Patologias - Internado Intrahospitalario - 2022 PDF

Patologías Internado Intrahospitalario · 2022 Romina Aliaga Galvez GCHG: h. gonadotropina coriónica humana beta. IG: intolerancia a la glucosa. CS: criterio de severidad. ER: enfermedad renal. DPPNI: desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. RCIU: restricción crecimiento intrauterino EP...

Patologías Internado Intrahospitalario · 2022 Romina Aliaga Galvez GCHG: h. gonadotropina coriónica humana beta. IG: intolerancia a la glucosa. CS: criterio de severidad. ER: enfermedad renal. DPPNI: desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. RCIU: restricción crecimiento intrauterino EPA: edema pulmonar agudo. Aborto <22 sem. Periodo que transcurre desde la implantación del cigoto hasta el momento del parto (40 semanas aprox.) DIABETES GESTACIONAL Hiperglicemia al momento de la concepción aumenta riesgo de malformaciones fetales. Mujeres diabéticas tienen mayor tasa de complicaciones médicas durante el embarazo, parto y puerperio; además mayor riesgo de progresión a DM 2. Pretérmino (prematuro, <37 sem.) Diagnostico de e. 1. Métodos presuntivos: amenorrea y síntomas propios del E (náuseas, vómitos, polaquiuria, somnolencia, cansancio, etc.) 2. Métodos de certeza: • Medición de BHCG: en orina o sangre. Se sintetiza desde el día 9 en el sincitiotrofoblasto.. o >300 es embarazo (confirmar con ecografía) o >1.500 embarazo con 99% de probabilidad. • Ecografía obstétrica: 4ª a 5ª semana se ve el saco gestacional. Término (37-40 sem.) Vías de prolongación (40-42 sem.) Post-término (>42 sem.) Fisiologia del e. Cambios cardiovasculares Aumenta: volumen vascular, FC, GC, tamaño cardíaco (ventrículo izquierdo). Disminuye: PA, después aumenta en el 3er trimestre. Cambios digestivos RGE, pirosis, estreñimiento y disminución de la motilidad. Cambios nefrológicos Aumenta filtrado glomerular. Disminuye creatinina y urea sérica. Cambios hematológicos GR: anemia relativa fisiológica. GB: leucocitosis leve, sin desv. a la izq.. Plaquetas: aumentan factores de coagulación. Cambios endocrinos Aumento: hormonas de la hipófisis (H. del crecimiento, TSH y prolactina. Hiperplasia de células ß del páncreas = ↑ secreción Insulina Cambios pulmonares Aumenta ventilación (alcalosis resp.) Factores de riesgo de DG. Edad ≥ 30 años. • Malformaciones • Cualquier grado de IG que se Obesidad congénitas detecte durante el E. Intolerancia previa a CH• Antecedentes o Glicemia ayunas 100-125 mg/dl Hijo previo con familiares de DG en 2 días diferentes. PA ≥ 140/90 mmHg en 2 ocasiones separadas por 6 horas. macrosomía fetal • DG previa o PTGO: glicemia ≥ 140 mg/dl 2 • Mortalidad perinatal • Raza Factores de riesgo de PE. hr post carga (en el 2° o 3° Hta c ró n ic a inexplicada • ER previa • Edad > 40 o <20 nte. trimestre) • <20 sem de E y > 6 sem post parto. Efectos de la DM en el E. • HTA crónica. • Nuliparidad • SAAF y D i a b e t e s p r e g e s t a c i o n a l 1 0 % • Embrión (DM PG): aborto y malformaciones • Historia familiar • DM trombofilia. Hta ge sta c io n a l • Mujer diabética que se (cardiopatías, SNC, nefrourinarias, esqueléticas). • E gemelar. insulinodependie • HTA transitoria del E: PA ≥ 140/90 sin embaraza • Feto (DM PG y DG): hipoxia crónica (óbito fetal, proteinuria, > 20 sem de gestación. • Embarazo de 1° trimestre que Complicaciones. poliglobulia); hiperinsulinismo (PHA, macrosomía, Etiopatogenia. Preeclampsia • : PA ≥ 140/90 + proteinuria Maternas : HELLP, EPA, IRA, cumple con criterios Dg de DM Alteración placentación + inmadurez pulmonar, organomegalia, obesidad). ≥ 300mg/24 hr, > 20 sem de gestación; o de la OMS: eclampsia DPPNI, ,, muerte. RN • : parto prematuro, distrés resp., complicaciones disfunción endotelial. PA elevada s/proteinuria c/1 CS. Fetales : RCIU, PP, > riesgo de o Glicemia ayuno ≥ 126 mg/dl (x 2 parto (+ cesárea, > retención de hombros; > riesgo de ECV a largo plazo. veces) DM2 a largo plazo. o Triada DM + Glicemia ≥ 200 INTERRUMPCION DEL EMBARAZO DG s/patología + dieta. 40 s. mg/dl al azar PE moderada: s/ CS. DPG s/patología, mal control o DG control irregular, macrosomía o DG buen control c/insulina o PE moderada. 38 s.. o PTGO: Glicemia ≥ 200 mg/dl 2 PE severa: 1 CS (compromiso neurológico, DG c/insulina + mal control 37 s.. hrs post carga de 75g de renal o hepático, crisis HTA (>160/110), DPG mal control + daño vascular 36 s.. glucosa edema pulmonar, trombocitopenia). PE severa (HELLP o eclampsia es inmediato) 34 s. D ia be te s ge sta c io n a l 9 0 % • • • • Sindrome hipertensivo del embarazo · she GCHG: h. gonadotropina coriónica humana beta. IG: intolerancia a la glucosa. CS: criterio de severidad. ER: enfermedad renal. DPPNI: desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. RCIU: restricción crecimiento intrauterino EPA: edema pulmonar agudo. parto prematuro · pp F a cto re s d e rie s go Complicaciones • Maternas: > frecuencia de • Demográficos: edad materna extrema (>40, adolescentes), raza partos quirúrgicos afroamericana, madre soltera, • Fetales: hipoxia fetal (riesgo bajo NSE, cambio de progenitor. de muerte, secuelas Obstétricos: antecedentes de PP, • neurológicas, acidosis) embarazo múltiple, genitorragia (RN): • Neonatales sd > 20 semanas, alteraciones membrana hialina, sepsis placentarias (DPPNI, etc), neonatal, hemorragia infección, hábitos. cerebral intraventricular, enterocolitis necrotizante, • Ginecológicos: cuello uterino corto (incompetencia cervical), etc. malformación uterina, DIU. Parto que ocurre entre las 22 y 37 semanas de EG, ya sea espontaneo o inducido medicamente La mayor morbimortalidad es < 32 semanas o < 1,5 kg. Punto de quiebre morbimortalidad: 27 semanas EG. e t i o lo g í a • RPO: rotura prematura membranas, 30%. • Patología materna o fetal, 30% • PP idiopático, 40%. de Presentacion clinica del pp • Dolor hipogastrio tipo cólico • Dolor lumbar sordo • Sensación de presión abdominal o pelviana • Cambio flujo vaginal • Contracciones uterinas indoloras rotura prematura de membranas ovulares · rpo Es la solución de continuidad espontanea de las membranas amnióticas antes de que se comience el trabajo de parto, independiente de la edad gestacional Dignóstico s ín to m a s uterina • Dinámica (6 contracciones en 30 minutos) + cambios cervicales. · Amenaza de PP: 1-2 cm dilatación (borramiento 50%) · Trabajo de PP: ≥ 3 cm dilatación (borramiento 100%) manejo de rpo Hospitalizar: descartar trabajo de parto + bienestar fetal (eco) + cultivo + laboratorio Diagnostico de rpo P r u e b a s co m p l e m e n ta r i a s anamnesis Pérdida de líquido claro por genitales, olor a cloro, abundante, que no se logra contener. Examen físico y e s p e c u lo s co p í a Líquido que sale del introito vaginal o del orificio vaginal externo. Diagnóstico clínico Test de cristalización: sales, mucina, proteínas del LA hacen que al secar cristalicen en formar de hojas de helecho. Test de nitrazina (pH): viraje de color amarillo a azul que sufre una tira reactiva de nitrazina cuando es expuesta a un pH mayor a 6 (pH LA 7.1 – 7.3) Ultrasonido < 24 semanas 24-34 semanas Expectante, ATB amplio espectro Expectante: ATB + corticoides Obj: proteger vida materna (70% óbito fetal) Obj: aumentar latencia hasta el parto > 34 semanas Interrupción embarazo + profilazis Strp Grupo B Corticoides: inducen maduración pulmonar, reducen el riesgo de hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante en el RNPT. PA: fuerza que se aplica contra las HTA: elevación persistente de la PA paredes arteriales cuando el corazón bombea sangre al cuerpo. sobre los parámetros normales. PAS > 140 PAD > 90 Valores normales son de 120/80 (90/60 – 140/90) Si ↑ = HTA Si ↓ + hipoperfusión sistémica = shock. fisiologia PA PA = GC x RP GC depende de: • Volumen sanguíneo (eyectado) • Factores cardíacos: FC, contractilidad. RVP depende de: • Factores humorales: • Constrictores: angiotensina II, catecolaminas, tromboxanos, leucotrienos, ADH. • Dilatadores: PG, cininas, NO. • Factores locales • Factores nerviosos: • Constrictores: 𝛼 adrenérgicos • Dilatadores: 𝛽 adrenérgicos regulacion PA • SN simpático • ADH o vasopresina: R V1 CV: VC; R V2 riñón: antidiurético. • Sistema RAAS • Mecanismos VD (bradiquinas, PG) • Sustancias vasoactivas (cininas, histamina, etc). Factores de riesgo Historia familia HTA Dieta ↑ Na+ Estrés Sobrepeso, obesidad ↑ OH Sedentarismo • • • • • • Etiologia • • • • • • Clasificacion Obesidad ↑ ingesta de Na+ Resistencia a la insulina RAAS SN simpático Factores genéticos COMPLICACIONES PA PAS PAD Normal < 120 y < 80 Elevada 120-129 y < 80 PA alta – Nivel 1 130-139 o 80-89 PA alta– Nivel 2 > 140 o > 90 Crisis hipertensiva > 180 y/o > 120 diagnostico • 2 tomas de PA en cada brazo separadas por 30 segundos, días distintos, periodo de tiempo < 15 días. • Test de Holter • Ateroesclerosis: lesión entre la íntima y la media de las arteriolas de coronarias, cerebro y extremidades inferiores à crece y compromete el lumen à disminuye flujo sanguíneo à isquemia, necrosis, infarto. • Arterioesclerosis: aneurisma aorta, disección vascular, necrosis íntima. • Hipertrofia ventricular izquierda: por esfuerzo. Hay un daño en la pared ventricular à deterioro contractilidad = miocardiopatía hipertensiva (compromiso GC + IC izquierda y luego global). tratamiento Objetivo: disminuir riesgo de mortalidad y morbilidad CV a largo plazo. Cambios en estilo de vida + medicamentos hipotensores. • Según etiología • Primaria: 85-90%. Sin otra enfermedad subyacente que la explique • Secundaria: causa o enfermedad subyacente (ERC, estenosis de la A. renal, etc). • Según tiempo de evolución • HTA aguda/crisis hipertensiva • Emergencia: afecta órgano blanco, riesgo vital • Urgencia: sin lesión estructural o alteración orgánica. • HTA crónica Fármacos Diuréticos 𝛽 bloqueadores Inhibidores ECA Bloqueador r. Angiotensina II Bloqueador canales de Ca+ Antagonista 𝛼 adrenérgico Simpaticolítico Hidroclorotiazida Atenolol, propanolol Enalapril, captopril Losartán Nifedipino Doxazosina Metildopa Síndrome coronario. Al corazón no le llega el flujo sanguíneo suficiente para cumplir su función de fuerza (inotropismo) y frecuencia (cronotropismo) y mantener el GC. Otras enfermedades que acompañan al SC e HTA: • Dislipidemia • Tabaquismo • DM • Obesidad 3 complicaciones de la IC. recibe sangre pero se dificulta su expulsión à disminuye presión de perfusión y disminuye O2 en tejidos = fatiga* (sensación de debilidad muscular). 2. Si el no expulsa toda la sangre la devuelve hacia atrás à circulación retrógrada à pulmón. 3. Riñón acumula H2O y Na+ (por disminución de la perfusión), ya que se activa el eje RAAS y genera edema*. Insuficiencia Cardiaca Es la incapacidad del corazón para bombear la sangre al resto del cuerpo, en reposo, esfuerzo, o ambas. Principales causas: Síndrome coronario e HTA. IC izquierda. • Más frecuente • Circulación retrógrada Congestión pulmonar: sangre queda dentro del VS Edema pulmonar: sangre se acumula en espacio intersticial de pulmones 1. ↑ líquido fuera de los VS en el intersticio. > en extremidades inferiores. Si la enfermedad evoluciona compromete A. pulmonar y ventrículo D = IC D y luego global. Disnea*. • Paroxística nocturna: aparición brusca de disnea durante la noche y obliga al px a levantarse. • Ortopnea: ocurre cuando el px esta en decúbito supino y lo obliga a levantarse. Miocardiopatía hipertrófica hipertensiva: hipertrofia ventricular x HTA. Miocardiopatía dilatada coronaria: enfermedad coronaria aguda (infarto) à necrosis à dilatación Síntomas más comunes en IC (*): • Fatiga • Edema • Disnea HTA. Por esfuerzo se genera hipertrofia ventricular izquierda. Produce un daño en la pared ventricular à deterioro contractilidad = miocardiopatía hipertensiva (compromiso GC + IC izquierda y luego global). Clasificación IC Aguda. • Súbita • El GC ↓ bruscamente y hay disnea por edema pulmonar. • Si es muy brusco y ↓ perfusión al órgano hay shock cardiogénico. Crónica. • Se instala lentamente • Secundario a una patología crónica (> frecuente HTA). no puede mantener el GC = IC Tratamiento IC Enfermedades causales (antihipertensivos) y en eventual FA (anticoagulantes) Síntomas IC Derecha • Ingurgitación yugular • Hepatomegalia • Edema periférico Enfermedad Coronaria Alteración en la estructura del que repercute en su fisiología. Enfermedad CV que afecta a las A. coronarias, que provienen de la Aorta y se dividen en I y D. Proveen al miocardio de O2 y glucosa (metabolismo aeróbico). Requerimientos de O2 del • PA • FC • Contractilidad dependen de: Si ↑ parámetros, ↑ demanda de O2. Clasificacion EC SC Crónico • Obstrucción progresiva y lenta de las A. coronarias • Placa de ateroma obstruye el 70% del espacio • Si ↑ FC el flujo coronario no aumenta = isquemia miocárdica à dolor à angina. Angina estable: no es urgencia. * Dolor ↓ con reposo * Crónico: > 3 meses Reserva coronaria: capacidad de dilatación de las A. coronarias para ↑ flujo coronario cuando ↑ necesidad de O2. Es utilizada durante el esfuerzo. Fisiopatologia EC Ateromatosis (placa de ateroma) Lesión estructural FR ateromatosis: fundamental de la EC. • HTA • Hipercolesterolemia • Tabaquismo Isquemia en el • DM territorio afectado • > edad, etc. Acumulación de colesterol en la pared de una A. que impide el flujo normal En reposo: la A. se dilata utilizando toda la reserva coronaria. En esfuerzo: no se puede dilatar más. Angor Tratamiento SC Agudo • Fármacos trombolíticos • Angioplastía o by-pass coronario SC Agudo • Isquemia aguda producida por un trombo de formación súbita sobre una placa de ateroma frágil que se erosiona à coagulación = trombo. • Oclusión del 100% del espacio à detención brusca del flujo. • Se presenta como angor • Es urgencia Angina inestable: obstrucción parcial donde actúa el sistema trombolítico à fluye sangre = sin necrosis (sin enzimas). * Sist. Trombolítico reduce el trombo. Infarto agudo al miocardio (IAM): isquemia > 4 horas. * Produce necrosis miocárdica à liberación de enzimas cardíacas (troponinas, CK-MB). Diagnóstico SC Agudo • ECG con supradesnivel del segmento ST. • IAM: enzimas cardiacas (troponinas, CKMB) Posible complicación EC • IC por fibrosis del debido a la necrosis (IAM). Arritmias Frecuencia de activación del nódulo sinusal determina la FC. Alteración del sistema excitoconductor del Reposo: 60-100 lpm Esfuerzo: descarga adrenérgica à nódulo sinusal à FC. • SN Simpático (adrenalina) ↑ FC • SN Parasimpático ↓ FC Activación eléctrica Activación contractilidad del miocardio 1 Taquiarritmia supraventricular y de conducción del impulso. Ninguno es capaz de contraerla FR. * Px añosos y cardiópatas * Insuficiencia respiratoria * Hipertiroidismo * * * * * Bombeo cardíaco 2 * ECG basal o Holter de ECG de 24 h. * Específico: estudio electrofisiológico. Nódulo sinusal Au Derecha Nódulo aurículoventricular Aurículas Estasis sanguínea. Promueve formación de trombos. Causas. Valvulopatías (Mitral). HTA Enfermedad cardíaca isquémica Miocardiopatías Cardiopatía congénita, etc Alteración del ritmo cardíaco Estudio Fibrilación auricular Múltiples focos que emiten impulsos eléctricos (Aurícula) Pueden producirse en: • Iniciación del impulso: N. Sinusal • Conducción del impulso * * * * * Signos y síntomas. Palpitaciones Disnea Síncope Vértigo FC irregular, > 100 lpm 3 Haz de His Ramas D e I Complicación más frecuente. Formación de trombo intracardiaco à circulación encefálica à AVE (isquemia, necrosis o infarto cerebral). Tto: anticoagulantes, NO antiagregantes. • • • • Clasificación Taquiarritmias: >100 lpm Bradiarritmias: <60 lpm Supraventriculares: origen en aurícula Ventriculares: origen en ventrículo presentación • Palpitaciones • Mareos • Síncope • Vértigo • Fatiga, etc Bloqueo aurículoventricular (BAV) Bradiarritmia. Impulso eléctrico no se conduce desde la aurícula hacia los ventrículos (Haz de His) 1er grado: retardo conducción cardiaca. 2º grado: morbilidad, tto necesario. 3er grado: BAV completo (A y V funcionan independientemente). Tto : marcapasos. Tratamiento.. * Tto cardiopatía * Antiarrítmicos * Inhibidores de hemostasia secundaria (Warfarina, heparina, acenocumarol). Síndrome de Apnea-Hipoapnea Obstructiva del Sueño · SAHOS VA extratoracica VA intratoracica Nariz, faringe, tráquea < diámetro, > resistencia Bronquios principales, lobares, segmentarios, espacio alveolar > diámetro, < resistencia Resistencia al flujo de aire disminuye a medida que se avanza al espacio alveolar. O2 del aire atmosférico Alveolos Ventilación Hemoglobina à Organismo Al inspirar y ↑ el volumen torácico se genera una presión negativa (Mú. Diafragma – N. frénico) que permite que el O2 ingrese al alveolo. SAHOS Episodios de obstrucción de la VA a nivel de la faringe durante el sueño. Hipoapneas: estrechamiento parcial (30-90%) de la VA à episodios de disminución del flujo. Apneas: cierre total (>90%) de la VA à detención transitoria de la respiración. Ocurren por una disminución patológica del diámetro de la VA = mayor aumento de la resistencia al flujo aéreo. Extratorácica: SAHOS (faringe). Intratorácica: EPOC y asma. Hipoxemia Hipercapnia Obesidad Cuello corto Alto consumo de OH Somníferos Úvula grande Desviación del tabique Hipertrofia de amígdalas, etc. Diagnóstico y Tratamiento P- del sector durante la inspiración Diagnostico definitivo: polisomnografía. Tratamiento: cambios estilo de vida (↓ peso, alimentación saludable, ejercicio, dejar OH y somníferos). CPAP evita el cierre de la VA superior Acentúan el cierre: • Deterioro en la oxigenación a nivel alveolar y sanguíneo • Acumulación de anhídrido carbónico por falta de eliminación Se generan múltiples microdespertares para normalizar la contracción de los músculos faríngeos y el flujo aéreo (✅ oxigenación, ❌ mal dormir). repetidas Pueden provocar: • Arritmias • HTA • Cardiopatía isquémica • IC • Muerte súbita Factores de riesgo Fisiopatología Relajación músculos faríngeos Enfermedades obstructivas. Complicaciones • • • • • Clínica y consecuencias Cefalea Somnolencia Alteración de la memoria y concentración. Ronquidos*: signo obstructivo inspiratorio Palpitaciones, sudoración nocturna, sequedad bucal, etc. Asma bronquial y EPOC Obstrucción crónica del flujo aéreo por una inflamación de la VA intratorácica y del parénquima pulmonar. Clinica Inflamación crónica y reversible de la VA intratorácica. La sintomatología depende de la obstrucción variable (crisis esporádicas o frecuentes). Fisiopatologia Inflamación mucosa/submucosa de la VA Hiperreactividad bronquial Contracción mú. liso bronquial Crisis obstructiva con ejercicio, aire frío, alérgenos, contaminantes, infecciones respiratorias agudas. Signos y síntomas: disnea, tos, sibilancias, roncus. - Crisis severa: taquicardia, taquipnea, sudoración, uso musculatura accesoria. ↑ resistencia al flujo aéreo = obstrucción bronquial Etiologia Diagnostico y tratamiento Diagnóstico: espirometría. Tratamiento: para ↓ sintomatología, evitar crisis asmática y que exista limitación de las actividades diarias. Enfisema pulmonar Inflamación + Alteración bronquial Pérdida del tejido elástico Hipertrofia gl. Submucosa Hipersecreción mucosa Engrosamiento y edema submucosa Pérdida de la mucosa con remodelación fibrosa del bronquio. Inhalación de humo (tabaco, leña) o químicos industriales, contaminación e infecciones respiratorias repetidas = proceso obstructivo crónico. Signos y sintomas 1. 2. 3. 4. Hipoxemia (VC y pérdida de VS por enfisema) Tos y desgarro Disnea de esfuerzo – pito espiatorio à obstrucción Compromiso en la distribución del flujo Cianosis bucal y de uñas • Corticoides inhalatorios. Agonistas 𝜷: salbutamol (relajación muscular) Anticolinérgicos inh: bromuro de ipratropio (inhiben estimulación PS = relaja mú. + dilatación bronquial + bloqueo hipersecreción. Combustión del tabaco à partículas irritantes à inflamación crónica VA intratorácica. Compromiso bronquial + alveolar à contribuyen al ↑ de la resistencia al flujo aéreo = obstrucción bronquial difusa. Hipersecreción glándulas submucosas Respuesta hipersensibilidad tipo 1. Alérgeno inhalatorio à activación de mastocitos à liberación de mediadores inflamatorios à contracción mú. liso e hipersecreción Bronquitis crónica obstructiva • • Compromiso en la oxigenación de la sangre ↓ capacidad de eliminar anhídrido carbónico Insuficiencia respiratoria clinica Compromiso vascular IC derecha Cor pulmonar ↑ resistencia vascular pulmonar Hipertensión pulmonar + dificultad de vaciamiento al ventrículo D Diagnostico y tratamiento Px compensado: poco sintomático y estable en su condición basal. Px descompensado: sintomatología basal se exacerba Diagnostico: cuadro clínico + espirometría + Rx tórax. Tratamiento: dejar tabaco, evitar descompensación, cuidados generales y profilácticos + antiinflamatorios/broncodilatadores Fisiologia Función sistema respiratorio: oxigenar la sangre Ventilación Insuficiencia Respiratoria Sintomatologia Estado de empeoramiento de los procesos de oxigenación de la sangre arterial, generando: Hipoxemia (Pp O2 < 60 mmHg) • • Hipercapnia (Pp CO2 ≥ 45 mmHg) • y/o Intercambio gaseoso Intercambio de aire entre la atmósfera y el espacio alveolar • Ciclo respiratorio • Compromiso de la ventilación O2 difunde del alveolo a la sangre. CO2 difunde de la sangre al alveolo. Siempre expresado con hipoxemia e hipercapnia Relacion V/Q Relación entre la ventilación alveolar y la perfusión sanguínea alveolar. Es óptima cuando perfusión = ventilación, pero generalmente es 0,8. Objetivo administración de O2: lograr una saturación de la Hb ≥ 90% de O2. • Clasificacion Aguda Parcial - hipoxemica Secundaria a enfermedad aguda del sistema respiratorio (ej. Neumonía) * Es repentina y potencialmente reversible. Tipo 1. Ocurre en el intercambio gaseoso, por lo que solo afecta la oxigenación. * Hipoxemia: Pp O2 < 60 mmHg Cronica Global - hipercapnica Secundaria a enfermedad crónica (ej. EPOC) * Desarrollo gradual y no completamente reversible. Tipo 2. Ocurre en la ventilación, por lo que afecta la oxigenación eliminación de CO2. * Hipoxemia: Pp O2 < 60 mmHg * Hipercapnia: Pp CO2 ≥ 45 mmHg. Depende de la etiología: Cianosis perioral y uñas Funciones orgánicas disminuidas (por falta de O2. En hipoxemia aguda habrá una descarga adrenérgica que provoca: taquicardia, sudoración y piloerección. La retención de CO2 puede generar compromiso de conciencia por narcosis. IR cronica Paciente acostumbrado que puede descompensarse por alguna infección (ej. Neumonía) reagudización de la IR crónica Diagnostico y tratamiento Diagnóstico: gasometría arterial + saturación de Hb de O2 Para determinar la etiología se requieren exámenes complementarios Tratamiento: control de la enfermedad de base, mejorar mecanismo involucrado y administrar O2 suplementario (para ↑ fracción de O2 inspirado) Neumonía Principales mecanismos de defensa de la VA: • Mucus • Secreciones tráqueobronquiales. Inflamación infecciosa del espacio alveolar y del intersticio pulmonar por causa bacteriana o viral. Fisiopatologia Virus o bacteria Clasificacion Inflamación exudativa intraalveolar, intersticial, fluida Neumonía adquirida de la comunidad (NAC) Ocupa un área pulmonar (lóbulo, segmento) o todo el pulmón. Luego el exudado se solidifica porque el fibrinógeno se transforma en fibrina. Espacio alveolar se solidifica y se genera una condensación pulmonar • Streptococcus pneumoniae (neumococo), gérmenes atípicos. • Microaspiración de saliva (gérmenes de mayor tamaño, neumococo) o inhalación (gérmenes de menor tamaño, atípicos) • Cuadro súbito luego de un descuido del paciente que altera sus mecanismos de defensa bronquial. • Sx: tos, desgarro purulento, hemoptisis, fiebre y disnea Diagnostico Evolucion tratamiento Clínico – radiográfico (rx tórax) Neumonía puede progresar a insuficiencia respiratoria y shock séptico. Hospitalizar si es necesario. Antibioterapia y tratamiento de complicaciones. Cultivos de desgarro, sangre o líquido pleural Neumonía nosocomial • Paciente que ingresa al hospital por otro motivo y desarrolla sintomatología después de 48 h o antes de 2 semanas luego del alta. • MO resistentes a ATB: S. aureus, enterobacterias. • Microaspiración y macroaspiración de secreciones bucales (saliva/vómito) por alteraciones de la deglución (en px intubados o con enfermedades neurológicas). • Sx: tos y fiebre, evolución rápida Gérmenes anaerobios o necrotizantes: pueden generar necrosis del área afectada, luego un absceso pulmonar y finalmente dejar una cicatriz fibrótica. etiopatogenia Desequilibrio energético entre calorías consumidas y calorías gastadas. Balance energético positivo • • • Multifactorial Factores genéticos Factores metabólicos Factores endocrinos (< 2% de obesos) Enfermedades asociadas • • • • • • Enfermedades CV. Resistencia a la insulina – DM tipo 2. Dislipidemias. HTA. Síndrome coronario agudo. Accidente vascular encefálico. Por sistemas. Respiratorio: SAHOS. Locomotor: artrosis. Psicológico. Hepático: dislipidemia aterogénica*. Riesgo aumentado de cánceres, Obesidad y síndrome metabólico Obesidad: enfermedad crónica. Incremento de grasa corporal que conlleva un riesgo para la salud. Síndrome por malnutrición por exceso. Sindrome metabolico: conjunto de factores de riesgo de sufrir DM tipo 2 o enfermedades cardiovasculares a futuro. Complicación más importante de la obesidad. Cumplimiento de al menos 3 de los siguientes criterios: 1. 2. 3. 4. clasificacion 5. CLASIFICACIÓN IMC RIESGO ASOCIADO A LA SALUD Normopeso 18,5 – 24,9 Promedio Sobrepeso o preobeso 25 – 29,9 Aumentado Obesidad grado 1 30 – 34,9 Aumento moderado Obesidad grado 2 35 – 39,9 Aumento severo Obesidad grado 3 >40 Aumento muy severo Acumulación de grasa toracoabdominal se asocia a mayor riesgo de enfermedades CV y metabólicas. Medición de cintura abdominal es un buen predictor de riesgo. Paciente de pie, se mide en el punto medio entre la cresta ilíaca y el borde costal inferior. • • • • • • • Perímetro cintura aumentado (obesidad visceral): ≥ 80 M y 90 H. Hipertrigliceridemia (≥ 150 mg/dL) o en tratamiento. HDL bajo: < 40 H y < 50 M, o en tratamiento. HTA: PA ≥ 130/85 mmHg o en tratamiento para HTA. Hiperglicemia en ayuno ≥ 100 mg/dL o en tratamiento para DM2. Educación. Modificación de estilo de vida. Dieta balanceada rica en fibra. Descenso de peso. Aumento en actividad física. Cese de tabaquismo y alcohol. Tratamiento farmacológico de los componentes del SM. Dislipidemia aterogénica: triglicéridos y LDL, HDL Diabetes Mellitus DM tipo 1 Déficit absoluto de insulina • Desde niños. • Inflamación crónica de células ß en Islotes de Langerhans por causa inmunitaria o viral. SIGNOS AL EXAMEN CLINICO SINTOMAS Factores de riesgo Acantosis nigricans Acrocordones Hirsutismo Calvicie androgénica Polidipsia Poliuria Polifagia Pérdida de peso Sobrepeso u obesidad Sedentarismo Antecedentes familiares Edad Glucosa plasmática en ayuno Normal <100 mg/dL Resistencia a insulina 100-126 mg/dL Diabetes ≥ 126 mg/dL Prueba tolerancia a la glucosa oral (PTGO) Carga de 75 gr glucosa à 2 horas después Resistencia a insulina 140-200 mg/dL Diabetes ≥ 200 mg/dL Glicemia al azar Diabetes ≥ 200 mg/dL + triada Hipoglicemia < 80 mg/dL. Hemoglobina glicosilada (HbA1c) Normal < 6% Diabetes > 6,5% en dos pruebas distintas Crónicas Microangiopatías Neuropatía-Retinopatía-Nefropatía Macroangiopatía Cardiopatía isquémica-Enf. Vascular periférica-Enf. cerebrovascular Insulinorresistencia Trastornos metabólicos de carbohidratos, que tienen en común la hiperglicemia. Insulinodependencia Vasculares DM tipo 2 Hipoglicemia • Afecta edad adulta. • Resistencia a la insulina por parte de los tejidos periféricos. Hiperglicemia Células ß páncreas Células α páncreas Insulina Glucagón Agudas No Vasculares Gastroparesia-Disfunción sexual-Afecciones de piel Hiperglicemia Coma hiperosmolar hiperglicémico Cetoacidosis diabética Hipoglicemia < 70 mg/dL Severa: < 40 mg/dL Células captan glucosa de la sangre Secreta glucosa hacia la sangre Normoglicemia Clasificacion de las anemias Síndromes anémicos Fisiologia Eritropoyetina Segun el tamano del GR. Según hemograma à VCM. Orienta a la etiología de la anemia. Hipoxia Stem-cell Glóbulos blancos • • • • Á. fólico Anemia: evaluar Hb mg/dL H<13, M<12, E<11. 120 días – GR senescentes • Macrófagos del retículo endotelial del Bazo. Desechos + proteínas + hierro Biliverdina y bilirrubina (bilisintestino). VCM > 100 fL Dentro de la médula: déficit de Hierro, VitB12 y B9; además de la disminución o ausencia de la stem cell medular (anemia aplásica), en donde hay además trombocitopenia y plaquetopenia. Esta se estudia con un mielograma y los GR son normocíticos y normocrómicos. Anemia ferropénica División, multiplicación y maduración Compuesto de moléculas de hemoglobina que transportan O2 y CO2 en la sangre. 4 grupos Hem + Hierro + Globina (cadena polipeptídica). VCM < 80 fL A. Macrocítica En la circulación: anemia hemolítica (destrucción de GR en circulación o en el bazo por anomalías de membrana, alteración de Hb, etc.), en estas el GR dura < de 120 días. Plaquetas Proeritroblasto GR anuclear o reticulocito Microcítica Segun el lugar donde se producen. Eritropoyesis Vit. B12 VCM 80-100 fL A. Micro: anemia ferropriva (déficit de Hierro). Macro: anemia por déficit de VitB12 o ácido fólico (VitB9). Normo: anemia por déficit de eritropoyetina (IRC, que es normocrómica). Células intersticiales tubulares Médula ósea Normal / A. Normocítica Reutilizados para otros GR Más frecuente de todas. hierro corporal Microcítica e hipocrómica Posibles causas: consumo en dieta, alteración en absorción en ID, requerimientos (crecimiento/embarazadas), pérdidas (hemorragia*) Estudio: cinética de Fe: ferremia, transferrina y ferritina. Sx: parches eritematosos mucosos con ardor espontáneo y con atrofia de la mucosa (lengua). Anemia por déficit de B12-B9 • • • • • Macrocíticas. VitB12: productos de origen animal. VitB9: vegetales, hongos, granos. Posibles causas: consumo en dieta, alteración en absorción. Anemia perniciosa: por ausencia de FI en íleon intestinal no hay absorción de VitB12 (anticuerpos destruyen células parietales gástricas) Estudio: niveles de B12 y B9 en sangre. Sx: úlceras, glositis romboidal medial, queilitis angular (por cándida en caso de: pérdida de DVO y déficit nutricional; por hipersensibilidad), Sintomas del síndrome anémico Variados e inespecíficos muchas veces. Astenia, adinamia, fatiga, palpitaciones, disnea, cefalea, mareos, somnolencia, irritabilidad, palidez piel y mucosas, fragilidad de uñas, etc. VCM: volumen corpuscular medio. GR: glóbulo rojo. E: embarazada. ID: intestino delgado. *más frecuente. FI: factor intrínseco. Trastornos de la coagulación Hipercoagulabilidad Trombosis en territorio venoso o arterial Actividad anticoagulante Actividad procoagulante Procesos que producen factores procoagulantes: • Neoplasias Hipercoagulabilidad • Enfermedades autoinmunes • Lesión de placa de ateroma de arteriola Hipercoagulabilidad encefálica o coronaria* Endotelio lesionado Material procoagulante Estimula adhesión y agregación plaquetaria en VS lesionado Coágulo de fibrina que crece y puede obstruir el flujo sanguíneo Hemorragia aguda • Por trauma o condición que dañe los VS (hemorragia digestiva alta secundaria a úlcera ácido-péptica o cáncer gástrico). • Problema principal: pérdida de volumen que puede llegar a shock hipovolémico y secundariamente anemia. Trombofilias. • Déficit de factores anticoagulantes • Trastornos hereditarios • Déficit de Factor V de Leyden • Trombosis venosas o arteriales Estudio: niveles de anticoagulantes naturales. Trombo Trombos en flujo venoso generan trombosis venosa profunda (TVP). Mecanismos fisiopatológicos o factores de riesgo: • Sistémicos à trombofilias • Estasis venosa (flujo lento): como ocurre en enfermedad varicosa con insuficiencia venosa • Reposo en cama por tiempo prolongado • Cirugías: especialmente las mayores y traumatológicas. • Embarazo y uso de anticonceptivos Hemostasia Primaria Adhesión, agregación y formación del tapón plaquetario. 1. Alteración en número (plaquetopenia): • Aplasia medular: con anemia y leucopenia. • Leucemias: tienen origen a nivel medular: Alteración en la maduración y multiplicación celular de los GB, donde surgen células mutadas que se multiplican infinitamente (afecta las otras líneas celulares que también se producen en la médula, produciendo anemia y plaquetopenia). Clasificación: mieloides o linfoides (dependiendo de la línea afectada); agudas o crónicas. 2. Alteración en el funcionamiento (número normal): • Por fármacos como aspirina (afecta irreversiblemente la agregación plaquetaria) y clopidogrel (afecta adhesión plaquetaria). • Déficit de factor de Von Willebrand. Manifestación: hemorragias de piel y mucosas (hemorragias de pequeños nasales y boca à petequias) Estudio de la hemostasia primaria: tiempo de sangría, hemograma (cantidad de plaquetas) y funcionamiento (adhesividad y agregación plaquetaria), factor Von Willebrand. *más frecuentes. GB: glóbulos blancos. H2: hemostasia secundaria. FC: factor de coagulación. Hipocoagulabilidad Hemorragia Actividad anticoagulante Actividad procoagulante Hemorragia cronica • Problema principal: anemia. • Principales causas: digestivas y ginecológicas (cáncer gástrico o de colon que sangra de forma crónica e imperceptible). • Otras causas: trastornos de la coagulación (hemostasia primaria o secundaria).. Hemostasia Secundaria Factores de la coagulación. La alteración se produce por una producción deficiente o por una inhibición de la cadena de eventos activadores de la H2, que son la vía intrínseca (desde factor XII) y la extrínseca (desde factor VII). Trastornos que afectan la H2: • Insuficiencia hepática (FC son sintetizados en el hígado). • Medicamentos: acenocumarol o warfarina. • Déficit de VitK (necesaria para síntesis de FC VII, V, X y II). • Trastornos genéticos: hemofilia. Falta el gen que codifica para la síntesis de algún FC. A* à falta VIII; B à falta IX. • Inhibición de la cascada de coagulación: heparina (inhibe FC X y II, por lo que no hay H2. Enfermedad Renal Infecciones urinarias Sistema renal: riñones, uréteres, vejiga y uretra. H: testículos, conductos seminíferos, deferentes y próstata. Funcion principal: depurar la sangre de desechos que se generan en el metabolismo de los nutrientes. • Mantener la homeostasis del medio interno: volumen corporal, osmolaridad, pH y balance de Ca y fósforo. • Formación de hormonas (renina, eritropoyetina). • Activación de vit D. Nefrón: unidad estructural y funcional del riñón. O infecciones del tracto urinario (ITU). • Más frecuente en mujeres • Colonización y multiplicación de MOs en el tracto urinario ITU alta. Pielonefritis. Afecta riñón + pelvis renal ITU baja. Cistitis, uretritis, prostatitis. Afecta estructuras bajas. MO más frecuente: E. coli. Insuficiencia renal Ocurre cuando los riñones no son capaces de filtrar los desechos o toxinas de la sangre. Disminuye la filtración glomerular Ir aguda. Es reversible y se debe tratar la causa. Puede ser: • Prerrenal: disminuye el flujo al riñón (por shock hipovolémico o IC descompensada) • Renal: lesión estructural (por isquemia o nefrotóxicos). • Postrrenal: obstrucción en la eliminación (ej, prostatitis) Ir cronica. Es irreversible y progresiva, ya que se genera atrofia y fibrosis de las estructuras. El tratamiento es con diálisis y/o trasplante. La tasa de FG es menor a 60 ml/min/1,73m2 durante más de 3 meses. Estómago: recibe, mezcla y digiere el bolo alimenticio a través de: • Contracción muscular (N. vago). • Secreción ácido gástrica Mecanismos de producción de secreción ácido péptica. • Células parietales: fondo gástrico. Producen HCl y FI. • Células principales: fondo gástrico. Producen pepsinógeno (+HCl=pepsina, degrada proteínas) • Células G: antro gástrico. Producen gastrina (hormona), que estimula la bomba de protones de las células parietales à HCl. Estímulo vagal preprandial Alimento en estómago acetilcolina N. vago acetilcolina N. vago Cél. parietal Cél. Parietal Cél. G ↑ sec. gástrica pH gástrico Digestión Enfermedad ácido-péptica Reflujo gastroesofágico (RGE) Patología digestiva Barrera mucosa protectora: protege mucosa gástrica (cél. Gástrica) de los ácidos. • Mucus • Bicarbonato Se mantiene gracias a PG e irrigación vascular. etiopatogenia Desbalance entre factores agresivos, H. pylori, antiinflamatorios, barrera mucosa. Alteración: 80% H. Pylori; 20% AINES Enfermedades que ocurren producto del ácido y la pepsina sobre una mucosa gástrica debilitada. • Gastritis: inflamación de la mucosa gástrica (+frecuente por H. pylori) • Duodenitis • Úlcera gástrica/péptica: solución de continuidad de la mucosa que se extiende en profundidad más allá de la capa muscular • Erosión: solo mucosa • Peritonitis: perforación hacia el peritoneo Clinica Dolor, malestar, acidez. diagnostico Endoscopía digestiva alta, muestra de secreción gástrica (ureasa+ = H. pylori) dieta, eliminar OH y tabaco, tratamiento Modificar tratamiento H. pylori, fármacos IBP. Paso del contenido gástrico desde el estómago hacia el esófago. Se le llama ERGE cuando produce molestias o lesiones a nivel esofágico. Clinica • Pirosis: sensación de ascenso del ardor epigástrico hacia el tórax. • Regurgitación: contenido gástrico alcanza la boca (ácido). • RGE agudo. • RGE crónico: debido a una hernia hiatal por deslizamiento, que puede provocar una esofagitis crónica y un cambio de epitelio (metaplasia celular), llamándose esófago de Barrett, que puede llevar a una estenosis esofágica o cáncer esofágico. diagnostico El diagnóstico es clínico.. Cuando es un RGE crónico se debe buscar la causa a través de: • Endoscopia digestiva alta • Escáner abdominal • Otros, como: manometría esofágica y pHmetría esofágica. • Para buscar una hernia hiatal: Rx esófago gástrica con contraste.. etiopatogenia Regurgitación alimentaria o de secreción gástrica hacia el esófago o boca. Incompetencia del Cardias o EEI OH, grasas, progesterona (emb.) relajan cardias Hernia hiatal. tratamiento • Comer porciones pequeñas. • Comer a más tardar 2hrs antes de acostarse. • Suspender tabaco, evitar café, OH, grasas. • Disminuir de peso. • Tto farmacológico: bloqueadores de producción de ácido (IBP: omeprazol, ranitidina) y en casos extremos la cirugía. EEI: esfínter esofágico inferior. Enfermedad Tiroidea hipotiroidismo Hipofunción tiroidea Déficit de HT Estudio inicial TSH y T4 libre Enfermedad de Hashimoto • Prevalencia 20% en Chile • Auto-anticuerpos generan inflamación (tioriditis). • Etapa inicial: hipertiroidea • HipoT permanente debido a la atrofia glandular Iatrogénica.: tiroidectomía a causa de cáncer, enfermedad de B-Graves, etc. Déficit de yodo (importante para la síntesis de HT): Se acompaña de hipoT y TSH, produciendo bocio hipoT. Otras: • Drogas: litio, amiodarona, carbamazepina. • Congénita. • Enf. Infiltrativas (sarcoidosis, hemocromatosis, amiloidosis) Causa de metabolismo, hipocalorigénesis y actividad CV. Sensacion de frío, bajo ánimo, hipersomnolencia, constipación, bradicardia, hipotensión, hiporreflexia, de peso Fisiologia TRH Trastorno terciario Hipófisis TSH Hiperfunción tiroidea Estudio inicial TSH y T4 libre Hipotálamo Trastorno secundario hipertiroidismo Exceso de HT Enfermedad Basedow-Graves (60-80%). • Auto-anticuerpos estimulan receptores de TSH y sobreestimulan a las células tiroideas NO hay inflamación • AUMENTO de niveles sanguíneos de TRH y TSH T3 – T4 INHIBICIÓN de síntesis TRH y TSH Trastorno primario* Disminución de HT en sangre Bocio nodular: uno o más nódulos hiperfuncionales en la glándula. Adenoma hipofisiario productor de TSH. Otras: • Tiroiditis subaguda, postparto, radiación. • Drogas: litio, yodo, amiodarona, interferón • Fuente exógena de HT. Aumento de HT en sangre Neoplasias malignas Bocio, hiperT y exoftalmo (aumento de grasa periocular por Ac.) Eutiroidea à niveles normales de HT. Hallazgo en ecografía o nódulo en T. De peso, agitación, ansiedad, insomnio, bocio, taquicardia, sudoración, intolerancia al calor, diarrea, debilidad muscular, temblores, hiperreflexia. Exoftalmo solo en Basedow-Graves. TRH: hormona liberadora de tirotropina. TSH: hormona estimulante de la tiroides. HT: hormonas tiroideas. *más común Demencia Síndrome de deterioro cognitivo que afecta 2 o más áreas (memoria, pensamiento, lenguaje, juicio, comportamiento, etc). Enfermedad crónica progresiva. Primaria: por Alzheimer o cuerpo de Lewy. Secundaria: vasculares, isquemia, microinfartos, neurosífilis, TEC, etc. Su evolución puede ser progresiva o estacionaria. Es importante el diagnóstico precoz, sobre todo en las secundarias, ya que al tratar la enfermedad de base podría ser reversible. Fisiopatologia 1. Enfermedad de Alzheimer (50-70%). Atrofia cerebral con placas neuríticas y degeneración neurofibrilar en la corteza cerebral. FR: edad, factores CV (DM, HTA, DLP, sedentarismo), antecedentes familiares aumentan riesgo en un 10-30%, Sd de Down, etc. 3. Mixta (10%) 4. Cuerpos de Lewy (10-2’0%) Manifestaciones clinicas Inicial: sutil. Luego hay alteración de la memoria de corto o mediano plazo, cambios de carácter y cambios de ánimo. Luego pueden producirse caídas, incontinencia urinaria. Temblores, rigidez y mioclonías. diagnostico • Interrogativo • Examen físico • Test específicos: ej. Mini mental test (11 ítems, 30 puntos). • Descartar causas no neurodegenerativas con: TAC o RNM de cerebro, pruebas tiroideas, niveles vit B12. 2. Demencia vascular (10-15%) Paciente con FR CV (DM, HTA, DLP, tabaquismo, cardiopatías, FA) à dañan el endotelio = placa ateromatosa que estrecha el lumen à Estenosis > 70% lumen genera signos y síntomas de isquemia. 5. Otras: Parkinson, déficit de vit B12, hipoT, drogas, OH, etc. Se genera un daño en las conexiones interneuronales y en las neuronas producto de la acumulación de restos de depuración de las proteínas. senilidad Importante: alta probabilidad de tener enfermedades de base y polifarmacia. Es un proceso natural, inevitable, irreversible y progresivo. Fisiopatologia Senescencia celular ↓ Actividad de la telomerasa Aumenta el número de células senescentes Secretan mediadores de la inflamación y de fibrosis Fibrosis hepática, insuficiencia respiratoria, etc. Accidente cerebro vascular (ACV) Afección encefálica de causa vascular. Clasificacion Sistema nervioso 1. Embólico SN Periférico SN Central Nervios periféricos Médula espinal + Encéfalo Cerebro Cerebelo Tronco encefálico Sustancia blanca: axones y dendritas. Daño encefálico irreparable puede ser generado por Clinica Trombo externo Dilatación cardíaca y/o FA de aurícula izquierda Isquémicos Isquemia o infarto del área afectada Hemorrágicos Corteza: cuerpos neuronales. • Frontal/parietal: lenguaje • Occipital: visión • Frontal: inicio acciones motoras (Nú. Basales las regulan y el cerebelo las coordina). Placa de ateroma – trombo proveniente de A. Carótida 20% de todos los AVE. Hemorragia intracerebral se da principalmente por HTA. ↓ O2 > 3 min O Glicemia < 60 mg/dL Wernicke: comprensión del lenguaje hablado. Broca: producción del lenguaje. A. Cerebral media à afasia Disartria Plejía: ausencia total de movimiento. Paresia: movimientos débiles Generalmente es hemi y afecta el lado contralateral del área cerebral afectada 2. Atero-trombótico: placa de ateroma en arteria encefálica Se erosiona y se activa la hemostasia primaria. FR daño endotelial (placa de ateroma): DM, HTA, DLP, tabaco. Formación de tapón plaquetario y activación de hemostasia secundaria. Trombo definitivo. Provoca isquemia o necrosis (infarto). 3.. Lacunar: obstrucción progresiva de arteriolas encefálicas = lesiones necróticas o infartos pequeños. Diagnostico y tratamiento Accidente isquemico transitorio (tia) Diagnóstico: TAC de cerebro sin contraste o RNM. Tratamiento depende de la causa (isquémico: trombólisis). • Déficit neurológico transitorio, de inicio súbito, autolimitado y de recuperación total. • < 1 hora • Oclusión transitorio de A. encefálica à sin isquemia • > riesgo de AVE en días/meses