Histologie et Histophysiologie du pancréas PDF - CM 4
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Sorbonne University
Imène Mellouk, Léa Menguelti, Manjula Raghavan, Jeanne Tran Van Dieu
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These are lecture notes on the histology and histophysiology of the pancreas, including details about pain, anatomical relationships, embryogenesis, and enzymes.
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NUTRITION CM Histologie et histophysiologie 4 d...
NUTRITION CM Histologie et histophysiologie 4 du pancréas RT : Imène MELLOUK Date : Cristolink RB : Léa MENGUELTI et Manjula RAGHAVAN Prof : Jeanne TRAN VAN NHIEU PLAN DU COURS I. La douleur pancréatique................................................................................................................2 A. Caractéristiques de la douleur pancréatique........................................................................................... 2 B. Localisation et rapports anatomiques..................................................................................................... 2 C. Innervation du pancréas.......................................................................................................................... 2 II. Rappels anatomiques....................................................................................................................3 A. Vascularisation........................................................................................................................................ 3 B. QCMs prof............................................................................................................................................... 3 III. Abouchement(s) du pancréas dans le duodénum...........................................................................3 A. Papille duodénale................................................................................................................................... 3 B. Sphincter d’Oddi..................................................................................................................................... 4 C. Différents types d’abouchements............................................................................................................ 4 IV. Embryogénèse du pancréas...........................................................................................................4 A. Formation des bourgeons........................................................................................................................... 4 B. Fusion des bourgeons.............................................................................................................................. 5 C. Canal de Santorini................................................................................................................................... 5 D. Pancréas divisum.................................................................................................................................... 5 E. QCMs prof............................................................................................................................................... 5 V. Généralités et histogénèse du pancréas.........................................................................................6 A. Généralités............................................................................................................................................. 6 B. Histogénèse pancréatique....................................................................................................................... 6 1. Développement cellulaire : glande exocrine............................................................................................................... 6 2. Développement cellulaire : glande endocrine............................................................................................................. 6 C. QCMs prof............................................................................................................................................... 7 VI. Histologie et histophysiologie du pancréas exocrine......................................................................7 A. Le pancréas exocrine............................................................................................................................... 7 B. Le rôle du pancréas exocrine................................................................................................................... 7 C. Les enzymes pancréatiques..................................................................................................................... 8 C. QCMs prof............................................................................................................................................... 8 VII. Exemples de pathologies...............................................................................................................8 A. Pancréatite aigüe.................................................................................................................................... 8 B. Cytostéatonécrose.................................................................................................................................. 8 C. Cancer du pancréas................................................................................................................................. 9 VIII. Histologie du pancréas endocrine..................................................................................................9 A. Homéostasie glucidique.......................................................................................................................... 9 B. Les cellules endocrines du pancréas........................................................................................................ 9 C. QCMs prof............................................................................................................................................. 10 IX. QCMs d'entraînement et annales.................................................................................................10 A. QCMs d'entraînement........................................................................................................................... 10 B. Annales................................................................................................................................................. 11 Page 1 sur 12 I. La douleur pancréatique A. Caractéristiques de la douleur pancréatique La douleur pancréatique est : Typiquement épigastrique ou en « barre », s’étendant de l’hypochondre droit à l’hypochondre gauche, ou localisée dans un des deux hypochondres ; Son irradiation est généralement dorsale, transfixiante L’irradiation est variable, allant de la simple gêne ou pesanteur à la douleur intolérable de type crampe ou brûlure ; Elle a un début progressif et peut durer de plusieurs heures à plusieurs jours voire semaines, notamment dans le cas des pancréatites aigues ; Elle déclenchée par la prise alimentaire, en particulier les repas riches en graisse, et par la prise d’alcool ; Calmée par la position penchée en avant : la position « en chien de fusil », car elle permet de comprimer l’épigastre ; La douleur est postprandiale ou permanent et nocturne. QCM de la prof : Des douleurs abdominales évoques une origine pancréatique quand : A. Elles sont transfixiantes B. Elles sont calmées par la prise alimentaire C. Elles sont nocturnes D. Elles augmentent avec la prise d’alcool E. Elles sont calmées pas le décubitus latéral Réponses : ACD B. Localisation et rapports anatomiques Le pancréas est un organe postérieur, profond et rétropéritonéal. Il est transversal et oblique, en regard de T11 à L2. Celui-ci se compose de 3 parties : la tête, l’isthme et la queue. (Cf. cours d’anatomie) C. Innervation du pancréas Deux mécanismes peuvent rendre compte des douleurs chroniques : L’obstruction canalaire L’extension tumorale (dans les cas de cancers de pancréas) Cela est dû à la riche innervation du pancréas, essentiellement végétative, avec le plexus cœliaque (anciennement plexus solaire). Celui-ci est responsable de la double innervation du pancréas : pour la digestion avec le système nerveux sympathique ou parasympathique et une innervation sensitive. L’infiltration tumorale du plexus solaire (cœliaque) est responsable d’une inflammation diffuse ainsi que d’une fibrose des plexus nerveux rétro-pancréatiques. Ces phénomènes sont associés à des douleurs particulièrement intenses dans 90% des cancers de la tête du pancréas mais sont beaucoup moins fréquentes dans les cancers du corps et de la queue. Le caractère inflammatoire des douleurs permet d’expliquer l’effet antalgiques de l’aspirine et des AINS (anti-inflammatoire non stéroïdiens), et permet également de comprendre l’efficacité des infiltrations alcooliques pour détruire les plexus cœliaque. Page 2 sur 12 Ci-contre, schéma d’un endoscope placé dans la lumière de l’œsophage et qui va permettre le passage à travers la membrane du plexus solaire. II. Rappels anatomiques A. Vascularisation La tête et l’isthme du pancréas sont vascularisés par des arcades constituées par les branches antérieures et postérieures de l’artère gastroduodénale. Le corps et la queue, quant à eux, sont vascularisés par l’artère splénique, et inconstamment par une branche issue de l’artère mésentérique supérieure. B. QCMs prof Exercice 1 : placer les légendes avec le numéro correspondant : Veine cave inférieure (VCI) Tronc porte Artère gastrique gauche Artère hépatique commune Artère mésentérique supérieure Réponses : 1. = VCI 2. = artère gastrique gauche 3. = tronc porte 4. = artère hépatique commune 5. = artère mésentérique supérieure Exercice 2 : placer ces 2 légendes au bon endroit sur cette coupe Réponse : le corps et la queue du pancréas sont à gauche de l’image, la tête et l’isthme sont à droite. Exercice 3 : sur cette coupe TDM, quelle flèche indique le pancréas ? Réponse : la flèche 8. III. Abouchement(s) du pancréas dans le duodénum A. Papille duodénale En règle générale, les extrémités inférieures du cholédoque et du canal pancréatique principal se rejoignent et fusionnent pour s’aboucher par un orifice commun dans le duodénum. Cet abouchement est discrètement surélevé et correspond à la papille duodénale, également appelée « caroncule ». Elle est indiquée par la flèche blanche sur les images ci-contre. Page 3 sur 12 Les 2 canaux fusionnés forment l’Ampoule de Vater, entourée par du muscle lisse et formant un anneau circulaire à sa partie distale, juste avant l’abouchement dans la papille, appelé sphincter d’Oddi. Par extension, on appelle toute tumeur siégeant dans un diamètre de 2 cm de cette papille, un ampullome, que la tumeur soit intra-canalaire ou duodénale, bénigne ou maligne. B. Sphincter d’Oddi Le sphincter d’Oddi est situé à la partie inférieure de l’ampoule de Vater. Il présente un tonus permanent, important dans la prévention du reflux duodénal dans les canaux biliaires et pancréatiques. La stimulation vagale parasympathique ainsi que par la cholécystokinine (CCK) entrainent une relaxation du sphincter d’Oddi. Ce relâchement va permettre le déversement des liquides biliaires et pancréatique dans la lumière digestive. La contraction reflexe du sphincter d’Oddi dans un contexte inflammatoire, comme c’est le cas lors du passage d’un calcul biliaire, va entrainer ou aggraver l’obstacle lithiasique de la voie biliaire principale (VBP). Le traitement non chirurgical de la lithiase de la VBP consiste à sectionner quelques faisceaux du sphincter d’Oddi (= sphinctérotomie) et à extraire les calculs, par voie endoscopique après opacification rétrograde de la VBP et si besoin du canal pancréatique. C. Différents types d’abouchements Il existe 3 types d’abouchements pancréatiques, représentés sur le schéma ci-dessous : A = fusion des deux canaux dans leurs extrémités inférieur, 1 cm avant la papille. L’ensemble forme l’Ampoule de Vater. Cela constitue environ 60% des cas. B = très proche du premier cas mais les extrémités s’abouchent au dernier millimètre au niveau de la papille. C = plus rare (inférieur à 5% des cas). Avec un abouchement individualisé de chacun des canaux dans la papille. Dans ce cas de figure, il n’y a pas de pancréatite aiguë associée à la lithiase de la VBP puisque le canal pancréatique s’abouche de façon individuelle. Par ailleurs, même si le sphincter d’Oddi relie les 2 canaux entre eux, ses fibres se trouvent préférentiellement autour du canal biliaire principal et sa contraction fait obstacle essentiellement sur la VBP. IV. Embryogénèse du pancréas A. Formation des bourgeons Comme le foie, le pancréas est issu de la partie caudale de l’intestin primitif antérieur. Il suit de peu le développement du bourgeon hépatique. Le pancréas est en réalité développé de 2 bourgeons : Un bourgeon dorsal, qui se développe en premier, à l’opposé du bourgeon hépatique et qui est induit par la chorde. Il donne le corps et la queue du pancréas. Un bourgeon ventral, qui se développe sous le bourgeon hépatique et qui est induit par le mésoderme hépatique. Il est en contact avec la voie biliaire principale et donne le tête et l’isthme du pancréas. Page 4 sur 12 B. Fusion des bourgeons Les deux bourgeons vont se développer initialement de façon indépendante, chacun avec son propre canal. Puis le bourgeon ventral va rejoindre le bourgeon dorsal en tournant dernière le duodénum de la droite vers la gauche pour fusionner avec lui. Lorsque les deux bourgeons ont fusionné, leurs canaux pancréatiques respectifs vont s’anastomoser. La portion proximale du canal dorsal va ensuite régresser. Ceci va aboutir à la formation du canal pancréatique principal : le canal de Wirsung, qui s’abouche avec la VBP (le canal cholédoque) au niveau de la paille duodénale. On peut ainsi voir sur l’image ci-contre, le canal de Wirsung en rouge, et en blanc le canal du bourgeon dorsal qui régresse et finit par disparaitre dans 90% des cas. C. Canal de Santorini Dans 10% des cas, le canal du bourgeon dorsal ne va pas disparaitre et va aboutir à la formation d’un canal accessoire : le canal de Santorini. Ce canal correspond alors à une variante anatomique non pathologique du développement des voies pancréatiques. Il viendra s’aboucher quelques centimètres au-dessus de la papille majeure (grande caroncule) et donnera la papille mineure (la petite caroncule) D. Pancréas divisum Dans certains cas, les canaux pancréatiques ventral et dorsal ne fusionnent pas. C’est alors le canal pancréatique dorsal qui déverse la majorité du suc pancréatique au niveau de la petite papille. Ceci peut être responsable de douleurs chroniques voire de pancréatite chronique : on appelle cela le pancréas divisum. La radiographie ci-contre montre une opacification rétrograde des deux canaux pancréatiques et biliaire, avec un abouchement totalement séparé des deux. Cela nous permet de faire le diagnostic du pancréas divisum sur l’imagerie. E. QCMs prof Exercice 1 : Compléter les légendes de l’image ci-contre : Réponse : 1. Canal cholédoque 2. Canal de Santorini 3. Canal de Wirsung 4. Papille accessoire 5. Papille principale 6. Ampoule de Vater Exercice 2 : concernant le développement embryonnaire du pancréas, quelle(s) proposition(s) est (sont) exacte(s) ? A. Le pancréas dérive du bourgeon hépatique B. Le bourgeon ventral est associé à la voie biliaire principale C. Le bourgeon ventral rejoint le bourgeon dorsal en passant en arrière du duodénum D. L’existence du canal de Santorin est pathologique car possiblement responsable de pancréatite chronique Page 5 sur 12 Réponse : BC Exercice 3 : associer les légendes aux schémas correspondants. Réponse : 1. Variante de Santorini 2. Variante de Santorini 3. Abouchement commun 4. Pancréas divisum 5. Autre variante V. Généralités et histogénèse du pancréas A. Généralités Le pancréas est un organe lobulé : il est organisé en lobules sécrétoires, drainés pas des canaux qui vont confluer pour acheminer le suc pancréatique vers la lumière digestive. (Cf. schéma ci-contre) Il s’agit d’une glande amphicrine, c’est-à-dire qu’elle est à la fois exocrine et endocrine : Sécrétions exocrines : les acini pancréatiques et les canaux excréteurs contribuent à la production de suc pancréatique, qui est le principal acteur de la digestion. Il contient des enzymes et des bicarbonates. Il y a une sécrétion d’environ 1.5 L de suc pancréatique par jour. Sécrétions endocrines : les îlots de Langerhans sont la base de l’homéostasie glucidique. B. Histogénèse pancréatique 1. Développement cellulaire : glande exocrine Au cours du développement embryonnaire, il y a au niveau des acini une prolifération de cellules épithéliales, d’abord indifférenciées puis différenciées, capable de sécréter des protéines (granules de zymogène). Ensuite, se met en place un réseau de tubules interconnectés, qui formeront les différents canaux et acini. Dans les processus d’inflammation chronique, les acini se différenties en canaux, on parle de « régression canalaire ». 2. Développement cellulaire : glande endocrine Les îlots de Langerhans apparaissent au cours de la 10e semaine de développement (SD) à partir des acini. La sécrétion d’insuline et de glucagon, quant à elle, commence vers la fin du 5e mois. Deux éléments jouent un rôle important dans le processus de différenciation cellulaire : Le mésenchyme : il est indispensable au développement du pancréas exocrine, en induisant une prolifération importante. Les vaisseaux provenant de l’aorte : ils interviennent dans la mise en place des îlots endocrines. Ils sont beaucoup plus nombreux dans le bourgeon dorsal (corps et queue) que dans le bourgeon ventral (tête) En résumé, le pancréas est une glande amphicrine, car il possède à la fois une fonction exocrine, avec des acini et des canaux excréteurs, et une fonction endocrine assurée par les îlots de Langerhans. Page 6 sur 12 C. QCMs prof Exercice 1 : remplir les blancs : Le pancréas est une glande ….. car il possède une composante exocrine constituée d’ …… (1 mot) et de ….. (2 mots) et une composante endocrine correspondant aux ….. (3 mots) Réponse (dans l’ordre) : amphicrine – acini – canaux effecteurs – îlots de Langerhans Exercice 2 : quelle(s) proposition(s) est (sont) exacte(s) ? A. Les îlots de Langerhans sont plus nombreux dans la tête du pancréas B. Les sécrétions d’insuline et de glucagon débutent pendant la vie in utero C. Les îlots de Langerhans naissent à partir des acini exocrines Réponse : BC VI. Histologie et histophysiologie du pancréas exocrine A. Le pancréas exocrine Le pancréas exocrine produit le suc pancréatique au niveau des acini pancréatiques (en vert su l’image) et le déverse au niveau des canaux excréteurs (en jaune sur l’image). Les cellules acinaires pancréatiques présentent les caractéristiques suivantes : Un noyau rond à nucléole proéminent Un cytoplasme intensément basophile Une région supra-nucléaire remplie de grains de zymogène, contenant des précurseurs d’enzymes digestives Beaucoup de mitochondries et de REG Les sécrétions issues des canaux pancréatiques constituent la majeure partie du suc pancréatique. Ils excrètent le suc pancréatique vers la lumière digestive, tout en participant à la sécrétion elle-même. Les acini sont responsables de la sécrétion des enzymes. A partir des acini, des canaux acheminent les sécrétions jusqu’au duodénum, selon l’ordre suivant : Les canaux intercalaires puis intra-lobulaires : on peut voir sur les images des acini excréteurs ainsi que des canaux intercalaires et interlobulaires. Les canaux interlobulaires dans un tissu conjonctif Le canal principal de Wirsung et le canal accessoire de Santorini. Sur cette coupe, à droite, les canaux excréteurs sont marqués avec des anticorps anti-cytokératine 7 (IHC anti CK7) B. Le rôle du pancréas exocrine Les canaux pancréatiques excrètent vers la lumière digestive le produit sécrété par les cellules acineuses. Ils constituent plus de 90% du volume final de la sécrétion, par apports de bicarbonates et d’eau, grâce à des mécanismes complexes associant plusieurs transporteurs et canaux ioniques : Formation d’ions HCO3-, via l’anhydrase carbonique et le cotransporteur Na+/CO3H- mais aussi via l’échangeur Na+/H+ et une pompe H+/ATPase) Transporteur apical de HCO3-, via un échangeur CL-/HCO3- dépendant du canal chlore CFTR. Page 7 sur 12 C. Les enzymes pancréatiques La stabilisation in situ des enzymes pancréatiques est primordiale pour ne pas altérer les tissus : Les protéases sont sécrétées sous forme de proenzymes (=zymogène) et activées dans le duodénum. Des inhibiteurs de protéases au sein des cellules acineuses empêche l’activation des protéases. Rôle des cellules centro-acinaires dans la stabilisation des enzymes L’activation des enzymes pancréatiques se fait dans la lumière digestive. La cascade d’activation est initiée par une enzyme sécrétée par les entérocytes duodénaux : l’entérokinase. Elle transforme le trypsinogène ou pro-trypsine en trypsine. Celle-ci va à son tour activer la production de chymotrypsine et ainsi de suite. Le risque d’une activation enzymatique trop précoce, c’est-à-dire avant d’arriver dans la cavité digestive, est de provoquer une autodigestion. (Cf. image radio) Il existe d’autres mécanismes d’activation : Un blocage de la papille / ampoule de Vater, par un calcul biliaire par exemple. Une obstruction et une dilatation des canaux pancréatiques, ce qui provoquerait un reflux biliaire, entraînant des altérations de l’épithélium canalaire et une activation de la trypsine par la bile. Cela conduirait à une cascade d’activations enzymatiques et à une augmentation de la perméabilité des parois des canaux aux enzymes pancréatiques. La libération de médiateurs inflammatoires. L’ensemble de ces mécanismes diffusent les lésions aux tissus interstitiel et aux acini. C. QCMs prof Exercice 1 : Où se fait l’activation des enzymes pancréatiques et comment ? Réponse : L’activation des enzymes pancréatiques a lieu dans le duodénum. La première enzyme responsable de cette activation est l’entérokinase. Exercice 2 : Quel est le risque d’une activation enzymatique trop précoce (avant d’arriver dans la cavité digestive) ? Réponse : le risque est de provoquer une autodigestion. VII. Exemples de pathologies A. Pancréatite aigüe A gauche, le pancréas apparait histologiquement normal. La flèche désigne une lumière canalaire très dilatée. Autour et vers la droite, les lésions de pancréatite aiguë avec nécrose de coagulation des acini (encadré en noir) et l’aspect gommé (saponifié) des adipocytes sont caractéristiques de la cytostéatonécrose. B. Cytostéatonécrose La cytostéatonécrose ou panniculite systémique d’origine pancréatique est due à la libération d’enzymes pancréatiques, notamment la lipase circulante, qui détruisent les tissus graisseux périphériques. Page 8 sur 12 Cette nécrose du tissu adipeux sous forme de « saponification » est responsable de l’aspect macroscopique particulier dit en « tâches de bougies » (dépôts plans ou discrètement surélevés, blanchâtres et plus ou moins confluents). Sur la photographie (prise en per-opération), d’une pancréatite aiguë, la cytostéatonécrose est très étendue, ‘’engluant’’ dans un magma blanchâtre une grande partie des anses digestives (intestin grêle) et du côlon transverse et descendant. Le risque ici est l’occlusion intestinale pouvant amener à faire pratiquer une résection digestive étendue. C. Cancer du pancréas Le type histologique le plus fréquent de cancer du pancréas est l’adénocarcinome pancréatique de type canalaire. Les lésions pré-cancéreuses sont des lésions de dysplasie intra canalaire de bas grade puis de haut grade. VIII. Histologie du pancréas endocrine A. Homéostasie glucidique NB : vous pouvez vous référer au CM2 pour comprendre l’homéostasie glucidique. D’après le schéma, on peut voir que le pancréas est au centre de la régulation de la glycémie. En effet, lors d’une hyperglycémie, le pancréas sécrète de l’insuline qui fait entrer du glucose dans les cellules hépatiques et musculaires. Cela permet de retrouver une glycémie normale. Lors d’une hypoglycémie, le pancréas sécrète de glucagon qui fait sortir le glucose des hépatocytes et ramène la glycémie à un taux normal. B. Les cellules endocrines du pancréas Il existe 3 principaux types cellulaires : Les cellules β (70%) qui sécrètent de l’insuline, hypoglycémiante. Les cellules α (15-20%) qui sécrètent du glucagon, hyperglycémiant. Les cellules δ (5-10%) qui sécrètent de la somatostatine. Il existe aussi une sécrétion de polypeptides pancréatiques, de VIP, de cellules EC (gastrine, motiline, substance P …). Cela représente environ 5% de la sécrétion. Les îlots de Langerhans correspondent à 1-2% du pancréas, en masse et nombre de cellules, mais obtiennent 10% de l’irrigation sanguine de l’organe. Un îlot de Langerhans est composé de : Cellules endocrines : α / β / δ / cellules à PP Capillaires de types fenêtré (en vert sur l’image du dessus) Nerfs amyéliniques du SNA Tissu conjonctif Page 9 sur 12 C. QCMs prof Concernant les îlots de Langerhans, quelle(s) proposition(s) est (sont) exacte(s) ? A. Les capillaires présents sont des capillaires continus B. Dans la pancréatite chronique, contrairement aux acini qui sont détruits, les îlots de Langerhans persistent C. Les îlots de Langerhans sont plus nombreux dans la queue que dans la tête su pancréas D. Les cellules sécrétrices d’inuline sont les plus nombreuses Réponse : CD IX. QCMs d'entraînement et annales A. QCMs d'entraînement QCM 1. Quelles sont les réponses exactes concernant le pancréas : A. La douleur pancréatique peut s’étendre de la fosse iliaque droite à la fosse iliaque gauche. B. Le pancréas est composé, dans l’ordre, de : la tête, l’isthme, la queue. C. Le pancréas est composé, dans l’ordre, de : la tête, l’isthme, la queue. D. L’innervation du pancréas est essentiellement végétative. E. Le plexus cœliaque est responsable d’une simple innervation du pancréas. QCM 2. Concernant l’abouchement du pancréas au duodénum, quelles sont les réponses exactes : A. Les extrémités supérieures du cholédoque et du canal pancréatique principal fusionnent et forment un orifice commun dans le duodénum. B. L’ampoule de Vater est formée au niveau de la papille mineure. C. La cholécystokinine permet le déversement des liquides biliaires et pancréatiques, grâce au relâchement du sphincter d’Oddi. D. L’ampoule de Vater est entourée par du muscle strié formant un anneau : le sphincter d’Oddi. E. Lors d’un abouchement individualisé des canaux pancréatique et biliaire, il n’y a pas de pancréatite aigüe associée à la lithiase de la VBP. QCM 3. Concernant le pancréas exocrine, quelles sont les réponses exactes : A. Les protéases sont sécrétées sous forme de proenzymes et sont activées dans de duodénum. B. Les cellules acinaires présentent un cytoplasme acidophile ainsi que beaucoup de mitochondries. C. Le risque d’une activation enzymatique trop précoce est l’autodigestion. D. Le trypsinogène initie la cascade d’activation des enzymes pancréatiques. E. Des inhibiteurs de protéases au sein des cellules acineuses empêchent l’activation des protéases. QCM 4. Le pancréas : A. Est un organe à localisation antérieur profonde. B. Est un organe à position transversale oblique. C. Le plexus cœliaque est responsable de l’innervation du pancréas. D. Est en regard de T11 à L3. E. Est composé de 3 parties. QCM 5. Quelles sont les bonnes réponses concernant l’anatomie du pancréas : A. Le canal principal du pancréas se nomme : le cholédoque. B. Seules les tumeurs intra-canalaire bégnine siégeant dans un diamètre de 2cm de la caroncule s’appelle un ampulome. C. Le sphincter d’Oddi est situé à la partie supérieure de l’Ampoule de Vater. D. Il existe trois types d’abouchements pancréatiques. E. La stimulation vagale parasympathique ainsi que par la cholécystokinine entraine une relaxation du sphincter d’Oddi. Page 10 sur 12 QCM 6. Quelles sont les bonnes réponses concernant l’embryogénèse du pancréas : A. Le pancréas est issu de la partie distale de l’intestin primitif antérieur. B. Le bourgeon ventral rejoint le bourgeon dorsal en tournant derrière le duodénum de la droite vers la gauche. C. Le bourgeon ventral se développe à l’opposé du bourgeon hépatique. D. Le canal dorsal abouti à la formation du canal pancréatique principal : canal de Wirsung. E. Le canal ventral abouti à la formation du canal pancréatique principal : canal de Wirsung. QCM 7. Quelles sont les bonnes réponses concernant les variances anatomiques du pancréas : A. Si le bourgeon dorsal ne régresse pas, il y a formation d’un canal accessoire : le canal de Santorini. B. Le canal de Santorini vient s’aboucher à quelques centimètres au-dessus de la papille majeure du duodénum. C. Le canal de Santorini est une variante anatomique pathologique. D. Le pancréas divisum peut être responsable d’une pancréatique chronique. E. La non-fusion des canaux pancréatiques ventral et dorsal est la cause du pancréas divisum. QCM 8. Quelles sont les bonnes réponses concernant les pathologies de pancréas : A. Le cancer du pancréas est caractérisé par un aspect macroscopique particulier dit « tache de bougie ». B. Le risque d’une cytostéatonécrose est l’occlusion intestinale. C. Les lésions de pré-cancéreuses sont des lésions de dysplasie intra-canalaire de bas grade puis de haut grade. D. La cytostéatonécrose est due à la libération d’enzymes pancréatiques. E. La cystostéatonécrose se nomme aussi la panniculite systématique. QCM1 QCM 2 QCM 3 QCM 4 QCM 5 QCM 6 QCM 7 QCM 8 CD CE ACE BE DE BE ABDE BCDE B. Annales Années 2022 - 2023 QCM 20 : Concernant les sécrétions exocrines du pancréas quelle(s) est(sont) la(les) réponse(s) exacte(s) ? A. Les acini pancréatiques sécrètent du mucus B. Les canaux excréteurs pancréatiques sécrètent du bicarbonate C. Les enzymes pancréatiques sont activées dans la lumière duodénale D. Les enzymes pancréatiques sont activées par les sucs gastriques E. Les enzymes pancréatiques sont préactivées dans le pancréas QCM 28 : Concernant l’embryologie du pancréas : A. Le pancréas dérive de l’intestin primitif antérieur B. Les îlots de Langherans dérivent des cellules de la crête neurale C. Le pancréas ventral passe en arrière du duodénum pour rejoindre le pancréas dorsal D. Le canal de Wirsung s’abouche dans la voie biliaire principale E. Le canal de Santorini est une variante anatomique non pathologique Années 2021-2022 QCM 24 : Concernant l’embryogenèse du pancréas : A. Le pancréas ventral tourne en arrière du duodénum pour rejoindre le pancréas dorsal. B. Le pancréas est formé à partir de l’intestin primitif antérieur. C. La présence d’un canal de Santorini peut-être responsable de pancréatites chroniques. D. Le canal de Santorini correspond à une absence de régression du canal pancréatique ventral. E. Les Ilots de Langerhans dérivent des cellules de la crête neurale. QCM 10 : A propos des bases histophysiopathologique de la pancréatite aigüe : A. Cytostéatonécrose est une lésion macro et histo très évocatrice de pancréatite aiguë. B. Il y a une nécrose du tissu. C. Il y a une libération d’enzyme et une destruction des structures voisines. Années 2020-2021 QCM 2. Concernant le pancréas exocrine, quelle(s) proposition(s) est(sont) exactes ? A. L’acinus est le lieu de la synthèse des enzymes pancréatiques. B. Les cellules centro-acinaires bordent la lumière de l’acinus. C. Les cellules centro-acinaires constituent le premier élément des voies excrétrices. D. Le canal intercalaire est à l’origine de la majorité des bicarbonates du suc pancréatique. E. Les enzymes pancréatiques sont activées dans le canal pancréatique principal. Page 11 sur 12 Année 2019 QCM10. Concernant le pancréas exocrine : A. Les enzymes pancréatiques sont synthétisées par les cellules centro-acinaires B. Le pancréas exocrine représente plus de 80% du parenchyme pancréatique C. La sécrétion pancréatique exocrine est stimulée par la sérotonine D. Les enzymes pancréatiques sont activées dans la lumière du Wirsung E. Les bicarbonates du suc pancréatique proviennent en majorité des canaux intercalaires QCM14. Concernant le pancréas endocrine : A. Les 3 principaux types de sécrétion endocrine proviennent de 3 types cellulaires différents B. Les cellules les plus nombreuses sont les cellules sécrétrices de glucagon C. On appelle “Ilot de Langerhans” la composante à cellules sécrétrices d’insuline D. La quantité de cellules endocrines est régulièrement répartie dans toute la glande pancréatique E. Les 3 principaux types de sécrétion endocrine pancréatique sont la sérotonine, le glucagon et l’insuline. Année 2015 QCM 4. Quel(les) est(sont) la ou les proposition(s) exacte(s) concernant l’histophysiologie du pancréas ? A. Les acini pancréatiques sécrètent essentiellement des protéines B. Les acini pancréatiques sécrètent du mucus C. Les canaux excréteurs produisent 90% de la sécrétion pancréatique totale. D. Le produit de sécrétion pancréatique est alcalin E. Les enzymes pancréatiques sont activées par le chyme gastrique QCM 13. Concernant la mise en place du pancréas, quelle(s) proposition(s) est(sont) exacte(s) ? A. Il s'agit d'un organe intra-péritonéal B. Il dérive de l'intestin primitif moyen C. Pour rejoindre le bourgeon dorsal, le bourgeon pancréatique ventral passe derrière le duodénum D. La partie proximale du canal pancréatique principal provient dans 90% des cas du bourgeon ventral E. Les îlots de Langerhans proviennent d'une différenciation secondaire des acini pancréatiques primitifs 2022-23 QCM 20 2022-23 QCM 28 2021-22 QCM 24 2021-22 QCM 10 BC ACE ABD ABC 2020-21 QCM2 2019 QCM 10 2019 QCM 14 2015 QCM 4 2015 QCM 13 ABC B A ACD CE Page 12 sur 12