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572 Parte VIII ◆ Medicina de urgencias y cuidados críticos la fisiopatología, las manifestaciones clínicas y el tratamiento pueden variar Capítulo 88 notablemente en función de la etiología concreta (que puede ser descono- cida), las circunstancias clínicas y la respuesta biológica de cada paciente al Shock estado de shock. El shock no tratado provoca lesiones orgánicas y tisulares irreversibles (es decir, shock irreversible) y finalmente la muerte del paciente. David A. Turner e Ira M. Cheifetz EPIDEMIOLOGÍA El shock se produce aproximadamente en el 2% de todos los lactantes, niños y adultos hospitalizados en los países industrializados, y la tasa de mortalidad El shock es un proceso agudo caracterizado por la incapacidad del organismo varía sustancialmente según las circunstancias etiológicas y clínicas. De los para aportar el oxígeno adecuado para satisfacer las demandas metabólicas pacientes que fallecen, la mayoría no lo hace durante la fase hipotensiva de órganos y tejidos vitales. Una cantidad de oxígeno insuficiente para el aguda del shock, sino más bien como resultado de las complicaciones aso- metabolismo celular aeróbico normal en los tejidos produce un cambio ciadas y del síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO). El SDMO hacia un metabolismo anaeróbico, menos eficiente. A medida que progresa se define como cualquier alteración de la función orgánica que obligue a la el shock, el incremento en la extracción de oxígeno tisular es incapaz de instauración de medidas de soporte, y la presencia de SDMO en los pacientes compensar este déficit en el aporte de oxígeno, lo que conduce a una acidosis con shock aumenta de un modo sustancial la probabilidad de muerte. En láctica progresiva y, posiblemente, a un deterioro clínico. Si persiste la hipo- pediatría, la tasa de mortalidad por shock está disminuyendo gracias a los perfusión tisular, las respuestas vasculares, inflamatorias, metabólicas, celu- esfuerzos educativos y a la utilización de guías terapéuticas estandarizadas lares, endocrinas y sistémicas adversas agravan la inestabilidad fisiológica. que hacen hincapié en el reconocimiento y la intervención precoces, junto Para compensar el aporte inadecuado de oxígeno se ponen en marcha con el traslado rápido de los pacientes en estado crítico a las unidades de una compleja serie de respuestas que intentan preservar la oxigenación de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) (figs. 88.1 y 88.2). los órganos vitales (es decir, cerebro, corazón, riñones, hígado) a expensas de otros órganos (p. ej., piel, aparato digestivo, músculos). Es importante destacar que el cerebro es especialmente sensible a periodos de aporte dis- TIPOS DE SHOCK minuido de oxígeno dada su incapacidad para el metabolismo anaeróbico. Los sistemas de clasificación del shock definen por lo general cinco tipos Inicialmente, el shock puede compensarse bien, pero puede progresar rápi- principales: hipovolémico, cardiogénico, distributivo, obstructivo y séptico damente hacia una situación de descompensación que obliga a la instauración (tabla 88.1). El shock hipovolémico, la causa más frecuente de shock en de medidas más radicales para lograr la recuperación o la mejoría clínica. los niños en todo el mundo, se debe en la mayoría de los casos a diarreas, La combinación de la presencia continuada de un factor desencadenante vómitos o hemorragias. El shock cardiogénico se observa en pacientes con y de respuestas neurohumorales, inflamatorias y celulares del organismo cardiopatías congénitas (antes o después de la cirugía cardíaca, incluido exageradas y potencialmente nocivas conduce a la progresión del shock. el trasplante cardíaco) o en aquellos con miocardiopatías congénitas o Independientemente de la causa del shock, el patrón de respuesta específico, adquiridas, incluida la miocarditis aguda. El shock obstructivo deriva de Fig. 88.1 Algoritmo para el tratamiento escalonado, guiado por el tiempo y dirigido por objetivos para el soporte hemodinámico en recién nacidos del American College of Critical Care Medicine. Proseguir al paso siguiente si persiste el shock. 1) Objetivos en la pri- mera hora: restablecer y mantener los umbrales de la frecuencia cardíaca, un relleno capilar igual o menor de 2 segundos y una presión arterial normal en la primera hora. 2) Objetivos siguientes en la UCI: restablecer la normalidad de la presión de perfusión (presión arterial media menos presión venosa central), una diferencia de saturación de oxígeno preductal y posductal menor del 5% y una SCVO2 mayor del 70% (*salvo en los pacientes con cardiopatías congénitas y lesiones mixtas), un flujo de la vena cava superior mayor de 40 ml/kg/min o un índice cardíaco mayor de 3,3 l/min/m2 en la UCIN. (De Davis AL, Carcillo JA, Aneja RK, et al: American College of Critical Care Medicine clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock, Crit Care Med 45:1061–1093, 2017, Fig 4.) booksmedicos.org ◢◤◢◤◢◤ ◢◤◢◤ ◢◤◢◤◢◤◢◤ exclusivamente.◢◤◢◤◢◤◢◤ ◢◤sin◢◤◢◤ ©2020. Elsevier Inc. 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Proseguir al paso siguiente si persiste el shock. 1) Objetivos en la primera hora: restablecer y mantener los umbrales de la frecuencia cardíaca, un relleno capilar igual o menor de 2 segundos y una presión arterial normal en la primera hora/servicio de urgencias. 2) Objetivos siguientes en la UCI: si el shock no se ha revertido, proceder a restablecer la normalidad de la presión de perfusión (PAM menos PVC) para la edad, una SCVO2 mayor del 70% (*salvo en los pacientes con cardiopatías congénitas y lesiones mixtas) y un índice cardíaco mayor de 3,3 l/min/m2 y menor de 6 l/min/m2 en la UCIP. (De Davis AL, Carcillo JA, Aneja RK, et al: American College of Critical Care Medicine clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock, Crit Care Med 45:1061–1093, 2017, Fig 2.) | Tabla 88.1  Tipos de shock HIPOVOLÉMICO CARDIOGÉNICO DISTRIBUTIVO SÉPTICO OBSTRUCTIVO Disminución Fallo de la bomba Anomalías Abarca múltiples formas de shock Disminución del gasto de la precarga cardíaca secundario a del tono vasomotor Hipovolémico: desplazamiento cardíaco secundaria secundaria hipofunción miocárdica secundarias de líquidos al tercer espacio al impedimento directo a pérdidas internas a la pérdida en el espacio intersticial extracelular al flujo de salida o externas de capacidad Distributivo: fase inicial del shock de las cavidades venosa y arterial con disminución de la poscarga cardíacas derechas Cardiogénico: depresión e izquierdas o a la de la función miocárdica restricción de todas por endotoxinas las cámaras cardíacas ETIOLOGÍAS POTENCIALES Pérdidas de sangre: Cardiopatías congénitas Anafilaxia Bacteriana Neumotórax a tensión hemorragias Miocardiopatías: Neurológicas: pérdida Vírica Taponamiento pericárdico Pérdidas de plasma: infecciosas o adquiridas, del tono vascular Micótica (los pacientes Tromboembolismo © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. quemaduras, dilatadas o restrictivas simpático secundaria inmunodeprimidos tienen pulmonar síndrome nefrótico Isquemia a lesión medular más riesgo) Masas en el mediastino Pérdidas de agua Arritmias o del tronco anterior y electrólitos: del encéfalo Coartación de aorta crítica vómitos, diarreas Fármacos cualquier lesión que genere una barrera mecánica que impida un gasto FISIOPATOLOGÍA cardíaco adecuado; algunos ejemplos de este proceso obstructivo son el Una agresión inicial desencadena el shock, dando lugar a un aporte inade- taponamiento pericárdico, el neumotórax a tensión, el tromboembolismo cuado de oxígeno a los órganos y tejidos. Los mecanismos compensadores pulmonar y las cardiopatías congénitas dependientes del conducto arterioso. tratan de mantener la presión arterial (PA) aumentando el gasto cardíaco El shock distributivo se debe a un tono vasomotor inadecuado que conduce y la resistencia vascular sistémica (RVS). El organismo también intenta a fugas capilares y a trastornos de la distribución del líquido en el intersticio. optimizar el aporte de oxígeno a los tejidos aumentando la extracción de El shock séptico se describe a menudo como sinónimo del shock distributivo, oxígeno y redistribuyendo el flujo sanguíneo hacia el cerebro, el corazón pero el proceso séptico supone, por lo general, una interacción más compleja y los riñones a expensas de la piel y del aparato digestivo. Estas respuestas de shock distributivo, hipovolémico y cardiogénico. dan lugar a un estado inicial de shock compensado en la que se mantiene la booksmedicos.org ◢◤◢◤◢◤ ◢◤◢◤ ◢◤◢◤◢◤◢◤ exclusivamente.◢◤◢◤◢◤◢◤ ◢◤sin◢◤◢◤ ©2020. Elsevier Inc. Todos◢◤ ◢◤ ◢◤◢◤◢reservados. ◢◤◢◤ ◢◤ Descargado para Dairo José Reyes Sanjúan ([email protected]) en University of the North de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 05, 2020. Para uso personal No se permiten otros usos Medicucheando autorización. Copyright los derechos 574 Parte VIII ◆ Medicina de urgencias y cuidados críticos PA. Si no se instaura el tratamiento o si no es el más adecuado durante este periodo, el shock evoluciona hacia una situación de shock descompensado, con hipotensión y lesiones tisulares que pueden conducir a disfunción | Tabla 88.2  Criterios de disfunción orgánica SISTEMA CRITERIOS DE DISFUNCIÓN multiorgánica y finalmente a la muerte (tablas 88.2 y 88.3). En las fases iniciales del shock actúan numerosos mecanismos fisiológi- Cardiovascular A pesar de la administración de un bolo intravenoso cos compensadores para mantener la PA y preservar la perfusión tisular y de líquido isotónico ≥60 ml/kg en 1 hora: disminución de la PA (hipotensión), PA sistólica el aporte de oxígeno. Estos mecanismos incluyen aumento de la frecuencia 2× límite de estos mecanismos compensadores, el shock subyacente y la respuesta superior de la normalidad del huésped desembocan en una lesión celular del endotelio vascular Oliguria: diuresis 5 s extracelular intersticial. Diferencia entre temperatura central y periférica Otro aspecto importante de la fisiopatología inicial del shock es su impacto >3 °C sobre el gasto cardíaco. Todas las formas de shock afectan al gasto cardíaco a Respiratorio Cociente PaO2/FiO2 < 300 en ausencia de cardiopatía través de varios mecanismos, con cambios en la FC, la precarga, la poscarga cianótica o neumopatía previa y la contractilidad miocárdica, que pueden aparecer de forma aislada o aso- o ciados (tabla 88.4). El shock hipovolémico se caracteriza fundamentalmente PaCO2 >65 torr o 20 mmHg por encima de la PaCO2 por una pérdida de líquido y disminución de la precarga. La taquicardia de base y un aumento en la RVS son las respuestas compensadoras iniciales para o mantener el gasto cardíaco y la PA sistémica. Sin una reposición de la volemia Necesidad de una FiO2 >50% para mantener adecuada se produce hipotensión, seguida de isquemia tisular y deterioro una saturación ≥92% clínico adicional. Cuando la presión oncótica del plasma es baja previamente o (por un síndrome nefrótico, malnutrición, disfunción hepática, quemaduras Necesidad de ventilación mecánica invasiva graves agudas, etc.) puede perderse aún más volumen y empeorar el shock o no invasiva no programada debido al fallo endotelial y al agravamiento de la fuga capilar. Neurológico Puntuación de la GCS ≤11 Por el contrario, el mecanismo fisiopatológico subyacente que da lugar o al shock distributivo es un estado de vasodilatación anormal y de dis- Cambio agudo en el nivel de consciencia con minución de la RVS. La sepsis, la hipoxia, las intoxicaciones, la anafilaxia, las descenso en la puntuación de la GCS ≥3 puntos lesiones medulares o la disfunción mitocondrial pueden provocar un shock desde el valor basal anormal vasodilatador (fig. 88.3). El descenso de la RVS se acompaña inicialmente Hematológico Recuento de plaquetas 1,5 miocardiopatía, arritmias, cardiopatías congénitas (generalmente después o de una cirugía cardíaca) (v. cap. 461). En dichos casos se ve afectada la con- Tiempo de protrombina activada >60 s tractilidad miocárdica, desencadenando disfunción sistólica, diastólica o Renal Creatinina sérica >0,5 mg/dl, ≥2× límite superior ambas. Las últimas fases de todos los tipos de shock tienen, con frecuencia, para la edad o aumento por 2 en el valor un impacto negativo sobre el miocardio, lo que da lugar al desarrollo del de creatinina de base componente cardiogénico del estado de shock inicial. Hepático Bilirrubina total ≥4 mg/dl (no aplicable al recién nacido) El shock séptico generalmente es una combinación singular de shock Valor de alanina transaminasa 2× límite superior distributivo, hipovolémico y cardiogénico. La hipovolemia secundaria a de lo normal para la edad las pérdidas de líquido intravascular se debe a fugas capilares. El shock cardiogénico se debe a los efectos depresores de la sepsis sobre el miocardio, DE, desviación estándar; FiO2, fracción inspirada de oxígeno; GCS, escala y el shock distributivo es el resultado de la disminución de la RVS. El grado de coma de Glasgow; INR, índice internacional normalizado; PA, presión arterial; con el que cada paciente manifiesta cada una de estas respuestas es variable, PaCO2, presión parcial arterial de dióxido de carbono; PaO2, presión parcial de oxígeno arterial. | Tabla 88.3  Signos de hipoperfusión SISTEMA ↓ PERFUSIÓN ↓↓ PERFUSIÓN ↓↓↓ PERFUSIÓN Sistema nervioso central — Intranquilidad, apatía, ansiedad Agitación/confusión, estupor, coma Respiración — ↑ Ventilación ↑↑ Ventilación Metabolismo — Acidosis metabólica compensada Acidosis metabólica descompensada Intestino — ↓ Motilidad Íleo Riñón ↓ Volumen de orina Oliguria (38,5 °C o 2 DE por encima del valor normal compensador en la extracción de oxígeno tisular. El valor de referencia para la edad en ausencia de estímulos externos, tratamiento para medir la SvO2 se obtiene a partir de mediciones con un catéter arterial farmacológico crónico o estímulos dolorosos pulmonar, aunque dicha localización a menudo no es factible desde el punto o de vista clínico. A menudo se utilizan otras localizaciones secundarias para Elevación persistente inexplicada a lo largo de 0,5-4 horas llevar a cabo las mediciones de la sangre venosa mixta, como el ventrículo o derecho, la aurícula derecha, la vena cava superior (SvCO2) o la vena cava En niños menores de 1 año, bradicardia persistente durante inferior, con la finalidad de vigilar la idoneidad del aporte de oxígeno y la 0,5 horas (frecuencia cardíaca media < percentil 10 para eficacia de las intervenciones terapéuticas. En todas las formas de shock se la edad en ausencia de estímulos vagales, tratamiento observa una elevación de las cifras séricas de lactato que refleja un aporte β-bloqueante o cardiopatías congénitas) insuficiente de oxígeno a los tejidos. 3. Frecuencia respiratoria >2 DE por encima del valor normal para la edad o necesidad aguda de ventilación mecánica no relacionada con enfermedad neuromuscular o anestesia TRATAMIENTO general Tratamiento inicial 4. Recuento de leucocitos elevado o deprimido para la edad El reconocimiento precoz y la intervención a tiempo son de suma importan- (no secundario a quimioterapia) o neutrófilos inmaduros >10% cia para tratar todos los tipos de shock (tablas 88.8 a 88.12). Las metas de las constantes vitales y las recomendaciones posológicas de las tablas 88.9 a 88.11 Sepsis deben ajustarse a los pacientes pediátricos. La mortalidad basal es mucho SRIS más infección sospechada o comprobada menor en el shock pediátrico que en el del adulto, y las mejoras adicionales se han relacionado con las intervenciones precoces (v. fig. 81.1). La valoración Sepsis grave inicial y el tratamiento del niño en estado de shock deberían consistir en la Sepsis más uno de los siguientes: estabilización de las vías respiratorias, la respiración y la circulación, según 1. Disfunción orgánica cardiovascular definida como: lo establecido en las guías de soporte vital avanzado pediátrico y de soporte A pesar de bolo de líquido intravenoso isotónico >40 ml/kg vital avanzado neonatal de la American Heart Association (v. cap. 81). Según en 1 hora: Hipotensión < percentil 5 para la edad o presión arterial la gravedad del shock, puede ser necesaria una intervención adicional sobre sistólica 5 mEq/l tamente después de lograr un acceso intravenoso (i.v.) o intraóseo (i.o.), debe Aumento del lactato arterial: >2 veces el límite superior instaurarse un tratamiento precoz dirigido por objetivos, a menos que haya de la normalidad sospecha de que el shock cardiogénico sea la fisiopatología subyacente. Debe Oliguria: diuresis 5 s para invertir el estado de shock. Este bolo de líquido debería repetirse hasta Diferencia entre la temperatura central y la periférica >3 °C 60-80 ml/kg; no es infrecuente que los pacientes más graves necesiten esta 2. Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) definido cantidad de volumen durante las primeras 3 horas del tratamiento. por la presencia de un cociente PaO2/FiO2 ≤300 mmHg, La reposición rápida de la volemia con 60-80 ml/kg o más se asocia a una infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax y ausencia mejoría de la supervivencia sin que aumente la incidencia de edema pulmo- de datos de insuficiencia cardíaca izquierda nar. La reposición de líquido en incrementos de 20 ml/kg debería ajustarse o para normalizar la FC (según las FC basadas en la edad), la diuresis (hasta Sepsis más dos o más disfunciones orgánicas (respiratoria, renal, 1 ml/kg/h), el tiempo de relleno capilar (a menos de 2 segundos) y el nivel neurológica, hematológica o hepática) de consciencia. Si el shock sigue sin responder después de reponer la volemia Shock séptico con 60-80 ml/kg de líquidos, debe instaurarse una terapia vasopresora (p. ej., no­ radrenalina, adrenalina) mientras se administran más líquidos. Las direc- Sepsis más disfunción orgánica cardiovascular, según la definición trices pediátricas para el shock séptico que no responde a la reposición de la anterior volemia sugieren la administración de adrenalina (v. fig. 88.2) o de dopamina Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) (v. fig. 88.1), mientras que en los adultos se recomienda la noradrenalina. Presencia de función orgánica alterada, de modo que no puede La reposición de la volemia puede obligar en ocasiones a administrar mantenerse la homeostasis sin intervención médica hasta 200 ml/kg. Hay que hacer hincapié en que la hipotensión suele ser un signo tardío y de mal pronóstico, y que la normalización de la PA, por sí DE, desviación estándar; FIo2, fracción inspirada de oxígeno, PaO2, presión sola, no es un criterio de valoración fiable para determinar la eficacia de la parcial de oxígeno arterial. reanimación. Aunque el tipo de líquido (cristaloide frente a coloide) es un tema de debate continuo, la reposición de la volemia en la primera hora es esencial de forma incuestionable para la supervivencia en el shock séptico, Los trastornos de regulación de la glucosa, una respuesta de estrés fre- con independencia del líquido administrado. cuente, pueden manifestarse en forma de hiperglucemia o hipoglucemia. Otras anomalías electrolíticas son hipocalcemia, hipoalbuminemia y acidosis metabólica. También puede haber anomalías de la función renal, hepática o Consideraciones iniciales adicionales de ambas. Los pacientes con SDRA o neumonía presentan un deterioro de la La administración precoz (en la hora siguiente) de antibióticos de amplio oxigenación (disminución de la presión parcial de oxígeno arterial [PaO2]) espectro, sobre todo en el shock séptico, se asocia a una disminución de y de la ventilación (aumento de la presión parcial de dióxido de carbono la mortalidad. La elección de estos antibióticos depende de los factores de arterial [PaCO2]) en los estadios finales de la lesión pulmonar (v. cap. 89). riesgo predisponentes y de la situación clínica. Los patrones de resistencia booksmedicos.org ◢◤◢◤◢◤ ◢◤◢◤ ◢◤◢◤◢◤◢◤ exclusivamente.◢◤◢◤◢◤◢◤ ◢◤sin◢◤◢◤ ©2020. Elsevier Inc. Todos◢◤ ◢◤ ◢◤◢◤◢reservados. ◢◤◢◤ ◢◤ Descargado para Dairo José Reyes Sanjúan ([email protected]) en University of the North de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 05, 2020. Para uso personal No se permiten otros usos Medicucheando autorización. Copyright los derechos  Capítulo 88 ◆ Shock 579 | Tabla 88.8  Terapia dirigida por objetivos de la disfunción orgánica en el shock SISTEMA TRASTORNOS OBJETIVOS TERAPIAS Respiratorio Síndrome de dificultad Prevenir/tratar: hipoxia y acidosis Oxígeno respiratoria aguda respiratoria Ventilación no invasiva Fatiga de la musculatura Prevenir el barotraumatismo Intubación endotraqueal precoz y ventilación respiratoria Disminuir el trabajo de la respiración mecánica Apnea central Presión teleespiratoria positiva (PEEP) Hipercapnia permisiva Ventilación de alta frecuencia Oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO) Renal Insuficiencia prerrenal Prevenir/tratar: hipovolemia, Reposición de líquidos prudente Insuficiencia renal hipervolemia, hiperpotasemia, Establecimiento de diuresis y presión arterial acidosis metabólica, hipernatremia/ normales para la edad hiponatremia e hipertensión Furosemida Monitorizar los electrólitos séricos Diálisis, ultrafiltración, hemofiltración Hematológico Coagulopatía (coagulación Prevenir/tratar: hemorragia Vitamina K intravascular diseminada) Plasma fresco congelado Plaquetas Trombosis Prevenir/tratar: coagulación anormal Heparinización Gastrointestinal Úlceras de estrés Prevenir/tratar: hemorragia gástrica Antagonistas del receptor de la histamina H2 Íleo Evitar aspiración, distensión abdominal o inhibidores de la bomba de protones Sonda nasogástrica Translocación bacteriana Evitar la atrofia de la mucosa Nutrición enteral precoz Endocrino Insuficiencia suprarrenal Prevenir/tratar: crisis suprarrenales Dosis de estrés de corticoides en pacientes tratados primaria o secundaria previamente con corticoides a tratamiento crónico Dosis fisiológica para una insuficiencia primaria con corticoides supuesta en la sepsis Metabólico Acidosis metabólica Corregir la etiología Tratamiento de la hipovolemia (líquidos), disminución Normalizar el pH de la función cardíaca (líquidos, inotrópicos) Mejoría de la excreción renal de ácidos Bicarbonato a dosis baja (0,5-2 mEq/kg) si el paciente no responde, pH 45 min) el inicio de dicho tratamiento. Deben obtenerse al menos por Pseudomonas aeruginosa. Combinación de betalactámico dos series de hemocultivos (en frascos para aerobios y anaerobios) y macrólido para pacientes con shock séptico por infecciones antes de instaurar el tratamiento antibiótico, extrayendo al menos bacteriémicas secundarias a Streptococcus pneumoniae una muestra por vía percutánea y otra de una vía de acceso vascular, 4b. El tratamiento combinado empírico no debería administrarse a menos que el dispositivo lleve insertado poco tiempo (1 ml/kg-1/h-1 1. Metas de hemoglobina similares a las de los adultos. Durante la y normalidad del nivel de consciencia. Posteriormente debe reanimación del shock con saturación de oxígeno baja en la vena intentarse una ScvO2 ≥70% y un índice cardíaco entre 3,3-6,0 l/min/m2 cava superior (7,0 g/dl) del shock séptico 2. Las metas de la transfusión de plaquetas son iguales en los niños 4. Evaluar y revertir el neumotórax, el taponamiento pericárdico que en los adultos o las urgencias endocrinas en los pacientes con shock refractario 3. Usar transfusiones de plasma en los niños para corregir los trastornos de púrpura trombótica inducida por sepsis, ANTIBIÓTICOS Y CONTROL DE LOS FOCOS como la coagulación intravascular diseminada, la microangiopatía 1. La antibioterapia empírica debe instaurarse en la hora posterior trombótica secundaria y la púrpura trombocitopénica trombótica a la identificación de una sepsis grave. Deben obtenerse hemocultivos antes de administrar los antibióticos siempre VENTILACIÓN MECÁNICA que sea posible, aunque esto no debería retrasar la instauración 1. Estrategias de protección pulmonar durante la ventilación de la antibioterapia. El fármaco de elección empírico debería mecánica modificarse en función de las ecologías epidémicas y endémicas (p. ej., H1N1, Staphylococcus aureus resistente a meticilina [SARM], SEDACIÓN/ANALGESIA/TOXICIDADES FARMACOLÓGICAS paludismo resistente a cloroquina, neumococos resistentes 1. Se recomienda fijar el objetivo de la sedación en los pacientes a penicilina, estancia reciente en una UCI, neutropenia) en estado crítico con ventilación mecánica y sepsis 2. Administrar clindamicina y antitoxinas en los síndromes de shock 2. Monitorización de la toxicidad farmacológica, ya que el tóxico con hipotensión refractaria metabolismo de los fármacos está disminuido en la sepsis grave, 3. Control precoz e intensivo del foco con lo que los niños corren más riesgo de desarrollar reacciones 4. La colitis por Clostridium difficile debe tratarse con antibióticos adversas farmacológicas enterales si se tolera. En la enfermedad grave es preferible CONTROL DE LA GLUCEMIA la vancomicina oral 1. Controlar la hiperglucemia fijando las mismas metas que en los FLUIDOTERAPIA DE REPOSICIÓN adultos (≤180 mg/dl). La infusión de glucosa debe acompañarse 1. En los países industrializados con acceso a inotrópicos y ventilación de insulina en los recién nacidos y en los niños porque algunos mecánica, la reanimación inicial del shock hipovolémico se inicia niños hiperglucémicos no generan insulina y otros son resistentes mediante una infusión de cristaloides isotónicos o albúmina a la insulina con bolos de hasta 20 ml/kg de cristaloides (o el equivalente DIURÉTICOS Y TRATAMIENTO RENAL SUSTITUTIVO de albúmina) en 5-10 minutos, ajustando el ritmo para revertir 1. Usar diuréticos para revertir la sobrecarga de líquidos cuando se haya la hipotensión, aumentar la diuresis y lograr un relleno capilar normal, resuelto el shock, y en caso de no lograrse resultados, iniciar una © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. pulsos periféricos normales y restablecer el nivel de consciencia hemofiltración venovenosa continua (HVVC) o una diálisis intermitente sin inducir hepatomegalia ni crepitantes. En caso de hepatomegalia para evitar una sobrecarga de líquido >10% del peso corporal total o crepitantes, debe instaurarse un soporte inotrópico, no seguir administrando líquidos. En los niños sin hipotensión y con anemia PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) hemolítica grave (paludismo grave o crisis drepanocíticas), hay No se recomienda la profilaxis de TVP en los niños prepúberes que considerar la transfusión sanguínea antes que la administración con sepsis grave de cristaloides o bolos de albúmina PROFILAXIS DE ÚLCERAS DE ESTRÉS INOTRÓPICOS/VASOPRESORES/VASODILATADORES No se recomienda la profilaxis de úlceras de estrés en niños 1. Comenzar con un soporte inotrópico periférico hasta lograr un acceso prepúberes con sepsis grave central en niños que no respondan a la fluidoterapia de reposición 2. Los pacientes con bajo gasto cardíaco y resistencia vascular NUTRICIÓN sistémica elevada con presión arterial normal, asociar 1. Nutrición enteral a niños que pueden alimentarse por vía enteral vasodilatadores a los inotrópicos y por vía parenteral a los que no pueden (grado 2C) CPAP, presión positiva continua en las vías respiratorias. Adaptada de Dellinger PR, Levy MM, Rhodes A, et al: Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 41(2):580–637, 2013 (Table 9, p 614). booksmedicos.org ◢◤◢◤◢◤ ◢◤◢◤ ◢◤◢◤◢◤◢◤ exclusivamente.◢◤◢◤◢◤◢◤ ◢◤sin◢◤◢◤ ©2020. Elsevier Inc. Todos◢◤ ◢◤ ◢◤◢◤◢reservados. ◢◤◢◤ ◢◤ Descargado para Dairo José Reyes Sanjúan ([email protected]) en University of the North de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 05, 2020. 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En los lactantes y los niños, las infecciones mejorar la depresión miocárdica que se observa con la anafilaxia y su res- extrahospitalarias por Neisseria meningitidis pueden tratarse inicialmente puesta inflamatoria asociada (v. cap. 174). con una cefalosporina de tercera generación (p. ej., ceftriaxona o cefepima), Los pacientes con shock cardiogénico muestran un gasto cardíaco defi- al igual que las infecciones por Haemophilus influenzae. La prevalencia de ciente secundario a depresión miocárdica sistólica, diastólica, o ambas, Streptococcus pneumoniae resistente obliga a menudo a añadir vancomici- a menudo con una elevación compensadora de la RVS. Estos pacientes na. La sospecha de una infección extrahospitalaria o intrahospitalaria por pueden manifestar una respuesta débil a la reposición intensiva con líquido Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) obliga a administrar y, de hecho, pueden descompensarse rápidamente cuando se adminis- una cobertura con vancomicina, en función de los patrones de resistencia tran líquidos. En el shock cardiogénico deben proporcionarse bolos más locales. Si se sospecha un cuadro intraabdominal, la cobertura para anae- pequeños (5-10 ml/kg). En cualquier paciente en shock cuya situación clínica robios debería constar de un fármaco como metronidazol, clindamicina o se deteriore con la reposición de volumen debe considerarse una etiología piperacilina-tazobactam. cardiogénica, y la administración de más líquido i.v. debe hacerse con pre- Por lo general, la sepsis nosocomial debe tratarse al menos con una cefa- caución. La instauración precoz de soporte miocárdico con dopamina o losporina de tercera o cuarta generación, o con una penicilina de espectro adrenalina para mejorar el gasto cardíaco es importante en este contexto y ampliado a gramnegativos (p. ej., piperacilina-tazobactam). Debe añadir- puede plantearse la administración de un inodilatador, como milrinona, en se un aminoglucósido si la situación clínica lo justifica. La vancomicina las fases iniciales de este proceso. debe añadirse al régimen si el paciente tiene un dispositivo intravenoso A pesar de que el gasto cardíaco sea adecuado con el apoyo de fármacos (v. cap. 206), si se aíslan cocos grampositivos de la sangre, si se sospecha una inotrópicos, en el shock cardiogénico puede persistir una RVS alta con infección por SARM o como cobertura empírica para S. pneumoniae en hipoperfusión periférica y acidosis. Por tanto, el tratamiento con milrinona, pacientes con meningitis. La cobertura empírica para las infecciones micó- si no se ha instaurado ya, puede mejorar la función sistólica y disminuir ticas debe considerarse en los pacientes inmunodeprimidos seleccionados la RVS sin provocar un incremento significativo en la FC. Además, este (v. cap. 205). Hay que señalar que se trata de recomendaciones generales fármaco tiene el beneficio añadido de potenciar la relajación diastólica. La amplias que deben ajustarse al escenario clínico concreto y a los patrones de dobutamina u otros vasodilatadores, como el nitroprusiato, también pueden resistencia locales de la comunidad, del hospital o de ambos. considerarse en este contexto (tabla 88.14). Los ajustes en la dosificación de El shock distributivo que no es secundario a sepsis se debe a una anomalía estos fármacos tienen el objetivo de alcanzar los criterios clínicos, como el primaria del tono vascular. El gasto cardíaco en los pacientes afectados se aumento de la diuresis, la mejoría de la perfusión periférica, la resolución mantiene y al principio puede ser mayor de lo normal. Estos pacientes de la acidosis y la normalización del nivel de consciencia. Los fármacos que pueden beneficiarse transitoriamente de una reposición de la volemia, pero mejoran la PA al aumentar la RVS, como la adrenalina y la vasopresina, la instauración precoz de un fármaco vasoconstrictor para aumentar la deben evitarse, por lo general, en los pacientes con shock cardiogénico, RVS es un elemento importante del tratamiento clínico. Los pacientes con aunque pueden resultar útiles en otras causas de shock. Estos fármacos | Tabla 88.13  Tratamiento farmacológico cardiovascular del shock FÁRMACO EFECTO(S) INTERVALO DE DOSIS COMENTARIO(S) Dopamina ↑ Contractilidad cardíaca 3-20 µg/kg/min ↑ Riesgo de arritmias a dosis altas Vasoconstricción periférica significativa a >10 µg/kg/min Adrenalina ↑ Frecuencia cardíaca y 0,05-3,0 µg/kg/min Puede ↓ la perfusión renal a dosis altas ↑ contractilidad cardíaca ↑ Consumo de O2 miocárdico Vasoconstrictor potente Riesgo de arritmias a dosis altas Dobutamina ↑ Contractilidad cardíaca 1-10 µg/kg/min — Vasodilatador periférico Noradrenalina Vasoconstricción potente 0,05-1,5 µg/kg/min ↑ Presión arterial secundaria a ↑ resistencia vascular sistémica Sin efectos significativos sobre ↑ Poscarga del ventrículo izquierdo la contractilidad cardíaca Fenilefrina Vasoconstricción potente 0,5-2,0 µg/kg/min Puede provocar hipertensión súbita ↑ Consumo de O2 | Tabla 88.14  Vasodilatadores/reductores de la poscarga FÁRMACO EFECTO(S) INTERVALO DE DOSIS COMENTARIO(S) Nitroprusiato Vasodilatador (principalmente arterial) 0,5-4,0 µg/kg/min Efecto rápido Riesgo de toxicidad por cianuro con el uso prolongado (>96 horas) Nitroglicerina Vasodilatador (principalmente venoso) 1-20 µg/kg/min Efecto rápido Riesgo de aumento de la presión intracraneal Prostaglandina E1 Vasodilatador 0,01-0,2 µg/kg/min Puede dar lugar a hipotensión Mantiene abierto el conducto arterioso Riesgo de apnea en el recién nacido con una cardiopatía congénita dependiente del conducto Milrinona Aumenta la contractilidad cardíaca Dosis de carga de 50 µg/kg en 15 min Inhibidor de la fosfodiesterasa: ralentiza Mejora la función diastólica cardíaca 0,5-1 µg/kg/min la degradación del monofosfato Vasodilatación periférica de adenosina cíclico booksmedicos.org ◢◤◢◤◢◤ ◢◤◢◤ ◢◤◢◤◢◤◢◤ exclusivamente.◢◤◢◤◢◤◢◤ ◢◤sin◢◤◢◤ ©2020. 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Es esencial ree- ayuda en los niños con anuria u oliguria y sobrecarga hídrica (v. cap. 550). valuar con frecuencia la situación cardiovascular del paciente. Otras intervenciones son la corrección de la coagulopatía con plasma fresco En los pacientes con shock obstructivo, la reposición de la volemia puede congelado o crioprecipitados y las transfusiones de plaquetas en función proporcionar algo de tiempo manteniendo el gasto cardíaco, pero debe de las necesidades, especialmente en presencia de una hemorragia activa. solucionarse lo antes posible la etiología principal. Algunos ejemplos de Si el shock sigue siendo refractario, a pesar del máximo de intervenciones intervenciones terapéuticas cruciales para salvar la vida de dichos pacientes terapéuticas, podría estar indicado el soporte mecánico con membrana son la pericardiocentesis para el derrame pericárdico, la pleurocentesis o la de oxigenación extracorpórea (ECMO) o un dispositivo de asistencia colocación de un tubo de tórax en caso de neumotórax, la trombectomía o ventricular (DAV). La ECMO puede salvar la vida del niño en los casos de la trombólisis en el tromboembolismo pulmonar y la instauración de una shock refractario, independientemente de la etiología subyacente. Del mismo infusión de prostaglandinas en cardiopatías dependientes del conducto. A modo, un DAV puede estar indicado en el shock cardiogénico refractario en menudo hay un fenómeno de «gota que colma el vaso» asociado a algunas el contexto de una miocardiopatía o una cirugía cardíaca reciente. La anti- lesiones obstructivas, de modo que cantidades pequeñas adicionales de coagulación sistémica, obligatoria cuando los pacientes se someten a soporte depleción del volumen intravascular pueden dar lugar a un deterioro rápido, mecánico, puede resultar complicada, dada la coagulopatía significativa que a incluyendo la parada cardíaca, si no se corrige la lesión obstructiva. menudo se observa en el shock refractario, especialmente cuando la etiología Independientemente de la etiología del shock, debe mantenerse escrupulo- de fondo es una sepsis. El soporte mecánico en el shock refractario supone samente el estado metabólico (v. tabla 88.8). Las concentraciones de los elec- la adopción de riesgos importantes, pero puede mejorar la supervivencia en trólitos deben monitorizarse estrechamente y corregirse según las necesidades. poblaciones concretas de pacientes. La hipoglucemia es frecuente y debe tratarse con rapidez. Los recién nacidos y los lactantes en particular pueden presentar una alteración importante de PRONÓSTICO la regulación de la glucosa junto con el shock. Las cifras de glucosa deben Las tasas de mortalidad en el shock séptico son bajas, hasta de un 3% en vigilarse sistemáticamente y tratarse según las necesidades, sobre todo en niños previamente sanos y del 6-9% en niños con enfermedades crónicas las primeras fases de la enfermedad. La hipocalcemia, que puede contribuir (comparado con el 25-30% en los adultos). La detección y el tratamiento a la disfunción miocárdica, debe tratarse con el objetivo de normalizar la precoces continúan mejorando la tasa de mortalidad en el shock pediátrico, concentración de calcio iónico. No hay pruebas de que las concentraciones de pero tanto el shock como el SDMO siguen siendo una de las causas princi- calcio supranormales supongan algún beneficio al miocardio, y, en realidad, pales de mortalidad en los lactantes y los niños. El riesgo de muerte depende la hipercalcemia puede asociarse a un aumento de la toxicidad miocárdica. de una interacción compleja de factores, como la etiología subyacente, la La función suprarrenal es otro aspecto de suma importancia en el shock, presencia de enfermedades crónicas, la respuesta inmunitaria del huésped y la administración de hidrocortisona puede ser beneficiosa. Hasta un 50% y el momento de la detección y del tratamiento. de los pacientes en estado crítico pueden tener una insuficiencia suprarrenal absoluta o relativa. Los pacientes con riesgo de insuficiencia suprarrenal son La bibliografía está disponible en Expert Consult. aquellos con hipoplasia suprarrenal congénita, anomalías del eje hipotalámico- hipofisario y un tratamiento reciente con corticoides (incluidos aquellos con asma, enfermedades reumáticas, neoplasias y enfermedad inflamatoria intestinal). Este tipo de niños están expuestos a un riesgo alto de disfunción Capítulo 89 suprarrenal y deberían tratarse con dosis de estrés de hidrocortisona. Los corticoides también pueden considerarse en los pacientes en shock que no responden a la reposición de líquido y a las catecolaminas. Aunque hay un subgrupo de pacientes pediátricos con shock séptico que se benefician del Dificultad e insuficiencia tratamiento con hidrocortisona, los datos pediátricos disponibles actualmen- te no demuestran una mejoría global de la supervivencia en los pacientes respiratorias con shock tratados con hidrocortisona. Puede ser beneficioso determinar las concentraciones basales de cortisol antes de administrar los corticoides para Ashok P. Sarnaik, Jeff A. Clark que guíen el tratamiento, aunque esta estrategia sigue siendo controvertida. y Sabrina M. Heidemann Consideraciones para continuar el tratamiento El término dificultad respiratoria se emplea para señalar la presencia de Después de la primera hora de tratamiento y de los intentos por revertir signos y síntomas de un patrón respiratorio anormal. Habitualmente, un el shock, las terapias deben centrarse en criterios dirigidos hacia objetivos niño presenta dificultad respiratoria si manifiesta aleteo nasal, taquipnea, y llevarse a cabo en la unidad de cuidados intensivos (v. figs. 88.1 y 88.2, retracciones de la pared torácica, estridor, quejido, disnea y sibilancias. En y tabla 88.8). Estos criterios clínicos de valoración sirven de marcadores conjunto, la magnitud de estos hallazgos se utiliza para juzgar la gravedad globales de la perfusión orgánica y de la oxigenación. Los parámetros clínica. El aleteo nasal es inespecífico, pero el resto de los signos pueden de laboratorio como la SvO2 (o la saturación de oxígeno venoso central ser de gran ayuda para localizar el foco de la patología (v. cap. 400). La [ScvO2]), la concentración sérica de lactato, el índice cardíaco y el valor de insuficiencia respiratoria se define por la incapacidad de los pulmones para hemoglobina sirven de medidas complementarias del aporte de oxígeno aportar el oxígeno suficiente (insuficiencia respiratoria hipóxica) o para eli­ tisular. La hemoglobina debería mantenerse generalmente por encima de minar el dióxido de carbono (insuficiencia ventilatoria) para satisfacer las 10 g/dl, la SvO2 (o la ScvO2) superior al 70% y el índice cardíaco en 3,3-6 l/ demandas metabólicas. Por lo tanto, mientras que la dificultad respiratoria min/m2 para optimizar el aporte de oxígeno en la fase aguda del shock, está determinada por una impresión clínica, el diagnóstico de insuficiencia © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. aunque habría que señalar que rara vez se monitoriza el índice cardíaco respiratoria está indicado por la falta de idoneidad de la oxigenación, de la en la clínica debido al uso limitado de catéteres de arteria pulmonar y a la ventilación o de ambas. La dificultad respiratoria puede aparecer en pacientes falta de monitores de gasto cardíaco no invasivos fiables en los lactantes y sin una neumopatía asociada, y la insuficiencia respiratoria en ocasiones no los niños. La concentración sanguínea de lactato y el cálculo del exceso de se acompaña de dificultad respiratoria. bases a partir de los valores de la gasometría arterial son marcadores muy útiles de la idoneidad del aporte de oxígeno. Es importante señalar que estos DIFICULTAD RESPIRATORIA parámetros tradicionales son indicadores del aporte y la utilización global de Una exploración física meticulosa es imprescindible para tratar a un niño oxígeno, y que en la actualidad hay un uso creciente en las determinaciones con dificultad respiratoria. El aleteo nasal, aunque es inespecífico, es un de la oxigenación tisular local, como la espectroscopia de cuasi-infrarrojos signo muy importante de dificultad en los lactantes. Puede indicar malestar, del cerebro, el flanco o el abdomen. dolor, fatiga o dificultad para respirar. El grado de reactividad es otro signo El soporte respiratorio debe iniciarse cuando el cuadro clínico lo indique. crucial. La letargia, el desinterés por el entorno y la debilidad del llanto son Cuando el shock conduce a un SDRA que obligue a ventilación mecánica, se sugestivos de agotamiento, hipercapnia e insuficiencia respiratoria inminente. ha demostrado que las estrategias de protección pulmonar para mantener la Las anomalías en la frecuencia y en la profundidad de la respiración pueden presión de meseta por debajo de 30 cmH2O y mantener el volumen corriente aparecer por causas pulmonares o extrapulmonares de dificultad respiratoria. en 6 ml/kg mejoran la mortalidad en los pacientes adultos (v. cap. 89). Estos En las enfermedades con disminución de la distensibilidad pulmonar, como la datos se extrapolan a los pacientes pediátricos por la ausencia de estudios neumonía y el edema pulmonar, la respiración es característicamente rápida booksmedicos.org ◢◤◢◤◢◤ ◢◤◢◤ ◢◤◢◤◢◤◢◤ exclusivamente.◢◤◢◤◢◤◢◤ ◢◤sin ◢◤◢◤ ©2020. Elsevier Inc. 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