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Sarampión 1. ¿De cuanto es el aumento en los casos de sarampión en todo el mundo? a. El aumento fue de 31%. 2. En el año 2023, ¿dónde fue la mayor incidencia de sarampión? a. Su mayor incidencia fue en Brasil y Estados Unidos. 3. ¿Cuando se declaró erradica...

Sarampión 1. ¿De cuanto es el aumento en los casos de sarampión en todo el mundo? a. El aumento fue de 31%. 2. En el año 2023, ¿dónde fue la mayor incidencia de sarampión? a. Su mayor incidencia fue en Brasil y Estados Unidos. 3. ¿Cuando se declaró erradicado el sarampión por primera vez? a. En el año 2000. 4. ¿Cómo regresó el sarampión a Guatemala? a. El primer caso de sarampión en Guatemala luego de 20 años fue en el año 2017 y fue un caso importado. 5. ¿Desde cuándo es reconocido el sarampión? a. Es reconocido desde los egipcios. 6. ¿Quién fue el médico que declaró que el sarampión era diferente de la viruela? a. El médico árabe Abu Becker. 7. ¿Cuándo y quién aisló el virus? a. En 1954 por el Enders Peebles. 8. ¿A qué familia pertenece el sarampión? a. paramyxoviridae 9. ¿Cuáles son las características del sarampión? a. Virus araña, una sola cadena, polaridad negativa, envuelto. Es linfotrópico ya que afecta a los linfocitos T y B, monocitos, produce anergia, solo es un serotipo. b. Los humanos son los únicos hospederos naturales, receptores moleculares, receptor MP de células epiteliales CD46. CD 150 linfocitos. 10. ¿De qué es responsable la proteína F-? a. Fusión a membranas celulares, penetración y hemólisis. 11. ¿De qué es responsable la proteína hemaglutinina? a. Es responsable de la unión del virus a las células. Ambas se encuentran en la membrana. 12. ¿Cuál es el R0 del sarampión? a. Tiene una capacidad de contagio de 18, un infectado puede contagiar hasta 18 personas más. 13. El sarampión causa el deterioro nutricional más grave. 14. ¿Cuál es la Patogenia del virus? a. Ingresa y se une a las células epiteliales de mucosa respiratoria CD46 —> alcanza los ganglios regionales y se replica primera multiplicación viral —> diseminación vía linfática y sanguínea primera firmeza, alcanza órganos linfáticos —> se distribuye por todo el organismo donde se replica la segunda multiplicación coral, segunda viremia —> segunda viremia: aparición de manifestaciones prodrómicas —> multiplicación viral en piel y mucosas con aparición de exantema y enantema. 15. Depresión de la inmunidad celular: a. El sarampión produce depresión de la inmunidad celular y humoral que dura 4 semanas, la vacunación junto con la enfermedad producen depresión de la inmunidad. 16. ¿Cuáles son sus manifestaciones clínicas? a. Son 4 periodos a partir de contagio: i. Periodo de incubación de 8 a 12 días. ii. Periodo prodrómico o catarral, 4 día. iii. Período exantemático de 5 días. iv. Periodo convalecencia o descamación. b. ¿Cuál es el período de incubación de la PEES? i. De 10.8 a 17. ¿Cuáles son las características del periodo catarral o prodrómico? a. Duración de 4 días, fiebre alta, afectación de mucosas, en algunos niños puede dar diarrea y dolor abdominal. b. T: tos aparato respiratorio, ronquera c. C: conjuntivas afectación mucosa conjuntival, conjuntivitis, lagrimeo, fotofobia. d. R: rinorrea afectación de mucosa orofaringea. e. Manchas de Koplik. 18. ¿Cómo se describen las manchas de koplik? a. Micro pápulas puntiformes blancas, rodeadas de halo rosado, granos de sal. Aparecen 1-2 días antes de exantema y desaparecen al tercer día. 19. ¿Cuánto dura el periodo exantemático? a. Dura de 3 a 5 días. En este periodo la afectación general alcanza su máximo. 20. ¿Cómo se extiende el exantema? a. Se extiende hacia abajo, forma descendente o cráneo-caudal. Respeta palmas y manos. 21. ¿Porque es producido el exantema típico? a. Es producido por la acción de los linfocitos T inmunes dirigidos frente a células endoteliales enfrentadas por el virus del sarampión. 22. ¿Cuáles son las características del periodo de convalecencia o descamación? a. Inicia al tercer día del exantema, desaparición de síntomas catarrales excepto la tos. b. Desaparición exantema mismo orden de aparición, descamación. 23. Si una persona tiene sarampión a los seis años, sigue siendo inmune a la enfermedad a los 85. 24. ¿Cuál es la respuesta inmunosupresora que produce el virus? a. Induce vigorosa respuesta humoral y celular. b. Inmunidad de por vida. c. Durante 4 semanas se produce activación de linfocitos y simultáneamente un estado de inmunosupresión. d. Reducción en la producción de IgM, IgG, IgA coincide con bloqueo de la proliferación de linfocitos B. e. Disminución de la producción de citoquinas, la respuesta de linfocitos NK. f. Poca producción de interferón alfa y beta, resistencia de los virus salvajes al efecto antiviral del interferón alfa y beta. 25. ¿Cuáles son las complicaciones del sarampión? a. Otitis, neumonías encefalitis aguda, panencefalitis esclerosante subadguda. Neumonía viral, generalmente por una sobreinfección bacteriana (neumococo y S. Pyogenes, S. Aureus). Neumonía células gigantes déficit de linfocito T. 26. ¿A qué se debe la encefalitis aguda? a. A una reacción inmunológica desmielinizante. Sucede en niños mayores y adultos jóvenes. 27. ¿Cuáles son las características de la panencefalitis esclerosante subaguda? a. Enfermedad degenerativa rara fatal del SNC caracterizada por el deterioro intelectual y convulsiones. 28. ¿Cuando aparece PEES? a. Aparece a los 7-10 años después de la infección persistente en forma mutante. Solo si enferma no con vacuna. b. Mientras más pequeño mayor posibilidad de adquirirlo. 29. ¿Cómo realizar el diagnóstico? a. Aislamiento de PCR-TR/TRPCR en tiempo real para detectar ARN, solo el último. b. Aislamiento de antígenos virales: MIF c. Tienda solo para efectos citopatológicos del virus. 30. ¿Cuál es la serología para el diagnóstico? a. IgM disminuida en los primeros tres días de erupción, es detectable al 4 día.  b. IgG a partir del 14 día y persistente indefinidamente. 31. ¿Cuál de las dos Ig podría demostrar infección activa? a. El aumento en IgG mediante seroconversión hasta 4 niveles de su valor. 32. ¿Cuál es el principal tratamiento? a. Virus sensible in vitro a ribavirina (antiviral) no estudios controlados. b. Vitamina A en personas deficientes. i. 6m-1a 100,000 UI ii. > un año 200,000 UI iii. Solo se repite en niños con problemas oftalmológicos. c. 6m-2a hospitalización. d. menores de 6 meses, factores de riesgo; inmunodeficiencia, mala absorción intestinal, malnutrición. 33. ¿Porque se da vitamina A? a. Mejoran mejor, reduce la incidencia de croup, disminuye la fiebre, neumonía, diarrea. 34. ¿Qué es la xerosis conjuntival? a. Son arrugas en la parte blanca del ojo. 35. ¿Qué son las manchas de bitot? a. placas blanquecinas de aspecto espumoso. Está asociado a déficit de vitamina a y sarampión. 36. ¿Cuál es la vacunación para el sarampión? a. SPR o MMR b. Una dosis 93-95 efectiva c. Dos dosis 97-99 efectiva d. Los que no responden a la primera responden a la segunda vacuna. 37. ¿En qué edades se vacunan con la CDC? a. Primera dosis: de 12-15 meses. b. Segunda dosis: 4 a 6 años. c. El intervalo mínimo entre dosis es de 28 días. 38. ¿Cuál es el tratamiento para control-expuestos? a. Vacuna útil en 1as. 72 horas post exposición. Contactos en el hogar deben recibir también. Inmunoglobulinas, Inmunoglobulinas IM útil en los 1os. 6 días,. b. 0.25 ml/kg ofrece alguna protección o modificación del curso clínico. c. La vacuna deberá darse de 5 a 6 meses después. d. Pacientes con VIH, deberá administrar IG: IV o IM (0.5 ml/kg) independiente de su estado de inmunización Rubéola 1. Sarampión alemán, sarampión de 3 días. 2. ¿Cuál es la principal causa de defectos congénitos? a. La rubéola, es prevenible mediante vacunación. 3. Enfermedad benigna en la niñez y autolimitante. 4. ¿Cuál es la importancia de la rubéola? a. Su importancia radica en el síndrome de rubéola congénito. 5. ¿Cuáles son las principales características del virus de la rubéola? a. Virus ARN, una sola cadena, envuelto, polaridad positiva. 6. ¿Cuál es el género de la rubéola? a. Rubivirus 7. ¿Cuál es la familia de la rubéola? a. Togaviridae 8. ¿Cuál es la presentación clínica de la rubéola? a. rubéola congénita o síndrome de rubéola congénita.  b. Rubéola adquirida o post natal. 9. Las malformaciones, ¿de qué son resultado? a. Del efecto teratogénico de la infección viral durante la organogénesis. 10. ¿Qué es un efecto teratogénico? a. Son todas las anomalías o malformaciones estructurales, físicas, químicas o de la conducta observadas al nacimiento o después. Son secundarias a la exposición de una noxa infecciosa, hormonal, física o química. 11. ¿En que puede terminar el embarazo si la embarazada presenta rubéola? a. Aborto, muerte fetal, malformaciones congénitas aunque es posible que no presentes manifestaciones obvias en el nacimiento. 12. ¿Cuándo aparecen las malformaciones al nacer? a. permanentes, transitorias, tardías. 13. ¿Cuál es la probabilidad relacionada con la edad de embarazo? a. Primer mes 50% b. Segundo mes 20-30% c. Tercer mes 5% 14. ¿Cuáles son las principales manifestaciones congénitas (gregg triad)? a. Anomalías oftalmológicas: cataratas, retinopatías, glaucoma, retinopatía pigmentosa: sal y pimienta. b. cardiacas: ductus arterioso, estenosis de arteria pulmonar. c. auditivas: sordera neurosensorial. d. neurológicas: desórdenes de conducta, encefalitis, retraso mental. 15. ¿Qué manifestaciones se dan en la primera semana si tienen problemas oftalmológicos? a. Lagrimeo, fotofobia, córnea pierde transparencia, se ve blanquecina. b. El ojo aumenta la presión en su interior, va aumentando de tamaño. c. Hay un desarrollo defectuoso de las vías de salida del humor acuoso. 16. ¿Cuáles son las manifestaciones más frecuentes y más devastadoras? a. microcefalia, retraso mental de leve a profundo. El retraso en el desarrollo y equilibrio se observa de manera tardía. Encefalitis y autismo, 17. ¿Cuáles son las manifestaciones congénitas secundarias? a. retraso en el crecimiento con huesos radiolucentes, hepatomegalia, trombocitopenia, lesiones purpúricas que es lo de blueberry muffin, hepatoesplenomegalia. 18. ¿Cuál es el valor de la trombocitopenia? a. menos de tres días de la enfermedad. b. PCR —> menos de 8 días. c. IgM —> más de cuatro días. d. Aumento de títulos de anticuerpos mayor de cuatro veces, e. IgG a partir del séptimo día. 35. ¿Cuál es el tratamiento del chikungunya?  a. No hay tratamiento específico, el tratamiento es puramente sintomático y de sostén. 36. ¿Cómo es el manejo del chikungunya? a. Manejo de dengue hasta tercer diagnóstico, evite aspira y aines. b. Usar acetaminofén y no hay tratamiento específico. 37. ¿Cómo prevenir el chikungunya? a. Eliminación de agua estancada en casa, es cuáles y sitios de trabajo. b. Usar repelente de insecto. c. Red contra mosquitos. Zika 1. ¿Cuándo descubrieron el virus del Zika? a. En 1957 en unos bosques. 2. ¿Cuáles son las características que presentaba el virus del Zika? a. Se presentaba en un ciclo selvático. b. El vector es el mosquito local del género aedes. c. El huésped principal no son los humanos. d. Estudios serológicos concluyeron que los seres humanos son un huésped ocasional. 3. ¿Cuándo ocurre el primer brote? a. El primer brote ocurre fuera de África y de Asia. 4. ¿Cuál es una de las deformidades que afecta a los RN por la transmisión vertical del virus? a. La microcefalia y síndrome de guillain-barré, atrofia cerebral, dilatación ventricular, calcificaciones intracraneales y defectos oculares. 5. ¿Cuáles son las principales características del virus del Zika? a. Su vector principal son los mosquitos del aedes aegypti y albopictus (pica de manera diurna y múltiples anfitriones.) Se considera un vector muy eficiente. 6. ¿Quién es el principal reservorio del Zika? a. Son los monos y los humanos. 7. ¿Quién es el agente causal? a. 8. El Zika de igual forma es un arbovirus (se transmite por artrópodos). 9. ¿Cuál es la familia del virus del Zika? a. Flaviviridae 10. ¿Cuál es el género del Zika? a. Flavivirus se parece al virus del dengue, fiebre amarilla y encefalitis japonesa. 11. El que se encuentra en América latina, ¿qué linaje es? a. Linaje asiático. 12. ¿Cuáles son las proteínas que conforman al virus del Zika?  a. Sobresale de la envoltura las proteínas E y M. La proteína E es la que más sobresale de la superficie del virión. 13. ¿Con qué se involucra la proteína E? a. Con la unión, fusión y replicación. 14. Proteína NS1 a. Es esencial para la replicación del virus, infectan otras células e interactúa con el sistema inmune. 15. ¿Qué es lo del nivel NS1? a. Infecciones más severas, como el Zika muta, cambia durante la propagación por todo el mundo. 16. ¿Quién es el encargado de su transmisión? a. La hembra del mosquito después de un periodo de incubación de 8-12 días, puede transmitir durante toda su vida. 17. ¿Cuál es su periodo de transmisión? a. 3-12 días, en promedio 7 días. 18. ¿Cuál es su transmisión vertical? a. A través de la placenta, en cualquier momento. 19. ¿Características de la transmisión sexual? a. Se desconoce la duración de la persistencia del Zika en el semen pero se estima que son 60 días. También puede transmitirse por transfusión perinatal de Zika. 20. ¿Cuál es la clínica del Zika? a. 1 de cada 5 son asintomáticos, clínica moderada hospitalización, casos fatales son muy raros. b. No se han reportado reinfecciones, pocos casos de confección de Zika con dengue y chikungunya. c. Casos sintomáticos son moderados. d. No hay hemorragia. e. La complicación más relevante es el guillain-barré síndrome. f. Los laboratorios son necesarios para su descarte. 21. ¿Cuáles son los síntomas típicos del Zika? a. Fiebre, cefalea, primeras 48 horas aparece el exantema maculopapular muy pruriginoso en la cara, tronco y extremidades. b. Conjuntivitis no purulenta, mialgia, dolor articular o de espalda, leucopenia, trombocitopenia similar a VDEN. 22. ¿Cómo hacer el diagnóstico microbiológico? a. En base a la clínica, hallazgos de laboratorio, detección de ácido nucleico viral, aislamiento del virus y pruebas de detección de antígenos y anticuerpos 23. ¿Cómo se hace el aislamiento del virus? a. Laboratorios especializados. 24. ¿Cómo se hace la detección de ácido nucleico viral? a. RT-PCR en muestras de sangre, orina o saliva recogidas. b. Los primeros 3 días hasta 5 (del 1-5) después del inicio de los síntomas. 25. ¿Cuáles son las pruebas serológicas? a. Detectar la presencia de anticuerpos específicos anti-Zika, IgM a partir del 6 día luego del inicio de fiebre. IgG determina seroconversión, dos muestras apretadas hasta cuatro veces su valor. 26. ¿Qué es la RT-PCR? a. Muestra de suero de pacientes en fase aguda. De 1-5 días desde la presentación de síntomas. 27. Elisa IgM a. Desventajas, en presencia de baja viremia y reactividad cruzada de ácido de Zika con otro flavivirus. 28. ¿Cuál es la relación entre embarazo y Zika? a. Sucede en cualquier trimestre, los síntomas durante el embarazo son similares a los de cualquier individuo.  b. No hay mayor susceptibilidad. 29. ¿Qué periodo embrionario se considera el de mayor riesgo? a. Hasta la semana 9. 30. ¿A qué mujeres embarazadas se le deben hacer pruebas para detectar la infección por el virus del Zika? a. Antecedentes de viaje a una área con transmisión. b. Síntomas que deben incluir: fiebre, erupción maculopapular, artralgia, conjuntivitis durante el viaje o después de dos semanas del mismo. c. Ecografía y se observa microcefalia o calcificaciones intracraneales en el feto. 31. ¿Qué es la amniocentesis? a. Extracción de una pequeña cantidad de líquido materno para su análisis, suele realizarse en la semana 15-17 y su límite es la semana 21. 32. ¿Cómo se realiza el diagnóstico a la madre? a. PCR-RT, pruebas serológicas IgM en plasma materno y si necesario líquido amniótico. b. En la placenta se hace cito e IgM, anticuerpos neutralizantes en la sangre del cordón. 33. ¿Cuándo se realiza la amniocentesis? a. Segura luego de la 15 semana. b. PCR positiva es infección. c. PCR negativa, se descarta Zika. 34. ¿Cuáles son las características del síndrome de guillain barré? a. 24 por cada 100,000, aparece aproximadamente 6-7 días después del inicio de los síntomas. 35. ¿Qué es el síndrome de guillian barre? a. Trastorno neurológico en el que el sistema inmunológico agrede al SNP, a las vainas de mielina que rodean a los axones y a veces a los propios axones. b. Aparcion brusca e inesperada o en pocos días. 36. ¿Cuál es el pronóstico de los pacientes con el síndrome? a. El 80% se recupera en un año. b. El 10% se queda invalido 37. ¿Cuál es el tratamiento para el Zika? a. No medicamentos para prevenir, evitar asa y AINES. b. Para mitigar el prurito ocasionado por la erupción, se pueden utilizar antihistamínicos. Adenovirus 1. ¿Cuál es su aspecto bajo el microscopio? a. Aspecto esférico. 2. ¿Cuáles son las características del adenovirus? a. Virus ADN de doble cadena. b. Sin envoltura, icosaédrico. c. Células derivadas de tejido adenoide. 3. ¿Qué significa que tenga forma icosaédrica? a. Que es más eficiente para crear una estructura resistente a partir de copias de una sola proteína. 4. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más comunes? a. Infecciones diseminadas: neumonía, meningitis, encefalitis en bebés e inmunocomprometidos. b. ¿Cuál es el sitio más común donde ocurren las manifestaciones? i. Tracto respiratorio. c. ¿Cuáles son los principales síntomas?  i. Catarro, faringitis, fiebre faringoconjuntival, otitis y queratoconjuntivitis. d. ¿Cuál es la causa de conjuntivitis hemorrágica? i. El síndrome coqueluchoide, croup, bronquiolitis, cistitis hemorrágica e infección urinaria. 5. ¿Qué producen algunos serotipos? a. Gastroenteritis 6. ¿Cuál es la relación entre hepatitis aguda y adenovirus? a. Se identificaron 41 casos asociados a adenovirus confirmados con PCR. No es conocido por dar hepatitis. Más exposición son más susceptibles. b. Virus asociados a adenovirus 2 en 93% de los casos y AVV requiere un virus ayudador. 7. ¿Cuál es la asociación entre el virus asociado al adenovirus? a. Género dependovirus, familia parvovirus, pequeños, replicación defectuosa, ADN de una sola tira. 8. ¿Cuál es la etiología del adenovirus? a. Virus ADN. 9. ¿Cuántos y cuáles son los principales serotipos? a. Más de 60 serotipos y los principales son 1-4,7 y 14. 10. ¿Cuántas especies hay de adenovirus? a. 7 especies del A-G. 11. ¿Cuáles son los serotipos asociados a la gastroenteritis? a. Tipos 40 y 41. 12. ¿Cuál es la epidemiología del adenovirus? a. Muy resistente. 13. ¿Cuál es la transmisión del adenovirus? a. Se transmite por gotas aerosolizadas, vía fecal-oral, exposición a sangre o tejidos infectados, inoculación directa (conjuntivas). b. Brotes comunitarios de fiebre faringo-conjuntival han sido atribuidos al agua de piscinas contaminadas. c. Queratoconjuntivitis ha sido asociada a transmisión nosocomial en clínicas oftalmológicas. 14. ¿Cuál es la incubación de la infección respiratoria? a. De 2-14 días. 15. ¿Cuál es la incubación de gastroenteritis? a. De 3-10 días. 16. ¿Cuál es el diagnóstico del adenovirus? a. Cultivo, detección de antígenos, PCR (multipatógeno), microscopía electrónica en heces, serodiagnóstico. 17. ¿Cuál es el tratamiento del adenovirus? a. De soporte, cidofovir en inmunocomprometidos. 18. ¿Cuál es el control del adenovirus? a. Cloración adecuada de piscinas, personal con sospecha de conjuntivitis por adenovirus debe evitar contacto con paciente por 14 días luego del inicio de la enfermedad en el segundo ojo. No hay vacunas disponibles para uso público. b. Una vacuna oral contra adenovirus 4 y 7 está aprobada para uso de personal militar. Prevención de infecciones respiratorias. La dosis es de 2 tabletas. Vacunas de vectores Un vector es un virus que carece del gen responsable de su reproducción. No puede producir infección por COVID 19 1 o por otros virus.  No afecta o interactúa con nuestro ADN de ninguna manera (el material genético no se integra al ADN de la persona). En el caso de AstraZeneca, por ejemplo, el ADN permanece como ADN episomal. La proteína S no permanece por tiempo en el cuerpo (puede persistir algunas semanas). Influenza 1. Más personas han muerto de influenza en períodos cortos de tiempo que de cualquier otra enfermedad infecciosa. 2. 3. ¿Cuáles son los grupos de riesgo? a. Niños menores de dos años, adultos mayores a 65 años, embarazadas, inmunosupresos y enfermedades crónicas., profesionales de la salud y bebes menores de 6 meses. 4. ¿Cómo se transmite la influenza? a. Se transmite por pequeñas gotas de saliva a una distancia de hasta cerca de dos metros. Los estornudos pueden viajar de 100-160 km por hora. b. Una gota de aerosol producida por una persona infectada por gripe contiene más de 100 partículas de virus. 5. ¿Quiénes son los principales vectores de la influenza? a. Los niños. 6. ¿Cuáles son los tres tipos de influenza? a. A,B,C. 7. ¿Cuáles son las características del virus tipo A? a. Afecta a humanos y animales. b. ¿Cuáles son las glicoproteínas principales de su superficie? i. Hemaglutinina (entrada y fusión a la célula) y neuraminidasa (expansión del virus). c. ¿Cuáles son los principales subtipos del tipo A? i. H1N1 and H3N2. 8. ¿Cuáles son las características del virus tipo B? a. Afecta a humanos y se divide en linajes. 9. ¿Cuáles son las características del virus tipo C?  a. Rara vez en humanos. 10. ¿Cuál es la evolución de los virus de influenza? a. Los que confieren inmunidad permanente requieren grandes grupos de población para mantenerse. b. La mayoría de susceptibles serán niños.. 11. ¿Cuáles son los cambios antigénicos? a. Los virus de influenza son un genoma ARN segmentado con 8 segmentos separados. 12. ¿A qué conducen las mutaciones? a. A una transformación antigénica. b. Cuando dos virus infectan la misma célula, sus genes pueden combinarse, dando lugar a un virus nuevo. c. Ese cambio antigénico mayor puede resultar en una cepa pandémica. 13. ¿Cuál es la evolución de la influenza tipo A? a. Hay 17 subtipos diferentes de hemaglutinina y 10 subtipos diferentes de neuraminidasa. b. Todos los subtipos conocidos de los virus de la influenza A se han detectado en aves, salvo el subtipo H17N10 que sólo se ha encontrado en murciélagos. 14. ¿Cuáles son los huéspedes naturales del virus de la influenza tipo A? a. Las aves acuáticas salvajes. b. Los cerdos pueden infectar también. 15. ¿Cuál es la evolución de la influenza B? a. Es un solo serotipo que se divide en dos linajes. i. B/victoria2/87 y B/yamagata/16/88. b. Los reportes sobre la evolución del virus se han enfocado en cambios en el gen que codifica la hemaglutinina de 1-8 segmentos del genoma. c. Se reconocen ahora recombinarse en los otros segmentos del genoma con múltiples genotipos. 16. ¿Cuáles son las características? a. Síntomas de presentación muy similares a la influenza A. Es causa importante de epidemia cada 2-4 años. Causa 25% los casos de influenza, pero está proporción ha aumentado en las 2 últimas décadas. b. Afecta a todos los grupos de edad. c. La enfermedad es más común en niños mayores y adultos jóvenes, pero la hospitalización y la mortalidad son más frecuentes en el adulto mayor. d. La Influenza B se ha dividido en 2 linajes que han co-circulado desde el 2000. e. Cuando el virus B de la vacuna trivalente es discordante con el virus circulante, la carga de enfermedad es alta. 17. ¿Cuáles son las consecuencias para la madre? a. Con la capa A H1N1 2009, las embarazadas en NY tuvieron más posibilidades de ser hospitalizadas y una tasa de hospitalización 4.3 veces más alta que las mujeres no embarazadas. 18. ¿Cuáles son las consecuencias para el feto? a. Aumento de posibilidades de parto prematuro (4 veces). b. Aumento de posibilidades de dificultad respiratoria (2.5 veces). c. Aumento de posibilidades de cesárea (4 veces). d. 1er. trimestre: aumento de riesgo de paladar hendido, defectos del tubo neural y malformaciones cardiovasculares. e. Aumento de 5 v. en riesgo de desorden bipolar con rasgos psicóticos. 19. ¿Cuáles son las recomendaciones? a. OMS: vacunación de embarazadas debe tener la prioridad más alta b. Seguras c. Al igual que OMS, CDC apoya la vacunación en cualquier trimestre 20. 21. ¿Cuál es el tratamiento? a. El inhibidor de neuraminidasa oseltamivir es el de elección en influenza A y B b. FDA lo ha aprobado a partir de 2 semanas de edad c. En recién nacidos, los beneficios exceden a los riesgos d. Efectos adversos: náusea, vómitos, cefalea, erupciones e. Resistencia en alrededor de 1% f. 2007-2009 la resistencia aumentó rápidamente g. Al circular un virus diferente, se recuperó la susceptibilidad 22. ¿Cuáles son los otros antivirales? a. Zanamivir (Relenza): polvo para inhalar, >7 años de edad b. Se usa un inhalado, BID, por 5 días (no en asma o EPOC) c. Peramivir (Rapivab): dosis única, IV, tratamiento temprano, >2 años de edad d. Baloxavir (Xofluza), una tableta PO dosis única, >12 años e. No en embarazadas, lactancia, ambulatorios con enfermedad compleja f. No en hospitalizados