Neuropsychologie CM1: Introduction PDF

Neuropsychologie CM1 : Introduction à la neuropsychologie Modalité d’examens : examen terminal avec des questions (cours, ré exion, étude de cas…). I. Définition « La neuropsychologie est la discipline qui traite des fonctions mentales supérieures dans leurs rapports avec les struct...

Neuropsychologie CM1 : Introduction à la neuropsychologie Modalité d’examens : examen terminal avec des questions (cours, ré exion, étude de cas…). I. Définition « La neuropsychologie est la discipline qui traite des fonctions mentales supérieures dans leurs rapports avec les structures cérébrales » hécaen et lantéri-laura 1983. C’est une sous discipline scienti que de la psychologie. Née au chevet de patients sou rant de lésions cérébrales = c’est à partir de là qu’est née la neuropsychologie clinique. On peut distinguer deux grands objectifs : - obj diagnostique : décrire les troubles et les mettre en relation avec les lésions - Objectifs thérapeutique : connaitre au mieux les perturbations du malade a n de proposer la prise en charge la plus adapté à sa pathologie. II. Historique Une des grandes questions qui s’est posée sur le cerveau des le XIXème siècle : la question de la spécialisation cérébral = C’est l’idée qu’il y aurait des régions cérébrales qui serait spécialiser. On met beaucoup de temps à comprendre que c’est le cerveau qui est le gérant de la pensée. Le cerveau est-il un seul organe homogène ? Ou est ce une combinaison de petites régions séparées avec chacun un rôle di érent ? Ce sont les deux principales idées qui font débat à l’époque. 2.1 période pré-scienti que La phrénologie (franz Gall) : qui est à l’origine de la phrénologie. Il part du principe que le cerveau est l’organe de la pensée mais aussi que le cerveau serait constitué d’organes indépendants sous-tendant les diverses facultés mentales, morales et intellectuelles. Travaux : localisation de plusieurs fonctions dans le cerveau. 1 fi ff fi fl ff fi Postulat : une faculté très devlp chez un individu doit reposer sur une hypertrophie (bosse) de la région cérébrale correspondante. La forme de notre crâne (os) serait lié à nos faiblesses ou performances. C’est le postulat que Franz Gall défend. Méthode : Il va donc observer des déformations de la surface du crâne (cranioscopie) et les mettre en relation avec des dons ou penchants particuliers des individus. Essaye d’en faire des liens avec des compétences et forme du crâne. La forme du crâne serait la forme du cerveau (ce qui est faux aujourd’hui, ce ne sont que les obs de Franz Gall). Malgré les nb critiques, Lui et ses confrères organisent une véritable cartographie des facultés mentales. Cette pensée soulèves de vives critiques notamment méthodologiques. Caractérisation de certaines facultés sur un simple sentiment subjectif (courage, l’amour des enfants…) Exploration anatomique insu sante : - la surface du crâne n’est pas le re et de la forme du cerveau. - Divisions réalisées non fondées sur un plan anatomique ou histologique Rapidement discréditée, mais reste la 1ère théorie localisationniste. C’est à dire que le cerveau aurait di régions cérébrales qui sous tendraient di capacités. 2.2 neuropsychologie scienti que 2.2.1 COURANT LOCALISATIONNISTE ET TRAVAUX SUR L’APHASIE On va parler des travaux de Paul Broca (1824-1880) qui est un médecin, il va continuer sur cette même lancé. Ici, ils vont privilégier l'obs clinique. C’est lui qui fourni la première preuve scienti que de la localisation d’une fonction mentale. En 1861, présentation du cas Leborgne (surnommé « tan ») c’est un patient aphasique. Il présente une perte quasi complète et isolé de la production du langage. Après autopsie : atteinte du gyrus frontal inférieur gauche (lésion à cet endroit là) Donc première liaison objective entre un trouble du comportement (aphasie d’expression ou aphasie de 2 ff ffi fl fi fi ff  Broca) et une lésion cérébral. Naissance de la méthode des corrélations anatomo-cliniques en neuropsychologie. Naissance aussi de la notion d’asymétrie fonctionnelle hémisphérique (il se rend compte qu’une lésion au même endroit mais cette fois à l’hémisphère droit, là il n’y a pas de problèmes de langage). L’hémisphère droit et gauche ne fonctionne pas du tout pareil. Il y a aussi les travaux de Carl wernicke (1848-1905). En 1874, description d’un patient présentant un trouble de la compréhension du langage. Après une autopsie, on voit une lésion du gyrus temporal supérieur gauche. Il va opposer l’aphasie d’expression à l’aphasie sensorielle (de wernicke). Et il propose l’existence de deux centres du langage, l’un de l’émission et l’autre de la réception reliés entre eux par des bres nerveuses. Il va ensuite postuler un 3ème type d’aphasie : aphasie de conduction (due à une lésion des bres reliant les deux centres). 2.2.2. COURANT GLOBALISTE OU « ANTI-LOCALISATIONISTE » C’est un courant contemporain de thèses localisationistes mais moins in uents au départ. Véritable engouement dans la période de l’entre-deux-guerres. H.jackson défend l’idée que toute fonction accomplie par le système nerveux central ne dépend pas uniquement d’un groupe de cellules mais de la totalité du cerveau. 3 fl fi fi  Les travaux de Von monakow, travail sur l’animal et va montrer que les e ets des lésions ne sont pas gés mais évolutifs. Il va parler de : 1. DIASCHISIS => e et des lésions à distance. Chaque partie du cerveau étant connecté à d’autres, celles-ci peuvent être « désa érentés » du territoire lésé. 2. Récupération => reprise du fonctionnement normal de ces régions éloignées de la lésion (associée à une récupération comportementale chez certains patients). Phénomène de plasticité cérébrale. Querelle entre les 2 courants vite estompée. Approche plus constructives allant l’idée de centres primordiaux dans le traitement de certaines fonctions mais fonctionnant tout de même dans un réseaux global. 2.2.3. NAISSANCE DE LA NEUROPSYCHOLOGIE EXPÉRIMENTALE Permise par l’étude de grandes de séries de patients cérébrolésés (pdt la seconde GM). 4 caractéristiques principales de cette approche méthodologique : - patients atteints de lésions hémisphériques unilatérale très circonscrite - Éva quantitatives des performances au moyen de tests standardisé et utilisation de groupes de sujets témoins - Comparaison de la fréquence et de la sévérité des troubles dans di groupes de malades - Utilisation de techniques statistiques 2.2.4. DE LA NEUROPSYCHOLOGIE CLINIQUE ET EXPÉRIMENTALE À LA NEUROPSYCHOLOGIE COGNITIVE Inférences sur le fonctionnement normal à partir des observations de cas de patients (branche théorique) : - s’appuie sur les modèles théoriques existants pour analyser et expliquer les perturbations des patients - Met ces modèles à l’épreuve des faits ce qui permet de les a ner et parfois de les remettre en cause On travail sur la « localisation » de module de traitement et non plus de fonctions cognitives. « La neuropsychologie cognitive est en quelques sorte la branche psychopathologie de la psychologie cognitive » seron (1994). 4 ff fi ff ffi ff ff  2.2.5. DE LA NEUROPSYCHOLOGIE COGNITIVE À LA NEUROPSYCHOLOGIE FONCTIONNELLE Mettre en relation un comportement (act cognitive) et une act cérébrale (grâce à l’imagerie cérébrale). Aussi informative chez le patient (atteint de pathologie neurologique ou psychiatrique) que chez le sujet sain. Permet de mieux comprendre notamment les phénomènes de compensation. Ainsi, la neuropsychologie est une discipline clinique et scienti que. Nécessite forcément une mise à jour continue des connaissances. III. Grands symptômes neuropsychologiques 3.1. premiers syndrômes décrits Description à partir d’obs de patients atteints de lésions cérébrales focales (le plus souvent AVC mais aussi tumeurs cérébrales, TC…). Premiers grands syndromes (perturbations des fonctions instrumentales : aphasie, apraxie et agnosie. Ces syndromes peuvent être présents chez un même patient. Importance de la localisation et de la taille des lésions mais aussi de l’étiologie (origine des di cultés). 3.2. nouveaux intérêts Aujourd’hui on s’intéresse à d’autres champs, comme les troubles de la conscience et des émotions. Ne se limite plus aux troubles acquis : - pathologies psychiatriques (schizophrénie…) - Pathologies neurodéveloppementales (autisme, dyslexies, épilepsie…) CM2 - les troubles de la perception = les agnosies 1. La perception Dé nition : La perception désigne l’ens des mécanismes physiologiques et psychologiques dont la fonction générale est la prise d’infos et son interprétation, dans l’environnement ou dans l’organisme lui-même. Le monde perçu n’est pas une copie identique du monde réel, on se reconstruit le monde qui nous entoure avec les capacités dont on dispose. « le cerveau n’enregistre pas une simple image du monde mais il crée sa propre image ». 2. Les troubles perceptifs : les agnosies 5 ffi fi fi  Dé nition : Agnosie est décrite par lissauer en 1890, mais le terme est crée par freud en 1891 = l’agnosie est une perte liée à une atteinte cérébrale focale (circonscrite à une région donnée), de la capacité à identi er des stimuli de l’environnement à travers une modalité perceptive donnée (visuelles, auditive, tactile…). Qui ne peut pas s’expliquer par un trouble sensoriel élémentaire (comme une très faible acuité visuelle ou auditive) ou par l’existence d’un autre dé cit (mnésique ou aphasie par ex). Il existe des agnosies pour toutes les modalités sensorielles mais les plus coutantes sont les agnosies visuelles et auditives. Agnosie visuelle - pour les objets - Pour les visages - Pour les couleurs - Syndrome de balint (apraxie optique, ataxie optique…) - Simultagnosie - Akinétopsie Agnosie auditive Agnosie tactile Asomatognosie (trouble du schéma corporel) 3. Les agnosies visuelles des objets 3.1. DÉFINITION Identi er un objet : « accéder à partir d’une info visuelle élémentaire fournie par la rétine, à un stock de connaissances sur cet objet acquises par l’apprentissage et représentées dans le système sémantique » meulemans, 2003 3.2. TRAITEMENT DES INFOS VISUELLES AU NIVEAU CÉRÉBRAL 6 fi fi fi fi  3.3. LÉSIONS LES PLUS FRÉQUENTES DANS L’AGNOSIE Cortex visuel associatif et cortex inféro-temporal. 3.4. MODÈLES DE TRAITEMENT DE L’INFO PERCEPTIVE Modèle de référence : modèle d’humphreys et riddoch, 1987 Issu des études et obs en neuropsychologie. 3.5 AGNOSIE APERCEPTIVE VS AGNOSIE ASSOCIATIVE (LISSAUER, 1890) Agnosie aperceptive : incapacité à construire un percept visuel correct d’un objet. Dé cit des traitements perceptifs. Ce sont des patients qui sont sévèrement atteint dans la reconnaissance de l’objet au niveau du traitement visuel. On peut apercevoir une agnosie aperceptive dans trois cas possibles : - traitement perceptif précoce = agnosie de la forme Impossibilité d’extraire les di composantes du stimulus. C’est un trouble sévère : patient qui se comporte comme un aveugle. Dé cit massif touchant tout les types de stimulus visuels (scènes, objets, visages, lettres). Mais possibilité de percevoir certaines caractéristiques des stimuli visuels (mouvement, brillance, couleur, etc). - Traitement perceptif intermédiaire = agnosie intégrative Impossibilité de réaliser une con guration d’ensemble, d’intégrer les di infos en une forme structurée. C’est un trouble hétérogène (les patients ont des pro ls di ). Problème de discrimination gure/fond 7 fi fi fi ff fi fi ff ff  Lenteur G du traitement visuel. E et de complexité structurale. Copie « servile » de dessin. - Traitement perceptif tardif =agnosie de transformation Impossibilité d’élaborer une représentation indépendante du point de vue. Incapacité de reconnaitre/apparier un objet présenté sous di angles. Ex : si je présente une Gourde droite, le patient va le reconnaître mais lorsque je vais la tourner dans un autre angle, ne va pas reconnaître. Peut aussi s’appeler « pseudo-agnosie ». Agnosie associative : incapacité à associer une signi cation (connaissances sémantiques) à un percept visuel correct. Dé cit des traitements associatifs. Co-morbidité dans l’agnosie visuelle des objets : prosopagnosie, agnosie des couleurs et presque tjr alexie. - atteinte des traitements associatifs = agnosie associative unimodale Incapacité à associer une signi cation à un percept correct. Agnosie d’accès sémantique : échec de comm entre le système des représentations structurales stockées et le système sémantique. Identi cation possible sous une autre modalité sensorielle. Agnosie très peu fréquente. - un cas particulier = agnosie asso multimodale ou agnosie asémantique Atteinte du système sémantique : dégradation des représentations sémantiques. Agnosie multimodale : incapacité à identi er les objets quelle que soit la modalité sensorielle (visuelle, auditive…). Incapacité à dé nir les objets à partir de leur nom. Correspond au tableau de la démence sémantique. = démence sémantique TD2 - une agnosie ni aperceptive, ni associative = agnosie visuelle par perte des représentations structurales stockées Ce n’est ni une agnosie aperceptive ni associative. C’est une perte du sentiment de familiarité pour les objets. Trouble de l’imagerie visuelle. 3.6 ÉVALUATIONS DE L’AGNOSIE DES OBJETS Pour évaluer les agnosie il existe plusieurs protocoles. Soit par des évaluations sur la base du modèle d’humphreys et riddoch. - protocole d’éva des gnosies visuelles ou PEGV - Birmingham object recognition battery ou BORB Proposer une épreuves pour chaque types de traitement : Pour exclure les agnosies visuelles proposer des épreuves avec d’autres modalités sensorielles (tactile, auditive, etc). 8 ff fi fi fi fi fi fi ff  Ou des Éva sur la base des 2 voies de traitements des stimuli visuels (voies du « quoi » et du « où »). - visual object and space perception battery ou VOSP 4. Les agnosies visuelles des visages : la prosopagnosie 4.1 LA DÉFINITION Dé nition : la prosopagnosie est une incapacité à identi er les visages familiers, sur la base de la perception visuelle, ne pouvant être expliquée ni par des dé cits visuels de bas niveau, ni par une altération cognitive telle qu’une confusion mentale, une aphasie, une amnésie ou d’autres signes de détérioration intellectuelle. Etymologie : « prosopon » = visage et « gnosie » = abs de connaissance. Ce sont des patients qui vont être incapable de reconnaitre des visages familiers mais aussi de pouvoir enregistrer de nouveaux visages. Il vont pouvoir accéder à des infos sur des personnes comme la démarche, la morphologie, la voix, etc. Mais ce qui pose problème c’est vraiment le visage. - di cultés à reconnaître ses proches (gène ++) - Di cultés allant même parfois jusque’à un dé cit de reconnaissance de son propre visage dans le miroir - Di cultés à reconnaître des photos de personnes célèbres Di érentes caractéristiques des visages : - éléments invariants/qui ne change pas : structure identique, relativement simple et symétrique (yeux, nez, bouche, etc). - Éléments variants/qui change: émotion, âge, santé, etc. Incapacité à identi er les visages familiers Ex : vidéo témoignages et explications vu en CM 4.2 ÉTIOLOGIE Prosopagnosie acquise Ce type de prosopagnosie parvient très souvent de lésions dans le cerveau suite à des AVC, traumatismes, etc. Est donc acquise au l de la vie. 9 ffi ffi ff ffi fi fi fi fi fi fi  Propopagnosie développementale/ congénital Se manifeste précocement à la naissance ou durant l’enfance. Abs de lésions ( du moins identi able). Origine génétique parfois évoquée. les comorbidités se réfèrent à une ou plusieurs autres maladies qui sont présentes en même temps qu'une maladie sous-jacente. Co-morbidité = On peut voir avec cette propopagnosie : - une achromatopsie très fréquente : abs totale de vision des couleurs, acuité visuelle faible et sensibilité importante à l’éblouissement - Désorientation topographique : incapacité à s’orienter dans l’espace - Agnosie visuelle pour les objets 4.3 MODÈLE DE RECONNAISSANCE DES VISAGES (BRUCE ET YOUNG, 1986) C’est un modèle qui stipule plusieurs étapes a n de reconnaitre des visages, presque ressemblant à celui des objets. On peut donc présenter plusieurs types de prosopagnosies. Étapes perceptive : a) Analyse picturale : traitement des caractéristiques physiques du visages pour extraire une con guration d’ens et diverses propriétés personnelles (c’est là que l’on peut reconnaître si c’est un visage ou non, si c’est un visage féminin ou masculin, jeune ou âgés, etc). 10 fi fi fi b) Extraction des invariants physionomiques : Analyse des traits faciaux a n de dégager les caractéristiques physionomiques distinctes et constituer une représentation unique et indépendante de l’angle de vue, de l’éclairage, etc. Étape mnésique (URF) : Représentation mise en relation avec les représentations des visages connus stockés en mémoire, les « URF ». C’est comme le sentiment de familiarité, je sais que je connais cette personne, mais je ne sais pas la reconnaître. Étape d’accès aux connaissances/sémantique : Noeud d’identité des personnes , donc c’est l’accès à la reconnaissance des visages. 4.4 ÉPREUVES ÉVALUANT LES AGNOSIES VISUELLES Voici quelques épreuves permettant d’évaluer l’intégralité des di étapes de traitement des visages : Évaluation des traitements perceptifs : analyse picturale Décisions de visage : présentation de schémas de visages où tous les éléments sont bien placés (nez, bouche, yeux…) et de schémas de visage où ces éléments sont disposés de manière erronée. Le sujet doit décider si le schéma présenté correspond ou non à un vrai visage. = Cette épreuve demande un traitement con guration de l’ens des éléments du visage (encodage structural). Ex : test de gures de mooney (1960) Éva des traitements perceptifs : extraction des invariants physionomiques Ex : benton facial recognition test : apparier le visage cible avec 3 visages présentés Éva des unités de reconnaissance faciale (URF) Ex : Cambridge face memory test : mémoriser 6 visages et les reconnaître parmi des triplets. Ex : test de reconnaissance des visages de warrington Ex : sous test de mémoire des visages de la MEM Éva du noeud d’identité des personnes (NIP) Ex : baterrie CELEB : 4 phases 1) dénomination 2) Description sémantique 3) Désignation parmi 5 noms 4) Question de connaissance 11 fi fi ff fi  Éva des connaissances sémantiques Ex : éva des connaissances sémantiques à partir du nom de personnes célèbres Les aires cérébrales critiques dans la prosopagnosie : le plus souvent ce sont des lésions bilatérales mais lésions unilatérales droites su sent. Partie du gyrus fusiforme appelée « fusiforme face Area ou FFA ». C’est la partie du gyrus qui traite des visages, c’est vrm une petite région, traite le visage comme un stimuli visuel. Fait partie du système de base et elle communique évidemment avec d’autres aires du cerveau. Échanges d’infos entre ces di aires. Une autre partie est aussi importante c’est la partie du gyrus occipital inférieur appelée « occipital face Area ou OFA », qui traite spéci quement des éléments spéci ques des visages. La dernière région c’est le sillon temporal supérieur (lien entre la représentation perceptive et mnésique). Ce sont ces trois aires là à prendre en compte dans le traitement des visages. 12 ffi fi fi ff  CM3 - Les troubles de la mémoire : les amnésies I. Mémoire et modèles de la mémoire humaine Dé nition : La mémoire c’est une fonction mentale qui permet d’encoder, de stocker et de récupérer des infos sous des formes variées et dans des situations di. N’est pas une fonction unitaire = il y a des systèmes de mémoires. - dissociation obs chez des patients amnésiques - ces obs amènent à l’origine des modèles structuraux de la mémoire Modèle de la mémoire selon tulving (1991,1995) Les 4 types de mémoires : systèmes de représentation Mémoire procédurale : système d’action *SRP : une forme de mémoire implicite, spéci quement liée au traitement et à la reconnaissance des stimuli sensoriels. Ce système intervient dans la façon dont nous percevons et traitons les informations provenant de notre environnement, indépendamment de tout souvenir conscient. Processus automatiques et simples. Ce premier modèle est un modèle structurale, par la suite tulving va le modi er. Ce modèle est le modèle SPI : sériel, parallèle, indépendant (1995) L’encodage des infos est sériel donc dans un ordre précis, étape par étape. Ces infos sont ensuite stockées simultanément dans di sys de M. Puis, les infos peuvent être récupérées de manière indépendante. 13 ff fi fi ff fi  II. Les troubles de la mémoire épisodique 2.1 la mémoire épisodique Dé nition : La mémoire épisodique elle permet l’encodage, le stockage et la récupération d’infos personnellement vécus, situées dans un contexte temporal et spatial d’acquisition (tulving, 1972). ex : évènements particulier vécu pdt un voyage à Rome Cette mémoire permet de « voyager mentalement dans le tps », de se représenter consciemment les évènements passés et de les intégrer à un projet futur. Elle implique une prise de conscience de l’identité propre de l’individu dans le tps subjectif s’étendant du passé au futur et une impression subjective du souvenir. Cet état de conscience est appelé « conscience autonoétique ». Elle permet donc de revivre les évènements vécus. Les patients avec de gros troubles de cette mémoire ont surtout un sentiment de vide, du mal à se raccrocher à des choses du passé mais aussi du mal à s’accrocher à un futur. C’est le système le + évolué mais aussi le + vulnérable (a ecté dans le vieillissement normal et pathologique). De plus, c’est une mémoire qui est récente d’un point de vue phylogénétique et ontogénétique. On dit que ce système de mémoire est fonctionnelle à 100% vers 12 ans. C’est une mémoire autobiographique, importance pour notre identité (regroupe nos expériences perso). Autobiographie et concept épisodique ne sont pas superposable, il y a aussi des éléments sémantiques à prendre en compte. De tout les systèmes de mémoire c’est le seul orientée vers le passé. Versante rétrograde : orientée vers le passé. Pour évaluer cet composante on va utiliser des épreuves de rappel autobiographiques. Ex : TEMPau (piolino et al, 2003) : rappel d’évènements spé auto, ponctuels, situés dans leur contexte spatio-temporel et détaillés (émotions, perception, etc).Selon 5 périodes de vies prédé nies. Thèmes de rappel (rencontre, etc). 14 fi fi ff  Versant antérograde : capacité à former de nv souvenirs. Pour évaluer ici on utilises des épreuves en 2 phases. Ex : une phase d’apprentissage = présentation d’1 liste d’items cible. Phase de récupération = restitution explicite des infos en RL(sans indiçage), en RI (indice sémantiques ou phono) ou en reconnaissance (cible parmi des distracteurs). = la gure de Rey Versant prospectif : se souvenir de réaliser une action dans le futur. Pour évaluer ici on des des exemples de tâches. Ex : Dire si l’individu dont on présente le visage a plus ou moins de 40ans De plus si la personne porte des lunettes, appuyez le plus rapidement possible sur la barre espace 2.2 Les syndromes amnésiques Les syndromes amnésiques sont des pathologies rares/bénines. Qui sont caractérisés par des troubles de la mémoire qui sont stables et isolés, disproportionnés par rapport à d’autres troubles cognitifs. Notamment des amnésies antérograde et rétrograde. Antérograde : di de souvenirs avant la lésion Rétrograde : di à créer de nouveaux souvenirs après lésions Syndromes qui sont consécutifs à des lésions cérébrales. La sémiologie di ère selon l’étiologie et la localisation des lésions. - syndrome amnésique diencéphalique (SA permanent) : Touche encéphale - Syndrome amnésique bi-hippocampique (SA permanent) : touche Hippo - L’ictus amnésique idiopathique (SA transitoire) : apparait brutalement chez les pers qui dure qql heures et puis ça part. L’ictus amnésique idiopathique : est un syndrome amnésique qui apparait dans des circonstances particulières. Déclenchement : Touche des pers en G de + de 50 ans. Mais il existe évidemment des cas plus jeunes. Il y a des facteurs de risque et des facteurs déclencheurs. Déroulement : 15 ff ff fi ff Trouble de mémoire qui dure en moyenne entre 4-10H. Qui cause une désorientation temporelle. Ils posent bcp de Q répétitives surtout. Il peut y avoir des S associés (attaque de panique). Et il y a une abs de troubles neuro associés. Récupération : Récupération progressive dans les 24H. À la n de leur épisode ils gardent une amnésie lacunaire (trou de l’épisode qui vient de se passer). Ils présentent des troubles infracliniques à distance de l’épisode. Taux faible de récidives (2,9% à 26,3%). Son incidence démographique : 30 cas /100 000. Touche autant les hommes que les femmes. Pour la récidive on est environ à 10% des patients sont victimes de récidives. Le NB d’épisodes peut s’élever à 4. Peut-on savoir qui est sujet à ce type d’amnésie ? Facteurs déclenchants (FD) - existe dans 50% des cas - 2 types de FD : physique (e ort, di de temp) et psycho (stress émo) Facteurs de risques (FDR) - FDR vasculaires (ne caractérisent pas l’IA) - la migraine (particulièrement chez les patients les + jeunes) - psychopathologie (+ associé à la pop F) Sur le plan cognitif G : - désorientation temporelle (parfois spatiale) - Préservation du raisonnement - Préservation du langage (compréhension, grammaire, syntaxe) - Préservation de la visuoconstruction - Préservation des FE Préservée : MP/SRP/MS +/- : MT - : ME = Amnésie antérograde massive + amnésie rétrograde vb. 16 ff ff fi  Il faut qu’après 24h l’amnésie soit partie pour qu’on puisse parlé de l’ictus amnésique idiopathique. Poss de troubles infracliniques. Parfois certains patients ont du mal à récupérer, on s’est posé beaucoup de questions sur les facteurs de récupérations - e et de l’âge ? - E et des récidives ? - E et de Troubles psychopathologiques associés ? 2.3 Mémoire épisodique et démences Le Syndrome démentielle comporte une altération progressive de la mémoire et de l’idéation. Su samment marquée pour retentir sur les act quotidiennes. Apparue au moins depuis 6 mois. Et avoir aussi un trouble d’au moins une fonction instrumentale (lavage, perception, etc). MA et lésions cérébrale La démence la plus connue : la maladie d’azheimer (MA). Caractérisé par une grande hétérogénéité des troubles neuropsychologies (indépendante de la sévérité de la démence). - peuvent concerner di fonctions Co selon les patients Il y a di stades d’évolution de la maladie : Stade précoce Stade modéré Stade avancée Cette pathologie associe 2 mécanismes neuropathologiques qui conduisent à une mort neuronale progressive : Des bres qui s’accumulent à l’intérieur des neurones : les dégénérescences neuro brillaires (DNF) 17 ff ff ff fi fi ff ffi ff  Des plaques de protéines qui se forment à l’extérieur des neurones : les plaques séniles Ces mécanismes ça entraine une atrophie du cerveau = atrophie corticale. Troubles cognitifs dans la MA Dans sa forme typique, trouble de mémoire = S inaugural et longtemps prédominants. Se manifestent par des oublis d’objets, de RDV, d’évènements récents,etc. Troubles de mémoires concernant principalement la mémoire épisodique. Amnésie antérograde très intense (dé cit dès l’encodage), courbe d’apprentissage en plateau, rappel di éré très dé citaire, fréquentes intrusions, peu d’amélioration à l’indiçage. Il y a aussi des di cultés à restituer des souvenirs récents (gardent de ribot) en début de maladie puis avec l’évolution de la maladie = a ecte toutes les périodes de vie (sentiment d’identité). 18 ffi ff fi fi ff  D’autres troubles : - désorientation temporo-spatiale - Trouble de la mémoire sémantique (apparition précoce) se manifestent dans le langage (discours vague, manque du mot en dénomination…) - Troubles de la mémoire de T qui concernent essentiellement l’adm central (sensibilité à l’interférence, di en double tâche). Autres troubles cognitifs : - troubles des FE souvent précoce retentissement ++ dans la vie quotidienne dé cit de la exibilité mentale et d’inhibition - troubles du langage stade précoce : manque du mot stade modéré : manque du mot, paraphasies S, compréhension oral a ectée et di culté d’écriture stade sévère : mutisme ou prod réduite à l’écholalie et aux palilalies - troubles apraxie (di à réaliser des gestes) apraxie gestuelle idéomotrice = incapacité à exécuter un geste sur demande tandis que l’exécution spontanée est poss. apraxie d’habillage apraxie constructive - agnosie visuelles, auditives, tactiles… - troubles de la personnalité et/ou du compt apathie et perte d’intérêt anxiété et/ou troubles dépressifs hallucinations idées délirantes 19 ff fi fl ffi ff ff