Oído - Anatomía y Fisiología - PDF

Univ. Rita Montserrat González B. OÍDO BOLILLA 1 ANATOMÍA DEL OE Y DEL OM Las tres partes del oído (externo, medio e interno) están albergados en su práctica tot...

Univ. Rita Montserrat González B. OÍDO BOLILLA 1 ANATOMÍA DEL OE Y DEL OM Las tres partes del oído (externo, medio e interno) están albergados en su práctica totalidad en el hueso temporal; formado por tres piezas óseas: peñasco, escama y hueso timpanal. OÍDO EXTERNO Formado por el pabellón (única porción externa) y el CAE PABELLÓN AURICULAR Anterior a la apófisis mastoidea y posterior a la articulación temporomandibular Presenta los siguientes pliegues: La concha es una depresión que constituye la entrada al CAE. El cartílago de la oreja es una lámina delgada y elástica que ocupa toda su extensión, con excepción del lóbulo. Reproduce exactamente todos los relieves de la oreja. Irrigación: Ramas de la arteria temporal superficial: irriga la cara lateral. Ramas de la arteria auricular posterior: irriga la cara medial. Linfáticos: Drenan a ganglios de la celda parotídea y de la porción alta de la cadena ganglionar laterocervical. Inervación: Presenta una rica inervación y se debe al plexo cervical y a los nervios trigémino y facial, este último inerva la porción de la concha y la pared posterior del conducto (área de Ramsay-Hunt) a través de su exiguo componente sensitivo. CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO Va desde la concha hasta la membrana timpánica. Se dirige hacia adentro, adelante y ligeramente hacia abajo. ⅓ externo es fibrocartilaginosa y los ⅔ internos óseos (hueso temporal) ambas cubiertas por tejido cutáneo. -Porción fibrocartilaginosa: porción lateral del meato. Está formada por dos partes: a) La porción cartilaginosa, adelante y abajo, que se continúa en sentido lateral con el trago y se estrecha progresivamente de lateral a medial. b) La porción fibrosa, que se encuentra atrás y arriba, y que se ensancha de lateral a medial. -Porción ósea: Está constituida por la porción timpánica del hueso temporal. Se trata de un anillo óseo unido a la porción escamosa por la fisura timpanoescamosa y a la porción petrosa por la fisura timpanomastoidea. Irrigación: Para la porción lateral de CAE ramas de la temporal superficial y de la auricular posterior y para la porción medial (más profunda) por la arteria timpánica rama de la arteria maxilar. OÍDO MEDIO Cavidad llena de aire, excavada en el hueso temporal, situada entre el conducto auditivo externo y el oído interno. Formado por la caja del tímpano, que es su porción principal, y la mastoides. LA CAJA DEL TÍMPANO Contiene la cadena de huesecillos: martillo, yunque y estribo, que une la membrana timpánica con el oído interno. El estribo, encaja por su platina en la llamada "ventana oval", que comunica la caja con el oído  Univ. Rita Montserrat González B. interno. La membrana timpánica y la cadena forman el sistema tímpano-osicular, que es la unidad operativa del oído medio, pues se encarga de transmitir el sonido hasta el oído interno. Partes de los huesecillos La membrana timpánica es una membrana circular, delgada y transparente, de 1 cm de diámetro. Hace contacto con el manubrio y la apófisis lateral del martillo. Porciones: -Pars tensa: más grande y vibra en tensión. -Pars flácida: llamada membrana de Shrapnell, carece de tensión, no participa en la transmisión y su forma es triangular, por encima de la apófisis externa. El tímpano está unido al CAE por el llamado ligamento de Gerlach que, por arriba, deja el reborde óseo para dirigirse a la apófisis externa del martillo (repliegues tímpano-maleolares). Está deprimido en su centro (ombligo), donde acaba el mango del martillo; y es de color gris nacarado y brillante. Al iluminarlo en la exploración (otoscopía), se produce un cono o reflejo luminoso desde el ombligo hacia abajo y adelante. En la pared interna de la caja del tímpano se encuentra la ventana oval (vestibular) y debajo de ella hay un abombamiento, el promontorio, correspondiente a la primera vuelta del espiral del caracol. Más allá de éste se encuentra una segunda ventana, la ventana redonda (coclear), que está ocluida por la membrana secundaria del tímpano. Esta membrana comunica también el oído medio con el interno. En la parte alta de esta pared, hacen cierta prominencia en la caja, el conducto semicircular externo y la segunda porción del acueducto de Falopio, por donde discurre el nervio facial. Estas relaciones de vecindad explican las complicaciones laberínticas (laberintitis y las parálisis del nervio facial, en las otitis). El martillo y el estribo poseen músculos: músculo del martillo y del estribo o estapedio. Estos músculos se contraen de forma refleja ante sonidos intensos, particularmente el segundo, con lo cual protegen al oído interno ya que se pone rígida la cadena osicular con lo que empeora la transmisión. El músculo del martillo está inervado por el trigémino y el del estribo, por el Nervio facial. MASTOIDES Es una estructura celular, con múltiples cavidades pequeñas (celdas) unidas entre sí. De ellas hay una constante más grande, situada arriba y adelante, llamada "antro mastoideo" abierto a la caja del tímpano. Irrigación del Oído medio: Carotida externa Inervación Sensitiva: fundamentalmente por el N Jacobson (R del nervio glosofaríngeo) HUESO TEMPORAL La porción escamosa plana se encuentra por fuera de la cara lateral del lóbulo temporal del cerebro. La porción petromastoidea contiene el oído interno y las celdas mastoideas. La porción timpánica contiene el conducto óseo que se origina en el pabellón auricular.  Univ. Rita Montserrat González B. La apófisis estiloides del hueso temporal, fina y puntiaguda, es un lugar en donde se insertan diversos ligamentos y músculos. FISIOLOGÍA DEL OM El oído humano tiene la capacidad de percibir las frecuencias ubicadas entre 20 y 20.000 Hz, en ambos extremos, estas capacidades son muy deficientes. Solo entre las frecuencias de 128 y 8.000 Hz se tiene una mejor percepción. El CAE permite la introducción de las ondas sonoras y representa una cámara de resonancia que es máxima a nivel de 3.500 Hz. Si no existiera el OM la onda sonora llegaría directamente a estimular al vestíbulo. En esa zona existe una interfase aire-líquido y por lo tanto el 99.9% de la energía de esa onda se perdería. La razón fisiológica del OM es la de ser un ajustador de las diferentes impedancias de esa interfase mediante 2 mecanismos: -La diferencia de superficie entre la membrana timpánica (MT) y la platina del estribo (17 veces más grande). -Un mecanismo de palanca, que se origina por un eje de rotación de los 2 primeros huesos timpánicos. Este eje se forma por la diferencia de longitud y los mecanismos de unión que presentan; representa una amplificación de 1,3 veces. Ambos mecanismos evitan la pérdida de alrededor de 26 dB. La adecuada función de la trompa de Eustaquio permite la mantención de la presión atmosférica dentro del OM (función de ventilación). De esta manera se compensa la capacidad de absorción de gases de la mucosa del OM, impidiendo una posible retracción de la MT, lo que significaría una disminución de la función auditiva. La otra función de la trompa de Eustaquio es la capacidad de eliminar secreciones e impedir la entrada de estas al OM. Si un sonido llegara a estimular simultáneamente la ventana oval y la redonda, no podría existir audición normal. EMBRIOLOGÍA DEL OE Y DEL OM Desde el punto de vista embriológico, el oído es un órgano dual. El oído externo y el oído medio tienen su origen en el aparato branquial primitivo. Su primer surco dará lugar al conducto auditivo externo, y los dos primeros arcos contribuirán a formar el pabellón y los huesecillos del oído medio. La cavidad de éste procede de la primera bolsa faríngea, o bolsa tubotimpánica. Desarrollo del OM La cavidad timpánica se origina del endodermo y proviene de la primera bolsa faríngea. La bolsa tubotimpanica emigra reabsorbiendo el mesénquima del primero y segundo arcos; se expande en dirección lateral, entrando en contacto con el suelo en la primera hendidura faríngea. La parte distal de la bolsa, llamada receso tubotimpánico, se ensancha para producir la cavidad timpánica primitiva. La parte proximal permanece estrecha y forma la trompa de Eustaquio, mediante la cual, la cavidad timpánica se comunica con la nasofaringe. Parte del mesénquima no se reabsorbe durante el empuje de la bolsa y ello dará lugar a los huesecillos: martillo y yunque, derivados del primer arco y estribo, procedente del segundo.  Univ. Rita Montserrat González B. Antes de que comience el desarrollo del oído externo y medio, del tubo neural primitivo se desprende una porción a la altura del rombencéfalo, que dará lugar a la vesícula ótica, la cual emigra hacia el mesénquima de los primeros arcos, al tiempo que se diferencia en laberinto membranoso. Llegará un momento en que se encontrarán la bolsa tubotimpánica y la vesícula. El punto de contacto es la pared interna de la caja; el mesénquima que rodea a la vesícula, se engrosa y da lugar al laberinto periótico, futura cápsula laberíntica y laberinto óseo. El tímpano conserva las estructuras embriológicas que lo originaron: ectodermo, en su capa epitelial; mesodermo, en la fibrosa y endodermo en la mucosa. Las cavidades aéreas del oído medio se forman a partir del receso tubotimpánico primitivo. Si bien los huesecillos surgen en la primera mitad de la vida fetal, quedan incrustados en el mesénquima hasta el octavo mes, cuando se disuelve el tejido circundante; cuando los huesecillos se liberan completamente del mesénquima circundante, el epitelio endodérmico los conecta a la pared de la cavidad mediante estructuras parecidas al mesenterio y los ligamentos de soporte de los huesecillos se desarrollan más tarde dentro de esos mesenterios. El martillo se desarrolla a partir del primer arco faríngeo, por esto su músculo, el tensor del tímpano, está inervado por la rama maxilar del nervio trigémino. El nervio facial, nervio del segundo arco faríngeo, inerva el músculo estapedio, que está unido al estribo. Desarrollo del OE El conducto auditivo externo se desarrolla a partir de la porción dorsal de la primera hendidura faríngea. Al inicio del tercer mes, las células epiteliales del fondo del conducto proliferan, produciendo una placa epitelial sólida, conocida como tapón meatal. En el séptimo mes del desarrollo se disuelve el tapón y, entonces, el revestimiento epitelial del suelo del conducto participa en la creación del tímpano definitivo. El tímpano consta de 3 partes: el revestimiento epitelial ectodérmico, en el fondo del conducto auditivo; el revestimiento epitelial endodérmico de la cavidad timpánica y la capa intermedia del tejido conectivo, que forma el estrato fibroso. La mayor parte del tímpano está firmemente unida al martillo y la parte restante forma la separación entre el conducto auditivo externo y la cavidad timpánica. El pabellón auricular se desarrolla a partir de 6 proliferaciones mesenquimatosas en los extremos dorsales del primer y segundo arcos faríngeos, que rodean la primera hendidura faríngea. Más tarde, estas prominencias (3 en ambos lados del conducto externo), conocidas como montículos auriculares, se fusionaron, dando lugar al pabellón auricular definitivo.  Univ. Rita Montserrat González B. BOLILLA 2 ANATOMÍA DEL OI Formado por un conjunto de cavidades óseas excavadas en el espesor de la porción petrosa del temporal, ubicadas medialmente y por detrás de la cavidad timpánica. Estas cavidades constituyen el laberinto óseo, ocupado por vesículas o sacos membranosos, cuyo conjunto forma el laberinto membranoso. Los sacos membranosos contienen un líquido, la endolinfa y están separados de las paredes óseas de la perilinfa. Las paredes de los sacos membranosos contienen receptores nerviosos a partir de los cuales se constituye el nervio vestibulococlear (VIII) conductor de aferencias auditivas (nervio coclear) y del equilibrio (nervio vestibular). VESTÍBULO Parte central del Laberinto óseo y es una cavidad ovoide, alargada de adelante hacia atrás y aplastada en sentido lateromedial. Ubicada por detrás de la cóclea y por delante de los conductos semicirculares. Medialmente se relaciona con el conducto auditivo interno y lateralmente, con la cavidad timpánica. CONDUCTOS SEMICIRCULARES Están situados por detrás y por arriba del vestíbulo. Son tres: anterior (o superior), posterior y lateral (u horizontal). Son conductos tubulares en forma de herradura que parten del vestíbulo y vuelven a él, después de un trayecto excavado en la porción petrosa del temporal. Cada uno de ellos presenta dos extremos con sendos orificios: un orificio dilatado por la ampolla, el orificio ampular, y un orificio no dilatado, el orificio no ampular. Los extremos no ampulares de los conductos semicirculares posterior y anterior se reúnen medialmente por un avocamiento común, la rama ósea común que los comunica con el techo del vestíbulo. Los conductos semicirculares laterales de ambos oídos se encuentran en el mismo plano y el conducto anterior de un lado es casi paralelo al conducto posterior del lado opuesto. CÓCLEA Tiene la forma de un cono cuya base se aplica atrás y medialmente en el fondo del conducto auditivo interno. Se describen: Modiolo (columela): forma el eje de la cóclea. Tiene la forma de un cono alrededor del cual se arrolla la cavidad coclear. Está situado en la pared medial de la cavidad timpánica. Conducto espiral (lámina de los contornos): es un tubo óseo de 1,5 a 2 mm de diámetro, qué forma tres vueltas alrededor del modiolo, desde su base hasta su vértice. Lámina espiral ósea: es una laminilla ósea fina y delgada que comienza en la pared inferior del vestíbulo. Se introduce enseguida en la cóclea, en el interior del conducto espiral, se dispone alrededor del modiolo, dibujando las mismas espiras. La lámina espiral ósea disminuye el ancho a medida que se acerca al vértice de la cóclea. Rampas de la cóclea: la lámina espiral ósea divide a la cavidad coclear en mitades en forma de semicilindro: la rampa vestibular, que comienza en el vestíbulo, y la rampa timpánica, que comienza en la ventana redonda. Ambas recorren la espiral de la cóclea. Llegada a la cúpula, se reúnen a nivel de un orificio redondeado, el helicotrema. FISIOLOGÍA DEL OI En el OI concretamente se realiza la transducción mecanoeléctrica.  Univ. Rita Montserrat González B. El receptor auditivo realiza un primer análisis de la frecuencia y de la intensidad del sonido, con una discriminación temporal de 1 ms, para lo cual dispone de diversos sistemas mecánicos (membrana basilar) y mecanoeléctricos (células receptoras). Las células ciliadas del órgano de Corti son transductores mecanoeléctricos muy sensibles, capaces de transformar la energía mecánica de la onda sonora, que reciben de la membrana basilar, en energía bioeléctrica que a través del nervio auditivo llega al SNC. El mecanismo de transducción mecanoeléctrica es muy complejo y se realiza mediante la deflexión de los estereocilios de las células ciliadas permitida por los líquidos laberínticos (perilinfa y endolinfa). Los núcleos y vías nerviosas del SNC hacen llegar la información a la corteza cerebral, donde se hace consciente. Cuando la onda sonora llega a la cóclea se transmite a través de ella y la amplitud de la onda llega a su máximo nivel en diferentes áreas de la cóclea, estimulando según el tipo de frecuencia. Así, frecuencias graves estimulan áreas apicales de la cóclea y frecuencias agudas estimulan áreas basales. A esto se lo conoce como tonotopía coclear. Cuando la onda de sonido hace vibrar el tímpano, luego a la cadena de huesecillos y el estribo mueve la ventana oval, se produce la vibración de la perilinfa situada en la rampa vestibular. Esta vibración de la perilinfa se transmite a lo largo de las membranas de los conductos, provocando la vibración de la membrana basilar, lo que lleva al movimiento de las células ciliadas y a su despolarización. Esta vibración se disipa a través de la ventana redonda. La onda sonora estimula las células ciliadas del órgano de Corti siguiendo la vía aérea, a través del oído externo y medio, y por vía ósea, a través del cráneo; por tanto, el umbral de la vía ósea informa el estado de las estructuras nerviosas y el umbral de la vía aérea lo hace sobre el estado funcional del oído externo y medio. La vía auditiva está compuesta por: Primera neurona: en el ganglio espiral de Corti y es bipolar. Segunda neurona: en los núcleos cocleares bulbares (ventral y dorsal) Tercera neurona: en un conglomerado de núcleos llamado complejo olivar superior, llegan a él las fibras del núcleo coclear ventral homolateral y contralateral. Como es el lugar donde se entrecruzan las fibras se cree que cumplen un papel importante en la localización de la Fuente Sonora. Cuarta neurona: en el colículo inferior, siendo este un centro de integración donde se generan estímulos activadores e inhibidores, cumpliendo funciones de integración multisensorial al recibir fibras vestibulares, somatosensitivas y visuales. Quinta neurona: cuerpo geniculado medial del tálamo, cuyas fibras hacen sinapsis en la corteza cerebral.  Univ. Rita Montserrat González B. FISIOLOGÍA DE LAS MÁCULAS OTOLÍTICAS Las máculas otolíticas están situadas en 2 órganos sensoriales perpendiculares entre sí, utrículo y sáculo, y dispuestas para detectar las aceleraciones o desaceleraciones lineales en los tres planos del espacio. El estímulo más efectivo para estos receptores es la aceleración lineal producida en el plano paralelo a la mácula, aunque en menor medida pueden ser estimuladas por las fuerzas gravitatorias y por las aceleraciones de traslación, centrífugas y centrípetas. Considerando al ser humano en bipedestación, las máculas del SÁCULO se encuentran situadas en un plano vertical y captan de forma eficaz las aceleraciones de los movimientos cefálicos de ascenso y descenso de las fuerzas gravitatorias, además se le atribuye una función inmunoprotectora del laberinto, observándose en él abundantes linfocitos. Por otro lado, las máculas del UTRÍCULO, al estar situadas en un plano horizontal, capta las aceleraciones lineales laterales y ventrodorsales y las inclinaciones de la cabeza. FISIOLOGÍA DE LOS CONDUCTOS SEMICIRCULARES Leyes de Ewald: 1. Las manifestaciones tónicas (fase lenta del nistagmo y desviaciones segmentarias y axiales) son de origen vestibular y se dirigen en el sentido de la corriente endolinfática. 2. En los conductos semicirculares horizontales el movimiento endolinfático ampulípeto es excitador y el ampulífugo inhibidor, siendo este último más eficaz. En los canales semicirculares superiores ocurre al contrario. 3. El movimiento endolinfático más eficaz provoca un movimiento de los ojos y la cabeza en su mismo sentido. Son capaces de detectar los movimientos de aceleración angular en los 3 planos del espacio y los componentes vectoriales derivados de estos. El canal semicircular lateral (también llamado horizontal o externo) se encuentra situado en el plano horizontal, cuando el sujeto se encuentra en bipedestación y con la cabeza alineada con el tronco (posición teórica, se encuentra levemente inclinado caudalmente 25º respecto a la horizontal). El canal semicircular superior o anterior se sitúa en el plano frontal, casi perpendicular al eje del peñasco y el canal semicircular posterior se sitúa en un plano sagital. Las células neurosensoriales son células ciliadas compuestas de 50-100 estereocilios y UN quinocilio que se sitúa en el vértice. Dos tipos de células ciliadas pueden distinguirse: 1) Tipo I: con forma de ánfora y posiblemente procedentes del sistema eferente con el fin de modular la actividad de las otras células ciliadas; 2) Tipo II, con forma cilíndrica y verdaderas células receptoras. El quinocilio, se encuentra en la situación cupular más próxima al utrículo en el canal semicircular horizontal y en la posición más alejada en los otros dos canales. El factor de estimulación de los canales semicirculares son las aceleraciones angulares, bien por giro de la cabeza o bien rotación de todo el cuerpo. Estas aceleraciones desplazan de forma relativa la endolinfa a lo largo del canal semicircular, en sentido contrario al giro. El canal semicircular horizontal derecho se desplazaría hacia la derecha, mientras la endolinfa quedaría fija chocando contra la cúpula que se flexiona hacia el utrículo (corriente ampulípeta). La cúpula y la endolinfa ocasionan un movimiento de sentido relativo contrario al giro  Univ. Rita Montserrat González B. de la cabeza, desplazando los estereocilios hacia el quinocilio, que está más próximo al utrículo, originando una despolarización. Por el contrario, en el lado izquierdo, el mismo movimiento, hace que la endolinfa choque contra la cúpula, desplazándose en sentido opuesto (corriente ampulífuga), generando una hiperpolarización. EMBRIOLOGÍA DEL OI El oído interno proviene de la placoda ectodérmica del rombencéfalo. Las dos partes principales del OI están bajo controles genéticos separados: genes pax-2 para la porción auditiva (cóclea, ganglio espiral) y genes Nkx5 para la porción vestibular (canales semicirculares). Si estos genes no se expresan, estos órganos no se forman y se produce la agenesia. En el embrión de 22 días, a ambos lados del rombencéfalo, se produce un engrosamiento del ectodermo superficial llamado placoda ótica o auditiva (primera manifestación del desarrollo del OI). Estas placodas invaginan rápidamente y forman las vesículas óticas o auditivas (otocistos), introduciéndose en el mesénquima circundante. La vesícula se divide en dos componentes: 1) porción ventral: que da origen al sáculo y el conducto coclear 2) porción dorsal: que da origen al utrículo, los conductos semicirculares y el conducto endolinfático. A las 6 semanas de desarrollo, la porción ventral da origen al sáculo y de este se produce una evaginación tubular en su polo inferior, denominada conducto coclear. El conducto coclear penetra el mesenterio circundante en forma espiralada, llegando a dos vueltas y media al final de la octava semana. Una conexión entre el conducto y la parte restante del sáculo se mantiene, recibiendo el nombre de conducto de Hensen. En la 7ma semana, las células del conducto coclear se diferencian en el órgano espiral de Corti, que convierte las vibraciones sonoras en señales eléctricas para la audición. El mesénquima del mesodermo que rodea el conducto coclear se transforma en cartílago que luego sirve de molde al laberinto óseo verdadero. En la décima semana, en esta corteza cartilaginosa se produce un suceso de vacuolización, formándose dos espacios perilinfáticos por arriba y por abajo del conducto coclear: la rampa vestibular y la rampa timpánica, respectivamente. En esta etapa el conducto coclear queda separado de la rampa vestibular por la membrana vestibular, y de la rampa timpánica por la membrana basilar. La parte interna del conducto coclear queda unida por una prolongación  Univ. Rita Montserrat González B. cartilaginosa, la columela o modiolo, futuro eje óseo del caracol, que contiene el ganglio espiral (de Corti). La parte externa queda unida por el ligamento espiral. La rampa vestibular y la rampa timpánica contienen perilinfa; mientras el conducto coclear, contiene endolinfa (con una elevada concentración de iones de potasio). En el órgano de Corti se diferencian una hilera interna y tres hileras externas de células ciliadas sensitivas del sistema nervioso auditivo, cubiertas por la membrana tectoria que es una sustancia gelatinosa fibrilar que es producida por las células del limbo de la lámina espiral. Las células sensitivas y la membrana tectoria se llaman en conjunto órgano de Corti. Durante la sexta semana de desarrollo aparecen en la porción utricular; como evaginaciones aplanadas, los conductos semicirculares. Con el tiempo, las partes centrales de estas evaginaciones se adosan y desaparecen, originando los tres canales semicirculares. Un extremo de cada canal se ensancha, formando las ampollas (donde se ubica la cresta ampular, que contiene las células sensitivas que están relacionadas con el equilibrio), no así el otro, formando la rama no ampular. Como 2 de los extremos no ampulados se fusionan, solo 5 ramas entran en el utrículo (3 ampulares y 2 no ampulares). BOLILLA 3: EXPLORACIÓN FÍSICA Y ESTUDIOS AUXILIARES DEL OÍDO EXAMEN FÍSICO El diagnóstico en ORL se basa en una buena historia clínica y en una exploración cuidadosa, la exploración es eminentemente visual, lo que hace que el examen físico sea fundamental. Una vez obtenida la información necesaria pasaremos a la evaluación física del paciente con patología auditiva. Si bien es cierto que la otoscopia es habitualmente el procedimiento empleado de rutina en el examen otológico, la inspección del oído externo puede brindar datos muy interesantes; desde la observación de alguna malformación o disgenesia auditiva, hasta cambios en la coloración y superficie cutánea del pabellón auricular. Las malformaciones auditivas se refieren a todas las modificaciones o desarrollo incompleto de una o más estructuras del pabellón auricular, del CAE, del OM o el OI y pueden ir desde simples alteraciones mamelonarias, orejas desplegadas o en asa (nambí tortilla o radar) hasta las microtias (conformación pequeña y alterada) o anotia (falta total del desarrollo del pabellón).  Univ. Rita Montserrat González B. Las malformaciones son unilaterales en 75% de los casos y 25% bilaterales. En los niños es importante determinar si el pabellón auricular está bien implantado (lo normal es que el borde superior del hélix se corresponda con una línea recta que llega al borde interno del ojo). La palpación y manipulación del pabellón debe ser cuidadosa, para apreciar la forma o consistencia de la oreja, evitando provocar dolor o molestias al paciente. Se completa palpando la región retroauricular, la región cervical (adenopatías, etc.) y otras regiones vecinas. OTOSCOPIA Para practicar la otoscopia se utiliza habitualmente un otoscopio manual a pilas; con una lupa, que aumenta cuatro veces la imagen y nos permite tener una visión clara y amplificada de la membrana timpánica. Para realizar la otoscopia podemos tomar el otoscopio por el puño como si fuera un lápiz, entre los dedos; como le resulte más cómodo al examinador. Para el oído izquierdo tomar el otoscopio con la mano izquierda y con la derecha se corrige la curvatura fisiológica del conducto para la introducción del espéculo y de la misma manera para el otro oído, invirtiendo las manos. En los RN y lactantes, en los cuales el CAE es prácticamente un tubo fibrocartilaginoso por falta aún de desarrollo del hueso temporal, el pabellón debe traccionarse hacia abajo y atrás para enderezar el conducto y permitir la correcta introducción del espéculo. En los demás, infantes y adultos, el pabellón se tracciona hacia arriba y atrás. La otoscopia permite evaluar el CAE en sus diferentes porciones y luego llegar a la membrana timpánica. Debemos ver si el conducto está permeable, el estado de las paredes o la presencia de secreciones, cerumen excesivo, descamaciones, granulaciones, etc. Para una correcta visualización se debe limpiar el CAE, si es necesario (aspirar secreciones, remover cerumen con curetas, estiletes o lavados de oído). Posteriormente procedemos a explorar la membrana timpánica (MT), que debe ser vista en su totalidad, es preciso identificar con claridad las referencias anatómicas principales: la apófisis corta del mango del martillo (que siempre es anterior), el martillo, la pars tensa, la pars flaccida o membrana de Schrapnell y el triángulo luminoso (que no es más que un artificio luminoso, producido por la ubicación oblicua de la membrana timpánica). Para mejor descripción de la ubicación de las alteraciones de la MT, por convención, se conformaron cuadrantes, formados por la intersección de una línea perpendicular, que pasa por el borde anterior del mango del martillo y otra horizontal, que pasa por el borde inferior del umbo o rodilla del martillo, generando cuatro cuadrantes (anterosuperior, anteroinferior, posterosuperior y posteroinferior). Si la MT está íntegra, se puede evaluar su movilidad con la otoscopía neumática, que consiste en aplicar presión positiva en el CAE con una perita de goma conectada al otoscopio (otoscopía de Siegle). La disminución de la movilidad indicaría aumento de la presión dentro de la caja timpánica por presencia de líquido en el OM, sugerente de otitis media secretora o disfunción tubaria crónica. Un método de exploración del oído, muy confiable, es la otomicroscopia; que amplifica la imagen hasta 40 veces, lo que permite ver en detalle las estructuras. Además de la exploración física del paciente otológico; el médico especialista debe realizar, como rutina, la evaluación de la funcionalidad auditiva.  Univ. Rita Montserrat González B. Como método auxiliar de diagnóstico por imágenes se puede acudir a la TAC (patrón oro para investigar el oído externo, medio y el interno, con o sin contraste), Indicada en casos de malformaciones auditivas, procesos inflamatorios de la cápsula ótica o infecciones del oído medio, traumáticas o tumorales. En caso de no contar con el tomógrafo, se puede solicitar radiografía simple en incidencia de Schuller, para ver el estado de neumatización mastoidea o su comprometimiento. La radiografía lateral de cavum nos puede informar sobre alguna patología causante de obstrucción de la trompa de Eustaquio. La RMN es el estudio complementario más eficaz en el diagnóstico de los Schwanomas del acústico intracanalicular. Se utiliza con contraste endovenoso, el gadolinio. Otras indicaciones son: sospecha de tumor en fosa cerebral posterior, lesiones desmielinizantes y alteraciones vasculares. BOLILLA 4: EXPLORACIÓN DE LA AUDICIÓN ACUMETRIA Es una técnica audiológica que evalúa la función auditiva a través del uso de diapasones. La acumetría permite identificar el tipo de hipoacusia (conductiva o sensorioneural) como primera aproximación diagnóstica, para luego complementar con los estudios audiológicos de mayor precisión. Pruebas acumétricas WEBER: Compara solamente las vías óseas de ambos oídos. Se realiza apoyando el diapasón en vibración sobre la frente o los incisivos superiores. Resultados Indiferente: cuando el paciente escucha igual en ambos oídos. Esto significa que presenta una audición normal o una hipoacusia bilateral similar. Lateralizada: cuando el paciente escucha mejor hacia un lado (derecha o izquierda). Siempre lateraliza hacia la mejor vía ósea; si lateraliza hacia el oído patológico, será una hipoacusia conductiva unilateral (Vía aérea patológica); en las bilaterales va hacia el oído con mayor componente conductivo, en las hipoacusias perceptivas unilaterales (vía ósea patológica), hacia el oído sano y, en las bilaterales, hacia el oído con menor pérdida. RINNE: Compara la audición que tiene el paciente entre la vía ósea y aérea. Se realiza apoyando el diapasón en la MASTOIDES; cuando el paciente lo deja de percibir, se coloca DELANTE el CAE. Si escucha mejor por vía aérea, el Rinne es positivo, indicando que el paciente tiene una audición normal o una hipoacusia sensorioneural. Si la audición por vía ósea es mejor, el Rinne es negativo, indicando una hipoacusia conductiva. Resultados (+): (VA>VO): Audición normal o en hipoacusia Neurosensorial. (-): (VO>VA): Hipoacusia conductiva.  Univ. Rita Montserrat González B. PRUEBA DE SCHWABACH: Valora la conducción ósea. Se realiza colocando el diapasón en la MASTOIDES del oído explorado. La prueba consiste en comparar la duración del sonido percibido por el individuo con pérdida auditiva, y la de un sujeto normoyente, normalmente el examinador. Resultados Schwabach alargado: Si existe hipoacusia de transmisión el individuo oirá durante más tiempo el sonido del diapasón. Schwabach acortado: Si la hipoacusia es de percepción, el sonido lo oirá menos tiempo. BING: En esta se compara la audición por vía ósea. Se coloca el tallo del diapasón vibrante sobre la MASTOIDES del oído estudiado, en dos situaciones secuenciales: con el oído descubierto y con el oído ocluido ( tapando con su dedo el conducto auditivo externo). En condiciones normales, la transmisión de un sonido grave emitido por vía ósea alcanza el oído interno a través de la vibración del hueso craneal. Sin embargo, una parte de esta energía sonora se disipa por el meato auditivo externo al estar abierto. Al obturarlo con el dedo presionando sobre el trago, la energía sonora que desde el hueso alcanza el conducto auditivo externo, seguirá progresando por la cadena osicular hacia el tímpano y de ahí al oído interno, de forma que el paciente verá así reforzada su audición debido a la sumación de la conducción ósea más la aérea complementaria. Resultados (+):si el paciente percibe un aumento de la audición cuando se obtura el CAE, transmitido desde la mastoides→ Normal o Hipoacusia de percepción. (-): No mejoría de la audición al hacer la maniobra→ Hipoacusia de conducción. Pruebas audiológicas Dentro de estas existen: Pruebas subjetivas Pruebas objetivas Pruebas electrofisiológicas El paciente colabora activamente en el No se precisa de la participación -Potenciales evocados auditivos y estudio, entre ellas: activa del paciente. -Otoemisiones acústicas. -Audiometría tonal liminar, -Impedanciometría. -Logoaudiometría -Acumetría. AUDIOMETRÍA Es una prueba subjetiva donde se miden los umbrales mínimos de la audición. Umbral: nivel de intensidad más suave en el que un tono puro (frecuencia única) puede detectarse 50% de las veces. El intervalo clásico de frecuencias evaluadas no abarca el espectro completo de la audición humana (20 a 20.000 Hz). En su lugar, el intervalo incluye las frecuencias consideradas esenciales para la comprensión del lenguaje (250 a 8.000 Hz). Los umbrales se miden clínicamente en fases de 5 dB. Hay una variabilidad, de prueba a prueba repetida, de 5 dB o más. Por tanto, un cambio de 10 dB quizá no represente necesariamente un cambio verdadero de umbral. Los umbrales pueden obtenerse mediante conducción aérea o conducción ósea. Esta prueba evalúa el sistema auditivo completo desde el oído externo hasta la corteza auditiva. Las ventajas de insertar audífonos sobre los audífonos aéreos (supraauriculares) incluyen prevención del colapso de los conductos auditivos, mayor atenuación (pérdida de energía sonora que ocurre como señal, ruido excesivo por encima de los estándares permisibles), y mayor atenuación  Univ. Rita Montserrat González B. interauricular (pérdida de energía sonora que ocurre mientras la señal viaja desde un oído hasta el otro, ya sea alrededor de la cabeza o a través de los huesos del cráneo). En la escala horizontal se indican las frecuencias (Hz); las frecuencias graves se encuentran en el extremo de la izquierda y las frecuencias agudas en el extremo derecho. Las intensidades se encuentran en la escala vertical, medidas en decibeles (dB); las intensidades más suaves están en la parte superior y la más fuerte en la parte inferior. Los umbrales de conducción aérea se marcan en el audiograma con una “O” para el oído derecho y con una “X” para el oído izquierdo. Los umbrales de la vía ósea se obtienen mediante un pequeño vibrador colocado en la frente o en la mastoides. Por lo regular, los umbrales se indican en el audiograma con los símbolos “” (sin enmascarado) o “[” “]” (enmascarado). La comparación de los umbrales de la vía aérea con los de la vía ósea proporciona una diferenciación inicial entre la afección conductiva, mixta y neurosensitiva. Rojo: oído derecho Azul: oído izquierdo Enmascaramiento: Uno de los aspectos más importantes que ocasionan confusión en la evaluación auditiva es asegurar que la función auditiva de cada oído se mide de manera independiente. En algunas situaciones, se presenta un ruido al oído no estudiado para prevenir que éste responda a una señal presentada al oído valorado. ¿Cuándo enmascarar? Cuando existe una diferencia de 40 o más dB entre las VA de ambos oídos. Cuando el umbral por VO del mejor oído sea más sensible en 40 o más dB que la VA del peor oído. (Se enmascara para encontrar la VA real). Cuando la VO difiere en 10 o más dB de la VA del mismo oído. (Se enmascara para encontrar la VO real). Simetría: se refiere a la comparación de umbrales auditivos de todas las frecuencias entre ambos oídos, es decir, compara ambas curvas en su totalidad. Se habla de curvas simétricas, cuando los umbrales auditivos no difieren, en ninguna frecuencia determinada, en más de 10 dB. Esto quiere decir que ambos oídos se encuentran en la misma situación. En caso de que los umbrales auditivos de las curvas de ambos oídos difieran en al menos una frecuencia, en más de 10dB, se habla de curvas asimétricas. Audición normal: todos los umbrales se encuentran entre 0 y 20 dB. Hipoacusia conductiva: cuando la VO permanece en el audiograma a nivel o >20 dB y la VA por debajo. Es causada por patologías de oído externo y medio. Hipoacusia sensorioneural: existe una superposición entre la VA y laVO, pero los  Univ. Rita Montserrat González B. umbrales son >20 dB. Es causada por patologías a nivel de oído interno. Hipoacusia mixta: la VA y la VO se encuentran > 20 dB, pero con un GAP. LOGOAUDIOMETRÍA Es una prueba que evalúa la capacidad de comprensión del lenguaje hablado a través de la discriminación de la palabra. Tipos de curvas logo audiométricas: Curva normal: tiene forma de "S" itálica y está comprendida entre 0 y 20 dB. Curva normal desplazada: el paciente logra discriminar el 100% de las palabras, pero requiere de mayor intensidad. Aparece después de los 25 dB; es característica de las hipoacusias conductivas. Curva en campana: a medida que aumenta la intensidad de la voz, el paciente empeora su discriminación. Es característica de las hipoacusias cocleares. Curva en meseta: la curva no varía con la intensidad de la voz y se mantiene plana. Es característica de las hipoacusias retrococleares. Umbral de inteligibilidad: Es el mínimo umbral auditivo en que se identifica el 50% de las palabras. IMPEDANCIOMETRÍA La impedanciometría constituye un método objetivo de medición de la función del mecanismo auditivo periférico. La misma consta de dos pruebas: la timpanometría y la toma de reflejo acústico.  Univ. Rita Montserrat González B. TIMPANOMETRÍA Permite la medición de los cambios del flujo de energía acústica en la membrana timpánica, como resultado de los cambios de presión en el conducto auditivo externo. Antes de realizar una timpanometría es importante que el CAE esté permeable. La representación gráfica se llama timpanograma, donde se observa en el eje de las abscisas (horizontal) las variaciones de presión, tanto las positivas y negativas, medidas en decapascal (daPa). En el eje de las ordenadas (vertical) se valoran los incrementos de la facilidad de movimiento de la membrana timpánica y la cadena de huesecillos, medida en milímetros. Parámetros de lectura del timpanograma: La altura indica la movilidad de la cadena tímpano-osicular. La forma indica el contenido dentro del oído medio (presencia de aire o líquido). El punto de máxima complacencia indica la función de la trompa de Eustaquio (POM). REFLEJO ACÚSTICO Aparece cuando el músculo estapedio se contrae en reacción a un sonido fuerte. Umbrales del reflejo acústico: niveles de intensidad más suave que pueden desencadenar la respuesta. Por lo regular, aquellos se presentan 70 a 90 dB sobre el umbral del paciente. Cuando el músculo se contrae, la plataforma del estribo golpea la ventana oval y hace más rígida la cadena osicular y la membrana timpánica, con lo que disminuye la distensibilidad. Debido a que la estimulación mono auricular propicia la contracción de los músculos estapedios (ambos oídos), el reflejo puede medirse de manera ipsilateral o contralateral. Es posible medir las siguientes cuatro configuraciones de estímulo-sonda: 1) Ipsilateral derecho (estímulo al oído derecho, sonda en el oído derecho); 2) Contralateral derecho (estímulo al oído derecho, sonda en el oído izquierdo); 3) Ipsilateral izquierdo (estímulo al oído izquierdo, sonda en el oído izquierdo), y 4) Contralateral izquierdo (estímulo al oído izquierdo, sonda en el oído derecho). Utilidades: 1) Comprobación de la indemnidad del VII par. 2) Medir la elasticidad y rigidez del sistema tímpano osicular. OTOEMISIONES ACÚSTICAS Otoemisiones acústicas espontáneas (OEAs): Son aquellas emisiones que pueden ser registradas sin ningún tipo de estímulo a nivel del CAE. Estas se generan a partir de los sonidos producidos en la función normal de la cóclea. Estos sonidos corresponden a tonos puros de alrededor de 20 dB. Pueden ser detectadas entre 30 y 60% de los sujetos sanos, pero su prevalencia esta determinada por la edad, sexo y grado de audición del individuo evaluado. Otoemisiones acústicas provocadas (OEAp): Las OEAp pueden ser clasificadas de dos maneras según el tipo de estímulo utilizado:  Univ. Rita Montserrat González B. -Otoemisiones acústicas provocadas por estímulos transitorios (OEAt): Las emisiones son obtenidas como consecuencia de estimulación de tipo transitoria; que se repite cada 20 milisegundos, a través de un sistema de recolección a nivel del CAE. Luego de la estimulación es posible recolectar un estímulo de baja intensidad, aproximadamente entre los 5 y 25 milisegundos luego de la excitación. El tipo de estimulación puede ser un clip de carácter lineal o no, o tono puro. -Otoemisiones acústicas por estimulación con tono continuo (OEAc): En este caso, el estímulo es continuo a una frecuencia determinada, las variaciones que se producen sobre este estímulo producen las otoemisiones por adición o saturación. En el caso que utilicemos dos o más tonos de estimulación, obtenemos lo que llamamos los productos de distorsión (PDA), es decir que las OEA poseen unos componentes en una frecuencia donde no está presente la estimulación. Cuando tenemos dos frecuencias de estimulación, F1 y F2, los productos de distorsión aparecen con mayor intensidad en la frecuencia 2F1-F2. Aplicaciones clínicas Despistaje de la sordera: Es probablemente el campo donde las OEAp son más utilizadas en la práctica clínica. El gran interés de las OEAp en el recién nacido es que se registra en forma temprana, desde el nacimiento y sobre todo de manera rápida y no invasiva. El principio es de definir un umbral de intensidad o de reproductibilidad por encima del cual las OEAp serán consideradas como presentes. Diagnóstico de la hipoacusia neurosensorial (HNS) Enfermedad de Ménière: La enfermedad de Ménière es definida como un hidrops endolinfático. Es muy difícil demostrar un aumento de presión, sin meter captores de presión intracocleares; por eso que las OEA pueden ser utilizadas como el reflejo de esta presión endococlear. Hipoacusias ototóxicas: La utilización de las OEA en el seguimiento de aquellos pacientes que son sometidos a tratamientos ototóxicos tales como: quimioterapias con sales de platino y los aminoglucósidos, en el tratamiento de infecciones generalizadas. Cirugía del ángulo pontocerebeloso (isquemia coclear) POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS PRUEBA DE LA RESPUESTA AUDITIVA DEL TALLO CEREBRAL Evalúa de manera objetiva la sincronía neural del sistema auditivo desde el nivel del VIII par hasta el tallo cerebral. Los resultados obtenidos pueden extrapolarse para brindar información con respecto a la sensibilidad auditiva y con propósitos neurodiagnósticos. Para aplicar la prueba, se colocan electrodos en la cabeza del paciente, y se presenta una serie de sonidos. El sujeto debe permanecer quieto y, en niños, tal vez sea necesario proporcionar sedación para obtener resultados válidos. Por lo general, el procedimiento diagnóstico requiere de 45 a 90 min. Consiste en una serie de cinco a siete ondas que ocurren durante los primeros 10 a 15 ms después del estímulo. Principios Corresponden al registro a partir de electrodos de superficies de la actividad eléctrica de la cóclea, de la rama coclear del nervio vestibular (VIII) y de las primeras estaciones a nivel del tronco cerebral luego de una estimulación sonora adaptada. Los potenciales evocados auditivos (PEA) pueden ser repartidos en diferentes subgrupos, en función de su latencia de aparición y en relación con el estímulo administrado. Así, podemos distinguir: Los PEA de latencia precoz (PEAP), recolectados en los 10 primeros milisegundos Los PEA de latencia media o semiprecoces, recolectados entre los 10 y 50 ms Los PEA corticales tardíos, el tiempo de latencia es superior a 50 ms. En lo que corresponde a la exploración auditiva, nos interesamos principalmente en los PEAP.  Univ. Rita Montserrat González B. El objetivo de los PEA es estudiar el funcionamiento de las vías nerviosas auditivas del oído interno hasta el tronco cerebral, registrando la actividad eléctrica de las vías auditivas, luego de una estimulación sensorial auditiva (con la ayuda de estímulos sonoros simples llamados clicks o tone-burst). Origen de los potenciales evocados del tronco cerebral Los PEA de la cóclea y del tronco cerebral están compuestos de 7 ondas, donde las cinco primeras son reproducibles y numeradas del 1 al 5, según la denominación de Jewett. Podemos admitir que los generadores principales de las primeras 5 ondas son: Onda I: el nervio auditivo ipsilateral. Onda II: el núcleo coclear ipsilateral. Onda III: el o los dos complejos olivares superiores. Onda IV: el o los núcleos del lemnisco lateral. Onda V: el colículo inferior contralateral. Indicaciones -Uno de los motivos de realización de un PEA de tronco cerebral reside en el diagnóstico diferencial entre una hipoacusia endococlear y una hipoacusia retrococlear -La determinación objetiva del umbral auditivo. -Las patologías del tronco cerebral. -El diagnóstico de la hipoacusia en el recién nacido. -Diagnóstico ante un neurinoma del acústico que pueda estar en un estado quirúrgico. BOLILLA 5: PATOLOGÍAS DEL OE 1 PERICONDRITIS Es la infección del pericondrio del pabellón auricular, generalmente es precedida por alguna de estas situaciones como, traumatismos, otohematomas infectados, quemaduras, heridas quirúrgicas, congelación, etc. Agentes causales Principalmente por la Pseudomona aeruginosa y también el Staphylococcus aureus. Presentación clínica Inicialmente: Pabellón enrojecido, caliente y edematoso, luego: Abscesos sub pericondritis que pueden necrosar el cartílago, todos acompañados de dolor intenso. Pueden presentarse también adenopatías cervicales regionales y fiebre. Diagnóstico Se basa en la historia clínica y el examen del oído. Diagnóstico diferencial: Pericondritis serosa (colección serosa subcutánea), en la cual no hay antecedentes traumáticos y se presenta en ancianos o en estados carenciales. Tratamiento ATB precoz como la ciprofloxacina (fluoroquinolona) y drenaje del absceso, con vendaje compresivo. Si hay retracción acentuada se debe resecar la zona del cartílago afectada de modo a evitar la excesiva deformidad. Pronostico y complicaciones La complicación es la necrosis del cartílago que origina la llamada oreja en coliflor.  Univ. Rita Montserrat González B. TAPON CERUMINOSO El tapón ceruminoso consiste en la acumulación de cerumen que obstruye completamente el conducto auditivo externo, constituyendo una de las causas más frecuentes y también la más benigna de pérdida auditiva. Una limpieza excesiva con cotonetes o bastoncitos de algodón puede llevar a la formación del tapón ceruminoso, otitis externa o roturas timpánicas. La presencia de pelos en gran cantidad o la estenosis del CAE favorecen la aparición del tapón ceruminoso. Clínica Para que los síntomas aparezcan es necesario que el tapón ceruminoso ocluya completamente el CAE. Hipoacusia, sensación de repleción auricular, autofonía y acúfenos. Los síntomas son de implantación muy progresiva y lenta o de aparición repentina tras un baño por la hidratación del tapón ceruminoso. Diagnóstico Se realiza a través de la otoscopia, al observar una masa marrón oscura obstruyendo totalmente el CAE, donde se valora su consistencia y grado de humectación, así como también el grado de adherencia a las paredes del CAE, por palpación suave con un estilete o cureta de cerumen. Diagnóstico diferencial Tapón epidérmico: conocido también como queratosis obturante, que se produce como consecuencia de una descamación epitelial excesiva de la epidermis. Colesteatoma del CAE: que se presenta como una masa de tejido epitelial que erosiona el hueso del CAE, acompañado de dolor y otorrea. Cuerpos extraños en el CAE: que pueden simular un tapón ceruminoso. Tratamiento Consiste en la extracción del tapón, el cual se puede realizar por lavado de oído o aspiración bajo visión microscópica. Si el tapón ceruminoso se encuentra impactado y endurecido se realiza, previamente a su remoción, la instilación de agentes lubricantes (agua oxigenada o bicarbonatada) o cerumenolíticos, con el fin de ablandar y facilitar la extracción del cerumen. El lavado de oído Se realiza con una jeringa de lavado de oído y agua tibia a 37°C, dirigiendo el chorro de agua contra la pared posterosuperior del CAE con el objeto de crear una corriente que arrastre el tapón ceruminoso sin producir lesión sobre la membrana timpánica. El lavado de oído está contraindicado si existe perforación timpánica o infecciones en el conducto auditivo externo o en el oído medio. La aspiración bajo visión microscópica Consiste en la remoción por succión del cerumen; con ayuda de aspiradores, cureta o micro pinzas. Es la más usada por los especialistas, y está indicada cuando exista antecedente previo de perforación timpánica, tapón impactado o colesteatoma del conducto. CUERPO EXTRAÑO EN CAE Es una patología frecuente de la edad pediátrica, que consiste en la presencia de un objeto no habitual en el oído externo. La introducción puede ser voluntaria o accidental. Clasificación y Tipos Según su presentación clínica: sintomático o asintomático. Según el cuerpo extraño: inertes o animados, entre los primeros se describen, los orgánicos (semillas, algodón) e inorgánicos (trozos de papel, plásticos, baterías, aros, entre otros). Y a los animados nos referimos usualmente a los insectos.  Univ. Rita Montserrat González B. Clínica Los más frecuentes son: otalgia, otorrea, hipoacusia, acúfenos, sensación de oído tapado, prurito del conducto. Diagnóstico Se realiza mediante la historia clínica y la visualización del cuerpo extraño mediante visión directa o por otoscopia. No requieren de métodos auxiliares de diagnóstico. Diagnóstico Diferencial Se describen tapones de cerumen, tumores del CAE, otitis externas. Tratamiento Se incluyen tratamientos para el dolor y la inflamación, en caso de ser sintomático. El objetivo principal es la extracción del cuerpo extraño. Si el cuerpo es un insecto, conviene inmovilizarlo con aceite o lidocaína 2%, para su posterior extracción. Las técnicas de extracción: a. con micropinzas; mediante visión directa, otoscopia u otomicroscopia y b. lavado de oído, salvo contraindicaciones; como membrana timpánica perforada o que el cuerpo extraño ocupe el 100% del área del CAE. Se debería considerar que las semillas, post irrigación con agua, podrían aumentar su volumen produciéndose un enclavamiento. En niños que no colaboren para su extracción, se considera extraerlo mediante sedación, para evitar maniobras traumáticas. En caso de enclavamiento se debe recurrir a una extracción quirúrgica. Pronóstico y/o complicaciones Las complicaciones son relativamente raras y pueden ser: Otitis externa o media, en caso de perforación de la membrana timpánica; sangrados, causado por erosión de la piel; enclavamiento en el conducto o en el oído medio, causado por el cuerpo extraño en su introducción o por la extracción de la misma. En caso de pasar al oído medio esto podrá repercutir en una lesión en la cadena de huesecillos, provocando una hipoacusia conductiva. BOLILLA 6: PATOLOGÍAS DE OE 2 OTOHEMATOMA Colección hemorrágica o serohemorrágica que se acumula entre el pericondrio y el cartílago. Etiología -Traumatismo cerrado tangencial a nivel del pabellón auricular (prácticas deportivas, actos de violencia). -Pequeños golpes repetitivos. -En algunos casos secundarios a grandes discrasias sanguíneas. Clínica Tumefacción rojo-azulada, fluctuante, blanda y poco dolorosa, generalmente asienta en la mitad superior de la cara externa del pabellón auricular Diagnóstico Se realiza gracias al antecedente de traumatismo y al examen físico. Diagnóstico Diferencial: Celulitis, Pericondritis. Tratamiento Punción aspiración en casos pequeños, colocación de una gasa empapada con pomada antibiótica y adaptada a los surcos anatómicos con un vendaje compresivo por 48h. Si este método no es eficaz o han transcurrido más de 7 días, se recomienda la incisión-drenaje que siga el contorno del hélix o bien en la zona más declive del otohematoma. La misma debe ser amplia, permitiendo la aspiración y el desbridamiento de la herida, se procede a  Univ. Rita Montserrat González B. comprimir la herida con gasa vaselinada o embebida con antibiótico, la misma se puede fijar con puntos de colchonero, además de vendaje compresivo por 48h. En todos los casos se debe instaurar antibiótico para evitar la pericondritis (cefalexina o ciprofloxacina), además de antiinflamatorios-analgésicos para el manejo del dolor. Sin el tratamiento correcto el pronóstico empeora por la isquemia del cartílago y el riesgo de pericondritis, con la posterior deformidad del mismo (oreja en coliflor). OTITIS EXTERNA DIFUSA Es una dermoepidermitis aguda de origen infeccioso que afecta difusamente el CAE. Etiología Particularmente Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus. Existen factores locales que favorecen el control de estas bacterias, como: el pH ácido, los ácidos grasos en la secreción de las glándulas sebáceas, el contenido normal de lisozimas en la secreción de las glándulas ceruminosas y la conservación de los mecanismos de autolimpieza por migración hacia fuera del epitelio del conducto. Noxas exógenas y endógenas conducen a una disminución de la elasticidad de la piel del conducto y la atrofia de las glándulas sebáceas y ceruminosas y con ello, la pérdida de la secreción protectora. Clínica El principal síntoma es el intenso dolor que puede ser exacerbado por la masticación, la tracción del pabellón auricular y la presión sobre el trago. En fases iniciales, se puede observar otoscópicamente la hiperemia cutánea del CAE, a medida que evoluciona la inflamación se produce una estenosis simétrica del conducto, lo que dificulta la introducción del otoscopio y el paciente refiere hipoacusia. Puede acompañarse de una importante reacción inflamatoria periauricular, linfadenitis regional, fiebre e incluso alteración del estado general. Tratamiento Consiste en la instilación local de gotas óticas de antibióticos, principalmente quinolonas y corticoides. Una práctica útil es la colocación de mechas de gasa embebidas en dichas gotas en el conducto durante unos días para mejorar la llegada del medicamento al foco infeccioso. Cuando la intensidad o la persistencia del cuadro lo requieran, se debe añadir al tratamiento antibióticos por vía sistémica. Es importante la prescripción de analgésicos, generalmente por vía oral. Se deben evitar elementos contaminantes o irritativos a nivel del CAE (Ej.: cloro en el agua de las piscinas), así como los traumatismos por manipulación y autolimpieza (torundas de algodón, cerillas de fósforo) para así prevenir todas las formas clínicas de otitis externas. OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA También denominada forúnculo del CAE, consiste en la aparición de una infección localizada, aguda, que compromete un folículo pilosebáceo ubicado en el tercio externo del CAE. Causado por Staphylococcus aureus. Generalmente va acompañado del antecedente de traumatismo o manipulación del conducto, aunque los microtraumatismos pueden permanecer inadvertidos. No es rara su aparición en pacientes inmunocomprometidos. Clínica Sensibilidad dolorosa intensa a nivel del CAE.  Univ. Rita Montserrat González B. A la otoscopia se constata tumefacción y eritema que compromete el folículo piloso, esto provoca una disminución asimétrica del diámetro del conducto. Puede observarse señales de colección purulenta. En ocasiones se acompaña de linfadenopatía dolorosa pretragal, mastoidea o yugulocarotídea. Tratamiento Aplicación tópica de antibióticos, como ácido fusídico o mupirocina; el absceso formado tiene tendencia a la fistulización espontánea una vez madurado, aunque se puede realizar un drenaje del mismo, mediante una incisión mínima para acelerar el proceso y Analgésicos para el dolor. OTITIS EXTERNA MALIGNA La otitis externa maligna o necrotizante es una forma clínica grave y de evolución lenta. Se presenta clásicamente en pacientes diabéticos de edad avanzada, pero cualquier estado de inmunosupresión la predispone. Es una infección provocada por Pseudomonas aeruginosa, favorecida por las alteraciones microvasculares de estos pacientes, encontrando territorio favorable para su crecimiento y diseminación. La característica invasiva y necrotizante de esta enfermedad conduce a una verdadera osteomielitis del hueso temporal que puede extenderse a la base del cráneo. Clínica Se presenta como una otitis externa sin respuesta al tratamiento; con dolor intenso, persistente en un paciente de riesgo; se constata otorrea en un CAE tumefacto, pudiendo afectar al pabellón auricular. La toma de biopsia es importante para descartar carcinoma del conducto. Puede evolucionar con parálisis facial por afectación periférica del VII par, además puede comprometer otros pares craneales (IX, X, XI) si se extiende hacia la base del cráneo. La afección intracraneal (meningitis, trombosis de senos durales, abscesos cerebrales) oscurece el pronóstico. Diagnóstico Se apoya en estudios de imagen, la TAC es sensible para erosión ósea y disminución de densidad a nivel de base del cráneo. La gammagrafía con Tecnecio-99 es útil para el diagnóstico y para determinar la extensión. Se utiliza Galio-67 para seguimiento y control evolutivo. Tratamiento La gravedad de este cuadro requiere la hospitalización del paciente e instauración inmediata de terapia antibiótica antipseudomona. Se asocian fluoroquinolonas con cefalosporinas de tercera generación o penicilinas antipseudomonas. (Cipro +Ceftria) El control metabólico y del sistema inmunitario es importante. De acuerdo con la evolución de las lesiones necróticas se requerirá exéresis quirúrgica de las mismas. OTRAS PATOLOGÍAS Patología Generalidades Clínica Tto MIRINGITIS BULLOSA En el contexto de los Otalgia intensa en el Analgesicos  Univ. Rita Montserrat González B. cuadros gripales, puede transcurso de un cuadro ATB solo en casos de También conocida como acontecer la infección viral gripal, pudiendo incluso sobreinfección bacteriana otitis gripal o flictenas de la piel del CAE, afectando manifestarse con otorragia. además la capa epitelial de la Exploración otoscópica, se membrana timpánica. aprecian ampollas de Causada por el virus contenido claro o incluso influenza o parainfluenza. hemorrágico con coloración rojiza, distribuidas sobre la membrana timpánica. HERPES ZOSTER Infección por el virus de la En un principio se manifiesta Aciclovir 800 mg cada 6h, por 7 a ÓTICO varicela zoster a nivel del por parestesias y sensación 10 días VO, (en casos más grave territorio sensitivo del VII de calor auricular, luego VP) par (antitrago, región superior dolor agudo quemante, que Analgesicos para el dolor del lóbulo, antihélix, concha, evoluciona con la aparición Se puede evaluar el uso de región posteroinferior del CAE de múltiples lesiones corticoides. e incluso membrana eritematovesiculosas timpánica) Se lo puede relacionar con parálisis facial y síntomas cocleovestibulares, constituyendo el síndrome de Ramsay-Hunt por afectación del par VIII, manifestándose con vértigo periférico e hipoacusia neurosensorial. OTOMICOSIS Infección por hongos a El principal síntoma es el Es fundamentalmente local, nivel de la piel del CAE. Las prurito; se acompaña de siendo importante la aspiración especies más frecuentes son sensación de taponamiento y limpieza de las hifas Candida albicans u hongos e hipoacusia. micóticas y secreciones. Se del género Aspergillus. El dolor aparece en caso de aplican gotas y cremas con Se ve favorecida por la sobreinfección bacteriana. antifúngicos principalmente manipulación y A la otoscopia presencia de imidazoles. traumatismo del conducto masas fungoides También se pueden utilizar gotas con hebillas o cotonetes, así organizadas, de aspecto con antisépticos o alcoholes. como por el eccema del CAE algodonoso (Candida y los estados de albicans), amarronada inmunodepresión. (Aspergillus flavus) o con punteado negruzco (Aspergillus niger) BOLILLA 7: OMA OTITIS MEDIA AGUDA Se define como la presencia sintomática de exudado generalmente purulento en oído medio. Existen dos formas clínicas de OMA: esporádica y de repetición. La OMA de repetición se divide en OMA persistente, cuando se presenta un nuevo episodio de OMA antes de una semana de finalizada la curación de un episodio anterior, por lo que se considera que ambos episodios son el mismo; OMA recurrente, si el nuevo proceso agudo ocurre después de una semana, por lo que se consideran episodios diferentes. Etiología En la mayoría de los casos de OMA el antecedente de infección viral del aparato respiratorio alto lleva a la alteración de la función de la trompa de Eustaquio. La inflamación de la mucosa del oído medio origina un exudado, el cual no puede eliminarse a través de una trompa de Eustaquio obstruida. El exudado proporciona un medio favorable para la proliferación bacteriana, los cuales alcanzan el oído medio a través de la trompa de Eustaquio y causan supuración. La OMA debe considerarse una infección de predominio bacteriano: Streptococcus pneumoniae  Univ. Rita Montserrat González B. (30% de los casos), Haemophilus influenzae (20-25%) y Moraxella catarrhalis (10-15%). Estadios de la OMA 1. Estadio congestivo 2. Supurado 3. Perforación 4. Regresión y reparación Epidemiología Enfermedad propia de lactantes y niños pequeños, se calcula que a la edad de 5 años más del 90% de los niños han sufrido algún episodio de OMA y un 30% tiene OMA recurrente. Factores intrínsecos -Antecedentes familiares -Sexo (Niños>Niñas) -Comienzo del 1er episodio→Un cuadro en 3m o en ambos oídos, asociados a pérdida auditiva = o > 20 dB en el oído con mejor audición. -Presencia de líquido por >6m en un oído asociado a pérdida auditiva = o > 20 dB. -OME persistente en niños especiales de alto riesgo. -OME asociada con daño estructural de la membrana timpánica. BOLILLA 10: OTITIS MEDIA CRÓNICA Inflamación crónica del mucoendostio que tapiza las estructuras del oído medio y anexos, con o sin perforación de la MT con o sin exudado. La OME (efusión al transudado o exudado en la caja timpánica) incluye la OMA, la OM serosa (OMS) y la OM secretora (OMSc); entre ellas existe una interrelación pudiendo cualquiera de las tres transformarse en cualquiera de ellas. Estas en su gran mayoría evolucionan hacia la resolución. Otras, sin embargo, evolucionan a la cronicidad y sin retorno. Factores que influencian a cronicidad de la OM -Tipo de agente causal: Streptococcus beta hemolítico del grupo A (toxina necrosante). Pyogenes. -Enfermedad de la mucosa que lleve a una mala respuesta al agente agresor. Enfermedad local: 1. Perforación persistente de la MT (más de 3 meses). 2. Disfunción tubaria persistente. 3. Hiponeumatizacion de la mastoides. Enfermedad regional: patologías rino-sinuso-faríngeas. Enfermedad sistémica: situación socioeconómica, alergia, déficit inmunológico primario o secundario, fibrosis quística. La OMC activa es el estado alterado más avanzado en el espectro de las otitis medias y por definición está asociada a alguna forma de condición patológica irreversible en el oído medio,  Univ. Rita Montserrat González B. acompañado a un defecto permanente de la MT. La otitis media silente es una condición caracterizada por la presencia de un tejido patológico irreversible (colesteatoma, tejido de granulación, granuloma de colesterol, etc.) detrás de una MT intacta. Etiología 1. Infecciosa: secundario a una OMA necrosante. 2. Evolución no favorable de una OMSc. 3. Traumática: perforación de la MT persistente >3m. Una vez instalado el proceso crónico sea de cualquier origen participan en el proceso inflamatorio-infeccioso crónico una población polimicrobiana de gérmenes como ser: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Pseudomona aeruginosa, bacterias entéricas gramnegativas, anaerobios, etc. Clasificación clínica OMC SIMPLE OMC SUPURADA Episodios cortos y esporádicos de otorrea. Otorrea prácticamente continua sin períodos o con Se la divide en dos fases: fase de otorrea o de supuración períodos muy cortos (3m). supurativa “inactiva”. -La infección puede curarse espontáneamente. Se divide en: Colesteatomatosa y No colesteatomatosa. -Alteración discreta de la audición. Características -Moderado compromiso de la mastoides. -Generalmente no -Supuración fétida persistente. -Duración prolongada. llega a las complicaciones -Perforación amplia central o marginal. -Alteración de la audición. -Puede complicarse. -Comprometimiento de la mastoides. -Erosión ósea. -Presencia de tejido de granulación. Características clínicas generales -Duración prolongada con episodios de otorrea intermitente o persistente. -Disminución de la audición. -Alteración del equilibrio (menos frecuente). -El dolor generalmente no está presente. Signos -Otorrea. -Defecto de la MT con perforación y/o retracción. -Presencia de tejido inflamatorio en el CAE (pólipos, tejido de granulación). -Alteración de la audición. -Compromiso de la mastoides. -Complicaciones. Diagnóstico -Anamnesis. -Examen físico: Una buena otoscopia o una otomicroscopía, ayuda para una mejor caracterización del proceso. El diagnóstico presuntivo correcto, a veces no se logra en la primera visita y requiere un seguimiento mínimo de 3m. -Métodos auxiliares Evaluación audiológica: Los estudios audiológicos básicos requeridos son: audiometría tonal y la audiometría vocal. Estudio radiológico: No para diagnóstico. Cuando se lo solicita es por interés quirúrgico o ante la sospecha de complicaciones. El estudio habitualmente solicitado es la TAC simple o con contraste, cuando se sospecha de complicaciones. Estudio de la función tubaria: A través del impedanciómetro manual, nos ayuda a conocer el pronóstico de una eventual timpanoplastia. Exploración loco-regional: A través de un nasofibroscopio o estudios radiológicos, se puede explorar la rinofaringe, las fosas nasales y los senos paranasales. Estudio bacteriológico de la secreción: Para obtener un resultado fidedigno se necesita  Univ. Rita Montserrat González B. colectar el material del oído medio, lo que requiere un equipo especial y destreza manual. Se lo indica en casos de complicaciones o en pacientes inmunocomprometidos. Tratamiento OMC simple: En fase de supuración: -Tratar los procesos inflamatorio-infecciosos de las vías aéreas superiores. -Tratamiento tópico a base de antibióticos (quinolonas) asociado o no a corticoides. -Antibiótico por vía sistémica, excepcionalmente. En fase de oído seco: -El tratamiento quirúrgico es el definitivo, para corregir las alteraciones estructurales. -Puede optarse también por un manejo conservador siempre que el paciente sea responsable en proteger el oído a la entrada de agua. OMC supurada con o sin colesteatoma: -Debería ser siempre quirúrgico: el objetivo principal es erradicar o controlar el proceso infeccioso y secundariamente mejorar la audición. Tipos de cx en la OMC -Miringoplastia: corrección solo del defecto de la MT. -Timpanoplastia: todo procedimiento quirúrgico orientado a reconstruir el mecanismo de conducción del sonido en el oído medio, puede ser con reconstrucción osicular o sin reconstrucción osicular. -Timpanoplastia con mastoidectomía: Consiste en abrir y limpiar la mastoides y comunicar la mastoides con el ático y la caja timpánica a través de una aticotomía y eventualmente una timpanotomía posterior, respetando la pared posterior y superior del conducto auditivo externo. Puede ser con reconstrucción osicular o sin reconstrucción osicular. -Mastoidectomía radical clásica: consiste en abrir y limpiar la mastoides y comunicar con el ático y caja timpánica para formar una sola cavidad, sin respetar las estructuras del mecanismo de transmisión del sonido, retirando la pared superior y posterior del conducto auditivo externo. -Mastoidectomía radical modificada: en ciertas situaciones se consigue respetar algunas estructuras del mecanismo de transmisión del sonido y se procede a una timpanoplastia. COLESTEATOMA Es un proceso crónico del oído medio caracterizado por la formación de una masa de detritus epiteliales con cristales de colesterina envuelta por una cubierta de tejido epitelial estratificado queratinizado denominado matriz, que tiene un gran poder osteolítico. Patogenia Teoría de la migración: crecimiento hacia adentro de la piel del CAE. Es la más aceptada. Refiere que el epitelio plano del conducto invade el oído medio a través de una perforación timpánica preexistente o cuando exista una predisposición anatómica. Teoría metaplásica: la transformación de la mucosa de la caja timpánica a un epitelio escamoso, debido a infecciones que actúan a través de la MT perforada, junto con factores físicos, como la sequedad de la mucosa. Teoría congénita: restos embrionarios de tejido epitelial en el oído medio sin perforación de la MT y sin historia previa de infección. Clasificación etiológica Colesteatoma congénito o verdadero primario: Son restos embrionarios de tejido epitelial en el oído medio, sin perforación de la MT y sin historia previa de infección, es la menos frecuente. El tto es qx (en caso de dx precoz se puede realizar una cx conservadora, de lo contrario una mastoidectomia radical es la opción aceptable). Colesteatoma adquirido o pseudo colesteatoma: La gran mayoría de los colesteatomas encontrados son del tipo adquirido: - Primario o pseudoprimario o de pars flaccida: Se podría deber a: 1. Problema mecánico por una disfunción tubaria crónica que lleva a una retracción de la pars fláccida de la MT o 2. Proliferación epitelial en un sustrato adecuado (procesos irritativos inflamatorios e infecciosos); tanto en el oído medio como en el oído externo. -Secundario: colateral a una perforación habitualmente amplia y marginal de la pars tensa de la MT. Se debe a la migración epitelial a través de una perforación.  Univ. Rita Montserrat González B. Causas del poder otolítico del colesteatoma -Presión: Factor mecánico. -Enzimas: lactato deshidrogenasa, fosfatasa ácida, leucina aminopeptidasa. Clínica Síntomas Signos Otorrea purulenta fétida. Perforación de la MT. Otorrea continua. Bolsa de retracción de pars flaccida o de pars tensa. Hipoacusia conductiva. Material colesteatomatoso. Vértigo. Exudado purulento fétido BOLILLA 11: OTOESCLEROSIS La otoesclerosis es una enfermedad metabólica ósea primaria de la cápsula ótica y de la cadena osicular que causa fijación de los huesecillos, limitada al hueso temporal. Se caracteriza por remodelación ósea desordenada de la cápsula ótica. Es más frecuente bilateral que unilateral. Es clínicamente más frecuente en mujeres que en hombres (2:1), entre 15-45 años. La remodelación ósea anómala conduce a fijación del estribo debido a la invasión de los focos otoescleróticos en la articulación estapedio-vestibular, lo que resulta en pérdida de la audición de tipo conductiva. Etiología Endocrinológica, vascular, mecánica, traumática, embriológica, metabólica, autoinmune e infecciosa viral; ninguna de ellas, totalmente dilucidada. Estos procesos dan por resultado la activación de los osteoclastos, con resorción ósea; activación de fibroblastos, que producen fibrosis y activación de osteoblastos y nueva formación ósea. Fases histopatológica de la enfermedad 1. Otoespongiosis (fase inicial): Fase de congestión osteoide, también llamada hiperplasia reactiva. El foco se origina en las inmediaciones de la pared de un vaso sanguíneo, los canalículos óseos desaparecen. Las células más activas en estos focos son los osteocitos. Se observa el signo de Schwartze: coloración rojiza sobre el promontorio, sirve como criterio clínico para posponer el acto operatorio, a modo de evitar complicaciones. 2. Fase de transición: (de reabsorción ósea), en esta fase la dilatación vascular disminuye y aparecen osteoclastos que, desde el centro de la lesión y sus alrededores, realizan la reabsorción ósea de este hueso neoformado desorganizadamente. El hueso toma aspecto esponjoso característico. 3. Otosclerosis (fase tardía): En las zonas destruidas ocupadas por tejido conectivo, comienza a formarse tejido osteoide el cual se mineraliza, dando como resultado un hueso en forma de sistema de Havers muy irregular, exuberante, y de tipo escleroso. En esta fase se pueden distinguir el tipo obliterante y no obliterante. La forma más común es la otosclerosis fenestral, una pérdida auditiva conductiva de hasta 50-60 dB ,debido a la fijación de la base del estribo en la ventana oval. Fisiopatología El área más frecuentemente afectada es la porción anterior de la ventana oval, cuando se afectan la porción anterior y posterior de la platina del estribo ocurre una fijación denominada bipolar. Si el foco invade toda la platina y al ligamento anular, se estará ante una otoesclerosis obliterante. La ventana redonda se afecta en un 30 a 50% de los casos, pero el nicho raramente se encuentra obliterado. Presentación clínica 1. Otosclerosis de conducción: por fijación de la platina del estribo, impidiendo la transmisión del sonido al oído interno. Es la más frecuente. 2. Otosclerosis mixta: cuando, además del compromiso conductivo, existe también un compromiso  Univ. Rita Montserrat González B. sensorial. 3. Otosclerosis coclear: cuando la pérdida auditiva es puramente sensorial. Esta es la forma menos frecuente. Signos y Síntomas -Hipoacusia bilateral (>frecuente). -Acúfenos. -Vértigo (< frecuente) -Otoesclerosis conductiva: Paciente, joven o adulto, con pérdida auditiva progresiva bilateral, que empeora durante la masticación (paracusia de Weber), o mejora en ambientes ruidosos (paracusia de Willis). En general, es de tipo familiar; mayoritariamente en el sexo femenino, que empeora o aparece en el embarazo. Diagnóstico Historia Clínica: el principal motivo de consulta es la hipoacusia progresiva, también puede manifestarse con acúfeno, algiacusia, mareo e inestabilidad, síntomas que orientarán a una probable participación coclear del proceso. Exploración física En la otoscopia se observa una MT íntegra, con movilidad y cono luminoso presente, sin embargo, habrá que tenerse especial atención, cuando exista una hiperemia del promontorio (signo de Schwartze), indicativo de actividad del proceso (fase de otoespongiosis). La prueba de los diapasones (acumetria) nos guiará si se trata de una hipoacusia conductiva pura unilateral o bilateral o si es mixta, situaciones a confirmar con los estudios audiológicos, la evaluación audiológica básica es fundamental para reafirmar la sospecha y decidir la conducta a seguir. Exámenes complementarios -Acumetria Una respuesta de Rinne - es característica de la mayoría de la otoesclerosis incipiente. La prueba de Weber dentaria sirve de confirmación, cuando muestra lateralización hacia el lado afectado en la otoesclerosis unilateral o hacia el oído con peor audición, en la bilateral. La prueba de Schwabach se encuentra alargada en el oído afectado en la hipoacusia conductiva. En la prueba de Bing, si el tono parece más fuerte con el oído ocluido, indica audición normal o pérdida sensorioneural; si el tono no llega a parecer más fuerte, indica una pérdida conductiva. -Audiometría: se presenta un patrón audiométrico clásico de progresión. La forma y la amplitud de la disociación óseo-aérea son los datos audiométricos decisivos. De transmisión pura o de Bezold-Politzer ( por fijación del estribo): Al inicio presenta una disminución de la VA para los tonos graves y los agudos se mantienen casi al mismo nivel que la VO. Al progresar la patología, la hipoacusia es similar en todos los tonos. De hipoacusia mixta o de Lennoyez (fijación del estribo y lesión coclear): Los descensos de los tonos graves de la vía aérea son simultáneos a los agudos por la vía ósea. Se presenta más en jóvenes. Posee focos muy activos. Existe afectación temprana de la cóclea. Perceptiva pura o de Manasse (invasión del laberinto respetando ventana oval y estribo móvil): No existe diferencia entre la vía ósea y la vía aérea. -Estudios de imagen: Aunque sigue siendo controversial su realización, cuando la clínica y los estudios audiológicos sugieran una otoesclerosis coclear, la TAC suele de ser de mucha ayuda, al mostrar los signos clásicos de resorción ósea de la cápsula ótica como la imagen en “doble anillo”, hallazgo que contraindica la cirugía por el momento. -Impedanciometría Se caracteriza por un timpanograma tipo A de Jerger, con compliancia estática reducida o normal y con reflejo estapedial ausente. -Densitometria de la cápsula laberíntica TAC en los planos coronal y axial del hueso temporal y medir la densidad de la cara lateral laberíntica la lectura 2.000UH, sobre todo en la zona por debajo del ganglio geniculado, son indicativas de otoesclerosis. Diagnósticos diferenciales  Univ. Rita Montserrat González B. -Perforación de la MT. -OM con exudado. -Otitis media adhesiva (timpanoesclerosis). -Colesteatoma. -Discontinuidad osicular. -Fijación congénita del martillo. -Fijación del yunque. -Alteraciones congénitas del estribo. -Tumor de oído medio. -Enfermedad de Paget. -Osteogénesis imperfecta tipo I. -Artritis reumatoide anquilosante. -Acueducto coclear amplio. -Defecto en el fondo del conducto auditivo interno. Tratamiento El objetivo básico es convertir el proceso activo de otoespongiosis en un estado otoesclerótico inactivo y lograr cierta limitación de la enfermedad. -Medicamentos: fluoruro de sodio 20 a 75 mg, 2 a 3 veces al día VOmáximo de 6m a 2a. Su mecanismo de acción es retardar la reabsorción ósea osteoclástica y promover la formación osteoblástica. Indicaciones de Tratamiento Médico: Pacientes no candidatos a cirugía. Pacientes que no desean cirugía. Pacientes con pérdida sensorioneural pura. Pacientes con síntomas vestibulares importantes. Todo paciente con otospongiosis clínica (demostrado por cirugía) y que evolucione con pérdidas sensorioneurales no compatibles con las pérdidas naturales para la edad. Todos aquellos pacientes en que se sospecha de otospongiosis coclear. En aquellos pacientes en que fue posible demostrar radiológicamente los focos de otospongiosis en la capsula ótica. Mancha de Schwartze presente al examen otoscópico. -Uso de otoamplifonos o audífonos: Una alternativa al tratamiento quirúrgico. Pacientes que presentan buena discriminación. Tiempo mínimo de uso: 4m aprox -Tratamiento quirúrgico: Desde el punto de vista clínico tiene como objetivo mejorar la audición, desde el quirúrgico su objetivo es el reemplazo del estribo por una prótesis y no la remoción de la patología. Indicada en los casos de adecuada reserva coclear, en que la removilización de los líquidos laberínticos puede proporcionar mejor percepción sonora en el órgano de Corti La estapedectomía (retirada del estribo junto con la platina) evoluciona a la estapedotomía en la cual se conserva la platina y se realiza en ella una micro fenestración. Es la intervención actualmente preferida por la mayoría de los cirujanos. La cirugía consiste en reemplazar el estribo por una prótesis. La prótesis mayormente utilizada en la actualidad es el pistón de teflón o titanio con teflón. Evaluación del resultado Cuantitativo: Revaloración audiológica a los 1, 3 y 6 meses posteriores a la cirugía, con realización de estudios audiométricos. Cualitativo. Mejoría de su ganancia auditiva y su calidad de vida. BOLILLA 12: ACÚFENOS Y NEURITIS VESTIBULAR ACÚFENOS También denominados tinnitus, es la percepción continuada o recurrente de un sonido sin que exista un estímulo acústico externo. Etiología Es un síntoma, no una enfermedad. Las posibles causas son numerosas: Conducto auditivo: cerumen, etc. Oído medio: perforación del tímpano, disfunciones de la trompa de Eustaquio, etc. Oído interno: trauma acústico, sordera súbita, enfermedad de Ménière, otosclerosis, presbiacusia, Schwannoma vestibular, etc. Cerebro: meningitis, tumores cerebrales, esclerosis múltiple. Sistemático: estrés, anemia, HTA, intoxicación etílica, esquizofrenia. Fisiopatología Nivel coclear: mecanismos de generación coclear del acúfeno.  Univ. Rita Montserrat González B. -Acúfeno coclear motor: tipo I de Zenner. -Acúfeno coclear de transducción: tipo II de Zenner. -Acúfeno de transformación o transferencia de señal: tipo III de Zenner. Nivel neural: actividad neuronal aberrante en la vía auditiva, en relación con la menor presencia de GABA en el colículo inferior. Nivel cortical: reorganización cortical en el acúfeno. El fenómeno de persistencia del acúfeno depende fundamentalmente del sistema auditivo central, con sus conexiones a otros sistemas cerebrales. Clasificación y Tipos Diagnóstico -Historia clínica detallada: inicio, duración, síntomas acompañantes, antecedentes familiares, etc. -Exploración otorrinolaringológica: Exploración de cabeza y cuello: debe incluir auscultación del cuello. Estudios laboratoriales: recuento diferencial y marcadores inflamatorios; enfermedades autoinmunes. Perfil lipídico. Perfil tiroideo. Anticuerpos de enfermedades infecciosas específicas. Evaluación auditiva: audiometría tonal, logoaudiometria, impedanciometria, otoemisiones acústicas, potenciales evocados auditivos del tronco cerebral. Evaluación vestibular: >20% de los casos, los acúfenos están asociados a un trastorno del equilibrio. -Métodos auxiliares del diagnóstico: el diagnóstico imagenológico puede incluir: TC, RMN (buscando alteraciones estructurales) análisis funcional de vértebras cervicales y del aparato masticador, ecodoppler de vasos del cuello, etc. Tratamiento -Acúfeno objetivo: Se trata la causa de base. -Acúfeno subjetivo sin causa tratable de base: Medidas generales: Evitar excitantes (chocolate, café, tabaco, etc.), ototóxicos, protección frente al ruido, en hipoacusia se podrá beneficiar del uso de audífonos Tratamientos farmacológicos: BZD Alprazolam; 1 a 1,5 mg/día; Antidepresivos: Nortriptilina y Amitriptilina. Mejora la calidad de vida en pacientes con clínica depresiva asociada. Flunarizina sería efectiva en acúfenos asociados a vértigo. Tratamientos no farmacológicos: Terapia de reentrenamiento (TRT), Hipnosis, Psicoterapia, Biofeedback, Acupuntura, Estimulación eléctrica, Ultrasonidos. NEURONITIS VESTIBULAR Es una lesión inflamatoria, generalmente unilateral, del nervio vestibular, a nivel del ganglio de  Univ. Rita Montserrat González B. Scarpa (ganglio vestibular). La rama coclear del VIII par no se ve afectada. Se manifiesta preferentemente en adultos. Etiología Existen varias hipótesis, unas defienden que puede ser causada por una franca disminución del flujo sanguíneo del sistema vestibular; mientras que otras más actuales, se refieren a una inflamación, presumiblemente de origen viral, del nervio vestibular. Fisiopatología La base fisiopatológica de este problema es la pérdida del balance correcto y de la correspondencia de polaridad de las descargas (espontáneas y provocadas por el movimiento) en los nervios vestibulares. Esta disparidad se transmite a ambos núcleos vestibulares y, desde ellos, la información errónea se lleva a todo lo largo de las conexiones vestibulares centrales generando una sintomatología propia en cada área. Se clasifican en neuritis vestibular aguda y crónica Signos y Síntomas Es el típico síndrome vestibular periférico armónico: Vértigo objetivo, de inicio súbito, intenso y persistente que dura horas o días. Reacciones neurovegetativas: náuseas y vómitos. Sin compromiso auditivo. Nistagmo espontáneo (lado contrario a la lesión).La dirección del nistagmo no cambia al cambiar la dirección de la mirada. Desvíos corporales hacia el lado lesionado. Al principio, las reacciones neurovegetativas pueden ser tan intensas; incluso pueden hacer dudar del diagnóstico, pero al transcurrir los días, los síntomas van disminuyendo progresivamente y sólo pueden ser desencadenados por movimientos rápidos y bruscos. Diagnóstico -Historia clínica: buscar antecedentes de infección de vías aéreas superiores, antecedentes patológicos personales (metabólicos, hemodinámicos), síntomas acompañantes ( hipoacusia o acúfenos.síntomas de posible afectación del SNC). -Examen físico y evaluación otorrinolaringológica: los signos más llamativos en la exploración de estos pacientes se obtienen en la evaluación del reflejo vestíbulo-oculomotor y vestíbulo-espinal. vestíbulo-oculomotor y vestíbulo-espinal. En la fase aguda, el signo proveniente del reflejo vestíbulo-oculomotor alterado es la presencia de un nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio continuo que se dirige hacia el lado sano. Tiene todas las características del nistagmo periférico, que van variando según la evolución temporal del proceso. Con la progresión de la enfermedad el nistagmus llega a evaluarse solo en una medición minuciosa. Los signos provenientes de la alteración del reflejo vestíbulo-espinal tiene su consecuencia en el mantenimiento de la postura y el equilibrio. Las alteraciones de este sistema se exploran mediante la prueba de Romberg, Romberg sensibilizado, marcha de Unterberger - Fukuda, marcha ciega y la prueba de los índices de Barany. En fase aguda hay un desvío evidente de estas pruebas hacia el lado de la lesión, en relación proporcional con la intensidad del cuadro. -Examen vestibular: -Métodos auxiliares de diagnóstico: Al realizar las pruebas calóricas, con registro de videonistagmografía aparece hipo o arreflexia vestibular unilateral, siendo éste el dato más característico de la exploración. Aunque se trata de un proceso autolimitado, son frecuentes las recidivas. -Las pruebas audiológicas son normales. Tratamiento Fase aguda Reposo relativo. Valorar necesidad de internación hospitalaria para evitar desequilibrio hidroelectrolítico. Aliviar la sintomatología vertiginosa y vegetativa(BZD y antieméticos, medicamentos  Univ. Rita Montserrat González B. antivertiginosos, vasodilatadores). Los corticosteroides mejoran los resultados si se administran en etapa aguda. Rehabilitación El objetivo es favorecer la compensación central (rehabilitación vestibular) lo más precozmente posible. El paciente debe iniciar una serie de ejercicios cuyo objetivo es facilitar la estabilidad ocular y postural. Pronostico y complicaciones Resolución espontánea y benigna, que va de unos días a varias semanas. La enfermedad deja una secuela funcional permanente a nivel de los neuroreceptores periféricos, no manifestada clínicamente, debido a la compensación central. BOLILLA 13: PATOLOGÍAS DEL OI 1 PRESBIACUSIA Se define como la pérdida progresiva de la capacidad para oír altas frecuencias (empezando por las frecuencias del habla), debido al deterioro producido en el sistema auditivo (órgano de Corti, centros y corteza), generado por la edad, principalmente a nivel del oído interno y de