Nutrition - Sémiologie de l'obésité Plan du cours - PDF

NUTRITION CM Sémiologie de l’obésité 10 RT : Célia MARIETT...

NUTRITION CM Sémiologie de l’obésité 10 RT : Célia MARIETTE Date : en ligne RB : Léa MENGUELTI et Manjula RAGHAVAN Prof : C. HENGAR PLAN DU COURS I. Définitions................................................................................................................................... 2 II. Histoire naturelle de l’obésité...................................................................................................... 2 III. Épidémiologie.......................................................................................................................... 4 IV. Obésité chez l’enfant................................................................................................................ 4 V. Maladie du tissus adipeux blanc.................................................................................................. 5 VI. Physiopathologie de l’obésité................................................................................................... 5 VII. Évaluation du sujet obèse......................................................................................................... 5 VIII. Clinique.................................................................................................................................... 6 IX. Examens complémentaires....................................................................................................... 9 X. Prise en charge............................................................................................................................ 9 XI. Traitement chirurgical de l’obésité morbide............................................................................ 11 XII. Résumé des recommandations de prise en charge de l’obésité................................................ 12 XIII. QCMs d'entraînement et annales............................................................................................ 12 Page 1 sur 13  I. Définitions A. Obésité L’obésité peut être définie comme une condition caractérisée par un excès de graisse ou de masse grasse corporelle. Il est aussi associé à une morbi-mortalité excessive, notamment pour ce qui concerne certaines pathologies cardio-vasculaires et métaboliques. B. L’IMC On peut évaluer l’obésité en utilisant l’indice de masse corporelle (= IMC ou BMI en anglais), calculé grâce à la formule suivante : Il existe une relation entre l’IMC et le pourcentage de masse grasse. En effet, plus le pourcentage de masse grasse augmente, plus l’IMC est élevé. 1. Facteurs de risque L’IMC ou l’excès de masse grasse sont importants car ils sont associés à la morbi-mortalité cardio- vasculaire et le risque de mortalité en général. L’IMC a été introduit pour la première fois par les assurances américaines dans les années 1950/1960 lorsqu’on a constaté qu’une corpulence plus importante était associée à un risque plus important de mourir notamment à cause de maladies cardio-vasculaires. Le risque de mortalité est minimal pour la tranche de corpulence normale qui va d’environ 18,5 à 25 d’IMC. Il augmente à la fois pour les corpulences faibles (états de maigreur, IMC < 18,5) ainsi que pour les corpulences augmentées avec différents stades (surpoids, obésité). Ces intervalles ont été calculés au sein de populations caucasiennes mais peuvent varier, c’est notamment le cas chez les populations asiatiques. 2. Les limites de l’IMC L’IMC est limité dans sa capacité pour mesurer l’excès de masse grasse. Chez les personnes qui sont très musclées, on peut avoir un IMC plutôt élevé mais un pourcentage de masse grasse faible. A l’inverse, on peut avoir un IMC normal mais un pourcentage de masse grasse élevé chez des personnes peu musclées. II. Histoire naturelle de l’obésité L’histoire naturelle de l’obésité est complexe et varie beaucoup d’une personne à l’autre. Elle fait intervenir à la fois des facteurs liés à l’environnement et des facteurs liés à la susceptibilité individuelle (génétique). L’histoire naturelle de l’obésité débute par un mode de vie suboptimal. Celui-ci entraine une prise de poids et des conséquences biologiques, avec notamment des anomalies du tissu adipeux, qui est l’organe principal de stockage de l’énergie dans l’organisme, mais aussi d’autres organes (foie, système cardio- vasculaire). L’obésité a tendance à s’aggraver, notamment vers la chronicité qui se caractérise par une résistance à la perte de poids et le développement de complications spécifiques. La progression d’une prise de poids vers une obésité chronique se réalise par l’interaction de facteurs environnementaux, comportementaux et de la prédisposition génétique de chacun. Page 2 sur 13  A. Approche génétique de l’obésité En pratique, on parle de plusieurs obésités, donc plusieurs formes phénotypiques d’obésité, qui font intervenir de manière variable l’environnement et les facteurs génétiques spécifiques de l’individu. Sur le schéma ci-contre sont représentés deux extrêmes : À gauche : Les obésités purement environnementales (incluant les facteurs comportementaux), qui n’ont que très peu voire pas du tout de prédispositions génétiques individuelles. À droite : les obésités monogéniques dont la pénétrance est complète, qui sont pratiquement à 100% déterminées par une anomalie génétique monogénique. Ce sont des obésités syndromiques rares. Entre ces deux extrêmes, on retrouve la majorité des cas d’obésité, qui font intervenir dans des proportions variables l’environnement et la prédisposition génétique : c’est ce que l’on appelle les obésités polygéniques. Il ne s’agit pas d’une seule anomalie génétique mais de plusieurs mutations. Enfin on a quelques obésités monogéniques dont l’expression et la pénétrance varient d’un individu à l’autre. B. Équilibre énergétique Le pourcentage de masse grasse dépend de l’équilibre énergétique. L’excès de masse grasse provient donc d’un déséquilibre entre les apports et les dépenses énergétiques, et plus précisément d’une augmentation de l’apport énergétique. Cet excès est stocké dans le tissu adipeux sous forme de graisse, ce qui entraîne son augmentation et donc la hausse du poids corporel total. L’amplification de la masse grasse entraîne une intensification de la dépense énergétique de l’organisme, puisqu’il y aura plus de cellules dans le tissu adipeux : il s’agit d’une augmentation de la masse cellulaire. Au bout d’un moment, nous parvenons à un nouvel état d’équilibre avec des apports et des dépenses plus élevés. C. Constitution de l’obésité Le processus de constitution de l’obésité est un processus qui se réalise à l’intersection de plusieurs facteurs influençant l’établissement d’un équilibre énergétique (susceptibilité biologique, environnementaux liés au comportement alimentaire et à l’activité physique de l’individu). 1. Dépense énergétique La dépense énergétique basale (énergie nécessaire pour le métabolisme basal de l’organisme) est en moyenne responsable de 60% de la consommation énergétique journalière. À celle-ci s’ajoute environ 10% pour des besoins liés à la thermogénèse (régulation d’une température corporelle normale). Enfin, 30% est lié à l’activité physique. 2. Sédentarité et obésité La sédentarité joue un rôle important dans la constitution de l’obésité. C’est un rôle souvent mal compris ou sous-estimé. Par exemple, pour un apport énergétique quasi constant, la prévalence de l’obésité augmente avec l’augmentation du nombre de voitures par foyer ou d’heures passées devant la télévision par semaine. Cela démontre que la sédentarité entraîne un plus fort risque d’être en surpoids ou obèse. Page 3 sur 13  III. Épidémiologie L’épidémiologie est influencée par différents facteurs : L’âge : augmentation de la prévalence Le sexe : prédominance féminine Des facteurs géographiques Du niveau de développement de chaque pays Des facteurs génétiques : la majorité des personnes obèses ont des antécédents familiaux d’obésité Des facteurs déclenchants Facteurs d’entretien : maintien de l’obésité et chronicité de ce phénomène. A. Prévalence de l’obésité en France Il y a 17 % de personnes obèses en France. On observe une augmentation de cette prévalence qui touche autant les hommes que les femmes, avec légèrement plus de femmes obèses : 38% d’hommes en surpoids versus 24 % de femmes. Les régions qui sont le plus touchées sont les Hauts-de-France, le Grand- Est et la Normandie La prévalence de l’obésité augmente avec l’âge, et cela pour toutes les tranches d’âge (hormis les plus de 65 ans chez qui la prévalence se stabilise). La prévalence de l’obésité est plus importante chez les ouvriers (18%) que chez les cadres (9,9%), mais augmente dans toutes les catégories socio-professionnelles. IV. Obésité chez l’enfant A. Définitions Chez l’enfant, l’obésité n’est pas directement liée à des valeurs d’IMC, mais à des courbes d’évolution de l’IMC. Le surpoids correspond à un IMC > au 97e percentile, pour l’âge et le sexe de la courbe de référence française. L’obésité correspond à un IMC > seuil IOTF30 (courbe atteignant la valeur 30 à 18 ans). La courbe du 97e percentile correspond à un IMC à 25kg/m2 chez l’adulte L’excès de graisse abdominale est également un indicateur. L’enfant est obèse si le rapport tour de taille/taille est > 0,5. L’IMC est à surveiller systématiquement chez tous les enfants et adolescents 2 à 3 fois/an en traçant les 3 courbes : IMC, taille, poids. 3. Courbe de l’IMC La courbe de l’IMC est illustrée dans la figure ci-dessus avec le rebond physiologique d’adiposité, qui apparait entre 6 et 7 ans en fonction du sexe. On voit aussi les différents degrés de corpulence excessive (surpoids, obésité). Rebond pondéral : L’IMC augmente la 1re année puis diminue jusqu’à 6 ans, puis il ré-augmente. L’âge du rebond d’adiposité prédit l’obésité à l’âge adulte : plus il est précoce, plus le risque de devenir obèse est élevé. B. Prévalence chez l’enfant La prévalence de l’obésité chez l’enfant dépend du pays, du développement socio-économique, de la zone géographique. Page 4 sur 13  V. Maladie du tissus adipeux blanc L’obésité est une vraie pathologie : une maladie du tissu adipeux blanc (sous cutané et viscéral), qui est destiné à stocker l’énergie sous forme de graisse. Ce tissu subit des altération importantes qui l’affectent et participent à la physiopathologie de l’obésité et à sa chronicité. A. Régulation de la balance énergétique La régulation de la balance énergétique est un phénomène complexe faisant intervenir notamment : Le tube digestif : absorption des nutriments Le tissu adipeux : stockage Le foie : métabolisme Le système musculaire : dépenses énergétiques Le SNC : régulation des apports et dépenses énergétiques VI. Physiopathologie de l’obésité La physiopathologie de l’obésité est complexe. Elle fait intervenir des dialogues moléculaires entre les tissus adipeux et les différents organes impliqués, d’une part, dans l’apport/dépense énergétique, et d’autre part ceux impactés par des anomalies affectant le tissu adipeux blanc. A. L’obésité : maladie chronique Histoire naturelle de l’obésité : 1. Phase de constitution : Démarrage de la prise pondérale : caractérisée par un bilan énergétique positif, c’est à dire plus d’apports que de dépenses (métabolisme de repos, activité physique, thermogenèse obligatoire et facultative) Évolution non linéaire : yoyo pondéral, prises et pertes de poids alternées, induites par des régimes, des interventions thérapeutiques visant à limiter les apports énergétiques. 2. Phase d’aggravation : Évolution progressive vers un niveau pondéral de plus en plus important 3. Phase de chronicisation : Arrive à une phase plateau = phase d’obésité chronique caractérisée par une résistance à la perte pondérale. C’est généralement dans cette phase qu’ont lieu les interventions thérapeutiques plus drastiques (chirurgie bariatrique), qui sont capables d’induire une perte pondérale importante mais pas irréversible car elles peuvent être suivies d’un échappement thérapeutique avec une reprise du poids. 4. Phase tardive, chronique : Développement des complications qui caractérisent l’obésité maladive. VII. Évaluation du sujet obèse A. Interrogatoire A l’interrogatoire, on interroge le patient sur : Histoire pondérale : Prise de poids récente ou ancienne, âge de début, variations pondérales et dans quel sens, régimes ; circonstances de prise, « poids de forme ». Page 5 sur 13  Activité physique : Profession, sport, activités sédentaires, activités domestiques. Habitudes alimentaires : On cherche à déterminer d’éventuels troubles du comportement alimentaire. Nombres de repas et circonstances, goûter/collation, grignotages, levers nocturnes, saut de repas, satiété/compulsion, mode de préparation et cuisson, taille, proportion. Apports alimentaires : Fruits légumes, sucres, boisson sucrées, sources lipidiques, alcool. État psychologique : déterminant ou retentissement. B. Troubles du comportement alimentaire 1. Hyperphagies prandiales L’hyperphagie prandiale est caractérisée par des apports alimentaires importants lors des repas. Elle est liée à des anomalies du contrôle de la satiété, à la sensibilité excessive procurée par les aliments, à un recul du rassasiement ou à l’absence de satiété. La tachyphagie (= rapidité particulière de la prise alimentaire) et la consommation de larges portions sont des facteurs favorisant ces hyperphagies. C’est une maladie souvent mal identifiée en raison de l’environnement jugé « normal » qui diffère entre les individus. 3. Hyperphagies extra-prandiales L’hyperphagie extra prandiale peut se présenter sous plusieurs formes : La compulsion alimentaire, c’est-à-dire la consommation impulsive, brutale d’un aliment, souvent apprécié. Elle a lieu en dehors des repas, en réponse à l’envie plutôt qu’à la faim. La personne ressent un soulagement/plaisir, puis de la culpabilité. On l’observe plutôt en fin de journée Le grignotage est défini par l’ingestion répétée, quasi automatique, de petites quantités de divers aliments non spécifiques, sans ressentir de faim ou d’appétit. L’ennui en est une cause principale, et la personne n’éprouve pas de culpabilité. Facilement avoué, difficile à quantifier car automatique et passif. Les accès boulimiques (hyperphagies extra-prandiales majeures) correspondent à des prises alimentaires massives en dehors des repas et en l’absence de faim, au-delà de toute satiété. Il y a une perte de contrôle et la contenance gastrique est la seule limite. La personne mange seule, cachée, est consciente du caractère anormal et ressens de l’angoisse et de la honte. 4. Hypophagie L’anorexie est définie par l’absence de faim ou de satiété à l’heure habituelle des repas. Celle-ci est liée au maintien d’un état d’inhibition de la prise alimentaire ainsi qu’à une disparition des signaux de la faim. La restriction cognitive est une limite volontaire de son alimentation dans le but de perdre du poids ou de ne pas en prendre. C’est une contrainte exercée de manière prolongée sur le comportement alimentaire. VIII. Clinique A. Formes cliniques Il existe différents phénotypes d’obésité et différentes manières de les définir. Deux mesures anthropométriques sont utilisées pour décrire les différents types d’obésités : Le tour de taille (>80 cm chez la femme, >94 cm chez l’homme) Le rapport tour de taille sur hanche (RTH) avec l’obésité gynoïde et androïde. Page 6 sur 13 L’obésité gynoïde correspond à une distribution de la graisse essentiellement au niveau des cuisses et des fesses : un RTH0,8 provoque des complications métaboliques et cardio-vasculaires B. Obésités secondaires Il existe également des causes endocriniennes à l’obésité : Hypothyroïdie (signes associés : frilosité, perte de cheveux, asthénie, ongles cassants) Hypercorticisme avec une distribution typique de la corpulence au niveau facio-tronchulaire (signes d’hypercatabolismes, vergetures pourpres) Déficit en hormones de croissance chez l’enfant (prise pondérale surtout au niveau abdominal avec insuffisance du développement statural) Elle peut également être liée à une tumeur hypothalamique ou hypophysaire, avec une prise de poids souvent très sévère et des troubles du comportement alimentaire. Elle peut aussi être associée à d’autres troubles (sommeil, hypogonadisme éventuel, troubles visuels en rapport avec une compression du chiasma optique par les formations tumorales hypophysaires). C. Obésités génétiques 1. Définition Les obésités sévères dues à des anomalies monogéniques sont très rares (5% des formes sévères d’obésité). Les obésités génétiques se caractérisent par des obésités sévères, précoces (dès l’enfance) souvent avant l’âge d’1 an. Celles-ci sont caractérisés par des TCA, souvent associés à des éléments de dysmorphie faciale, des anomalies au niveau des extrémités des membres et d’autres anomalies du développement du SNC. Les mutations connues sont celle de la leptine (récepteur ou hormone) et du MSH (POMC, PCSK-1, MC4R). La prise alimentaire est incontrôlée, réversible par le traitement par la leptine. 1. Causes génétiques Les causes génétiques sont résumées dans les tableaux ci-contre : Gène Rôle du produit du gène Symptômes associés à l’obésité LEP (leptine) Défaut de signalisation au Hypogonadisme cerveau de la masse adipeuse LEPR (récepteur à la leptine) Défaut de signalisation au Hypogonadisme cerveau de la masse adipeuse POMC (pro-opiomélanocortine) Absence de précurseurs de Insuffisance corticotrope l’ACTH, de l’aMSH et de la bendorphine PSCK1 (protéine convertase Défaut de maturation de POMC Hyperproinsulinémie subtilisine/Kexine type 1) Hypercortisolisme Hypogonadisme Page 7 sur 13  Syndrome Anomalies associées TransmissionGène ou localisation chromosomique Prader-Wili Hypotonie néonatale Le plus souvent 15q11-q13 Petite taille sporadique (empreinte SNRPN Difficultés génomique) Necdine d’apprentissage Microdélétion ou Troubles du disomie maternelle ou comportement mutation d’empreinte Hypogonadisme Ostéodystrophie Anomalies faciales Autosomique Gène GNAS1 d’Albright (ODA) ou Brachymétacarpie Dominante (empreinte 20q13 pseudo- Métatarsie génomique) Certaines formes hypoparathyroïdie Retard psychomoteur chromosome 2 (PHPT) type IA WAGR Tumeur de Wilms Autosomique 11p13 Aniridie Dominante Microdélétion Anomalies génitales Retard mental Bradet-Biedl Retard mental Autosomique 6 loci Rétinite pigmentaire Récessive Polydactylie Hypogonadisme 2. L’obésité s’intégrant dans un syndrome Syndrome Prader-Wili : on retrouve également des degrés différents de retards psychomoteurs et mentaux. Chez l’enfant, il faut rechercher le syndrome malformatif associé qui orientera vers une cause génétique. D. Complications 1. Principales Les principales complications de l’obésité sont : Cardio-vasculaires : HTA, infarctus, maladie coronarienne, insuffisance cardiaque, AVC, ulcères veineux, insuffisance veineuse et lymphatiques au niveau des membres inférieurs Respiratoires : Dyspnée d’effort, syndrome restrictif, hypoventilation alvéolaire, apnées du sommeil Ostéoarticulaires : Arthrose, nécrose ischémique de la tête fémorale Métaboliques : Diabète sucré (type 2), dyslipidémie, hyperuricémie et goutte Endocriniennes : Troubles de la fertilité, hormonaux a. Facteurs de risques cardiovasculaires Il y existe un risque accru de complications cardio-vasculaires chez les personnes obèses : HTA : 33,1% des obèses en ont, soit une prévalence 4 fois plus importante que la population normale Dyslipidémie : 23,8% des obèses en ont, soit une prévalence 2,8 fois plus importante Diabète (type 2) : 9,1% des obèses le sont, soit une prévalence 9 fois plus importante b. Complications métaboliques Il y a également des complications métaboliques, comme les anomalies de la régulation de la glycémie : diabète, hyperglycémie modérée à jeun, insulinorésistance (signe d’insulinorésistance périphérique : acanrhosis nigricans = hyperpigmentation au niveau de la nuque), intolérance au glucose. 2. Autres complications L’obésité augmente également le risque de cancers dermatologiques (risque de lymphœdème), et de cancers hépatiques et biliaires (risque augmenté de développer une stéatose hépatique et des lithiases biliaires). Page 8 sur 13 Des complications rénales (insuffisance), infectieuses (liées à l’obésité et à l’isolement social), psychiques et sociales, obstétricales (grossesses compliquées car risque de développer un diabète gestationnel, risque de pré éclampsie et éclampsie) et un risque d’insuffisance veineuse périphérique (ulcères veineux) sont observées dans l’obésité. IX. Examens complémentaires Pour l’évaluation de l’obésité, il est nécessaire d’effectuer : Des examens systématiques comprenant la glycémie à jeun, un bilan lipidique, l’uricémie, transaminases, GGT, NFS, ionogramme sanguin, créatinine, ECG de repos Des examens en fonction du contexte comprenant la polygraphie ventilatoire nocturne (en cas de suspicion d’apnée du sommeil), EFR (suspicion de dyspnée), gazométrie artérielle (suspicion d’hypoventilation alvéolaire), épreuve d’effort (suspicion de cardiopathie ischémique) La recherche d’une cause endocrinienne (TSH si suspicion d’hypothyroïdie, freinage minute si suspicion d’hypercorticisme). X. Prise en charge Il est important de définir les objectifs avec le patient, en fonction de son envie de perdre du poids, de suivre le régime, et en fonction des complications de l’obésité. Les grands principes de la prise en charge sont : L’alimentation équilibrée Une activité physique régulière et suffisante Une prise en charge psychologique + /- chirurgie (bariatrique) Certains médicaments (assez limités) A. Prise en charge diététique 1. Régime alimentaire Le régime alimentaire est habituellement recommandé avec une réduction calorique modérée, d’environ 600 kcal par exemple par rapport à la consommation initiale. Il est suffisant pour perde 10% du poids initial, arrêter la prise pondérale, stopper le développement et l’aggravation des complications. À compléter par une activité physique pour diminuer le risque de prendre du poids. B. Évaluation L’évaluation est importante pour orienter la prise en charge. Il est inutile de réaliser un bilan étiologique s’il n’y a pas d’éléments d’orientation clairs qui puissent suggérer soit une obésité secondaire soit une obésité génétique ou syndromique. La majorité des obésités sont sans cause évidente, en dehors des anomalies du comportement alimentaire et d’une susceptibilité génétique individuelle difficile à évaluer. Ainsi, il s’agira principalement : D’évaluer la sévérité et son retentissement notamment en termes de complications déjà existantes De rechercher les facteurs de risques associés (en ce qui concerne les risques cardio-vasculaires : tabagisme ou sédentarité par exemple) De faire une évaluation diététique : indentification d’éventuels TCA, calcul des ingestas D’établir la motivation et les objectifs personnels du patient pour que la prise en charge aboutisse à un succès. (Attention : l’objectif des patients souvent est souvent un objectif du soignant. Il faut rétablir un objectif commun respectable) Le contexte social et psychologique est à prendre en compte dans l’évaluation. Page 9 sur 13  C. Objectifs du traitement Les objectifs du traitement de l’obésité sont en rapport avec les différents éléments de cette évaluation nécessaire du patient. On souhaite obtenir : o Une perte de poids durable ou du moins une stabilité pondérale o Ralentir l’évolution de l’obésité et de ses complications o Corriger les autres facteurs de risques cardio-vasculaires présents de façon concomitante o Traiter les complications existantes o Améliorer la qualité de vie o Réduire la mortalité à long terme o Bénéfice/risque acceptable D. Prise en charge nutritionnelle Les premières mesures de la prise en charge sont très souvent diététiques ou nutritionnelles. Les régimes sont contre indiqués chez la personne âgée, au-delà de 70ans, et chez les personnes ayant des troubles psychiatriques. La prise en charge nutritionnelle se fait dès le plus jeune âge, à partir de 2 ans. L’obésité chez l’adulte correspond à un échec de prise en charge dans l’enfance. Les campagnes de prévention de l’obésité visent un comportement alimentaire et une activité physique qui favorisent un poids normal. 1. Régime alimentaire Il correspond à une restriction calorique modérée afin d’éviter l’échappement thérapeutique et la reprise pondérale. Il faut une distribution équilibrée des nutriments (limiter les graisses et les sucres simples qui prédisposent à l’hyperinsulinisme). Il faut également un apport suffisant de protéines, qui assurent une satiété correcte, favorisant ainsi un maintien de la perte de poids. La distribution se fait de la manière suivante : 30% lipides, 20% protéines, 50% de glucides (la majorité des apports énergétiques venant de ces derniers). La densité énergétique journalière doit être entre 1200 et 1800 Kcal, avec 3 repas par jour avec ou sans collation. 2. Efficacité de l’activité physique En plus du régime alimentaire, il est recommandé de faire un activité physique modérée 30 min par jour. Elle est importante pour le maintien de la masse maigre durant l’effort diététique pour perdre du poids, et également pour éviter l’échappement thérapeutique et le reprise de poids. L’activité physique est également importante pour ce qui concerne les comorbidités notamment cardio- vasculaires et métaboliques, car elle joue un rôle préventif essentiel, en dehors de tout effet significatif ou pas, sur l’évolution pondérale. Enfin, le rôle important de l’activité physique ne doit pas être négligé sur la qualité de vie des personnes obèses. En effet, les différentes mesures de prise en charge médicale de l’obésité ont une efficacité faible. Même s’il y a une certaine efficacité plus ou moins importante d’un point de vue pondéral, à long terme ces mesures sont relativement peu efficaces, la reprise pondérale ou l’échappement thérapeutique étant quasiment la règle. Page 10 sur 13  XI. Traitement chirurgical de l’obésité morbide Les mesures nutritionnelles étant peu efficaces à long terme, le traitement de l’obésité peut se faire par la chirurgie. Elle permet non seulement d’induire une perte de poids très significative de façon durable, mais aussi de contrôler à long terme le développement des complications et leur progression. Le traitement chirurgical ne s’adresse pas à tous types d’obésité, mais concerne essentiellement les obésités compliquées et massives. A. Pourquoi opérer ? Principalement car l’obésité morbide est une maladie grave associée à des morbi-mortalités importantes. C’est une maladie complexe pour laquelle on ne dispose pas actuellement de thérapeutique médicale très efficaces. Les chirurgies bariatriques sont très efficaces, autant pour la perte pondérale que pour le contrôle des complications. Ces chirurgies se font à la demande des patients, qui sont très souvent informés sur ces approches thérapeutiques. B. Pourquoi ne pas opérer ? Les chirurgies de l’obésité ne sont pas pour tout le monde : toute personne obèse ne peut pas bénéficier d’un traitement chirurgical. Il y a plusieurs raisons qui limitent l’applicabilité des approches de chirurgie bariatrique chez la personne obèse : la mauvaise connaissance de ces approches thérapeutiques, de leurs indications et de leur intérêt, surtout des médecins (généralistes +) qui présente une réticence. La morbidité et mortalité per opératoire sont à prendre en compte, avec un risque qui augmente d’autant plus que l’obésité est massive et compliquée. La chirurgie a ses limites et il est difficile de prévoir avec certitude les bons résultats. Il y aussi l’incertitude d’assurer un suivi médical du patient chez lui, qui est très important pour prévenir les complications du montage chirurgical et des troubles de malabsorption. On note une absence de recul quant à ces chirurgies. C. Indications La chirurgie est indiquée pour l’obésité massive stade 3 avec un IMC > 40 ou obésité stade 2 (IMC >35), qui ont déjà des facteurs de comorbidités menaçant le pronostic vital ou fonctionnel. Elle est également indiquée pour l’obésité stable ou qui s’aggrave depuis au moins 5 ans, et après une prise en charge médicalisée depuis au moins 1 an qui prouve qu’il est impossible d’arriver à un contrôle pondéral efficace. D. Contre-indications Elle est contre-indiquée chez les patients atteints de troubles psychiatriques graves (de type psychose) non stabilisés, de TCA graves (boulimie), d’alcoolisme et toxicomanie, ceux ayant une volumineuse hernie hiatale par roulement, et ceux souffrant d’obésité de cause curable (endocrinienne...). Les contre- indications à l’anesthésie générale sont valables pour la chirurgie de l’obésité. E. Techniques de chirurgie bariatrique On retrouve : L’anneau gastrique (montage mécanique visant à réduire le volume gastrique et donc à diminuer les apports alimentaires Le bypass gastrique (montage plus drastique qui vise à produire une malabsorption) Page 11 sur 13  Des montages intermédiaires comme une gastrectomie de type sleeve (induit une diminution du volume gastrique de façon permanente). F. Résultats Les résultats de la chirurgie sont évalués en fonction de l’efficacité pondérale, des comorbidités de l’obésité ou des complications qui sont déjà présentes chez le patient (diabète, complications cardio- vasculaires, dyslipidémies, complications respiratoires, stéatose hépatique), et du risque de développer ces comorbidités plus tard dans la vie. 1. Étude SOS C’est une étude suédoise très classique en médecine de l’obésité. Il s’agit d’un essai multicentrique non randomisé qui compare le traitement médical traditionnel aux différentes approches de chirurgie gastrique (anneau gastrique, sleeve, bypass). Plus de 1500 sujets obèses sont inclus dans chaque groupe, avec un IMC > 34 chez les hommes et IMC >38 chez les femmes. L’étude présente un groupe contrôle, auquel a été uniquement proposé une prise en charge médicale conventionnelle (effets limités dans le temps). Au mieux ce qu’on peut espérer de cette prise en charge est de limiter la prise de poids. Sur le graphique, on voit les différents types de chirurgies gastriques ; avec l’anneau gastrique qui est le moins efficace (trait jaune / 2e trait en partant du haut) des trois, la sleeve (violet / 3e trait en partant du haut) d’efficacité intermédiaire et puis bypass gastrique (vert / dernier trait) qui est de loin le plus efficace, avec une efficacité en terme pondéral qui persiste à 15 ans de suivi post intervention. XII. Résumé des recommandations de prise en charge de l’obésité La prise en charge médicale chez la majorité des patients doit être assurée par le médecin traitant, il est possible de faire appel en 2ème recours à un professionnel de santé dans les cas suivants : Situation d’échec : récidive après plusieurs tentatives et une durée de suivi de 6 mois à 1an. Faire appel à un médecin spécialiste en nutrition ou un diététicien, à un psychiatre ou un psychologue clinicien, à un masseur-kinésithérapeute ou un enseignant en activité physiques adaptées. Proposition de prise en charge chirurgicale chez les patients ayant un IMC > 35 avec comorbidités ou des complications ou IMC > 40. XIII. QCMs d'entraînement et annales A. QCMs d'entraînement QCM 1. Quel est le pourcentage d’obèses en France ? A. Entre 5 et 10% B. Entre 10 et 15% C. Entre 15 et 20% D. Entre 20 et 25 % E. Entre 25 et 30% QCM 2. Concernant l’obésité : A. Elle est caractérisée par un IMC > 40 lors d’une obésité morbide B. Des facteurs environnementaux et génétiques influencent la prédisposition à l’obésité C. La sédentarité entraîne un plus fort risque d’être en surpoids ou obèse D. Chez les adultes, on constate un rebond physiologique d’adiposité entre 20 et 24 ans E. L’hyperphagie prandiale correspond à une compulsion alimentaire en dehors des repas QCM 3. Concernant la prise en charge de l’obésité : A. Une restriction calorique d’environ 600 Kcal est recommandée Page 12 sur 13 B. Les chirurgies bariatriques sont peu efficaces C. L’anneau gastrique est le type de chirurgie le plus efficace D. Toutes les personnes obèses ne peuvent bénéficier d’un traitement chirurgical E. La chirurgie bariatrique est recommandé pour les personnes en surpoids afin d’éviter le développement d’une obésité chronique QCM 1 QCM 2 QCM 3 B ABC AD Page 13 sur 13