Escherichia coli: Características, Fisiopatología y Helicobacter PDF

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Universidad Privada Antenor Orrego

Dr. Mauricio Rojas

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Escherichia coli bacteria infecciones medicina

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Este documento describe las características, fisiopatología y factores de virulencia de Escherichia coli, incluyendo su papel en infecciones del tracto urinario, biliar, meningitis y sepsis. También analiza la epidemiología, tipos de diarrea asociadas y factores de virulencia específicos. Se profundiza en diferentes tipos de E. coli, incluyendo la enterotoxigénica, enteroinvasiva, enteropatógena, enterohemorrágica y enteroagregante.

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Dr. Mauricio Rojas Escherichia coli Características A través de sus adhesinas (pili tipo 1, fimbrias: AAF/I, AAF/II y...

Dr. Mauricio Rojas Escherichia coli Características A través de sus adhesinas (pili tipo 1, fimbrias: AAF/I, AAF/II y Infección Tracto Urinario 1° causa Dr) y hemolisina HlyA (que lisa eritrocitos y otros tipos bacilo celulares) + Tinción de GRAM (-) Infección biliar: Colecistitis, ausentes 1° causa Proliferación bacteriana tras obstrucción Colangitis, anaerobio facultativo extracelular Meningitis y sepsis Cepas poseen: neonatal 2° causa Serotipo 018:K1:H7 - Catalasa: Bacteremia - Oxidasa: - Nitrito: Es la principal causa de: Diverticulitis, absceso hepático, Infección tras perforación intestinal, Peritonitis - Indol: bacteriana espontánea en cirróticos - Fermenta glucosa * Puede causar neumonía nosocomial - Fermenta lactosa - No fermenta sorbitol + 1° causa de: Diarrea acuosa + Se adquiere fundamentalmente por el consumo de aguas y alimentos contaminados por heces Epidemiología + Principal causa de diarrea infantil (principalmente < 2 años) Diarrea acuosa bacteriana en países subdesarrollados En el tubo digestivo existen grandes + Causa importante de diarreas infantiles en países desarrollados cantidades de E.coli Diarrea acuosa + También es causa de diarrea del viajero Pueden comportarse como patógenos Puede asociarse a diarrea crónica y retraso del crecimiento en niños oportunistas cuando los intestinos se perforan y las bacterias acceden a la cavidad Sd hemolítico urémica peritoneal. → La mayor parte de E. coli que causan + Carnes de res mal cocida, agua contaminada, leche no pasteurizada enfermedad digestiva y extraintestinal lo Desde una diarrea acuosa a o zumos de fruta (ejm: Zumo de manzana a partir de manzanas hacen porque han adquirido factores de disentería o colitis hemorrágica contaminadas con heces del ganado) virulencia específico codificados en plásmido o + La ingesta de menos de 100 bacterias puede causar enfermedad y en ADN de bacteriófago. se describe transmisión de persona a persona. + Los bacilos GRAM (-) que con más frecuencia + Serotipo más frecuente: se aíslan de pacientes con sepsis + Más del 80% ITU En la mayoría de veces: diarrea + Es una causa rara de diarrea tanto en los países desarrollados como leve que puede progresar escasa en los países en vías de desarrollo. heces sanguinolentas Dr. Mauricio Rojas Escherichia coli: Fisiopatología E. Coli enterotoxigénica (ETEC) E. Coli enteroINVASIVA E. Coli enteropatógena (ECEI) (EPEC) Antígeno del plásmido invasivo hemolisina (HlyA) o Antígenos del factor de colonización o Pili formador (CFA/I, CFA/II, de haces CFA/III) (BFP) o Intimina o Toxina termolábil (LT-I) o Toxina termoestable (Sta) El proceso de destrucción de las c. epiteliales con infiltración inflamatoria puede dar lugar a una ulceración colónica Poseen un grupo de genes de virulencia + Toxina termoestable Sta: aumento de GMPc localizados en islotes de patogenicidad + Toxina termolábil LT-1 (Semejante 80% a la toxina del colera): E. Coli enteroHEMORRÁGICA (EheC) denominados locus de borramiento (eliminación) aumenta AMPc ciclico de enterocitos (LEE). Este islote de más de 40 genes es responsable de la unión a la superficie de E. Coli enteroAGREGANTE (ECea) la célula huésped y su destrucción. o Pili formador de Adhesión bacteriana a las células epiteliales del haces (BFP) intestino delgado con la destrucción posterior de o Intimina las microvellosidades (histopatología de o Fimbrias adherentes anclaje/borramiento-eliminación [A/E] agregantes (FAAs) Toxina Shiga-like (Stx-1, Stx-2) (verotoxina) El receptor de la intimina translocada (Tir), se o Toxina termoestable inserta en la membrana de la célula epitelial y enteroagregante actúa como receptor de una adhesina de la o Toxina codificada por La Stx-1 es idéntica a toxina Shiga; stx-2 una homología del membrana externa bacteriaa (intimina). Su unión plásmidos 60%. Ambas toxinas se adquieren a partir de bacteriófago determina la polimerización de la actina y lisogénicos. Ambas poseen una subunidad A y 5 subunidades acumulación de elementos del citoesqueleto por o Shigella enterotoxina 1 B, y estas últimas se unen a un glucolípido específico de la debajo de las bacterias ancladas, con pérdida de o Pic (proteasa) célula huésped (c. intestinal, y glomerulo renal) la integridad de la superficie celular y muerte de (globotriaosilceramida Gb3), se internaliza la subunidad A… la célula. Dr. Mauricio Rojas Helicobacter Características Factores de virulencia y patogenia + Morfologia: Bacilos curvos (GRAM -) Helicobacter pylori + Más de 40 especies + Muy móviles ( flagelos polares) + Lipopolisacárido, flagelos + Microaerófilos + Adhesinas (Bab A, Sab A, Alp A y AlpB) + Positividad + Enzimas (Ureasa, Mucinasa, Proteasa, Lipasa) + Ureasa positivo + Pili tipo IV: + No fermentan ni oxidan los carbohidratos, aunque pueden : “Citotóxica”, promueve inflamación (+ metabolizar los aminoácidos por vías de fermentación. IL8 y Atrae PMN,LT) → Gastritis. En algunos casos, puede + Temperatura: favorecer cambios histológicos relacionados con el + Crecimiento lento cáncer gástrico : Induce apoptosis. Además causa Campylobacterales lesiones en las células mediante formación de vacuolas. Helicobacteraceae El gen se encuentra en una región del cromosoma que se conoce como + H.pylori coloniza únicamente las células epiteliales gástricas Gastritis, úlcera péotica, Humanos, + Los microorganismos se pueden adenocarcinoma gástrico, H. pylori primates, encontrar en la superficie luminal de la linfomas de células B del tejido cerdos mucosa gástrica y también en la linfoide asociado a la mucosa profundidad de las glándulas gástricas Humanos, + El epitelio gástrico afectado puede H. cinaedi Gastroenteritis, septicemia, hámsteres encontrarse en el antro o fundus gástrico proctolitis o puede encontrarse ectópico H. fennelliae Humanos (metaplasia) en el duodeno y esófago + El tejido gástrico colonizado por H. pylori Epidemiología casi siempre presenta un infiltrado inflamatorio. + Se encuentra en los estómagos de 30 a 50% de los adultos en + En general, la lámina propia contiene países desarrollados y es casi universal (70-90%) en los países células mononucleares, incluyendo en vías de desarrollo. linfocitos, monocitos y células plasmáticas. + Se desconoce el modo exacto de transmisión, pero se asume Además puede haber neutrófilos que es de persona a persona por la ruta fecal-oral + Individuos colonizados a nivel del antro + La colonización persiste durante toda la vida salvo que el tendrán una hiperclorhidria y a nivel del huésped reciba un tratamiento específico. cuerpo o fondo una hipoclorhidria. Dr. Mauricio Rojas Helicobacter pylori Manifestaciones clínicas Diagnóstico Cuadros digestivos Elección si hay endoscopia (sensibilidad 75% - 95%) + Clínica de dispepsia: Dolor o malestar en la parte superior del y la especificidad se aproxima al 100%. abdomen (epigastrio), sensación de plenitud o saciedad precoz Con tinción de plata Warthin- Starry, al comer, hinchazón abdominal, eructos, náuseas y en algunos Giemsa, H-E, tinción argéntica modificada de Steiner, etc. casos, vómitos, sensación de ardor o acidez. Cuando hay resistencia antibiótica a 2 esquemas. Este método se suele reservar para las pruebas de sensibilidad a antibióticos + Úlcera duodenal: Dolor mejora con alimentos + Úlcera gástrica: Dolor empeora con alimentos Elección tanto para el diagnóstico inicial (si no hay → Hemorragia digestiva alta endoscopia) como para el control post tratamiento. + Adenocarcinoma gástrico Elección si la anterior no es posible + Linfoma MALT (linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas) Para estudios epidemiológicos, detecta AC. El IgM desaparece con rapidez pero el IgA e IgG pueden persistir durante meses o años. + La gastritis crónica acaba sustituyendo la mucosa gástrica normal por fibrosis con proliferación de un epitelio de tipo intestina. Este proceso aumenta el riesgo de sufrir Tiempo de generación 7 a 10 días un carcinoma gástrico casi 100 veces Temperatura: 35- 37°C en un medio microaerofílico + Las cepas CagA + y una elevada producción de IL-1 se asocian a un riesgo mayor de Medios: cáncer. - Sangre de carnero, caballo o humano o productos derivados de la sangre + En un n° muy pequeño de pacientes puede producir una población monoclonal de - Skirrow con vancomicina, polimixina B y trimetoprim linfocitos B que evolucionan a un linfoma MALT - Medios de chocolate y otros medios selectivos con antibióticos (p. ej., vancomicina, ácido nalidíxico, anfotericina). Cuadros Hematológicos Las colonias aspecto brillante y transparente y tienen un diámetro de 1 a 2 mm. + Hipoclorhidria secundaria a gastritis crónica atrófica, HCL es H. pylori se puede conservar congelado a 80 ºC o en fundamental para convertir el hierro férrico (Fe³⁺) en hierro nitrógeno líquido durante periodos prolongados.Se debe introducir la mayor cantidad posible ferroso (Fe²⁺), la forma más fácilmente absorbida en el intestino del microorganismo en un vial que contenga caldo de Tripticasa Soja o Brain Heart Infusion + Pérdidas sanguíneas tras hemorragias (BHI) al que se le ha añadido un 15 a 20 de glicerol + Pérdida de las células parietales del estómago que producen el factor intrínseco secundaria a gastritis crónica atrófica Tratamiento + Estimulación del sistema inmune: + Producción de autoanticuerpos + Aumento de la actividad de los linfocitos B: Omeprazol + Claritromicina + Omeprazol + Claritromicina + + Inflamación crónica Amoxicilina Metronidazol + Bismuto Dr. Mauricio Rojas Vibrio Características Origen Diagnóstico + Morfología: Bacillus + Tinción GRAM (-) + Metabolismo: Que se mueve con rapidez o vibra + Se observan bacilos curvos gramnegativos pequeños + Temperatura: + Esporas: ausente Vibrio (movimiento rápido causado por los + Útil para sospecha rápida en brotes endémicos de cólera. + Movilidad: Presente + Toleran pH de 6,5 a 9 , aunque son sensibles a los flagelos polares) + A medida que progresa la enfermedad, los microorganismos se diluyen en las pérdidas masivas de líquidos y pierde utilidad. ácidos gástricos V.cholerae Cólera o una enfermedad intestinal + V. choleare puede crecer en la mayoría de los medios sin añadir sal, pero las demás especies (halófilas) , junto a; , sangre; V. necesitan adición de NaCl , disolvente (que disuelve la parahaemolyticus sangre) + Detecta toxina del cólera o los lipopolisacáridos + Sensibilidad (de hasta el 97%) y una especificidad variables Clasificación V. vulnificus Que ocasiona heridas (asociado a + Su valor disminuye a medida que progresa la enfermedad. importantes infecciones de heridas) Vibrionales Vibrionacea Gastroenteritis, + Son rápidas y con sensibilidad elevada, útiles para el V.cholerae Agua, alimentos diagnóstico de infecciones entéricas. Vibrio bacteriemia + Son pruebas de tipo múltiple (permiten a su vez la detección de Choleare, Vulnificus, Parahaemolyticus Gastroenteritis, varios patógenos entéricos bacterianos, virales y parasitarios). V. para bacteriemia, haemolyticus infección de Vibrio choleare Crustáceos, agua herida de mar 0139 01 Bacteremia, V. vulnificus infección de + Las muestras se deben obtener en la fase inicial del proceso e herida inocularse rápidamente en los medios de cultivo. Clásico Tor + Si la muestra se va a retrasar, debe mezclarse con el medio de transporte de Cary Blair y refrigerarse. Epidemiología V. choleare + M. selectivo: Tiosulfato-citrato- bilis-sacarosa (TCBS) Ogawa Inaba Hikojima - Colonias amarillas: + Endémico en India, sureste de Asia y África V. cholerae, V. alginolyticus + Perú: Comenzó 1991 (7ma pandemia) V. fluviales, V furnisii + Serogrupo O1 responsable de pandemias - Colonias verde: : A,B A,C A,B,C V. mimicus + Habitat: + Consumo de agua y alimentos contaminados V. parahemolyticus + Transmisión directa: + 108 microorganismos V. Vulnificus Flujograma diagnóstico Medio de transporte Cary y Blair (18-24h, 37°C) (6-8 h, 37°C) Prueba bioquímicas opcionales Identificación de Serogrupo (aglutinación en lámina) con Antisuero 01 polivalente MIO (Motility-Indole-Ornithine) VP (Voges-Proskauer): Dr. Mauricio Rojas Vibrio: Estructura y patogenia Vibrio cholerAe V. parahaemolyticus Relacionado a ingesta de crustáceos crudos e inf. de herida Enterotoxina que induce la secreción Hemolisina Kanagawa del cloruro (diarrea acuosa) (termoestable) Betahemolisis en agar que contiene sangre humana (no de carnero) Se une a fibronectina y ácido Adhesina MAM7 fosfatídico por lo general, constituye una entidad de resolución espontánea con un inicio explosivo de diarrea acuosa y náuseas, vómitos, espasmos abdominales, cefalea y febrícula. asociada a exposición a agua contaminada. + Causa más frecuente de gastroenteritis bacteriana en Japón + Causa más frecuente de gastroenteritis secundaria a marisco en EE.UU El bacteriófago CTX Φ es el que tiene los genes que codifican las dos V. vulnificus subunidades A y B de la toxina del cólera. *El locus cromosómico también tiene al: gen ace, gen zot y el gen cep Relacionado a ingesta de crustáceos crudos y exposición de una herida Hipersecreción de electrolitos y agua Lugar de unión para el bacteriófago CTXΦ ; media la adherencia a las c. de la m. intestinal Cápsula de polisacáridos Anti fagocítica Factor adhesina Citolisinas, proteasas, Media la destrucción tisular Aumenta la secreción de líquido intestinal colagenasa Aumenta la permeabilidad intestinal Modifica la superficie celular para aumentar el Manifiestan fiebre y escalofríos de aparición súbita, asociado a vómitos, diarrea y dolor número de sitios de unión de GM1 para l a abdominal. Es frecuente encontrar lesiones cutáneas secundarias, como necrosis tisular. toxina colérica Vibrio Cholerae Clínica 24-48h Diarrea acuosa de inicio repentino. Suele haber vómitos, sin fiebre (rara). Diarrea con aspecto “en lavado de arroz”. Shock hipovolémico en 24h - Deshidratación grave: Hipotenso - Causa de muerte por cólera + Datos de laboratorio: - ↑ Hcto (hemoconcentración) - Acidosis metabólica (pérdida de bicarbonato) - Hipopotasemia + Tasa de mortalidad: 70% en los pacientes no tratados, pero es < al 1% en los sujetos tratados de forma precoz. Abordaje Atenúa duración y deshidratación Doxiciclina 300 mg VO o Tetraciclina 500 mg c/6h Azitromicina 1 gr VO si hay resistencia a tetraciclinas sm_sinapsis Generalidades - Virus generalidades + Son estructuras dinámicas, ajustables y plásticas. + Ruska y Knoll desarrollaron la microscopía electrónica que permitió la visualización de partículas virales. + Maquinarias macromoleculares que permiten localizar la información genética dentro de la célula y garantiza su + Sabin y Olistky (1936) cultivaron virus de polio en tejido nervioso persistencia. embrionario humano (elaboración de vacuna contra polio). + Fuera del huésped sobrevive como virus o partículas + Theiler (1938) desarrolla vacuna contra fiebre amarilla. infecciosas (viriones). + Enders, Weller y Robbins propagaron virus polio en cultivos de origen no + Tiene capacidad de interactuar con célula permisiva, modular neuronal, dio inicio a década de oro de virología que aislaron virus su función (sintetiza elementos virales) y produce descendencia. entéricos y respiratorios. + Baltimore y Temin describen la actividad de transcriptasa inversa en retrovirus. Procariotas Virus + Barré-Sinoussi y Montagnier (1983) descubren en París el agente causal + DNA circular + DNA o RNA de nueva epidemia mundial (VIH) que ameritaría Premio Nobel de Medicina. + Pared celular + Cápside + Organelas intracelulares + No organelas (si proteínas) + División: Fisión Binaria + División dependiente de huésped + DNA descubierto + Segmento genético protegido por cubierta (nucleocápside) Membrana Capsómero Bicapa originada de Componente de cápside membrana celular y formados por protómeros asociada a glicoproteínas (subunidades proteicas) (alrededor de nucleocápside) Stanley Ivanowsky Nucleocápside Antirreceptor Pionero Virología Aisla y cristaliza (MOSAICO DEL TABACO) Conjunto de proteínas y Moléculas que permiten adhesión a (MOSAICO DEL TABACO) ácidos nucleicos receptores celulares (hidrofílicos y (empaquetamiento) estimulan sx de Ac’s) sm_sinapsis Generalidades - Virus Envoltura de CARACTERÍSTICAS membrana del + Agregados macromoleculares (microorganismos acelulares) de tamaño huésped pequeño 1nm (10-9m) y considerados parásitos obligados. + La célula infectada podría albergar hasta 105 viriones y un paciente con Proyecciones VIH produce cerca de 1011 viriones por día. proteicas + Características: Sensibles (excepto ATB), cristalizables (latencia), mutables. (Peplómeros) + La estructura viral es formado en un número limitado de subunidades proteicas (distinta conformación). + Su cápside se puede dividir según su simetría: Icosaédrica (20 caras triangulares): 60 copias de subunidades proteicas relacionadas en ejes de simetría. Estimulan respuesta antigénica y reconocimiento Helicoidal: Descritas usando diámetro, altura de subunidad y número de subunidades por giro. + Tipo: RNA o DNA + Estructural: + Membrana: Ej: + Galactosa Incorporada en Paramyxovirus + Fucosa + Estructura: partícula viral (Ej: RNA + M. Nuclear: Ej. Cadena única/doble, + NAG Capsómeros forman Presenta simetría Pol dependiente de Herpesviridae Nucleocápside es Helicoidal/doble + Ac. neuramínico caras y disponen como RNA). tubuliforme en espiral. icosaédrica y cadena circular o + M. Intracelular: Ej. poliedro (Icosaedro). EJM: Virus del mosaico helicoidal. EJM: única/segmentada + No Estructural: Coronaviridae EJM: Adenovirus, Virus del tabaco. Bacteriófago T. Presentes en huésped y del herpes, Virus de la con fx enzimática (Ej: polio. Membrana). sm_sinapsis Composición Química + Presencia de RNA o DNA (no ambos). + Rompe Dogma de Biología Molecular (transcriptasa reversa: pérdida de + Presenta especies de proteínas que se repiten en genoma. diferenciación: HTLV1, HTLV 2 y VIH). + Número de proteínas codificadas tienen relación con el + Clasificación: tamaño del genoma. RNA (+): Comporta RNAm (no requiere transcriptasa). + Virus cubiertos toman membrana de célula huésped, pero RNA (-): Intermediario replicativo de RNAm. glicoproteínas son parte del genoma viral. DNA (+): Misma secuencia que RNA (+), salvo tiene “T” en lugar de “U”. + Plegamiento de proteínas sintetizadas son gracias a + Moléculas de cadena sencilla forman uniones (puentes de H+) que genera proteína disulfuro isomerasa (PAI) en RER. ‘seudonodos’ o ‘estructuras complejas’ (regiones de unión a ribosoma). + Funciones: + Genoma viral presenta regiones repetitivas con funciones durante Reguladora: Modula actividad biosintética de célula (Fase replicación: Regiones promotoras, potenciadoras o sitios de origen de muy temprana o temprana de ciclo viral). replicación. Nucleoproteínas: Permite empaquetar genoma y regula o modula la expresión o actividad genómica. Estructural: Forman cápside y membrana viral en su superficie; pueden estar: Membrana (Hemaglutinina-H, Neuraminidasa-N, P. de fusión-F y a HHN en Myxovirus), Bajo la Membrana (Capa proteíca M que da estabilidad) y de Cápside (actúa como receptor o interacción). Enzimática: Ej, Neuraminidasa (degrada ác. Siálico y neuraminidasa), RNA helicasa, otros; proteínas superficiales de unión (cambios o mutaciones). + Adquiridos durante el ensamblaje viral. + Necesita gran cantidad de energía. + Según la composición: + Se asocian en forma de: Glucolípidos o Glicoproteínas. Hojilla Externa: Anclan proteínas con radicales glicosil-fosfatidilinositol (Esfingomielina, + Pueden tener función de enmascarar epítopes (ej, fosfatidilcolina y glicolípidos). Heaglutinina en virus de Influenza). Hojilla Interna: Anclan proteínas con radical miristol y fernesil (Fosfatidilinositol, fosfatidilserina y etanolamina). + Cuando está presente en virus son sensibles a compuestos orgánicos (ester, benceno, otros). sm_sinapsis Clasificación de Virus + Comité Internacional de Taxonomía de virus (ICTV) determina 4 grupos taxónómicos: Especie, Género, Familia y Orden. + Ribovirus: Presenta RNA: + Zoófagoss: Animales + Linfotrópicos: Linfocitos (VIH) V. De Polio, VIH, Fiebre + Fitófagos: Vegetales + Dermotrópicos: Piel Amarilla, Dengue, Rabia, + Micófagos: Hongos (sarampión) Sarampión, Gripe. + Neurotrópicos: Tej nervioso + Bacteriófagos: Bacterias + Desoxirribovirus: Presenta (Poliomielitis). DNA. + Viscerotrópicos: Vísceras Virus de Viruela, Hepatitis B, (Hepatitis). Herpes, Adenovirus, Epstein- + Neumotrópicos: Células de Barr y Bacteriófago T4. pulmones (Neumonía). + Pantotrópicos: Distintas células a la vez (Epstein-Barr). + Subespecie: Clase filogenética con nicho particular. + Cepa: Virus caracterizado de punto de vista genético y características patogénicas. + Variante: Fenotipo difiere de cepa original. sm_sinapsis Replicación Viral generalidades CLASIFICACIÓN BALTIMORE + Son considerados parásitos intracelulares obligados. Grupo + Genoma: DNAdc (Adenoviridae, Herpesviridae, Papovaviridae, Poxviridae). I + Adenoviridae y Herpesviridae: Replican en núcleo. + Ciclo de replicación viral varía según su genoma y necesita ingresar a una + Poxviridae: Replica en citoplasma (DNA Pol propia para replicación genómica). célula huésped para producir componentes virales. + Para la decodificación del RNAm necesita la maquinaria celular (huésped) y Grupo + Genoma: DNA cadena única (Parvoviridae) debe aportar enzimas en caso de que el genoma sea distinto al DNAdc. II + Replicación en núcleo. + Las glicoproteínas son transportadas según localización: + Sintetiza cadena (-) de DNA, de molde para síntesis de RNAm y genoma viral. Membrana: A través de microvesículas. Cápside viral: A través de citoesqueleto celular. Grupo + Genoma: RNAdc (Reoviridae) III + Genoma segmentado (se transcribe en forma independiente para producir RNAm monocistrónico). CICLO LÍTICO CICLO LISOGÉNICO + Necesita de célula huésped para + Incorporan el ácido nucleico al Grupo + Genoma: RNA cadena sencilla (+) (Astroviridae, Coronaviridae, Flaviviridae, facilitar materia prima para síntesis DNA celular (lisogenia) y multiplican IV Picornaviridae, Togaviridae). de componentes virales (ácidos (replica) con el DNA. + Picornaviridae tiene RNA policistrónico y forma proteínas estructurales y no nucleicos y capsómeros). + Presenta fases: Adsorción, estructurales. + Presenta fases: Adsorción, penetración, integración y penetración, multiplicación, multiplicación. Grupo + Genoma: RNA cadena sencilla (-) (Paramyxoviridae, Orthomyxoviridae, ensamblaje y liberación. + Son conocidos como Prófagos V Rhabdoviridae). + Son VIRULENTOS y DESTRUCTIVOS. (Provirus). + Requiere RNA Pol RNA dependiente. + Orthomyxoviridae produce RNAm monocistrónico de molde para síntesis genómica. Grupo + Genoma: RNAdc (+) y DNA intermediario en su ciclo (Retroviridae) VI + Únicos que RNA no codifica, sino de molde para transcripción inversa. Grupo + Genoma: DNA con RNA intermediario (Hepadnaviridae). VII + Hacen retrotranscripción, durante proceso de maduración viral (semejante a retrovirus). + Periodo de Eclipse: Formación de genoma viral, sin viriones dentro de la célula. + Periodo de Latencia: Ingreso de viriones infectantes hasta aparición de primer virión dentro de célula. sm_sinapsis Replicación Viral + Acceso a superficie de célula huésped. + Virión presente en secreciones o material + Objetivo: Ingresar el genoma viral, lleva a fusión (sincicios). + Enlace entre Proteínas de Unión (Virus) y contaminado. + Fagosoma resultante inhibe unión de lisosoma (protege genoma). Receptores (Huésped), pueden modular o + Mecanismos: Cargas eléctricas, superficie + Algunos virus infectan por desplazamiento intercelulares (VIH). inhibir señalización. de virión y fluidez de membrana + Existe tropismo entre receptores: Ingresa toda Ingresa ácido Infecciones Localizadas (ej, virus entéricos) o la partícula nucleico Generalizadas (ej, rubeola). + Mecanismos: Puede necesitar solo receptor Bacteriófago o también correceptor (VIH-facilita Virión endocitosis). + Barreras: Ciclo Contenido de luz (moco) Lisogénico Medio (pH, enzimas) Epitelio (uniones intercelulares) S. Inmune (células y Ac’s) Virus Cubiertos Virus Desnudos + Formación de endosomas + Ingreso por o fusión de membranas penetración directa o para ingresar (viropexis). translocación. + Transferencia de información genética de una molécula a otra; donde forma RNAm a partir de DNA o de cadena + Transporte de genoma gracias a de RNA complementaria (en RNA -) componentes celulares (citoesqueleto). + En Paramyxoviridae y Orthomyxoviridae pueden + Componentes de citoesqueleto: Dineína y sintetizar RNA complementario de RNA (-) gracias a RNA Quinesina. + Existe remoción/degradación de Pol dependiente de RNA (transcriptasa). + La transcripción puede darse: cápside y liberación de genoma Núcleo: Mayoría virus DNA (RNA Pol dependiente DNA). (enzimas: Neuraminidasa). Citosol (ej, Poxviridae tiene propia DNA Pol). + Puede liberarse en: Membrana celular, Citoplasma, Poros nucleares o en Núcleo. * Algunos virus no degradan cápside (permite su replicación, activado por cambios internos). sm_sinapsis Replicación Viral + Los RNAm virales presentan caperuza (5’) y + Según las enzimas puede darse en: Citoplasma + Proteínas se sintetizan después de replicar genoma poliadenilación (3’) para unión de F. de iniciación. (propia DNA Pol) o Núcleo (usan DNA Pol de huésped). viral. + Las proteínas sintetizadas son: + Generalmente copian de DNA (directa) o RNA + RNAm tardíos se sintetizan a partir de nuevas copias Tempranas: Función enzimática o reguladora. genómico. genómicas. Tardías: Estructurales (parte de virus). + Virus RNA usan replicasas (forman RNA + de cadenas + Las proteínas sintetizadas (estructurales del virión) se + Mayoría presenta RNAm monocistrónico (gran péptido complementarias molde (RNA -), exclusivo de virus). transportan al sitio de ensamblaje por vesículas. que origina distinta proteína). + Producen Modificaciones Postraduccionales (N- glicosilación, O-glicosilación; permite evadir rpta inmune). + Fosforilación cambia la conformación, estabilidad, actividad y localización de proteína viral. + Salida de viriones a otras células para reiniciar ciclo + Produce la organización de macromoléculas virales replicativo. (proteínas y ácidos nucleicos) en inclusiones. + Mecanismo de liberación: + Según el tipo de partícula viral: Gemación: Virus cubiertos y conlleva a infecciones Con Envoltura: Glicoproteínas transportan por latentes (Retroviridae, Paramyxoviridae, vesículas hasta membrana plasmática y nucleocápside Orthomyxoviridae, Coronaviridae, Hepadnaviridae). ensambla debajo de membrana (Gemación). Citólisis: Mayoría de virus desnudos (algunos producen Desnudos: Cápside ensambla alrededor de genoma proteínas antiapoptóticas que prolongan replicación). viral (Citólisis). * Existen viriones (VIH) que escapan de vigilancia inmune (difunden a células adyacentes). sm_sinapsis Otros Tipos bacteriófago viroide + Virus que atacan preferentemente a bacterias, integrando su genoma + Estructura de viroide, mostrando simple hebra circular de RNA que forma estructura en la bacteria. bicatenaria por apareamiento de bases. + La integración puede darse: Secuencias preferidas (fago lambda en E. + Agentes infecciosos de menor complejidad, no poseen proteínas ni lípidos; constituidos Coli), Indistinta, Plásmido (fago P1) o mantenerse como profago o por cadena cíclica corta de RNA o DNA (desnudo). plásmido (fago P4). + El genoma viral integrado se denomina Provirus (sin lisar); su represión puede llevar a ciclo lítico. + Enfermedad causada por esta relación célula/huésped y virus es Difteria (Corynebacterium diphteriae) que es infectado por profago que codifica exotoxina A-B y expresa en ciclo lítico. + Cepas no portadoras de profago (diphteroides) y patógenas (productoras de toxinas, por bajas concentraciones de Fe en medio). priones + Partículas proteínicas infecciosas, carentes de DNA y puede replicarse sin genes. + Cabeza: Icosaédrica + No causa reacciones inflamatorias e inmunitarias detectables. Cápside: Subunidades proteicas. + Según la hipótesis de proteína sola, la proteína infecciosa provoca un cambio conformacional en la proteína normal, transformándola en infecciosa. Ácido Nucleico: DNA o RNA + Las enfermedades que producen suelen ser mortales. + En humanos se han vinculado enfermedades: Enfermedade de Creutzfeldt-Jakob, Sindrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker, Kuru y Sindrome de Alpers. + Cuello: Corto + Cola: Órgano de fijación Conducto central (6-10 nm ancho) u rodeado de vaina contráctil. Placa Basal: Hexagonal, con espículas y fibras caudales o ambas que adsorben a receptores bacterianos.

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