction clinique , infection inapparente, pas de signe clinique, non contagieuse---------justifiant la détection systématique--------- La bactérie est quiescente Syphilis tertiaire – survient 4 à 30 ans après le contage – lésions essentiellement vasculaires due à l’immunité à médiation cellulaire – atteinte pluriviscérales : cardio-vasculaire, SNC (des lésions dégénératives du système nerveux central (paralysie générale)) , peau, os….. 7. SPIROCHETES A/ Treponema pallidum b. Pouvoir pathogène ❖ Agent de la syphylis : La syphilis congénitale C'est la syphilis acquise intra-utero. Peut entraîner : l'avortement, la mort du fœtus, ou encore, si l'enfant est vivant, des lésions de syphilis congénitale. ex : malformations dentaire et nasale et des anomalies du système nerveux central. 7. SPIROCHETES A/ Treponema pallidum c. Diagnostic 1°) diagnostic direct – doit être envisagée devant toute ulcération génitale ou anale – Prélèvement au niveau du chancre ou d’une adénopathie – Recherche directe des tréponèmes par un examen au microscope à fond noir – Place actuellement majeure de la PCR 7. SPIROCHETES A/ Treponema pallidum c. Diagnostic 2°) diagnostic indirect : 2 types d’Ag – Ag non tréponémique = cardiolipidique VDRL : Veneral diseas Research Laboratory – Ag tréponémique TPHA : Treponema pallidum Hemaglutination Assay FTA-Abs : Fluorescent Treponemal Antibody TPI : Test de Nelson : Treponema pallidum Immobilisation Réalisation de 2 tests, en général : VDRL et TPHA 7. SPIROCHETES A/ Treponema pallidum d. Traitement et prévention Traitement: Très sensible à de nombreux ATB : – bétalactamine : Péni G – Tétracycline – Macrolides Résistant aux aminosides Prévention: Dépistage sérologique (sujets à risque, prénatal, etc...) Traitement précoce des sujets porteurs de lésions contagieuses Recherche et traitement éventuel des partenaires Précautions B/ Borrelia 7. SPIROCHETES a. Bactériologie et habitat Les Borrelia sont des bactéries irrégulièrement spiralées Responsables des Fièvres récurrentes (ou borrélioses). Les rongeurs sauvages sont les réservoirs de germes et les poux ou les tiques, les agents de transmission. La maladie se traduit par une septicémie à rechutes avec tuphos, arthralgies, signes méningées et parfois hépatique et rénaux. L'érythème migrant (EM) est le signe le plus constant et le plus caractéristique de la borréliose transmise par les tiques. La courbe thermique traduit un état fébrile brutal et intense, faisant se succéder des phases fébriles et des phases d'apyréxie (absence de fièvre). 7. SPIROCHETES B/ Borrelia a. Bactériologie et habitat Figure 2. Antigenic variation and antibody response during RF borreliosis. Show are spirochete densities in the blood over time. As spirochetes replicate in the blood a predominant VMP variant emerges (pink line and spirochetes coated with pink proteins). The antibody response generated against this variant (pink dotted line) clears the population of spirochetes while a new population emerges (blue variant). Again, an antibody response is generated (blue dotted line) to clear the population, and yet another variant (green) emerges. 7. SPIROCHETES B/ Borrelia b. Pouvoir pathogène: Maladie de Lyme La maladie de Lyme est une maladie infectieuse liée à une bactérie transmise à l’homme par des tiques. L’agent responsable est une bactérie de la famille des Borrelia. Il existe 3 espèces de Borrelia à l ’origine de la maladie de lyme (B. Burgdorferi, B Garinii, B. Elzelii). Certaines tiques du genre Ixodes sont colonisées par la bactérie et vont infecter leur proie. Une fois mordu par la tique contaminée, l’être humain peut développer une maladie de Lyme. 7. SPIROCHETES B/ Borrelia b. Pouvoir pathogène: Maladie de Lyme En l’absence de traitement cette maladie se caractérise par trois phases : Phase primaire précoce 7 jours après la morsure: plaque rouge plus ou moins arrondie, de taille variable, centrée sur le point de morsure, qui s’étend. Cette lésion peut passer inaperçue car habituellement indolore et s’effaçant spontanément en trois semaines. Signes généraux : température, fatigue, état grippal, maux de tête, vomissements, douleurs articulaires B/ Borrelia 7. SPIROCHETES b. Pouvoir pathogène: Maladie de Lyme Phase secondaire qui apparaît dans les semaines suivant la morsure: La maladie Atteintes viscérales J35: Manifestations articulaires :douleurs articulaires, arthrite inflammatoire touchant plus volontiers les grosses articulations Troubles neurologiques :troubles de la sensibilité, paralysie faciale, méningite… Signes cutanés : Multiples plaques rouges disséminées sur le corps Phase tertiaire après quelques mois à quelques années. La maladie Atteintes chroniques : Atteintes chroniques: atteintes cutanées, atteintes articulaires (rhumatismes) et atteintes neurologiques (déficits moteurs). 7. SPIROCHETES B/ Borrelia c. Diagnostic et traitement Le diagnostic de la maladie se fait par la mise en évidence du germe à l'examen microscopique du sang (centrifugation, goutte épaisse). Pas de sérodiagnostic. Le traitement est basé sur l'administration d'ampicilline, de tétracycline ou de chloramphénicol. La prophylaxie repose sur la lutte contre les vecteurs (hygiène corporelle, vestimentaire et de l'habitat, insecticides). 7. SPIROCHETES C/ Leptospira a. Bactériologie et habitat Fins spirochètes; lipto=thin et spira= spiral Culture aérobique Les réservoirs de germes sont les rongeurs (rat, souris), mais aussi les chiens, les porcs et les bovidés qui éliminent le germe dans leurs urines. Responsables de la leptospirose ictéro-hémorragique (Maladie de Weil = Maladie à déclaration obligatoire). 7. SPIROCHETES C/ Leptospira b. Pouvoir pathogène Les animaux rejettent les bactéries Leptospira dans le milieu extérieur par leurs urines. La contamination humaine se fait par absorption d'eau ou d'aliments contaminés, ou par voie muqueuse ou cutanée (maladie des égoutiers). Les bactéries passent dans le sang où elles se multiplient puis gagnent la rate, le foie, le cerveau et d'autres organes. Les lésions les plus précoces sont les lésions des endothéliums vasculaires. La maladie se traduit par une hépato-néphrite avec atteinte méningée. 7. SPIROCHETES C/ Leptospira b. Pouvoir pathogène La période d'incubation de la maladie est d'environ 15 jours. Les premiers symptômes associent fièvre, frissons, douleurs musculaires et céphalées. En quelques jours les signes évoluent avec des atteintes viscérale, hépatique (ictère cutanéomuqueux ou jaunisse), rénale (insuffisance rénale fonctionnelle) et une méningite hémorragique. La mortalité est de 2 à 5 %. 7. SPIROCHETES C/ Leptospira c. Diagnostic Le diagnostic passe par la recherche de germes par : Prélèvement: l'isolement de la leptospire dans le sang (hémoculture) au cours des cinq à sept premiers jours, dans le Liquide-Céphalo-Rachidien, dans les urines à partir du 12ème jour (difficile à réaliser). Examen microscopique: Observation à l’état frais au microscope à fond (a) Growth from blood in semisolid media Leptospira is forming subsurface colonies in the tube on the left and no growth in the tube on the right; noir : bactérie très fine, hélicoïdale, mobile Culture: culture difficile et lente, sur milieu Fletcher (semi-solide) en aérobiose. Mais son diagnostic biologique est surtout sérologique qui correspond à la recherche d’anticorps (agglutination test ou ELISA) (b) Image from dark field microscopy of the culture showing spirochetes with morphology compatible with Leptospira; 7. SPIROCHETES C/ Leptospira d. Traitement et prévention Son traitement curatif repose sur l'administration de pénicilline. La prévention repose sur la lutte contre les rongeurs, Le contrôle des eaux de baignade, Le nettoyage des locaux infectés La lutte contre l'infection des animaux domestiques permet également d'éviter la contamination de l'homme