Synthèse du Système Respiratoire PDF

Cependant, une quantité de surfactant suffisante à la survie n’est produite que quand le fœtus pèse environ 1 kg et a atteint l’âge de 26 à 28 semaines. Le système alvéolaire continuera de se développer au cours de l’enfance jusqu’aux alentours de 8 ans. 2.1.3. Constitution du système respir...

Cependant, une quantité de surfactant suffisante à la survie n’est produite que quand le fœtus pèse environ 1 kg et a atteint l’âge de 26 à 28 semaines. Le système alvéolaire continuera de se développer au cours de l’enfance jusqu’aux alentours de 8 ans. 2.1.3. Constitution du système respiratoire Les voies aériennes supérieures comprennent les fosses nasales (1), le pharynx subdivisé en nasopharynx (2), oropharynx (3) et laryngopharynx (4) et enfin le larynx (5). Les voies aériennes profondes extra pulmonaires comportent la trachée (6) et les deux bronches souches (7). Celles-ci pénètrent dans les poumons au niveau du hile. Les voies profondes intrapulmonaires se divisent dans le poumon droit en 3 bronches lobaires et, dans le poumon gauche, en 2 bronches lobaires. À leur tour, celles-ci se ramifient en 10 bronches segmentaires à droite et 9 à gauche. Les bronches segmentaires se divisent ensuite en bronches de plus en plus petites, non représentées ici, qui se terminent par des bronchioles. 2.1.4. Description des constituants du système respiratoire A. Voies aériennes supérieures a. Fosses nasales La muqueuse qui tapisse plus des 2/3 des fosses nasales est limitée par un épithélium de revêtement pseudostratifié cylindrique de type respiratoire. Il est composé de cellules cylindriques ciliées et de cellules caliciformes non visibles dans la zone choisie et de petites cellules basales ou de réserve, servant à la régénération épithéliale. Dans cette coupe réalisée chez l’embryon, ces dernières sont tellement nombreuses qu’elles forment pratiquement une assise continue. Le chorion embryonnaire est mésenchymateux, mais se différencie plus tard en un tissu conjonctif dense et riche en fibres élastiques. Des glandes tubuleuses séreuses, muqueuses ou mixtes déversent leurs sécrétions dans une petite invagination épithéliale ciliée. Ces sécrétions glandulaires humidifient la cavité nasale. Leur contrôle est autonomique, contrairement à celui des cellules caliciformes dont la stimulation dépend de la température, de l’humidité et de la contamination de l’air inhalé. Au niveau des fosses nasales il y aussi du tissu qui intervient dans l’olfaction. 50  b. Pharynx Le pharynx fait suite aux fosses nasales et relie les cavités nasales et la bouche au larynx et à l’œsophage. Il se divise en 3 sections : le nasopharynx, l’oropharynx et le laryngopharynx. Sa paroi est constituée d’un épithélium pseudostratifié cilié (respiratoire) ou épidermoïde, selon sa localisation près des fosses nasales ou plus bas. On retrouve sous l’épithélium du tissuconjonctif dense, riche en fibres élastiques. Ce passage d’un épithélium respiratoire à un épithélium pluristratifié de type épidermoïde constitue une adaptation qui protège l’oropharynx contre la friction et l’irritation chimique du passage des aliments. La paroi musculeuse du pharynx est entièrement composée de tissu musculaire strié squelettique. c. Larynx Le larynx assure trois fonctions : il fournit un passage à l’air et aux aliments et participe à la phonation via les cordes vocales. Le larynx est formé de 9 pièces de cartilage hyalin reliées par des membranes et des ligaments. L’épithélium de revêtement du larynx est pluristratifié dans sa partie supérieure et pseudostratifié cilié dans sa partie inférieure. La poussée des cils s’exerce en direction du pharynx, de sorte que le mucus est continuellement éloigné des poumons. B. Les voies respiratoires profondes a. La trachée La trachée est un tube flexible de 11 à 15 cm de long et de 2 cm de large formé de 16 à 20 anneaux cartilagineux incomplets et superposés. La trachée relie le larynx aux bronches. Sa paroi est formée de différentes couches : 1) Une muqueuse dont l’épithélium est pseudostratifié cilié et accompagné de cellules caliciformes sécrétant du mucus. (Il s’agit de la partie la plus interne, c’est-à-dire en bordure de la lumière de la trachée) 2) Une sous muqueuse composée d’un tissu conjonctif contenant des capillaires sanguins, des glandes séro- muqueuses et des fibres élastiques (S). 3) Une adventice renforcée par 16 à 20 pièces cartilagineuses (cartilage hyalin) en forme de fer à cheval et reliées par un muscle lisse : le muscle trachéal (M). Au fort grossissement, on voit bien l’épithélium de revêtement pseudostratifié cilié avec des cellules caliciformes. L= vaisseau lymphatique A= noyau de la cellule caliciforme 51 Les cils En microscopie électronique à balayage, on voit les cils (Ci) ainsi que les cellules caliciformes (GC). On estime à plus de 200 le nombre de cils par cellule. Ils battent en direction du pharynx et font ainsi remonter le mucus qui comprend les particules de poussière d’un diamètre supérieur à 3 micromètres, à une vitesse estimée, à 13 mm par minute. Plus on s’élève dans l’ascenseur mucociliaire, plus la vitesse du battement ciliaire ainsi que la proportion de cellules ciliées augmentent. Ainsi la trachée a une double fonction. Premièrement, elle permet d’acheminer l’air qu’elle humidifie, vers les poumons. Deuxièmement, elle permet de l’épurer à l’aide de trois mécanismes : son important appareil mucociliaire, la production de lysozyme (bactéricide) par les cellules séreuses des glandes mixtes du chorion, et enfin la sécrétion d’anticorps, notamment des IgA au niveau des structures lymphoïdes contenues dans le chorion. b. L’arbre bronchique La trachée se divise en bronches principales ou bronches souches ou bronches primaires. Les bronches principales se subdivisent en bronches lobaires ou secondaires à l’entrée dans les poumons. Les bronches segmentaires ou tertiaires forment des bronches de diamètre de plus en plus petits. Les bronchioles sont des conduits dont le diamètre n’excède pas le mm. La zone respiratoire comprend les bronchioles respiratoires, les conduits alvéolaires, les saccules alvéolaires et les alvéoles pulmonaires. La composition histologique des bronches principales est analogue à celle de la trachée mais, au fil des ramifications, on observe les changements suivants : - L’épithélium de la muqueuse s’amincit, les cils deviennent rares et les cellules muqueuses disparaissent à hauteur des bronchioles (il y a d’abord diminution puis il n’y en a plus).  Epithélium de revêtement - Les anneaux de cartilage (structures de soutien) sont remplacés par des plaques irrégulières de cartilage et disparaissent complètement au niveau des bronchioles.  Structures de soutient - La proportion relative de muscle lisse dans les parois s’accroît à mesure que rapetissent les conduits.  Muscle lisse 52  c. Bronches lobaires Image 1 : bronche lobaire accompagnée d’un vaisseau sanguin 1= lumière du conduit (bronche lobaire) 2=cartilage hyalin Image 2 : Chorion (2) avec : - vaisseaux sanguins (6) et lymphatiques - cellules musculaires lisses formant le muscle de Reissessen. (3) - nodules de cartilage hyalin incomplets (5) - glandes mixtes acineuses séro- muqueuses(4) - quelques nerfs et ganglions nerveux - fibres élastiques d. Bronches segmentaires Image 1 : Les tâches bleutées sont cartilage hyalin (plaques de cartilage). Image 2 : chorion avec : - Éléments nerveux (7) - Autres éléments des bronches vus ci-dessus 53  e. Bronchioles À côté de la bronchiole se trouve une branche de l’artère pulmonaire qui suit son trajet et a toujours le même diamètre qu’elle. f. Bronchioles terminales Cette dernière branche est purement conductrice. Muqueuse : - Epithélium cubique cilié avec des club cells - Chorion mince. Il n’y a plus de cartilage ni de glandes à partir du stade bronchiole La paroi de la bronchiole est mince mais son épithélium comprend des cellules cubiques, dont certaines ont encore des cils courts, peu visibles, et d’autres, les Club cells, ont le pôle apical qui bombe dans la lumière. Ces cellules se retrouvent dans l’espèce humaine presqu’exclusivement au niveau des dernières bronchioles (bronchioles terminales). Les cellules de (Clara) = « club » cell Ce sont des cellules de l’épithélium des bronchioles. Elles possèdent un pôle apical qui bombe dans la lumière et sont regroupées au sein de l’épithélium. Elles sont responsables de la sécrétion d’enzymes qui interviennent dans la composition du surfactant et libèrent des lipides et des protéines (dont certaines sont des enzymes). g. Bronchioles terminales et respiratoires Après encore quelques divisions de bronchioles, les voies aériennes purement conductrices se terminent au niveau des bronchioles terminales. Chaque bronchiole terminale, dont la paroi est continue, donne alors naissance à plusieurs bronchioles respiratoires qui portent leur nom grâce aux alvéoles qui s’abouchent dans sa paroi. Ces bronchioles respiratoires vont se diviser en canaux alvéolaires, dont les parois ne sont plus que des insertions d’alvéoles, pour eux-mêmes se diviser en sacs alvéolaires. 54 Image 1 : Bronchiole terminale Elle est accompagnée d’une artériole pulmonaire, qui est toujours de même diamètre. Elle se divise en plusieurs bronchioles respiratoires, dont une seule est visible ici, où commencent réellement les échanges respiratoires. En effet, leur paroi est interrompue par l’évagination des alvéoles. Image 2 : bronchiole terminale et respiratoire 1. Bronchiole terminale o Epithélium cylindrique ou cubique 2. Bronchiole respiratoire o Epithélium discontinu 3. Canal alvéolaire o Epithélium pavimenteux o Paroi percée par les ouvertures des alvéoles pulmonaires 4. Cloisons alvéolaires o Epithélium pavimenteux o Nombreux capillaires Image 3 : Portion de bronchiole respiratoire À deux reprises, son épithélium cubique s’arrête brusquement pour faire place à une alvéole et réapparaît tout aussi brusquement. Les cellules musculaires lisses sont rares et donc difficiles à voir. h. Alvéoles pulmonaires Image 1 : alvéoles pulmonaires T : bronchiole terminale R : bronchiole respiratoire CA: canaux alvéolaire SA : sacs alvéolaires 55 La paroi des alvéoles pulmonaires sont composées à 95% d’une couche unique de cellules pavimenteuses : les épithéliocytes ou pneumocytes de type I. Un trame dense de capillaires recouvre les alvéoles. Les parois des alvéoles et de capillaires forment la membrane alvéolo- capillaire qui joue le rôle de barrière air-sang. Les épithéliocytes I sont la principale source de l’enzyme de conversion (=sécrétion du facteur de conversion) de l’angiotensine, qui intervient dans la régulation de la pression artérielle. Les épithéliocytes de type II sont disséminés entre les épithéliocytes I. Les épithéliocytes ou pneumocytes de type II sécrètent un surfactant liquide qui tapisse la surface interne des alvéoles et contribue à l’efficacité des échanges gazeux en diminuant la tension superficielle du liquide alvéolaire. Le surfactant pulmonaire n’est produit qu’au 7ème mois de la vie intra-utérine. Les alvéoles pulmonaires sont entourées de fibres élastiques; les pores alvéolaires permettent de réguler la pression de l’air dans les poumons. Les macrophages alvéolaires appelés aussi cellules à poussières phagocytent les agents infectieux qui atteindraient les alvéoles. Les pneumocytes de type I et II sont reliés par des complexes de jonctions. Image 2 : épithéliocytes de types I et II Rq. : Les types II sont un peu plus bombés (plus gros) que les type I. Image 3 : Pneumocytes de type II Un pneumocyte de type II est une cellule épithéliale de la paroi alvéolaire reconnaissable par son gros noyau faisant saillie dans la cavité alvéolaire. Ils produisent le surfactant. Image 4 : la barrière alvéolo capillaire et un macrophage se déplaçant à travers un pore (pore de Kohn). Image 5 : Cellules à poussières ou macrophages alvéolaires On les retrouve dans la lumière ou accolés à la paroi de l’alvéole. Dans les voies aériennes conductrices toutes les particules inspirées dont le diamètre excède 3µm sont éliminées par l’appareil mucociliaire. Les plus petites particules arrivent aux alvéoles où elles sont presque toutes phagocytées par les macrophages alvéolaires. Ces cellules proviennent des monocytes sanguins et sont 56 relativement peu nombreuses dans un poumon normal. Leur noyau est excentrique et leur cytoplasme est riche en inclusions variées. i. Le surfactant Il diminue la tension superficielle du film liquide qui tapisse la cavité alvéolaire et empêche le collapsus des alvéoles lors de l’expiration. Une fois produit, il est stocké dans les corps lamellaires du pneumocyte II. Rôles du surfactant pulmonaires : - Diminuer globalement la tension de surface - Permettre la coexistence d’alvéoles de tailles différentes - Éviter l’affaissement des alvéoles pulmonaires lors de l’expiration - Éviter l’œdème pulmonaire - Inhibition des radicaux libres de l’oxygène, lubrification - Écoulement du mucus, action antibactérienne La taille des différentes alvéoles, et donc le rayon (r) varie au sein du poumon. Quand le rayon intra-alvéolaire baisse, la pression augmente (selon Laplace). Imaginons deux alvéoles contigus partageant un canal alvéolaire commun. Si la tension de surface était la même, la pression dans l’alvéole avec le plus petit rayon serait plus élevée ce qui ferait que le gaz s’écoulerait vers l’autre alvéole. Les petites alvéoles seraient donc instables et se videraient dans les grandes. La variation de la tension de surface est donc importante. Le surfactant permet de stabiliser les alvéoles de tailles différentes en modifiant leur tension de surface, en fonction de la surface de l’alvéole. Quand une alvéole devient plus petite, les molécules de surfactant de sa surface se concentrent, ce qui réduit la tension de surface. Ainsi est assurée la stabilité des alvéoles de tailles anatomiques différentes. L’absence ou l’excès de surfactant pulmonaire causent de nombreuses pathologies respiratoires. La plus grave est la détresse respiratoire des grands prématurés. 57  C. Enveloppe a. La plèvre La plèvre est une fine séreuse composée de 2 feuillets ; chacun de ces feuillets recouvre un poumon et délimite une étroite cavité : la cavité pleurale. Ces 2 sacs séreux se continuent l’un dans l’autre au niveau du hile pulmonaire. Le feuillet formant la plèvre pariétale tapisse la paroi thoracique et la face supérieure du diaphragme. La plèvre viscérale forme le deuxième feuillet. Les deux feuillets de la plèvre sécrètent le liquide pleural, sécrétion séreuse lubrifiante qui remplit la cavité pleurale et réduit la friction des poumons contre la paroi thoracique pendant la respiration. Partie supérieure de l’image : le mésothélium. Le mésothélium est un épithélium de revêtement unistratifié pavimenteux. 58  2.2. PHYSIOLOGIE DU SYSTÈME RESPIRATOIRE 2.2.1. Fonctions primaires Le système respiratoire rempli 4 fonctions primaires : 1) Échanger les gaz entre l’atmosphère et le sang : apporter O2 aux tissus - éliminer le CO2 produit par la métabolisme. 2) Assurer la régulation homéostatique du pH : les poumons peuvent modifier le pH en retenant ou en rejetant sélectivement le CO2. 3) Protection contre pathogènes inhalés et substances irritantes : des mécanismes dans l’épithélium piège et détruisent les substances potentiellement dangereuse avant qu’elle ne puisse pénétrer dans l’organisme. 4) Phonation : en passant dans les cordes vocale l’air crée des vibrations utilisée pour la parole, le chant et d’autre forme de communication. 2.2.2. Étapes de la fonction respiratoire 1. Ventilation pulmonaire La ventilation est l’ensemble des réaction qui nous permettent d’amener de l’air jusqu’au niveau des alvéoles. a. Système respiratoire 59 La fonction de l’appareil respiratoire est d’apporter l’oxygène au sang et de capter puis d’éliminer le gaz carbonique. L’appareil respiratoire comporte les poumons et un système de conduits qui relie le tissu pulmonaire au milieu extérieur environnant. Il s’étend depuis les cavités nasales jusqu’aux poumons, en passant par le pharynx, le larynx, la trachée et les bronches souches, et permet d’échanger quotidiennement environ 10000 litres d’air avec 300 millions d’alvéoles. Le système respiratoire est fait des structures impliquées dans la ventilation et les échanges gazeux : 1) Le système de conduction ou voies aériennes qui assurent la conduction entre l’environnement et la surface d’échange Les voies respiratoires supérieures constituent la zone de conduction. Elles ont pour rôles de : - Assurer une faible résistance au passage de l’air - Réchauffer l’air - Ajouter de la vapeur d’eau - Filtrer le matériel étranger (escalator mucociliaire) - Phonation Les voies respiratoires inférieures constituent la zone de respiration, c’est à dore la zone où se produisent les échanges sanguins, l’apport d´O2 et l’élimination de CO2. 2) Les alvéoles : série de sacs interconnectés au niveau desquels l’O2 passe de l’air inhalé au sang et le CO2 inversement Les alvéoles font partie de la zone respiratoire. 3) Les os et les muscles qui aident la ventilation 4) Les sacs pleuraux Comme dit ci-dessus, le système respiratoire comprend deux zones : la zone conductrice qui est constituée de toutes les voies respiratoires qui acheminent l’air vers les poumons et qui réchauffent, humidifient et purifient l’air inspiré. La zone respiratoire constitue une zone d’échanges gazeux, elle comprend les bronchioles respiratoires, les sacs alvéolaires et les alvéoles pulmonaires. Le thorax est limité par les os de la colonne vertébrale, les côtes et les muscles qui y sont associés. Les côtes et les vertèbres forment le côté et le sommet de la cage et le diaphragme forme le plancher. Les poumons étant dépourvus de tissus musculaire, donc pour permettre l’ouverture et la fermeture des os et des muscles pour permettre le mouvement de « pompe ». Les sacs pleuraux, la plèvre est indispensable pour permettre aux poumons de bouger dans la cage thoracique. 60  a. La plèvre Chaque poumon est entouré d’un double sac pleural dont les feuillets recouvrent l’intérieur du thorax et la surface externe du poumon. C’est la plèvre. Elle est constituée de deux feuillets : 1) Le feuillet viscéral (accolé au poumons) 2) Le feuillet pariétal (accolé à la cage thoracique) Les deux feuillets sont séparés par un espace rempli de liquide pleural, cet espace est minime. Le liquide pleural (+- 3ml) rend la surface humide et glissante, ce qui permet aux feuillets opposés de glisser l’un sur l’autre quand les poumons bougent dans le thorax. Il maintient les poumons contre la paroi thoracique. Grâce à la tension superficielle créée par ce liquide, les deux feuillets restent accolées l’un à l’autre. b. Phases de la respiration Le poumon est dépourvu de fibres musculaire, il va donc bouger grâce à l’intervention de muscles respiratoires. 1) L’inspiration C’est la phase active de la respiration. Au repos, elle fait intervenir : - Le diaphragme : il est responsable de 60 à 75% du changement de volume - Les intercostaux externes - Plus légèrement, les scalènes et le sterno-cléido- mastoïdien À l’effort ou lorsqu’elle est forcée, l’inspiration fait intervenir : - Le diaphragme et les intercostaux externes, comme au repos - Les inspirateurs accessoires 2) L’expiration C’est la phase passive de la respiration. Au repos, elle ne fait intervenir aucun muscle puisqu’elle est passive. À l’effort ou lorsqu’elle est forcée, l’expiration fait intervenir : - Les intercostaux externes - Les abdominaux - Le grand dorsal - Le carré des lombes 61 Rôles et conséquences de l’action des muscles respiratoires : Les muscles respiratoires vont permettre de faire varier le volume de la cage thoracique. Cette variation de volume va, elle, entraîner une variation de la pression intrapulmonaire (Palv) qui va alors permettre l’écoulement de l’air. Ce système suit la loi de Boyle : P1V1 = P2V2. Rq. : Le flux d’air se déplace des zones de haute pression vers les zones de basse pression. Dans le système respiratoire, les changements de volume de la cavité thoracique pendant la ventilation entraînent des différences de pression qui crée un flux d’air. À l’inspiration, le volume thoracique augmente sous l’action des muscles inspirateurs. La pression alvéolaire diminue et devient inférieure à la pression atmosphérique. L’air est donc aspiré à l’intérieur du système respiratoire. Lors de l’expiration, le volume thoracique diminue. La pression alvéolaire augmente ce quo fait expulser l’air hors du système respiratoire. Le mouvement de l’air est donc lié à cette différence de pression. b. Variation de pression durant la ventilation Les poumons et la paroi thoracique sont des structures élastiques, donc facilement déformables. Les poumons ont tendance à s’affaisser vers l’intérieur. La paroi thoracique s’écarte vers l’extérieur. Si une force quelconque les étire ou les comprime, ils reprendront leur position et leur dimension originelles quand on aura supprimé la force. Poumon et thorax sont 2 systèmes élastiques différents mais solidaires l’un de l’autre. C’est la plèvre qui remplit le rôle de liaison de ces deux structures, et permet ainsi qu’elles bougent solidairement. La rétraction élastique du poumon et de la paroi thoracique crée une pression intra- pleurale négative dans la cavité pleurale, c’est-à-dire une pression qui est inférieure à la pression atmosphérique (-4mmHg). Cette pression intra-pleurale les empêche de s’écarter davantage l’un de l’autre. À la fin de l’expiration les forces s’égalisent, le système est à l’équilibre. Application clinique – Le pneumothorax En cas de déchirure d’un des deux feuillets de la plèvre, de l’air rentre dans la cavité pleurale et crée alors un pneumothorax. Pourquoi ? La pression entre les deux feuillets est négative. La pression atmosphérique étant positive et l’air va se déplaçant de la zone 62 de plus haute pression vers la zone de plus basse pression, l’ouverture créée dans la plèvre va permettre à l’air de rentrer dans la cavité pleurale pour égaliser les pressions. La présence d’air dans la cavité pleurale rompt le lien liquidien maintenant le poumon à la paroi thoracique. La paroi thoracique se dilate vers l’extérieur alors que le poumon élastique s’affaisse et se retrouve dans un état dans lequel il n’est pas étiré (ballon dégonflé). Le traitement d’un pneumothorax consiste à aspirer l’air contenu dans la plèvre à l’aide d’une aiguille, d’un cathéter ou d’un drain selon les cas. Pression négative dans la cavité pleurale Pendant l’inspiration, les feuillets pleuraux et les poumons suivent l’expansion de la cage thoracique grâce au lien créé par le liquide pleural mais le tissu pulmonaire résiste à l’étirement. Les poumons essaient de se décoller du mur thoracique ce qui fait que la pression intra pleurale devient encore plus négative. Rq. : La combinaison de la force de traction vers l’extérieur de la cage thoracique et de la force de rétraction élastique des poumons crée une pression pleurale inférieure de -3mmHg à la pression atmosphérique. Lors de l’expiration, la cage thoracique retourne à sa position de repos. Les poumons sont libérés de leur position étirée et la pression intra pleurale retrouve sa valeur normale d’environ -3 mmHg. Les forces s’égalisent à la fin de l’expiration, les deux structures ont repris leur position initiale. 63  c. Forces de rétraction ou résistances élastiques Compliance = propriété d’un tissu à se distendre ou se déformer facilement. Élastance = tendance à retourner à sa forme initiale après l’arrêt de l’étirement. a. Compliance pulmonaire La compliance est la pente de la droite, c’est-à-dire la quantité de pression (= force qu’il faut générer) pour obtenir une certaine variation de volume pulmonaire. À l’expiration et au repos, la pente est forte donc le poumon s’ouvre facilement. À l’inspiration forcée, la pente diminue. Cela signifie que lorsque je suis en fin d’inspiration normale, je dois mettre un force plus importante pour continuer à ouvrir mon poumon. 64 Variation de la compliance pulmonaire :  Facteur histologiques : Les fibres élastiques et de collagène, du tissu pulmonaire et de l’arbre bronchique, vont avoir un certain arrangement géométrique. Elles donnent la force élastique du tissu pulmonaire (+- 50%). Ce paramètre peut varier en fonction : o De l’âge : Avec l’âge, on a une perte de fibres de collagène et élastiques, ce qui entraine une augmentation de la compliance. Le poumon va s’ouvrir plus facilement mais se fermera moins bien. o De certaines pathologies : Dans le cas d’un emphysème, il y a augmentation de la compliance mais, comme dans le cas de la vieillesse, le poumons ne se videra pas bien. Emphysème = maladie pulmonaire des voies aériennes distales caractérisée par la destruction de la paroi des alvéoles. Il y a alors moins de fibre élastiques.  Bonne compliance mais mauvaise élastance. Dans le cas de la fibrose, il y a une diminution de la compliance. Il est donc nécessaire de développer plus de force pour ouvrir les poumons. Fibrose = apparition de tissus cicatriciel (tissu fibreux inélastique) au niveau du parenchyme pulmonaire.  Facteurs physicochimiques : Tension superficielle = force superficielle de contraction d'un liquide grâce à laquelle la surface air/liquide tend à être la plus réduite possible. Elle est créée par le fin film de liquide entre les cellules alvéolaires et l'air. Au niveau de toute interface air-liquide, la surface du liquide est sous tension, comme une fine membrane qui est étirée. Quand le liquide est de l'eau, la tension superficielle est due aux liaisons hydrogène entre les molécules d'eau. Au niveau des alvéoles, la surface alvéolaire est recouverte d’un mince film aqueux en contact avec le gaz alvéolaire (interface air/liquide). La tension de surface alvéolaire est semblable à celle qui existe dans une bulle sphérique. La tension superficielle créée par le fin film de liquide est dirigée vers le centre de la bulle et crée une pression à l'intérieur. La loi de Laplace est une expression de cette pression. Elle nous dit que la pression (P) à l'intérieur de la bulle est fonction de deux facteurs : la tension superficielle du liquide (T) et le rayon de la bulle (r). La relation est exprimée par l'équation : P = 2T/r. La tension superficielle est inversement proportionnelle au rayon de l’alvéole. 65 Nos poumons sécrètent normalement un surfactant, produit par les pneumocytes de type II, qui réduit la tension superficielle. Si les alvéoles ne disposaient pas de surfactant, la tension superficielle collapserait celles-ci. Les surfactants sont des molécules qui perturbent les forces cohésives entre les molécules d'eau en se substituant aux molécules d'eau à la surface. C’est une lipoprotéine complexe secrétée par les pneumocytes de type II (PNII) à partir d’acides gras pris dans le sang capillaire. Dans les poumons, le surfactant diminue la tension superficielle du liquide alvéolaire, diminuant ainsi la résistance du poumon à l'étirement. La surfactant diminue aussi la force de rétraction de la paroi, augmente la compliance et diminue ainsi le travail inspiratoire. Sa production est augmentée par une grande ventilation. Rq. : Le surfactant est davantage concentré dans les alvéoles les plus petits, ce qui fait que leur tension superficielle est moindre que celle des grands alvéoles. Chez le fœtus, les pneumocytes de type II (PNII) ne sont présents que vers la 22ème semaine d’aménorrhée et la production de surfactant n’atteint des niveaux adéquats que vers la 36ème semaine d’aménorrhée. Les bébés prématurés n'ont donc pas une concentration adéquate de surfactant dans leurs alvéoles. Cela a pour conséquence une basse compliance de leurs poumons qui nécessitent alors un travail musculaire plus important. Aussi, ces bébés prématurés vont des alvéoles qui s'écrasent (collapsus) ce qui entraine une mauvaise ventilation pulmonaire. Dans les cas de suspicion de naissance prématurée, il est possible d’injecter du surfactant à l’enfant pour espérer augmenter la compliance de ses poumons et ainsi éviter une insuffisance respiratoire. b. Compliance thoracique La compliance thoracique est la pression que l’on doit générer pour apporter un certain volume au niveau de notre cage thoracique. À l’expiration calme, la compliance est bonne. La compliance va ensuite diminuer. 66 Variation de la compliance thoracique : La compliance thoracique peut varier en fonction : o Des déformations vertébrales La cage thoracique se mobilise plus difficilement, il faut générer une plus grande force pour la bouger. o De l’âge Avec l’âge, il y a davantage de rigidité au niveau de la cage thoracique. o De l’obésité Une personne obèse devra développer plus de force pour faire bouger sa cage thoracique à cause de la masse importante de tissu au-dessus de celle-ci. o Des maladies neuromusculaires Dans le cas de ces maladies, les muscles sont anormalement faibles. Il est donc plus difficile de mobiliser la cage thoracique. Tous ces facteurs vont avoir comme conséquence la diminution de la compliance thoracique. c. Compliance thoraco-pulmonaire Il n’est pas possible de séparer le tissu thoracique du tissu pulmonaire. Il faut donc observer les variations au niveau thoraco-pulmonaire. La compliance thoraco-pulmonaire est la résultante des forces de distension et des forces de rétraction. Cette résultante sera affectée si l’une des deux compliances (thoracique ou pulmonaire) est affectée. La compliance thoraco-pulmonaire est la pente de la courbe, elle indique la pression nécessaire pour apporter une certaine variation de volume Au volume de relaxation, la force de distension = la force de rétraction. En fin d’expiration normale, la résultante des forces de rétraction du poumon et d’expansion de la cage thoracique est nulle. En fin d’inspiration normale, les poumons ont tendance à vouloir se replier sur eux-mêmes, les structures thoraciques sont à l’équilibre. La résultante est dirigée vers l’intérieur. 67 En fin d’inspiration forcée, le niveau d’équilibre a été dépassé. L’élasticité pulmonaire permet l’expiration calme en ramenant passivement le système thoraco-pulmonaire à sa position de repos (CRF). Une partie de l’activité musculaire respiratoire est utilisée pour vaincre l’élasticité thoraco- pulmonaire à l’inspiration, une autre partie est utilisé pour vaincre les résistances qu’on pourrait retrouver au niveau de l’écoulement du passage de l’air. Pour une activité musculaire (ΔP= variation de pression) donnée : - ΔV obtenu (= VT) sera d’autant plus grand que la compliance thoraco- pulmonaire sera élevée. Si j’ai une bonne compliance thoraco-pulmonaire (grande), pour une même force je vais pouvoir mettre un grand volume. Pour un VT(ΔV) donné - L’activité musculaire sera d’autant plus importante que la compliance thoraco- pulmonaire sera basse. Rq. : Un patient avec une mauvaise compliance thoraco-pulmonaire va avoir tendance à adopter une respiration plutôt superficielle : fréquence respiratoire augmentée mais plus petits volumes respirés. Les propriétés élastiques s’étudient généralement en état statique (absence de débit aérien) La ventilation étant un phénomène dynamique, il faut aussi étudier les phénomènes de résistance au passage de l’air : propriétés résistives dynamiques de l’appareil respiratoire. d. Résistances dynamiques La ventilation présente des conditions dynamiques. L’activité des muscles respiratoires doit : - Vaincre l’élasticité thoraco-pulmonaire (2/3 au repos) - Vaincre la résistance du système respiratoire au passage de l’air (1/3 au repos). La résistance au passage de l’air est présente à l’inspiration et à l’expiration, et est faible chez le sujet normal/sain. Plusieurs facteurs peuvent l’influencer : 1) La longueur du système (l). C’est une constante. 2) La viscosité de la substance (η). L’air à une viscosité +/- constante. 68 Elle varie avec Patm : quand la Patm diminue, la viscosité de l’air à tendance à diminuer aussi. Quand il fait très humide, la viscosité augmente ce qui crée un inconfort respiratoire. 3) Le rayon des tuyaux du système (r) Comme la longueur et la viscosité sont pratiquement constantes, le rayon des voies aériennes devient le premier facteur de résistance des voies aériennes. Ces facteurs sont reliés l’un à l’autre par la loi de Poiseuille : On peut avoir une variation du diamètre des voies aériennes par obstruction mécanique (mucus, …) : Dans ces cas, il y a une résistance au passage de l’air à l’inspiration, dans les voie aériennes supérieures. Cela à une grande importance pendant le sommeil, pour ce qui est ronflement et apnées du sommeil. Ça peut aussi être le cas dans les rhinites allergiques. On peut aussi avoir une variation du diamètre des voies aériennes par bronchoconstriction ou bronchodilatation : Dans ces cas, il y a une résistance au passage de l’air à l’expiration, dans les voie aériennes inférieures. Cela à une grande importance dans les troubles ventilatoires obstructifs (tabac, asthme). Ça peut arriver à cause d’une infection ou d’un bronchospasme. Bronchoconstriction : - SN parasympathique (sommeil, réflexe) —> augmentation des résistances - Facteurs chimiques locaux (histamine,…) - Bronchoconstriction réflexe avec stimulation des récepteurs de la trachée et des grosses bronches pas des irritants comme la fumée de cigarette - Chute PCO2 dans le gaz alvéolaire Bronchodilatation : - SN sympathique - Facteur chimiques (adrénaline, médicaments bronchodilatateurs) Actions sur les muscles lisses des bronchioles via des neurotransmetteurs :  SN sympathique : noradrénaline (NA), adrénaline (A) —> bronchodilatation  SN parasympathique : acétylcholine —> bronchoconstriction Médicaments bronchodilatateurs : o Sympathicomimétiques (Berotec, Bricanyl, Ventolin,..) o Parasympathicolytiques ou anticholinergiques (Atrovent, Oxivent) o Combivent, Duovent (inhibition parasympathique et stimulation sympathique) 69 Répartition des résistances des voies aériennes : 90% des RVA sont dans le nez, la trachée et les bronches. Ce sont des structures avec un petit diamètre et rigides car composées de cartilage et d’os. Leur diamètre n’est normalement pas sujet à des modifications, mais l’accumulation de mucus peut augmenter considérablement la résistance. La résistance diminue au fur et à mesure qu’on descend dans les ramifications. Cela s’explique par l’augmentation de la surface au niveau des ramifications terminales (elles sont beaucoup plus petites mais très nombreuses donc la perte de taille est compensée par leur nombre). Les voies aériennes dont le diamètre est inférieur à 2mm ne contribuent qu’à10% des RVA. La diminution du calibre est en effet compensée par la forte augmentation de la surface de section totale. Les résistances varient en fonctions des volumes pulmonaires mobilisés. Lorsqu’on mobilise de petits volumes, on a plus de résistance au niveau des voies aériennes. À l’inverse, lorsqu’on prend de grandes inspirations, on a une diminution de la résistance. Les bronches sont soutenues par la traction radiale des tissus pulmonaires environnants et leur calibre augmente quand les poumons se gonflent. 70 Relation débit/volume : De nombreuses affections retentissent sur la résistance des voies aériennes. Si les ΔP sont constantes, les RVA et la Δdébit sont inversement proportionnelles. En routine, on mesure plus facilement le débit que les résistances. L’analyse de la courbe débit-volume constitue donc une mesure indirecte de la résistance. L’intérêt clinique qui ressort est qu’il est identique de mettre en évidence une augmentation résistance ou une diminution de débit. Le débit d’air qu’on retrouve dans les voies aérienne correspond à la différence de pression qui est générée entre l’extérieur et les voies aériennes divisé par la résistance : e. Spirométrie Spirométrie= Enregistrement des volumes pulmonaires qui nous donne une idée de la résistance des vies aériennes du patient Elle permet de quantifier l’efficacité des différentes étapes de la fonction respiratoire. Volumes et capacités pulmonaires : VC = volume courant = volume d’air qui se déplace lors d’une inspiration ou expiration « normale » = +- 500ml VRI = volume de réserve inspiratoire = volume supplémentaire que l’on inspire en au- dessus du volume courant = +- 3000ml pour un homme de 70 kg VRE = volume de réserve expiratoire = la quantité d’air expirée de manière forcée à la fin de l’expiration normale. = +- 1100ml VR = volume résiduel = volume d’air qui reste dans les poumons après une expiration complète, cela est principalement due au fait que les poumon sont maintenu étiré contre la parois thoracique par le liquide pleural = +- 1200ml CV = capacité vitale = VC + VRI + VRE = quantité maximale d’air qui peut être mobilisée volontairement dans ou en dehors du système respiratoire en une seule respiration. Elle diminue avec l’âge. CPT = capacité pulmonaire totale = CV + VR 71 Relation débit/volume : Les courbes débit-volume représentent les variations de débits à différents volumes pulmonaire pendant l’inspiration et l’expiration. Le débit de pointe expiratoire va progressivement diminuer au fur et à mesure que le poumon se vide. On peut, grâce à cette courbe, déterminer l’origine d’un problème respiratoire : - Si c’est un problème de débit on parle de trouble ventilatoire obstructif Les poumons sont capables de se remplir à l’inspiration mais vont avoir du mal à se vider à l’expiration à cause de résistances qui s’installent. - Si c’est un problème de volume on parle de trouble ventilatoire restrictif Les patients qui en souffrent ont des difficultés à avoir un volume inspiré suffisant. Il est aussi possible d’évaluer les effets des bronchodilatateurs en comparant la courbe avant et après leur utilisation. f. Débit pulmonaire – débit alvéolaire Débit pulmonaire Débit alvéolaire Volume courant (VC) x (Volume courant (VC) – Ema) x Fréquence respiratoire (FR) Fréquence respiratoire (FR) 500 mL x 12/min = 6L/min (500 ML – 150 mL) x 12/min = 4,2L/min Débit alvéolaire = quantité d’air frais qui atteint les alvéoles à chaque minute. C’est un bon indicateur de l’efficacité ventilatoire. Une partie de l’air qui pénètre dans le système respiratoire n’atteint pas les alvéoles et reste dans les voies aérienne de conduction (trachée et bronches). Comme les voies aériennes de conduction n’échangent pas de gaz avec le sang, on les appelle l’espace mort anatomique, il est d’environ 150ml. 72 Si le patient respire des toutes petites quantité d’air, c’est-à-dire des volumes courants d’environ 150ml, le débit alvéolaire sera nul. L’air n’arrivera pas aux zones d’échange. Une respiration rapide et superficielle est moins efficace qu’une respiration profonde car le débit alvéolaire y est fort réduit. 2. Diffusion alvéolo-capillaire a. Rappels Loi de Dalton :  Pression totale = P partielle a + Pp b + Pp c + …  Pression partielle = p totale x fraction du gaz dans le mélange  Lorsqu’on a un mélange de gaz ce mélange exerce une certaine pression sur nous, autour de nous on a une pression = pression atmosphérique (s’exerce de la même façon sur toute les parties de notre corps donc on ne la sent pas).  Cette pression atmosphérique est lié au pression qui sont généré par tous les gaz que l’on va retrouver dans l’air qui nous entoure. P atmosphérique = +- 760 mmHg Ces gaz se retrouve dans l’air avec un certain pourcentage : Dissolution d’un gaz : Lorsqu’un gaz est en contact avec un milieu aqueux, les molécules de gaz vont diffuser en suivant leur gradient de pression (d’une zone à forte concentration vers une zone à plus faible concentration). Des molécules de gaz vont rejoindre la milieu aqueux. La dissolution d’un gaz dans un liquide dépend de : - La pression - La solubilité - La température b. Mécanisme de diffusion des gaz Diffusion alvéolaire : La diffusion se fait selon le gradient de pression. PO2 alvéolaire > PO2 capillaire PCO2 alvéolaire < PCO2 capillaire On considère que les PO et PCO alvéolaires sont stables car l’air 2 2 alvéolaire est continuellement renouvelé par la ventilation. 73 La diffusion des gaz se fait jusqu’à l’équilibre. Shunt : La pression partielle de l’O2 dans l’air = 160 mmHg La pression partielle de l’O2 au niveau des alvéoles = 110mmHg La différence entre les deux pressions partielles s’explique par PO2 alvéolaire = FiO2(Patm- P.vap d’eau ) – PaCO2 Shunt : sang qui pénètre dans le système artériel sans être passé à travers les régions ventilées du poumon – une partie du sang des artères bronchiques est drainé dans les veines pulmonaires après avoir perfusé les bronches , il est donc appauvri en oxygène, La petite quantité de sang veineux coronarien passe directement dans le ventricule gauche- shunt également c. Facteurs influençant la diffusion alvéolo-capillaire 1) Gradient de pression alvéolo-capillaire Généralement, le facteur essentiel pour les échanges gazeux est la différence de concentration car l’épaisseur de la membrane ainsi que la surface et la distance de diffusion sont constantes. 2) Caractéristiques de la membrane alvéolo-capillaire o Épaisseur de la membrane Elle est normalement très fine, ce qui facilite la diffusion. o Surface totale d’échange S’il y a un bon réseau de capillaire autours des alvéoles, on aura une bonne surface d’échange et une bonne quantité d’O2 qui rejoindra le sang. 3) Distance de diffusion Pour que l’O2 passe facilement depuis les alvéoles vers les capillaires, il faut qu’il y ai une distance assez courte entre les deux. 74 Certaines pathologies vont modifier ces différentes caractéristiques : Application clinique – Insuffisance respiratoire chronique L’insuffisance respiratoire chronique est un état pathologique ou le système respiratoire ne parvient pas à assurer une oxygénation suffisante du sang ni une évacuation suffisante du gaz carbonique. Le problème se trouve alors au niveau de la 1ère et/ou 2ème étape de la fonction respiratoire. Hypoxémie = faible niveau d’oxygène dans le sang. Hypercapnie = pression partielle de CO2 dans le sang anormalement élevée. d. Rapport ventilation-perfusion Rapport ventilation-perfusion = VA/Q 75   Au niveau d’un territoire qui est peu ou pas ventilé, VA/Q tend vers 0.  Si la perfusion est diminuée ou absente, VA/Q tend vers l’infini. La ventilation se fait totalement normalement la perfusion est nulle. Application clinique 1 - Embolie pulmonaire Ce schéma correspond à la situation d’embolie pulmonaire car il y a une obstruction au niveau des artères pulmonaires, ce qui implique que le territoire au-delà de cette obstruction n’est plus vascularisé. On est face à un problème de perfusion, le rapport VA/Q tend vers l’infini. Application clinique 2 - Pneumonie En cas de pneumonie, la diffusion alvéolo-capillaire des gaz se fait plus difficilement dans le territoire pulmonaire atteint. En effet, lors d’une infection, il y a des débris de bactéries, du liquide ou autre qui viennent agrandir la distance de diffusion voire augmenter l’épaisseur de la membrane. L’oxygène traverse plus difficilement la membrane et le sang est alors moins bien oxygéné. Application clinique 3 – Pp CO2 dans les alvéoles > Pp CO2 dans les capillaires Si la pression partielle en CO2 est plus élevée dans les alvéoles que dans les capillaires pulmonaires, le CO2 rentrerait dans la circulation sanguine puisqu’il suivrait son gradient de concentration. 76  3. Transport sanguin a. Transport d’O2 Au niveau sanguin, on retrouve l’O2 sous plusieurs formes : - 2 % en solution dissoute (3ml d’O2/L de sang) - 98% fixée à des molécules d’hémoglobine = HbO2 (197 ml d’O2/L de sang) Au repos, +/- 250 ml d’O2 est consommé par minute. S’il n’y avait que l’O2 en solution, il n’y aurait que 15 ml/min d’O2 apporté aux cellules. La présence de l’hémoglobine au niveau du sang permet d’augmenter la quantité d’O2 présente au niveau sanguin. Loi d’action de masse : Hb + O2 HbO2 Cette réaction dépend de : 1) La PO2 dans le plasma Elle varie en fonction de : - La composition de l’air inspiré - L’importance de la ventilation - L’efficacité des échanges gazeux (diffusion + perfusion) 2) Nombre de sites potentiels de liaison dans les globules rouges C’est-à-dire le nombre de molécules d’hémoglobine dans les globules rouges. Rq. : Peu importe la quantité d’O2 apporté, il peut y avoir un manque de molécules d’hémoglobine. L’ O2, en plus forte concentration au niveau des alvéoles, rejoint les capillaires sanguin. Une fois dans le plasma, l’ O2 diffuse dans les globules rouges pour se fixer à l’hémoglobine. Au niveau tissulaire, l’hémoglobine libère l’ O2, et l’ O2, sous forme libre, va sortir des globules rouges pour rentrer au niveau des cellules tissulaires. Chaque molécule d’Hb peut lier 4 atome d’O2. Lorsque l’équilibre entre les deux milieux sera atteint, le nombre de molécules d’O2 sera beaucoup plus important si leur transport s’est fait avec l’Hb. 77 Courbe de saturation de l’hémoglobine : = Courbe de la PpO2 au niveau artériel par rapport au %de saturation de l’hémoglobine. Elle nous donne une information sur le pourcentage de sites de liaison de l’hémoglobine qui sont saturés par des molécules d’O2. Au niveau des capillaires tissulaires, l’ O2 se dissocie de l’Hb ce qui se traduit par un déplacement de la courbe de la droite vers la gauche. Au niveau des capillaires pulmonaires, l’ha se sature en O2 ce qui se traduit par un déplacement de la courbe de la gauche vers la droite. La saturation de l’hémoglobine en O2 dépend de : o PpsgO2 o PpsgCO2 o pHsg Modifient la e conformation de la o T°sg protéine de l’Hb o [2,3DPG]GR Un décalage de la courbe à droite est lié à : - Une augmentation de la PpsgCO2 - Une diminution du pHsg - Une augmentation de la T° Ces changements correspondent à une diminution de l’affinité de l’Hb pour l’ O2 Cet effet est utile au niveau des capillaires tissulaires puisque l’hémoglobine doit y libérer l’O2. Un décalage de la courbe à gauche est lié à : - Une diminution de la PpsgCO2 - Une augmentation du pHsg - Une diminution de la T° Ces changements correspondent à une augmentation de l’affinité de l’Hb pour l’ O2 Cet effet est utile au niveau des capillaires pulmonaires puisque l’hémoglobine doit y capter de l’O2. 78 L’oxymètre de pouls mesure le niveau de saturation en oxygène (avec 4% d’erreur). Attention : - Une saturation < 90% correspond à une PaO2 < 60mmHg - Une saturation = 100% correspond à une PaO2 ≥ 100 -110mmHg ce qui correspond à une hyperoxie. Sur une période prolongée, cela peut représenter un danger. Résumé La PaO2 est déterminée par : - La composition de l’air inspiré - La ventilation - La diffusion alvéolo-capillaire - La perfusion Le CaO2 est déterminé par : - La PaO2 - La concentration en Hb et le nombre de sites de liaison - Le % de saturation de Hb b. Transport de CO2 Au niveau sanguin, on retrouve le CO2 sous plusieurs formes : - 7 à 10% se retrouve sous forme dissoute dans le plasma - 20 à 30 % se fixe à l’hémoglobine : CO2 + Hb HbCO2 - 60 à 70 % se retrouve sous forme d’ions : CO2 + H2O H+ + HCO3- Le CO2 part des tissus, arrive dans les capillaires et rentre dans les globules rouges. Dans les globules rouge, il va s’associer avec des molécules d’eau pour former de l’acide carbonique qui va se dissocier en ions H+ et HCO3-. 79 Par la ventilation, il est donc possible de modifier son pH sanguin puisque la concentration en H+ détermine le pH.  Au niveau des tissus : tissus —> CO2 + H2O —> H2CO3 —> H+ + HCO3- Une fois dans les capillaires, il va se produire la réaction inverse. Les ions vont s’associer pour former de l’acide carbonique qui va se dissocier en CO2 et en molécules d’eau. Le CO2 est évacué par l’expiration.  Au niveau des capillaires : + H + HCO3 —> H2CO3 —> CO2 + H2O —> atmosphère 4. Diffusion tissulaire Les PO2 et PCO2 tissulaires sont stables grâce au métabolisme tissulaire. La diffusion des gaz se fait jusqu’à l’équilibre. 80  2.2.3. Régulation de la ventilation La respiration est un processus rythmique qui se fait normalement sans pensée consciente. Les muscles respiratoires sont incapables de se contracter spontanément ( au contraire des muscles cardiaques autorythmiques ). Ils ont besoin de l’intervention de neurones somatiques moteurs contrôlés à leur tour par le système nerveux. Le générateur central du rythme respiratoire sont les neurones disposés en réseau au niveau du pont et du bulbe rachidien du tronc cérébral. Les neurones on la possibilité de se dépolariser spontanément et ils vont donc envoyer des PA vers les nerfs moteurs pour induire la ventilation. La ventilation est spontanée mais on peut la modifier … CONTRÔLE VOLONTAIRE DE LA RESPI … mais il reste limité (si on décide d’arrêter notre respiration, au bout d’un moment on n’a pas le choix on doit quand même inspirer). En fonction des émotions on peut influencer notre respiration. A. Centre de régulation - Les centres respiratoires Le centre pneumotaxique va inhiber l’inspiration et ainsi réguler le volume inspiré et la fréquence respiratoire. Le centre apneustique va avoir un effet excitateur sur l’aire inspiratoire bulbaire. Rq. : Le bulbe rachidien s’occupe de la régulation de la ventilation de base. 1. Groupe respiratoire dorsal (GRD) Il agit sur les muscles inspiratoires. Il présente une activité rythmique spontanée : ces muscles vont établir la fréquence respiratoire au repos. Il active le diaphragme et les muscles inspirateurs accessoires. 81  2. Groupe respiratoire ventral (GRV) Il est stimulé par le GRD quand la ventilation augmente. Il active les muscles expiratoires (abdominaux et intercostaux internes) et certains muscles inspiratoires qui sont actifs lors d’inspirations plus amples (exercice intense). Il va également envoyer des message vers des muscles au niveau des voies aérienne supérieure (pharynx, larynx, langue), ces muscles-là seront également activé lors d’une respiration de repos. B. Stimuli a. Facteurs influençant l’activité des centres respiratoires 1) Facteurs chimiques du sang Les facteurs chimiques sont les variations de : - PpCO2a - [H+]a - PpO2a Rq. : Le stimulant le plus puissant de la ventilation est l’augmentation de la PpCO2a. A. Récepteurs Plusieurs récepteurs vont être concernés par ces variations :  Chémorécepteurs périphériques aortiques et carotidiens —> PpCO2a, [H+]a et PpO2a 82   Chémorécepteurs centraux au niveau du bulbe rachidien —> PpCO2a ou plutôt [H+]LCR Chémorécepteurs périphériques Ils sont sensibles aux variations de CO2, H+ et O2 au niveau artériel. Mécanisme de réponse des chémorécepteurs périphériques : Chémorécepteurs centraux Ils sont situés au niveau du bulbe rachidien. Il sont sensibles à l’augmentation de la PaCO2. CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- Ils répondent en fait au changement de pH dans le liquide céphalo-rachidien. 83  B. Boucle de rétrocontrôle négatif Effet de l’augmentation de la PCO2 artérielle sur la ventilation :  Hypercapnie = Concentration en CO2 augmentée Cause : tout ce qui empêche une bonne évacuation du CO2 Si l’hypercapnie dure plus d’1 à 2 jours, HCO3- diffuse dans le liquide céphalo-rachidien ce qui entraine une diminution de la stimulation des chémorécepteurs centraux. Les chémorécepteurs centraux ne sont plus stimulés car le pH du LCR est redevenu normal par transport d’ HCO3- à travers la barrière sang/cerveau.  Hypocapnie = Concentration en CO2 diminuée Une seule cause : l’hyperventilation Cela entraine une diminution compensatoire de la ventilation. Effet de l’augmentation de l’acidité du sang artériel (=baisse du pH) sur la ventilation : Lorsqu’on a une baisse du pH on a une augmentation de la concentration en H+, qui vont stimuler les chémorécepteurs périphériques. Les chémorécepteurs envoient une stimulation au niveau du centre de respiration. 84 On a une augmentation de la ventilation, ce qui diminue la concentration en H+ (car si on augmente la ventilation, on évacue plus de CO2 —> déplacement de la réaction vers la gauche ce qui évacue le surplus d’ions H+) Causes : - PpCO2 augmentée - Accumulation de produits acides liés au métabolisme - Intoxication par un produit acides Mécanisme d’élimination pulmonaire de l’ H+ : Effet d’une diminution de la PO2 artérielle sur la ventilation : Si la PaO2 descend sous les 60 mmHg, on sera face à une hypoxémie. Chez les patient présentant une insuffisance respiratoire, l’hypercapnie est permanente ce qui veut dire que les chémorécepteurs centraux ne sont plus stimulés. Or, si on administre de l’ O2 pur à ces patients, il y a un risque de provoquer un arrêt respiratoire. En effet, puisque les chémorécepteurs centraux ne réagissent plus, ce sont les chémorécepteurs périphériques qui prennent le relais. Si trop d’ O2 est administré, les chémorécepteurs périphériques ne vont plus décharger. L’effet sur la ventilation d’une augmentation de la PaCO2 survient bien avant l’effet d’une diminution de la PaO2 : 85  L’augmentation de la PaCO2 provoque une sensation angoissante de manque d’air. La diminution de la PaO2 entraîne une perte de conscience non ou peu précédée de signal d’alarme. (ex : intoxication au CO). 2) Facteurs mécaniques Dans les voies respiratoires, on retrouve également des récepteurs sensibles à l’étirement (plèvre, bronches, bronchioles). Ces récepteurs permettent : - De réagir qu’en le VC est + ou > à 1,5L - L’interruption de la phase inspiratoire Ils constituent une protection contre la distension pulmonaire excessive (réflexe de Hering- Breuer). 86  3) Facteurs nerveux La respiration peut s’effectuer en partie sous contrôle volontaire : le cortex peut surmonter la fonction du tronc cérébral. Rq. : - danger des apnées volontaires précédées d’une hyperventilation : syncope hypoxique de l’apnée sportive - d’autres facteurs favorisent cette syncope hypoxique : avec l’entraînement, la tolérance à une PpCO2a élevée augmente. Représentation des PpCO2 et PpO2 au cours d’un exercice d’apnée : La valeur critique en oxygène (risque de perte de connaissance) arrive avant d’avoir envie de remonter à la surface pour respirer puisque que c’est le trop de CO2 qui donne envie de respirer. La stimulation des centres respiratoires peut également se faire par l’hypothalamus sous l’effet des émotions. D’autres récepteurs ont aussi un effet sur les centres respiratoires : les récepteurs somesthésiques. Ce sont des : o Propriocepteurs (effet de la mobilisation) o Thermorécepteurs (effet du froid) o Récepteurs à la pression (effet d’une gifle, par ex.) 4) Facteurs pathologiques Différents facteurs peuvent avoir comme conséquence une dépression respiratoire d’origine centrale : - Les lésions cérébrales bulbaires ou avec répercussion bulbaire (ex. : coup du lapin) - Les intoxications à des substances comme les barbituriques, l’alcool, les opiacés (héroïne) ou la morphine 87  2.2.4. Régulation de l’équilibre acido-basique par la ventilation Pour fonctionner correctement nos cellules ont besoin d’un pH entre 7,38 à 7,42. 88 Au niveau du sang : Si la ventilation augmente, davantage de CO2 est évacué dans l’atmosphère. La réaction est déplacée vers la droite : la concentration en H+ dans le sang diminue et le pH augmente. Et inversement. La ventilation permet d’ajuster le pH : - augmentation de la ventilation —> augmentation du pH - diminution de la ventilation —> diminution du pH Toute anomalie du pH d’origine métabolique entraîne une réponse ventilatoire : - Acidose métabolique —> augmentation de la ventilation - Alcalose métabolique —> diminution de la ventilation Toute anomalie (durable) de la ventilation entraîne une perturbation du pH - Hypoventilation —> acidose respiratoire - Hyperventilation —> alcalose respiratoire Si je diminue ma ventilation, j’accumule le CO2 car pas assez est évacué, la réaction est déplacée vers la gauche, la concentration en H+ augmente  le pH diminue Valeurs normales de gazométrie :  pH = 7,38 - 7,42  Pa CO2 = 35 -45 mmHg  PaO2= 85-100 mmHg  HCO3- = 23-27 mmol/L 89