Manejo del Paciente en Shock en Urgencias PDF

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VAR-363 NOV 11 Manejo del paciente en shock en urgencias Actualización Ana María Navío Serrano en Man Ac ejo tua liza del ció n pac en urgen shock ien te cias Ana María Navío Serrano  Ac tua liza ció n Man ejo del pac ien enshock te en urgen cias Coordinador Ana María Navío Serrano Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Generales Hospital Universitario La Paz. Madrid Profesor Asociado Departamento de Anatomía y Embriología Humana Facultad de Medicina. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares (Madrid) Coordinadora del Grupo Nacional de Shock de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias (SEMES) ZZZPHGLOLEURVFRP © 2011 EdikaMed, S.L. Josep Tarradellas, 52 - 08029 Barcelona www.edikamed.com ISBN: 978-84-7877-701-3 Impreso por: Depósito legal: Quedan rigurosamente prohibidas, sin la autorización escrita de los titulares del Copyright, la reproducción (parcial o total), distribución, comunicación pública o transformación de esta obra, salvo excepción prevista por la ley. 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Málaga Listado de autores / III Cobo Barquín, Juan Carlos Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo Cuesta Martín, Manuel Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital de Cruces. Baracaldo (Vizcaya) Fernández-Arruty Ferro, Sonia Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Complejo Hospitalario Universitario de Santiago. Santiago de Compostela (La Coruña) Gallego Villalvilla, Vanesa Diplomada Universitaria en Enfermería Servicio de Urgencias Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid García Caravaca, José Carlos Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital General Universitario Morales Meseguer. Murcia Gómez del Pulgar Carrillo, Elena Diplomada Universitaria en Enfermería Servicio de Urgencias Hospital Universitario La Paz. Madrid González de Linares, Elba Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander Jiménez Gómez, Rocío Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario Puerto Real. Cádiz Ibarra Bolt, Amaia Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Complejo Hospitalario de Navarra Martínez Larrul, Esther Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid IV / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización Navío Serrano, Ana María Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Generales Hospital Universitario La Paz. Madrid Ortigosa Agustín, Oscar Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza Pascual Clemente, Felipe Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Perales Piqueres, Ernesto Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Complejo Hospitalario de Cáceres Perales Pardo, Ramón Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Complejo Hospitalario Universitario de Albacete Quero Espinosa, Francisco de Borja Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba Reina Lora, Verónica Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz Riesco García, Michel Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario de Salamanca Rodríguez Camacho, Alejandro Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz Rojas Ramírez, Antonio Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital de la Merced. Osasuna (Sevilla) Rubio Alonso, Francisco Javier Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Son Llàtzer. Palma de Mallorca Listado de autores / V Ruiz Castilla, Francisco Javier Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital de Jérez. Jerez de la Frontera (Cádiz) Sagarra Lozano, Ana Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz Sinisterra Aquilino, Juan Antonio Médico SAMU Servicio de Emergencias Sanitarias (SES). Alicante Soriano Rodríguez, Fuensanta Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Infanta Margarita. Cabra (Córdoba) Torres Degayón, Virginia Facultativa Especialista de Área de Farmacia Hospitalaria Hospital Universitario de Ceuta Torres Murillo, José Manuel Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba VI / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización  I Índice Prólogo.................................... IX Parte 1. Creación del grupo de shock............... 1 Coordinadora: Ana María Navío Serrano 1. Introducción histórica del shock..................... 3 Ana María Navío Serrano, Maite Ayuso Aragonés 2. Grupo de shock............................... 5 Ana María Navío Serrano, Elena Gómez del Pulgar Carrillo, Maite Ayuso Aragonés Parte 2. Concepto y fisiopatología del shock........... 9 Coordinador: Juan Antonio Sinisterra Aquilino 3. Definición de shock............................. 11 Sonia Fernández-Arruty Ferro, Francisco Javier Rubio Alonso 4. Fisiopatología y mecanismos compensadores del shock....... 14 Juan Antonio Sinisterra Aquilino, José Emilio Alonso Lasheras, Ana María Navío Serrano 5. Biomarcadores en el paciente en shock................. 22 Ana María Navío Serrano, Vanesa Gallego Villalvilla Parte 3. Tipos de shock: aproximación clínica.......... 27 Coordinador: Ramón Perales Pardo 6. Modelos de shock............................. 29 Elba González de Linares, Esther Martínez Larrul, Ana María Navío Serrano 7. Shock séptico................................ 35 Manuel Cuesta Martín 8. Shock hipovolémico............................ 44 Consuelo Canencia Hernández 9. Shock anafiláctico............................. 47 Maite Ayuso Aragonés Índice / VII 10. Shock cardiogénico............................ 49 Sira Aguiló Mir 11. Shock traumático............................. 51 Juan Carlos Cobo Barquín 12. Manejo inicial del shock en urgencias................. 55 Ramón Perales Pardo Parte 4. Actitud diagnóstica ante el paciente en shock... 61 Coordinador: Fernando Abad Esteban 13. Diagnóstico del shock.......................... 63 Michel Riesco García, Antonio Rojas Ramírez 14. Pruebas complementarias orientadas al shock............ 65 Óscar Ortigosa Agustín, José Carlos García Caravaca 15. Pruebas de imagen de utilidad en el shock.............. 67 Ana María Navío Serrano, Virginia Torres Degayón, Rocío Jiménez Gómez 16. Seguimiento del shock.......................... 76 Amaia Ibarra Bolt, Fernando Abad Esteban Parte 5. Tratamiento del paciente en shock........... 81 Coordinador: José Manuel Torres Murillo 17. Tratamiento del shock.......................... 83 José Manuel Torres Murillo, Alejandro Rodríguez Camacho, Ana Sagarra Lozano 18. Fluidoterapia y hemoterapia en el shock............... 110 Fuensanta Soriano Rodríguez, José Manuel Torres Murillo, Juan Cañero Criado 19. Fármacos en el tratamiento del shock................. 127 José Manuel Torres Murillo, M.a Ángeles Aragón Leal, Francisco Javier Ruiz Castilla 20. Técnicas invasivas en el shock..................... 153 Ernesto Perales Piqueres, Felipe Pascual Clemente, José Manuel Torres Murillo 21. Tratamiento del shock en situaciones especiales: niño, gestante, anciano e inmunodeprimido.............. 159 Francisco de Borja Quero Espinosa, José Manuel Torres Murillo 22. Investigación en el shock........................ 178 Juan Cañero Criado, Daniel Afonso Rivero, Verónica Reina Lora Anexos..................................... 182 Antonio Rojas Ramírez VIII / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización  P Prólogo Hugo Alberto Peralta Coordinador Médico Central de Emergencias Hospital Italiano de Buenos Aires Durante el curso de los capítulos desarrollaremos aspectos importantes para el cuidado del paciente con shock. Los parámetros tradicionales que definen el shock no nos permiten realizar un diagnóstico precoz ni certero: los síntomas y signos tienen una baja sensibilidad para su diagnóstico temprano. La tensión arterial menor de 90 mmHg, utilizada como criterio diagnóstico, es operativamente inadecuada, con el agregado de que el segundo componente de la definición clásica de shock es absolutamente fisiopatológico. Ante este escenario de dudas, aparecen nuevas evidencias que confirman que el Servicio de Emergencias es el lugar adecuado y elegido para desarrollar e implementar nuevos tratamientos y tecnologías durante el manejo inicial del paciente con shock, y ha demostrado que mejora tanto la morbilidad como la mortalidad. Actualmente, la resucitación es más comprensiva del fenómeno shock, pero aun los instrumentos para resucitar están orientados hacia objetivos macrohemodinámicos, sabiendo que el problema fundamental es en este caso el estado de la microcirculación. El acceso a técnicas de monitoreo mínimamente invasivo y la ecografía al lado de la cama del paciente, realizado con una perspectiva fisiopatológica, nos introducen a una nueva etapa asistencial del shock. La comprensión actual es que en corto plazo la resucitación macrocir- culatoria será orientada por los parámetros obtenidos de la evaluación de la microcirculación. El médico de emergencias tiene la oportunidad de actuar y modificar la historia natural de una entidad médica de altísima mortalidad, que tiene 1 hora dorada y que ésta se consume en la sala de emergencias. Su cuidado requiere un entrenamiento superlativo del médico. El shock cursa con alteraciones de todas las funciones vitales básicas, ABCD, un paciente crítico. La evidencia actual en shock y resucitación nos propone un trabajo sistematizado, con objeti- vos hemodinámicos cuantificados e integrando la información que los indicadores nos ofrecen. La incorporación de técnicas de monitoreo mínimamente invasivo y la nueva perspectiva que nos ofrece la ecografía al lado del paciente han cambiado la visión del tratamiento de los pa- cientes inestables hemodinámicamente. El equipo asistencial debe incorporar conocimientos fisiopatológicos relacionados con condiciones críticas para poder comprender y asistir a los pacientes con shock con estas nuevas tecnologías. Una verdadera oportunidad asistencial y de crecimiento. Prólogo / IX Parte 1 Creación del grupo de shock Coordinador: Ana María Navío Serrano  1 Introducción histórica del shock Ana María Navío Serrano, Maite Ayuso Aragonés El shock es un estado patológico que puede afectar súbitamente el equilibrio hemodinámico y provocar hipoperfusión periférica; comprende un conjunto de síntomas que coexisten y se agrupan simultáneamente con bastante frecuencia y, por lo general, están en relación con un proceso fisiopatológico común. Es dinámico y dependiente del tiempo. Le Dran (1740), en su Traité sur les playes d’armes à feu, se refirió al shock como a un impacto o golpe violento y Latta (1795), en la traducción inglesa de ese trabajo, empleó por primera vez el término shock aplicado a estados postraumáticos. Morris (1867) escribió el primer Tratado práctico sobre el shock, que versa sobre el primer caso documentado de anafilaxia, en el año 2641 a. C., cuando el rey Menes de Egipto murió tras una picadura de avispa. En la era moderna, el primer caso fatal de shock anafiláctico frente a cacahuetes fue descrito por el canadiense Evans en 1988. Gross (1872) lo definió como «derrumbamiento global de la maquinaria de la vida», diciendo que es «un bárbaro desquiciamiento de la máquina de la vida». Warren (1895) definió el shock como una «pausa momentánea en el acto de morir» y Crile (1899) realizó el primer estudio experimental sobre la base de entender el shock como un colapso vasomotor. Henderson (1908) reconoció el «fracaso de la circulación de retorno venoso», insistiendo en la hipoxia e hipercapnia del tejido, y Hill y McQueen (1921) estudiaron la importancia de la estasis capilar en un modelo animal experimental. Cannon y Catell (1920-1923) reconocieron el característico aumento del ácido láctico en sangre en los pacientes en shock, parámetro totalmente referente en los últimos años de los shocks sépticos, especialmente, midiendo su aclaramiento. Blalock (1940), cirujano, consideró que el shock era «el fracaso circulatorio periférico por la discrepancia entre el tamaño del lecho vascular (continente) y el volumen del líquido intravas- cular (contenido)», especialmente dedicado al shock hemorrágico y traumático. Wiggers (1942) lo describió como un «síndrome que resulta de la depresión de muchas fun- ciones, en el cual la reducción de volumen sanguíneo circulante efectivo tiene una importancia básica y en el que el deterioro de la circulación progresa de manera constante hasta terminar en un estado de insuficiencia circulatoria irreversible». Schumer (1968) definió el shock como una «enfermedad molecular» sobre la base del me- tabolismo celular anaerobio por isquemia y abogó por una nueva filosofía en la terapia del Parte 1 Introducción histórica del shock / 3 shock: el tratamiento de la célula. Dado que el shock es una alteración de las moléculas de las células, el médico debe comprender los efectos de la hipoperfusión en el nivel celular. Weil (1968) describió el shock como «un síndrome caracterizado por una postración du- radera e hipotensión, que generalmente se acompaña de palidez, frialdad y humedad de la piel, colapso de las venas superficiales, alteraciones mentales y falta de excreción urinaria». Según dicha definición, describió seis tipos de shock: hipovolémico, cardiaco, bacteriémico, hipersensible, neurogénico y obstructivo. Cerra (1972) pensó en el shock como una «respuesta desordenada de los organismos a un equilibrio inadecuado del abastecimiento y la demanda de sustrato a un nivel celular». Los avances conceptuales continúan progresando a diario. Para Hollenberg y Parrillo (1998), el shock es un estado en el que la incapacidad del aparato circulatorio para mantener una perfusión celular adecuada determina consecuentemente una reducción en el aporte de oxígeno y de otros nutrientes a los tejidos. El objetivo final de la te- rapia hemodinámica en el shock debe encaminarse hacia restaurar la perfusión tisular efectiva y normalizar el metabolismo celular. 4 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización  2 Grupo de shock Ana María Navío Serrano, Elena Gómez del Pulgar Carrillo, Maite Ayuso Aragonés El Grupo Nacional de Shock, dentro de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias (SEMES), presidida en la actualidad por el Dr. Tomás Toranzo Cepeda, nació hace 5 años en la Comunidad de Madrid dentro de la agrupación de la SEMES, dirigida por el Dr. Manolo Moya, gran luchador e impulsor de la medicina de urgencias en España, el cual supo valorar, nueva- mente con visión de futuro, la necesidad de crear un grupo de investigación relacionado con una patología como el shock. El grupo estaba integrado por médicos de urgencias para intentar que la atención a dichos pacientes, en los diferentes servicios de urgencias (tanto extra como prehospitalarias), mejorase en términos de atención y calidad y, por ende, disminuir la morbi- mortalidad asociada a los pacientes que desarrollan cualquier tipo de shock. Por diferentes motivos, el grupo quedó reducido a finales del año 2007 a cuatro personas, ante lo cual, dada la actividad asistencial e investigadora del Dr. Moya, que le impedía una gestión eficaz, cedió el puesto a una de ellas, que se prestó voluntariamente, la Dra. Navío. Se convocó entonces una reunión del grupo para valorar la situación y la perspectiva futura, y se decidió intentar expandir el grupo al resto de España (febrero de 2008), por lo que se iniciaron una serie de conversaciones telefónicas con los diferentes jefes de servicios de urgencias de todas las comunidades autónomas, con una amable acogida. Con el paso de los años, se ha traducido en la actualidad, otoño de 2011, en una representación de la medicina de urgencias plasmada en 44 componentes, entre médicos y enfermeros. Se trata de sanitarios que, además de su tiempo de dedicación a la actividad asistencial –conocido por todos los vinculados a los sistemas de urgencias y emergencias (intra y prehospitalarios) como duro y exigente por la ex- tensión de las jornadas, por el tipo de pacientes, con fuerte carga emocional y, a veces, con falta de recursos humanos y materiales–, soportan la disminución de horas compartidas con la familia y los amigos, la sensación de falta de tiempo (incluso para uno mismo), sin perder de vista el factor económico, puesto que se planteaba una investigación sin cobrar por esta actividad. Por todo ello, es digno de elogio que este magnífico equipo de personas haya conseguido no sólo rea- lizar investigación, sino compartirla con el resto de médicos de urgencias de España, con países hermanos de Norte, Centro y Sudamérica, y estar presentes en los eventos más relevantes de la medicina de urgencias de Europa y Asia. Y continuamos trabajando. En la actualidad, el Grupo Nacional de Shock, dentro de la SEMES, está constituido por los siguientes médicos y enfermeras de los hospitales y servicios de urgencias prehospitalarios que aparecen a continuación, en estricto orden alfabético: Parte 1 Grupo de shock / 5  Nombre Lugar de trabajo 1 Fernando Abad Esteban SUMMA 112. Madrid) 2 Sira Aguiló Mir Hospital Clínic. Barcelona 3 Elena Álvaro Jáuregui Hospital Universitario La Fe (Valencia) 4 José Emilio Alonso Lasheras Complejo Hospitalario Universitario de Canarias 5 Daniel Afonso Rivero Hospital Universitario La Princesa. Madrid 6 M.a Ángeles Aragón Leal Hospital de Jerez. Cádiz 7 Maite Ayuso Aragonés Hospital Universitario La Paz. Madrid 8 Guillermo Burillo Putze Complejo Hospitalario Universitario de Canarias 9 Consuelo Canencia Hernández SAMUR. Ayuntamiento de Madrid 10 Juan Cañero Criado Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga 11 Juan Carlos Cobo Barquín Hospital Universitario Central de Asturias 12 Manuel Cuesta Martín Hospital de Cruces. Baracaldo (Vizcaya) 13 Sonia Fernández-Arruty Ferro Complejo Hospitalario Universitario de Santiago. Santiago de Compostela (La Coruña) 14 Vanesa Gallego Villalvilla Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid 15 José Carlos García Caravaca Hospital General Universitario Morales Meseguer. Murcia 16 Carmen Gargallo Maicas Hospital Universitario La Fe. Valencia 17 Isabel Gil Rosa Hospital General Universitario Reina Sofía. Murcia 18 Elena Gómez del Pulgar Carrillo Hospital Universitario La Paz. Madrid 19 Elba González de Linares Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander 20 Pablo Guallar Sola Fundación Hospital Calahorra. La Rioja 21 Rocío Jiménez Gómez Hospital Universitario Puerto Real. Cádiz 22 Amaia Ibarra Bolt Complejo Hospitalario de Navarra 23 Víctor Marquina Arribas Hospital General Universitario de Alicante 6 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización  24 Cristina Martín Domínguez Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres 25 Esther Martínez Larrul Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid 26 Ana María Navío Serrano Hospital Universitario La Paz. Madrid 27 Óscar Ortigosa Agustín Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza 28 Gerardo Palacios Marín Fundación Hospital Calahorra. La Rioja 29 Felipe Pascual Clemente Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid 30 Ramón Perales Pardo Complejo Hospitalario Universitario de Albacete 31 Ernesto Perales Piqueres Complejo Hospitalario de Cáceres 32 Aitana Pérez Fernández Fundación Hospital Calahorra. La Rioja 33 Francisco de Borja Quero Espinosa Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba 34 Verónica Reina Lora Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz 35 Michel Riesco García Hospital Universitario de Salamanca 36 Alejandro Rodríguez Camacho Hospital Universitario Puerta del Mar (Cádiz) 37 Antonio Rojas Ramírez Hospital de la Merced. Osasuna (Sevilla) 38 Francisco Javier Rubio Alonso Hospital Son Llàtzer. Palma de Mallorca 39 Francisco Javier Ruiz Castilla Hospital de Jerez. Jerez de la Frontera (Cádiz) 40 Ana Sagarra Lozano Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz 41 Fuensanta Soriano Rodríguez Hospital Infanta Margarita. Cabra (Córdoba) 42 Juan Antonio Sinisterra Aquilino Servicio de Emergencias Sanitarias (SES). Alicante 43 José Manuel Torres Murillo Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba 44 José Manuel Valles Tarazona Hospital Universitario La Fe. Valencia Líneas de trabajo e investigación El grupo, en un primer momento, se dedicó a una intensa actividad de divulgación científica sobre el shock y su tratamiento en los servicios de urgencias, en congresos, tanto nacionales como internacionales, tal y como aparecen señalados a continuación: Parte 1 Grupo de shock / 7 — Participación como ponentes en la mesa del Congreso de la SEMES de Castilla-La Mancha sobre «Situación actual de los paciente en shock» en 2007. — Participación como ponentes en la mesa del Congreso Nacional de la SEMES, celebrado en Benidorm en junio de 2009 sobre «Fluidoterapia en los pacientes críticos en los Servicios de Urgencias». — Participación como ponentes en el Fifth Mediterranean Emergency Medicine Congress (MEMC V), celebrado en septiembre de 2009 en Valencia, acerca de «Damage control in the patient in shock: medical and surgical therapies». — Participación como ponentes en el III Congreso Interamericano de Medicina de Emergen- cias, celebrado en mayo de 2010 en Buenos Aires, invitados por la Sociedad Argentina de Emergencias (SAE), sobre el «Manejo de la sepsis severa y shock séptico en emergencias, experiencia en España». — Participación como ponentes en el congreso de la EuSem (Sociedad Europea de Emergen- cias), el 12 de octubre de 2010, celebrado en Estocolmo, presentando al resto de población médica europea los resultados del estudio RESH bajo el título «Shock therapy: the first results of the Spanish Group on Shock». — Participación como ponentes en el III Congreso Mundial de Medicina de Urgencia y De- sastre, celebrado en México DF, en noviembre de 2010, defendiendo la ponencia «Actua- lización en el manejo del estado de choque». — Participación como ponentes en el XI Congreso Internacional de Medicina de Urgencias y Trauma, invitados por la Sociedad Mexicana de Emergencias, celebrado en febrero de 2011 en Monterrey, Nuevo León, con dos ponencias: «Actualización del manejo del paciente en shock, experiencia en España» y «Prevención de efectos adversos en los servicios de urgencias». — Publicación de la primera guía monográfica en español sobre el tratamiento del shock en urgencias, con la presencia de Alberto Pardo, subdirector de calidad de la Consejería de Sanidad de la comunidad de Madrid, como presidente del acto inaugural, en el año 2008. Actividades — Puesta en marcha (marzo de 2011) del estudio ISSS (International Score of Shock Severity), estudio prospectivo, observacional, multicéntrico, multicontinental, junto con los siguien- tes países: Argentina, Paraguay, Colombia, Venezuela, Costa Rica, México y Emiratos Ára- bes, en un intento de búsqueda de una escala de gravedad en el paciente en shock. — Preparación de la nueva edición de la Guía del manejo del shock en urgencias, primera guía monográfica en español del cuidado del paciente en shock. — Ponentes en III Simposio Internacional de Medicina de Emergencias: «Nuestra vocación ya es una especialidad», celebrado durante los días 26 y 27 de mayo de 2011, en Buenos Aires. — Ponentes en el Congreso Nacional de la SEMES, celebrado en Murcia del 15 al 17 de junio de 2011. 8 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización Parte 2 Concepto y fisiopatología del shock Coordinador: Juan Antonio Sinisterra Aquilino  3 Definición de shock Sonia Fernández-Arruty Ferro, Francisco Javier Rubio Alonso El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la circu- lación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales, secundaria a diversos problemas médico-quirúrgicos. Provoca hipoxia tisular y fallo metabólico celular , bien por un bajo flujo sanguíneo, bien por una distribución irregular de éste. Incluye un conjunto de síntomas, signos y alteraciones analíticas y hemodinámicas que precisan una rápida identifi- cación y tratamiento agresivo para reducir su elevada mortalidad. Se define el síndrome por la presencia de hipotensión, taquicardia, diaforesis, palidez, cia- nosis, hiperventilación, oliguria y alteraciones del estado mental. Tipos de shock — Shock anafiláctico. Reacción sistémica de hipersensibilidad de carácter grave y a veces mortal, consecuencia de la exposición a una sustancia sensibilizante como un fármaco, una vacuna, ciertos alimentos, un extracto alergénico, un veneno o alguna sustancia química. Puede desarrollarse en un plazo de segundos desde el momento de la exposición y se caracteriza generalmente por dificultad respiratoria y colapso vascular. (Buen ejemplo de shock distributivo.) — Shock cardiogénico. Se relaciona con un bajo gasto cardiaco, asociado generalmente al infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardiaca congestiva o a arritmias graves. Es mortal en el 80% de los casos. — Shock hipovolémico. Es una pérdida rápida y masiva de sangre que acompaña a gran variedad de trastornos médicos y quirúrgicos, como traumatismos, hemorragias gastroin- testinales, ginecológicas y enfermedades vasculares. — Shock séptico. Infección: es un término clínico para definir el fenómeno microbiano que se caracteriza por la respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasión de teji- dos estériles del huésped por dichos organismos. Bacteriemia: se produce por la presencia de bacterias en la sangre. Si lo que se detecta son virus, hablamos de viremia, si se detecta la presencia de hongos, fungemia y, si son Parte 2 Definición de shock / 11  parásitos, parasitemia. La bacteriemia puede ser transitoria, si dura minutos, intermiten- te o continua si permanece horas. Las definiciones y los criterios de sepsis fueron modificados de la Conferencia de Consen- so de 1991, patrocinada por el American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine. Fueron revisados en 2001 por la Conferencia Internacional de Definiciones de la Sepsis, donde se propusieron las definiciones de los síndromes sépticos, adaptados en España por el Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC) de recomendaciones del manejo diagnóstico-terapéutico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los servicios de urgen- cias hospitalarios. Síndromes sépticos (estadios de la sepsis) — Sepsis. El concepto comprende desde el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) a la infección grave documentada, clínica y/o microbiológicamente. — SRIS. Es una respuesta generalizada del organismo ante determinados estímulos, cuya presencia puede obedecer a causas infecciosas o no infecciosas. Implica la presencia de dos o más de los siguientes ítems: Fiebre > 38 °C o hipotermia < 36 °C (temperatura central). Taquicardia (FC > 90 lpm). Taquipnea > 30 rpm, o PaCO2 < 32 mmHg, o necesidad de ventilación mecánica. Alteración de la consciencia. Edema o balance positivo > 20 ml/kg en 24 horas. Hiperglucemia en ayunas (glucosa plasmática >110 mg/dl) en ausencia de diabetes. Alteración del recuento de leucocitos (más de 12.000 o menos de 4.000 leucocitos por mm3, o más del 10% de cayados. Niveles plasmáticos altos de procalcitonina o de proteína C reactiva. SvCO2 > 70% o índice cardiaco > 3,5 l/min/m2. — Sepsis grave. Sepsis con disfunción de uno o más órganos (función hemodinámica, renal, respiratoria, hematológica o neurológica) asociada a la sepsis, hipotensión arterial (transi- toria o persistente) o hipoperfusión tisular: Hipoxemia con PaO2/FiO2 < 300 mmHg. Oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos 2 horas). Creatinina > 2 mg/dl o incremento > 0,5 mg/dl. Coagulopatía (INR > 1,5 o TTPA < 60 s). Trombocitopenia < 100.000/m3. Hiperbilirrubinemia (B > 2,0 mg/dl). — Sepsis grave de alto riesgo. Sepsis con fallo de dos o más órganos, o con puntuación APACHE II en las últimas 24 horas de más de 24 puntos. 12 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización — Shock séptico. Hipotensión arterial debida a la sepsis que persiste y no responde a la expansión del volumen intravascular con líquidos, acompañada de alteraciones de la per- fusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia), o requiere de fármacos vasoactivos para mantener la presión arterial. — Hipotensión debida a la sepsis. Presión arterial sistólica menor de 90 mmHg, o disminu- ción de la presión arterial sistólica en 40 mmHg o más con respecto a los valores basales, en ausencia de otras causas de hipotensión. Además de dichos estadios existen otros factores con influencia pronóstica, como el número de órganos afectados y las puntuaciones de gravedad (APACHE II, SAPS II y otras). Marcadores biológicos Son sustancias producidas por las células inflamatorias o derivadas del metabolismo celular en respuesta a estímulos inflamatorios, traumáticos o sépticos (v. capítulo 5). En la sepsis grave, son útiles en la clínica los valores del ácido láctico, la proteína C reactiva y la procal- citonina: — Acido láctico. Es un indicador de hipoxia tisular; la presencia de concentraciones superio- res a 4 mmol/l en el contexto de infección clasifica al paciente en la fase de shock séptico. — Proteína C reactiva (PCR). Las concentraciones son más elevadas en los pacientes con infección que en los pacientes con inflamación no séptica. — Procalcitonina. Su concentración es prácticamente indetectable en individuos sanos (< 0,5 ng/ml). Aumenta levemente en relación con infecciones virales y bacterianas loca- lizadas (0,5-2 ng/ml), se eleva de forma moderada en el SRIS de origen no infeccioso (5- 20 ng/ml) y presenta un marcado incremento en infecciones bacterianas sistémicas, donde alcanza concentraciones entre 10 y 1.000 ng/ml. Bibliografía 1. Rodgers KG. Cardiovascular shock. Emerg Clin North Am. 1995;13(4):793-810. 2. Barber AE, Shires GT. Cell damage after shock. New Horiz. 1996;4(2):161-7. 3. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, et al.; Early Goal-Directed Therapy Collabo- rative Group. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;345(19):1368-77. 4. León Gil C, García-Castrillo Riesgo L, Moya Mir M, Artigas Raventós A, Borges Sa M, Candel González FJ, Chanovas Borrás M, Ferrer Roca R, Jiménez AJ, Loza Vázquez A, Sánchez García M (Grupo de Trabajo de Sepsis). Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC). Recomendaciones del manejo diagnóstico-terapéu- tico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los servicios de urgencias hospitalarios. Med Intensiva. 2007;31(7):375-87. Parte 2 Definición de shock / 13  4 Fisiopatología y mecanismos compensadores del shock Juan Antonio Sinisterra Aquilino, José Emilio Alonso Lasheras, Ana María Navío Serrano Los mecanismos de actuación del shock Tabla 1. Causas etiológicas del shock se pueden explicar gracias a los parámetros fisiopatológicos de este cuadro y su repercu- Las causas etiológicas del shock se resu- sión –siempre de forma global–, en la evolu- men en una alteración de: ción de la situación patológica del shock. Se considera como situación clínica y hemodiná- Bomba (corazón) Contenido (flujo sanguíneo) mica, dependiente del tiempo, correspondien- Continente (disfunción vasomotora) te a un estado de disminución general y grave de la perfusión tisular que desembocará en un Produciéndose 3 mecanismos de shock: cuadro clínico de círculo sin fin y de evolución exponencial hacia la fatalidad. Cardiogénico (incluye las causas del El shock también viene definido con arre- obstructivo) Hipovolémico glo a sus causas etiológicas (tabla 1). Distributivo Presión arterial y perfusión tisular: presión de perfusión La función del sistema cardiovascular es interdependiente de la de todos los órganos, cum- pliendo a la vez otras funciones que permiten la comunicación entre ellos y aportando, ade- más, los elementos de protección y reparación de los diferentes tejidos. La alteración en el mantenimiento de una perfusión adecuada de los órganos vitales es el factor crucial del mecanismo fisiopatológico del shock. La perfusión de un órgano depende de la presión de perfusión (Pp) que, a su vez, está determinada por dos variables, el gasto cardiaco (Gc) y la resistencia vascular sistémica (Rvs). Esta última es proporcional a la longitud de los vasos sanguíneos (L) y a la viscosidad de la sangre (δ) e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso (r4): 14 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización  L×d Rvs = r4 Por lo tanto, el área transversal de un vaso es el determinante básico de la resistencia al flujo sanguíneo. Dado que el tono del músculo liso vascular regula la sección transversal del lecho arteriolar (el punto del árbol vascular de mayor importancia en cuanto a su resistencia sistémica), cualquier variable que afecte a dicho tono tiene una profunda influencia sobre la resistencia vascular y, asimismo, sobre la presión de perfusión. Es el hecho que actuaría sobre el continente. El segundo determinante crucial de la presión arterial es el gasto cardiaco (Gc) que, a su vez, es el producto de la frecuencia cardiaca (fc) y del volumen sistólico (Vs). Gc = Vs × fc El volumen sistólico está en función de 3 variables principales: precarga, poscarga y con- tractilidad, por lo que el gasto cardiaco dependerá de 4 variables: — La frecuencia cardiaca, de forma lineal. — La precarga, generalmente reflejada en el volumen telediastólico ventricular, siendo su principal determinante el retorno venoso, dependiente del gradiente de presiones entre la cámara auricular derecha y los vasos periféricos. Su implicación también tiene importancia en el consumo de energía en forma de ATP (adenosina trifosfato) en la que a mayor precar- ga menor requerimiento de ATP para mantener la misma eyección. — La poscarga o impedancia al flujo sanguíneo, en relación con la resistencia vascular sisté- mica. — La contractilidad del miocardio: el estado contráctil está directamente relacionado con la concentración de calcio intracelular, y el grado de acortamiento depende, además del calcio, del traslapamiento de las miofibrillas previo a la contracción. La contractilidad, en parte tra- bajo estático hasta vencer la poscarga y, el resto, trabajo dinámico que produce la eyección ventricular. Así, a mayor poscarga mayor trabajo estático y menor trabajo dinámico. En el nivel tisular, donde el corazón deja de ejercer su función como bomba pero todavía no ejerce un efecto de succión, la presión que predomina en el circuito es la presión circulatoria media, que depende de la capacitancia vascular y del volumen circulante efectivo. Respuesta simpático-adrenérgica. Mecanismos compensadores En estos mecanismos se ven involucrados los neurohumorales, que desencadenan un mayor trabajo miocárdico transitoriamente, pero que, a largo plazo, determinarán una mayor pérdida Parte 2 Fisiopatología y mecanismos compensadores del shock / 15 de miocardio y remodelación ventricular. Se producirá: a) mayor actividad simpática; b) activa- ción del eje renina-angiotensina-aldosterona; c) incremento de catecolaminas circulantes (a partir de la glándula suprarrenal); d) liberación de la hormona antidiurética o vasopresina, y e) secreción de factor natriurético atrial. Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del sistema nervioso central (SNC), el cual aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los mecanismos más importantes de adaptación en el shock, fase de shock compensado (respuesta fisiológica de adaptación). Agotamiento de la respuesta Esta estimulación simpática prolongada produce el llamado down regulation de dichos re- ceptores por diferentes mecanismos, entrando entonces en la fase de shock descompensado. En la evolución del shock sin tratamiento comienzan a producirse los fallos de cada siste- ma orgánico y es cuando entra en fase de shock irreversible. La administración de fármacos simpático-miméticos permite mantener de una forma externa el efecto de esta respuesta de adaptación ; comprender su mecanismo de actuación ayudará a la utilización de los fárma- cos vasoactivos en su respectiva fase de tratamiento. El aumento de la actividad simpática en respuesta a la hipotensión viene mediada por los barorreceptores carotídeos y aórticos. Esta secreción de catecolaminas causa vasoconstric- ción, taquicardia y aumento del débito cardiaco precozmente en el curso del shock. En el caso del shock de etiología séptica, el débito cardiaco puede elevarse inicialmente gracias a este mecanismo. El volumen circulante efectivo es el volumen capaz de ejercer presión sobre la pared del vaso e iniciar el retorno venoso. Este volumen disminuye con la hipovolemia. Los receptores natriuréticos intraauriculares sufren una disminución de la actividad eferente propiciada por la hipovolemia intravascular, produciendo secreción de hormona antidiurética y vasoconstricción renal. Finalmente, la activación del eje renina-angiotensina producirá retención de sodio y agua con el objetivo de ir aumentando el volumen circulante. Tipos de shock frente a componentes del shock Englobando el tipo obstructivo dentro del cardiogénico y tomando el séptico como insignia del distributivo, se puede hablar de tres tipos de componentes del shock (tabla 1). Por esto, se plantea que más que existir cuatro tipos de shock existen tres componentes, que, en forma simultánea, se asocian en menor o mayor magnitud para determinar un episodio final que es el shock. Así, hablamos más de predominancia de un componente u otro dentro del estado de shock (figs. 1-4). 16 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización  Bomba Cardiogénico SHOCK Distributivo Hipovolémico Continente Contenido Figura 1. Componentes del shock. Bomba Cardiogénico Hipoperfusión tisular esplácnica Activa respuestas inflamatorias locales y sistémica Alteraciones en la permeabilidad Hipovolémico Distributivo vascular Continente Contenido Figura 2. Shock con predominancia del componente cardiogénico. Bomba Cardiogénico Alteraciones de la microcirculación + Respuestas inflamatorias locales y sistémica Distributivo Hipoperfusión tisular Hipovolémico Continente esplácnica Contenido Figura 3. Shock con predominancia del componente hipovolémico. Parte 2 Fisiopatología y mecanismos compensadores del shock / 17  Bomba Cardiogénico Hipoperfusión tisular cardiaca Disminución de la presión diastólica Alteraciones en la permeabilidad Distributivo vascular Hipovolémico Continente Contenido Figura 4. Shock con predominancia del componente distributivo. Fisiopatología del shock por sistemas Alteraciones a nivel celular La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio, cuyo resultado es el aumento de la producción de ácido láctico y la consecuente acidosis metabólica, e indirectamente, una producción reducida de ATP celular. Este agotamiento del ATP disminuye los procesos metabó- licos celulares dependientes de energía y tiene como resultado la alteración de la membrana celular. En la evolución del shock se produce mayor isquemia esplácnica, favoreciendo la tras- locación bacteriana, que lleva a segundas y terceras noxas, produciendo un círculo vicioso de hipoperfusión tisular con shock irreversible que se asocia a apoptosis y muerte celular, dando lugar al fallo del órgano afectado. El intercambio iónico entre sodio y potasio es dependiente del ATP, alterándose cuando ésta disminuye. Sumando que la producción energética celular también está afectada, dando lugar a un incremento en el sodio intracelular, se favorece el arrastre de agua al interior de la célula y se produce el edema celular. Subsecuentemente, hay una disminución del potencial transmembrana, aumentando la permeabilidad, concretamente para los iones Ca++. Durante la isquemia no se regenera ATP, aunque se consume. Se acumulan productos intermedios intracelulares y sustrato, y, cuando ocurre la reperfusión, lleva a la generación y liberación masiva de radicales libres de oxígeno gracias a las alteraciones previas meta- bólicas durante la isquemia. Los radicales libres lesionan las membranas a nivel celular y sub-celular, producen desnaturalización de las proteínas y, consecuentemente, se rompen los cromosomas. La respuesta inflamatoria que se desencadena es sistémica y se genera 18 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización después del shock, llegando a ocurrir horas o días después de la resucitación del paciente. La inflamación posisquémica se inicia por la activación de neutrófilos, macrófagos y células endoteliales. La activación de macrófagos por liberación de citocinas amplifica la respuesta inflamatoria, y la activación de leucocitos y macrófagos. Nivel tisular El aumento de la extracción de oxígeno a la hemoglobina es el principal mecanismo de compensación tisular, y varía dependiendo del tejido. De acuerdo con esta capacidad, cada órgano tendrá un punto (umbral anaerobio) a partir del cual será incapaz de mantener un metabolismo aeróbico y la producción de ATP, activando vías metabólicas alternas (como la glucólisis anaerobia) con menor eficiencia en la producción de ATP. Pero cuando el organismo alcanza este nivel, entra en una fase en la que el consumo de oxígeno se vuelve dependiente del aporte. Si el aporte de oxígeno a la mitocondria no es suficiente para mantener la actividad de la cadena respiratoria se producirá un déficit de ATP y un exceso de hidrogeniones (acido- sis metabólica), dando lugar a lo que se conoce como «disoxia». El exceso de nicotinamida adenina dinucleótido (NADH) activa la enzima lactato deshidrogenasa derivando el piruvato a lactato. La medición de los hidrogeniones o del lactato se puede utilizar como indicador de la actividad mitocondrial y, por lo tanto, de una adecuada perfusión. Fisiopatología de la función pulmonar La oxigenación puede verse comprometida de forma importante en el transcurso del shock, fundamentalmente en fases más avanzadas del síndrome. Las alteraciones de la función pulmonar van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta un síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) con mani- festación clínica de un edema pulmonar no cardiogénico. La alcalosis respiratoria es más común en las etapas precoces del shock, como resultado de la estimulación simpática. Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa [7, 8]. La acidosis respiratoria, motivada habi- tualmente por hipoventilación alveolar, puede ser secundaria a depresión del SNC, pero con cierta frecuencia refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica en algunas ocasiones la necesidad de ventilación mecánica. Como se ha comentado, un cuadro de relativa frecuencia y con alta importancia es el SDRA, en el que pese a que el mecanismo responsable es complejo y poco específico, es la compli- cación pulmonar más seria del shock, con una alta mortalidad (descrita en algunos estudios incluso mayor del 50%). Debido al aumento de la permeabilidad alveolocapilar se produce una acumulación pulmonar de agua extravascular. Se han identificado múltiples factores, como la sepsis [9, 10], las transfusiones múltiples, la coagulación intravascular diseminada e incluso la aspiración. Parte 2 Fisiopatología y mecanismos compensadores del shock / 19 Fisiopatología de la función cerebral Una hipotensión marcada y prolongada puede producir una isquemia global, que dará lugar a una encefalopatía hipóxica o a muerte cerebral. Fisiopatología de la función renal La oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock. Está presente precozmente en el shock debido a la intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal disminuido. La afectación pasa por un incremento del tono vascular, mediado por el incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. Además, la perfusión renal cortical disminuye, mientras que la perfusión medular aumenta, resultando en una disminución de la filtración glomerular. Una hipoperfusión prolongada termina en una insuficiencia renal aguda. Fisiopatología de efectos metábolicos La estimulación simpática produce una glucogenólisis, que conlleva una elevación de la glucosa sanguínea, muy común en el shock. Fisiopatología de la función hepática Una prolongada hipotensión produce una disfunción metabólica y necrosis hepatocelular. Pese a ello, la disfunción hepática no contribuye a la manifestación aguda de shock. Fisiopatología de la función intestinal Una hipotensión prolongada puede dar lugar a isquemia intestinal y necrosis hemorrágica, con incidencias desde hemorragias de la submucosa intestinal e íleo hasta, más raramente, perforaciones intestinales. Conclusiones basadas en la fisiopatología La primera intervención que debe realizarse en el paciente con bajo gasto cardiaco es ase- gurar una adecuada precarga. La monitorización de la presión venosa central y de la respuesta clínica a las cargas de volumen permiten identificar las necesidades de líquidos intravenosos. Cabe tener presente que las taquiarritmias producirán disminución del gasto cardiaco y au- mentarán el consumo de oxígeno. Conociendo que el gasto cardiaco es uno de los principales determinantes de la perfusión tisular, el control de arritmias debe ser prioritario en el cuidado del paciente con bajo gasto cardiaco. En los casos de disfunción ventricular derecha se mejora la clínica al disminuir la resistencia vascular pulmonar, manteniendo una adecuada precarga, mientras que el soporte inotrópico será más necesario en la disfunción ventricular izquierda. 20 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización  Los pacientes con shock severo y reanimación retardada tienen mayor probabilidad de cur- sar con lesión por reperfusión y, posteriormente, con una disfunción orgánica. Inicialmente, el shock con predominio de componentes cardiogénicos e hipovolémicos res- ponde más a la oxigenoterapia, a diferencia del predominio de causas distributivas, como el séptico, en el que persisten los signos de hipoxia y de disfunción metabólica. Bibliografía 1. Widmaier EP, Raff H, Strang KT. Vander’s human physiology. 11.ª ed. McGraw-Hill; 2008. p. 291, 509, 510. 2. http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual de urgencias y Emergencias/ shock.pdf. Acceso: sep- tiembre 2011. 3. Cocchi MN, Kimlin E, Walsh M, Donnino MW. Identification and resuscitation of the trauma patient in shock. Emerg Med Clin N Am. 2007;25:623-42. 4. Ellender JT, Skinner JC. The use of vasopressors and inotropes in the emergency medical treatment of shock. Emerg Med Clin N Am. 2008;26:759-86. 5. Strehlow MC. Early identification of shock in critically ill patients. Emerg Med Clin N Am. 2010;28:57-66. 6. Potter LR, Yoder AR, Flora DR, Antos LK, Dickey DM. 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Cuando la causa del SRIS es una infección se denomina sepsis, y entendemos por shock séptico (SS) la hipotensión inducida por sepsis que persiste tras la reposición de líquidos y causa hipoperfusión y disfunción de órganos. El 10,4% de los pacientes atendidos en los servicios de urgencias hospitalarios (SUH) son diagnosticados de una infección [1, 2]; de ellos, el 5-10% cumplen criterios de sepsis [3, 4] y de éstos, el 5-15% evolucionarán a SS. La mortalidad del SS llega al 55-70%, y los factores más determinantes son el retraso en la administración del antimicrobiano y de la fluidoterapia [2, 3]. En el SS, el retraso del antibiótico desde el inicio de la hipotensión incrementará la mortalidad: si se retrasa 1 hora, aumenta del 17 al 22% y, si el retraso es de 9 a 12 horas, hasta el 75%. Pero, para administrar fluidoterapia y antimicrobianos prontamente, antes es imprescindible reconocer a los pacientes con sepsis. Los SUH tienen la importante responsabilidad de identificar lo más precozmente posible a los pacientes en shock; hoy día se puede lograr gracias a una sospecha clínica y a biomarcadores, como la procalcitonina, la proteína C reactiva, la citocina IL-10, el lactato o la pro-adrenomodulina. Procalcitonina (PCT) Es una prohormona glucopeptídica de la calcitonina (CT), codificada por el gen Calc-1. A su vez, éste proviene de un precursor pre-prohormonal, la pre-procalcitonina (pre-PCT). Tanto la pre-PCT como la PCT son indetectables en sujetos sanos (o sus concentraciones son inferiores al límite de detección de las técnicas utilizadas para su cuantificación). Los estados inflamatorios asociados a infecciones sistémicas graves, provocadas por bacterias, parásitos y hongos, producen un aumento de PCT (no así de pre-PCT, que tampoco se detecta en pacientes con inflamaciones, asociadas o no a infección , pero sin aumento concomitante de CT). Por el contrario, la PCT no es inducida por la inflamación derivada de infecciones virales o por otras de distinta etiología infecciosa. 22 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización  La PCT es secretada por numerosos tipos de células y órganos después de una estimulación proinflamatoria, especialmente cuando la causa es de origen bacteriano. Se trata de una molécula muy estable, tanto in vitro como in vivo, con una vida media de 24-30 horas (a diferencia de las citocinas involucradas en procesos infecciosos, donde su vida media es de sólo algunos minutos). El aumento de la PCT es detectable ya a las 6 horas (antes que la PCR) tras la infección sistémica; su pico se alcanza a los 3 días (incluso > 1.000 ng/dl). Posteriormente, su concentración va disminuyendo hasta los 21 días en caso de resolución del proceso infeccioso o si el tratamiento de éste es el adecuado. Su eliminación renal sólo com- promete del 30 al 48% de su concentración plasmática, por lo que también es útil su medida en pacientes con insuficiencia renal. Es importante la correcta y rápida identificación de las infecciones para iniciar un tratamien- to precoz de forma racional. En situaciones de infección, diferentes tejidos corporales (el riñón, el tejido adiposo, el pul- món y el hígado) la segregan al torrente sanguíneo; se consideran como patológicos valores sanguíneos superiores a 0,5 ng/ml. Diferentes estudios han confirmado que se comporta como un marcador diagnóstico de infección bacteriana más fiable que otros empleados habi- tualmente en la práctica clínica (la PCR o el recuento de leucocitos) e incluso que marcadores experimentales como la interleucina (IL)-6, IL-8 o la proadrenomedulina. Habitualmente, en caso de infecciones víricas o fúngicas, no se modifica o lo hace de forma muy leve. De igual modo tiene valor pronóstico y sus niveles se relacionan con la gravedad y la mortalidad del cuadro infeccioso. A diferencia de lo que sucede con otros marcadores, su producción no se altera en caso de leucocitopenia tras la administración de quimioterapia y está menos influenciada por la administración de corticoides. Su utilidad no sólo se restringe al diagnóstico, sino que se ha empleado como determinante de la necesidad de tratamiento anti- biótico en pacientes con reagudizaciones de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o neumonías , y en ambos casos logra un descenso significativo del empleo de antibióticos, sin diferencias en el resultado funcional. En el caso de que exista una infección bacteriana grave, la síntesis de la PCT es extratiroi- dea, tiene una función proinflamatoria y tiene un papel importante en la regulación de la pro- ducción de citocinas. La reducción de PCT (50%/día) es un indicador de éxito en la intervención terapéutica. De hecho, la persistencia de niveles elevados justifica una revaluación de la estrategia terapéutica [7-14]. Todo ello nos puede ayudar a tomar decisiones, en los servicios de urgencias, en pacientes en shock séptico. Proteína C reactiva La proteína C reactiva (PCR) es un marcador bioquímico de inflamación reconocido, y se ha demostrado que está involucrada en diferentes funciones inmunitarias. La utilidad de las Parte 2 Biomarcadores en el paciente en shock / 23 mediciones de la PCR en el diagnóstico de infección ha sido estudiada en distintos escenarios clínicos y muchas investigaciones han sugerido que el nivel de corte para este diagnóstico es de 5 a 10 mg/dl. La PCR es una proteína pentamérica sintetizada principalmente por los hepatocitos en res- puesta a procesos infecciosos, inflamatorios y de daño tisular. La IL-6, la IL-1 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) causan su inducción. Además de ser un indicador de inflamación, esta proteína se encuentra involucrada en diver- sas funciones inmunomoduladoras, como la amplificación de la capacidad del complemento, la opsonización de bacterias y la estimulación de células fagocíticas. A diferencia de la velocidad de sedimentación globular, la PCR se eleva más rápidamente en respuesta a los estímulos y sus concentraciones séricas disminuyen velozmente cuando éstos cesan. No presenta diferencias por sexos ni sus valores se ven afectados por otras condiciones como anemia, policitemia o morfología eritrocitaria. La PCR, como muchas proteínas de fase aguda, se encuentra normalmente en concentracio- nes séricas < 0,1-0,2 mg/dl. Sin embargo, puede elevarse a valores entre 0,2 y 1 mg/dl debido a ciertas patologías clínicas que cursan con un grado leve de inflamación, como osteoartritis, obesidad, tabaquismo, fallo renal, hipertensión arterial, enfermedad coronaria y/o enferme- dad periodóntica. Frente al estímulo inflamatorio, los valores de PCR aumentan en las primeras 6-8 horas y alcanzan un pico máximo a las 48 horas, para descender rápidamente, con una vida media de eliminación que oscila entre 4 y 9 horas. Esto hace que pueda ser útil también como marcador evolutivo en las enfermedades inflamatorias crónicas. La determinación del pronóstico en pacientes críticos puede ser fundamental para la ade- cuada implementación de recursos terapéuticos de manera oportuna y proporcionada al riesgo. Citocina IL-10 Tiene propiedades antiinflamatorias; es secretada por los linfocitos B y T, los monocitos y los macrófagos, gracias a múltiples estímulos en su producción. Hay otras citocinas que aumentan su síntesis (TNF, IL-1, IL-6, IL-12). En individuos sanos no se detecta en el torrente circulatorio. En pacientes con SS se encuentra casi en el 100% de los casos, y permanece alta en los que presentan mal pronóstico. Se sabe que, si se administra IL-10R, la mortalidad es menor, y también que, al disminuir la producción endógena, aumenta la mortalidad, ejerce un efecto protector, inhibe la proinflamatoria y disminuye la respuesta inflamatoria y el fracaso orgánico. Lactato El ácido láctico fue descubierto en la leche putrefacta por el químico suizo Karl Wilhelm Scheele en 1780. Su utilización como biomarcador ha cautivado a científicos y clínicos de las más diver- 24 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización sas especialidades. La lactacidemia arterial normal en individuos no estresados es 1 ± 0,5 mEq/l; en pacientes críticos se eleva a 2 ± 0,5 mEq/l. Habitualmente se denomina hiperlactacidemia cuando los valores son de 2 a 5 mEq/l, y acidosis láctica, cuando son superiores. Los índices internacionales SAPS o APACHE se consideran la mejor aproximación actual- mente disponible para objetivar el pronóstico del paciente [18, 19] en las unidades de cuidados críticos. Se sabe que su cálculo requiere que hayan transcurrido las primeras 24 horas. Sería deseable disponer de algún marcador de gravedad que sea capaz de orientar precozmente sobre el pronóstico del paciente, en especial en el servicio de urgencias, lugar donde llega el paciente, se identifica la patología y se inicia el tratamiento. El lactato se ha empleado en el paciente inestable desde el año 1964 (Broder y Weil). Peretz et al. reconocieron que la mortalidad del shock se incrementó del 18 al 73% cuando el lactato arterial superó el valor de 4 mEq/l. Vincent et al. introdujeron el concepto de evolución temporal de la concentración de lactato, denominado aclaramiento de lactato, y plantearon que debe considerarse un cambio en el tratamiento instituido si no se logra reducir la lactacidemia arterial al menos un 10% a la hora de haberse comenzado el tratamiento. Nguyen et al. demostraron la correlación entre el aclaramiento de lactato a la sex- ta hora (CL-6) desde el ingreso a urgencias y el pronóstico del paciente que cursa un shock séptico, tanto en sangre arterial como en sangre venosa. La utilidad, el significado y el valor «óptimo» del CL-6 en el paciente que ingresa en terapia intensiva se desconoce, y puede diferir respecto al de urgencias. Pro-adrenomedulina (PADM) Es una hormona peptídica compuesta por 52 aminoácidos; pertenece a la superfamilia de los péptidos de la calcitonina, de producción endotelial, y es un potente vasodilatador. Se ha estudiado en procesos como la insuficiencia cardiaca aguda, donde se encontró que la PADM predice la mortalidad de pacientes que acudieron al SUH a los 30 y 90 días; también se observó que era el único biomarcador independiente de mortalidad entre los pacientes con disnea del SUH. El estudio ISSS (International Score of Shock Severity), puesto en marcha por el Grupo Es- pañol de Shock, dentro de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias (SEMES), pro- bablemente nos aporte luz sobre el papel de la PADM en el diagnóstico o pronóstico de los pacientes en shock. Bibliografía 1. Grupo para el Estudio de la Infección en Urgencias. Estudio epidemiológico de las infecciones en el área de urgencias. Emergencias. 2000;12:80-9. 2. García-Castrillo Riesgo L, León Gil C, Moya Mir MS, Artigas Raventós A, Borges Sa M, Candel González FJ, et al. La sepsis grave en los servicios de urgencias hospitalarios. Recomendaciones del manejo diagnósti- Parte 2 Biomarcadores en el paciente en shock / 25  co-terapéutico inicial y multidisciplinar de la sepsis grave. Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC). Emergencias. 2007;19:151-63. 3. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA, et al. 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Potocki M, Breidthardt T, Reichlin T, Morgenthaler NG, Bergmann A, Noveanu M, et al. Midregional pro- adrenomedullin in addition to b-type natriuretic peptide in the risk stratification of patients with acute dyspnea: an observational study. Crit Care. 2009;13(4):R22. 26 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización Parte 3 Tipos de shock: aproximación clínica Coordinador: Ramón Perales Pardo  6 Modelos de shock Elba González de Linares, Esther Martínez Larrul, Ana María Navío Serrano Tipos de shock y factores etiológicos Shock hipovolémico Disminución del volumen circulante (hipovolemia): — Pérdida de sangre. — Hemorragias. — Pérdida de volumen plasmático. — Quemaduras. — Peritonitis. — Aumento de la permeabilidad capilar (sepsis). — Pérdida de agua y electrólitos. — Diaforesis. — Vómitos. — Diarreas. — Uso excesivo de diuréticos. Shock cardiogénico Causas cardiacas: — Pérdida de la función contráctil del miocardio. — Infarto agudo de miocardio. — Insuficiencia cardiaca grave de cualquier etiología. — Lesión miocárdica poscirugía cardiaca. — Factores cardiacos mecánicos. — Insuficiencia aórtica o mitral agudas. — Rotura del tabique interventricular. — Arritmias, taquicardias o bradicardias graves. Parte 3 Modelos de shock / 29 Shock obstructivo Obstrucción del flujo sanguíneo: — Embolia pulmonar. — Taponamiento cardiaco. — Aneurisma disecante de aorta. — Disfunción de prótesis cardiacas (trombos). — Obstrucción de cavas. — Neumotórax. — Mixomas. Shock distributivo Disfunción vasomotora: — Pérdida del tono vasomotor (shock neurogénico). — Anafilaxia. — Fármacos (vasodilatadores, barbitúricos). — Lesión medular. — Dolor. — Insuficiencia de la microcirculación. — Anafilaxia. — Sepsis (shock séptico). Clínica El temprano reconocimiento del cuadro y la intervención precoz, antes del inicio de la disfun- ción orgánica múltiple, ha demostrado disminuir la morbilidad y mortalidad del shock. Por ello, aunque en algunos pacientes el cuadro clínico sea grave y en otros sutil (en estadios muy iniciales el paciente puede estar incluso asintomático ), es muy importante detectar signos tempranos de shock por medio de la exploración física. Ningún signo vital es diagnóstico de shock, porque son muy poco sensibles para detectar y determinar la magnitud de la hipoperfusión. Además, signos tempranos pueden objetivarse en etapas tardías y signos tardíos también pueden presentarse de forma temprana, dependiendo del paciente y de la causa. Es importante no menos- preciar los signos clínicos iniciales del shock, ya que la supervivencia en esta patología depende en gran medida del tiempo que transcurre sin el diagnóstico y el tratamiento adecuados. 30 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización — Signos tempranos de shock: Taquipnea. Taquicardia. Pulso periférico débil o saltón. Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos. Piel pálida o fría. Presión de pulso reducida. Oliguria. — Signos tardíos de shock: Deterioro del estado mental. Pulso central débil o ausente. Cianosis central. Hipotensión. Bradicardia. Aunque no son específicos, los datos físicos en conjunto son útiles para valorar a los pa- cientes en shock: — Piel y temperatura. La piel típicamente está pálida, cianótica o parduzca, sudorosa y pe- gajosa, con la temperatura alterada (puede haber hipotermia o hipertermia) y con llenado capilar lento (mayor de 2 segundos). — Frecuencia cardiaca (FC). En general se eleva, aunque puede observarse bradicardia paradójica en algunos casos de shock hemorrágico, en el hipoglucémico, en caso de trata- miento con beta-bloqueantes y con trastorno cardiaco preexistente. — Presión arterial. La presión arterial sistólica (PAS) se eleva ligeramente al prin- cipio, aunque luego desciende. La presión arterial diastólica (PAD) también puede estar aumentada al principio, pero desciende cuando falla la compensación cardio- vascular. La presión de pulso (PAS-PAD) aumenta al inicio del shock y desciende antes que la presión sistólica. El índice de shock (FC/PAS, normal entre 0,5 y 0,7) puede mejorar el diagnóstico respecto a la frecuencia o a la presión aisladas. Cuando está elevado (mayor de 0,9) de forma persistente indica deterioro de función del ventrículo izquierdo y se traduce en mortalidad elevada. Una cifra de PAS menor de 90 mmHg es un marcador tardío y no es sensible para hemorragia y shock; por ello, actualmente se considerará hipotensión en el paciente traumático cuando la PAS es menor de 110 mmHg. — Sistema nervioso central. De forma secundaria a la reducción de la presión de perfusión cerebral aparecen síntomas como agitación e inquietud, confusión, delirio, embotamiento y coma. Pacientes hipertensos crónicos pueden presentar síntomas con presión arterial normal. Parte 3 Modelos de shock / 31 — Respiratorio. Síndrome de distrés respiratorio del adulto, con taquipnea, hipocapnia y broncoespasmo que evoluciona a insuficiencia respiratoria. También puede haber disnea por edema pulmonar secundario a disfunción del ventrículo izquierdo. — Órganos esplácnicos. Íleo, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis, colecistitis acalcu- losa, isquemia mesentérica. — Renal. Oliguria: se debe cuantificar la diuresis mediante sonda Foley (al menos durante 30 minutos), y se considera normal si es mayor de 1 ml/kg/h, reducida entre 0,5 y 1 ml/kg/ hora y severamente reducida si es menor de 0,5 ml/kg/h. Shock hipovolémico/hemorrágico Circunstancias preexistentes pueden favorecer una situación crítica en un paciente con una hipovolemia mínima; así, ancianos y cardiópatas muestran signos y síntomas más acentuados con hemorragias menos abundantes. La clínica varía a medida que avanza la pérdida de sangre , de manera que con pér- didas de sangre menores al 20% sólo se observa piel fría y quejas subjetivas de sentirse con frío, retraso en relleno capilar y reducción de la presión de pulso. Con pérdidas entre el 20 y el 40% se observa taquicardia, taquipnea, cambios posturales de la presión arterial, y alteraciones mentales y quejas subjetivas de sed. Si la hemorragia es mayor del 40%, casi siempre se acompaña de taquicardia, hipotensión profunda, taquipnea, oliguria y letargia, y, si esta pérdida se mantiene durante más de 2 horas, se desencadena una respuesta inflamatoria sistémica que produce un patrón hemodinámico difícil de distinguir del shock distributivo. La muerte por hemorragia abundante casi siempre se produce por paro respira- torio antes del paro circulatorio, por fatiga de los músculos de la respiración y, en ocasiones, por ritmos bradisistólicos. Shock séptico El shock séptico se define clásicamente como una presión arterial media inferior a 60 mmHg (PAS menor de 90 mmHg) o una disminución en PAS mayor de 40 mmHg de la basal en un paciente con datos clínicos de infección. Los primeros signos en el shock séptico son la reacción febril (aunque también puede haber hipotermia), taquicardia, presión de pulso ancha, taquipnea y, característicamente, las alte- raciones del estado mental, desde desorientación leve hasta coma (calificación en escala de coma de Glasgow). La sepsis es el padecimiento más común relacionado con el síndrome de distrés respiratorio del adulto. En pacientes con sepsis es frecuente observar disfunción hepática clínicamente manifiesta como ictericia colestásica. Puede haber pérdida de sangre en el tracto digestivo dentro de las 24 horas siguientes al inicio de la infección grave por ero- siones gastroduodenales indoloras de 1-2 mm (úlceras de estrés). En diabéticos, la presencia de hiperglucemia sugiere sepsis, aunque hay algunos casos descritos de hipoglucemia, en 32 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización relación con determinados patógenos, por agotamiento del glucógeno hepático e inhibición de la gluconeogénesis. Las manifestaciones cutáneas en la sepsis se dividen en tres categorías: lesiones bacterianas directas de piel y tejidos blandos (celulitis, erisipela y fascitis), lesiones consecuentes a la sepsis/hipotensión/coagulación intravascular diseminada (acrocianosis y necrosis de los tejidos periféricos) y lesiones secundarias a endocarditis infecciosa (microem- bolias y vasculitis). En la sepsis puede haber poliuria paradójica, que no debe confundirse con una hidratación normal. En ancianos, pacientes de corta edad o inmunodeprimidos, el cuadro clínico puede ser atípi- co, sin fiebre ni lugar de infección localizable. Shock anafiláctico El cuadro típico de anafilaxia comienza, en la mayoría de los casos, en los primeros 60 mi- nutos del contacto con prurito, rubor cutáneo y urticaria. Posteriormente aparece sensación de plenitud en la faringe (ésta con disfonía augura edema laríngeo), ansiedad, sensación de opre- sión torácica, disnea, mareo y pérdida de conocimiento. Otros signos incluyen síncope, con- vulsiones, hiperemia conjuntival, lagrimeo, rinorrea y congestión nasal. Los pacientes pueden quejarse también de dolor abdominal o timpanismo, cólicos y náuseas, que pueden progresar a vómitos y diarrea, y en ocasiones a hematemesis y hematoquecia. Cuanto más pronto se inicia la clínica más grave es la reacción, de forma que el 50% de las muertes por anafilaxia se producen en la primera hora. Existe un fenómeno bifásico en el caso de la anafilaxia que hace que la clínica pueda recurrir a las 3 o 4 horas de la desaparición de los primeros signos y síntomas. Shock neurógeno/medular La respuesta cardiovascular inicial (en los 2-3 primeros minutos) incluye hipertensión, presión de pulso amplia y taquicardia. Posteriormente, hipotensión con piel tibia y seca por encima del nivel de la lesión y fría por debajo, con hipotermia central por pérdida del tono simpático que conduce a pérdida de la capacidad de redistribuir sangre desde la periferia, y bradicardia característica. Shock cardiogénico El paciente en shock cardiogénico en evolución suele mostrar datos rápidamente progre- sivos de hipoperfusión y, aunque algunos pacientes experimentan dolor torácico, en otros la isquemia se traduce en debilidad profunda, disnea y sensación de muerte inminente. Se acompaña casi siempre de hipotensión y disminución de la presión de pulso. Si el fallo es pre- dominantemente izquierdo, se observa edema pulmonar y, si es derecho, destaca distensión venosa yugular con hipotensión. El examen abdominal puede revelar hepatomegalia. En la Parte 3 Modelos de shock / 33 auscultación cardiaca se puede detectar típicamente un tercer ruido cardiaco, y haber un soplo característico de enfermedad valvular. Si el shock cardiogénico es compresivo se observa el signo de Kussmaul (la inspiración aumenta la ingurgitación venosa) y pulso paradójico (dismi- nución de la PAS mayor de 10 mmHg con la inspiración). Bibliografía 1. Strehlow MC. Early Identification of shock in critically Ill patients. Emerg Med Clin N Am. 2010;28:57-66. 2. Terapia intensiva. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. 4.a ed. Buenos Aires: Panamericana; 2007. 3. Tintinalli JE. Medicina de urgencias. 5.a ed. México: McGraw-Hill; 2006. 4. Diagnóstico y tratamiento en cuidados intensivos. 3.a ed. México DF: Manual Moderno; 2009. (Traducción de Current diagnosis & treatment: critical care. 3.a ed. New York: McGraw-Hill; 2008.) 34 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización  7 Shock séptico Manuel Cuesta Martín En 1991, el ACCP (American College of Chest Physicians) y la SCCM (Society of Critical Care Medicine) convocaron una conferencia de acuerdo general para desarrollar una amplia serie de definiciones que podrían mejorar la capacidad de los médicos para diagnosticar, supervisar y tratar la sepsis y otros aspectos relacionados con ella. Así, se definió el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), determinado por las manifestaciones clínicas de la respuesta inflamatoria ocasionadas por causas infecciosas (bacterias, virus, hongos, parási- tos, otros) y no infecciosas (quemaduras, daños por isquemia/reperfusión, trauma múltiple, pancreatitis, cirugía mayor, etc.), caracterizado por la presencia de dos o más de los siguientes condicionantes: — Temperatura superior a 38 °C (100,4 °F) o menor de 36 °C (96,8 °F). — Frecuencia cardiaca mayor de 90 latidos/min. — Frecuencia respiratoria superior a 20 respiraciones/min (o PaCO2 inferior a 32 mmHg). — Recuento de glóbulos blancos mayor de 12.000/mm3 o menor de 4.000/mm3, o más del 10% de formas inmaduras [2, 3]. Por sepsis se entendió el SRIS debido a infección documentada, clínica y/o microbiológi- camente , sin implicar necesariamente la existencia de compromiso hemodinámico o una causa bacteriana. Sepsis grave o severa se consideró el cuadro séptico asociado con dis- función de uno o más órganos –respiratorio, renal, hepático, cardiovascular, hematológico o neurológico, el denominado SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) (tabla 1)–, hipo- tensión arterial transitoria o persistente –hipotensión por sepsis: presión arterial sistólica de menos de 90 mmHg o media (PAM) de menos de 70 mmHg o una disminución de más de 40 mmHg a partir de los valores basales, en ausencia de otras causas de hipotensión–, o hipoper- fusión –incluye acidosis láctica, hiperlactacidemia (valores por encima de 2 mmol/l o 18 mg/ dl, límite superior de lo normal), oliguria o alteración del estado mental–. El shock séptico fue señalado como el cuadro de sepsis grave con hipotensión arterial (fallo cardiovascular) que no responde a reanimación adecuada con líquidos (20-40 ml/ kg en menos de 1 hora), requiriendo la administración de fármacos vasopresores [1-6]. El shock séptico refractario se define como un shock séptico de más de 1 hora de duración Parte 3 Shock séptico / 35 que no responde a la intervención terapéutica con líquidos intravenosos o agentes far- macológicos. La bacteriemia es la presencia de bacterias en la sangre, y sólo se encuentra en aproximadamente el 50% de los casos de sepsis severa y shock séptico, mientras que en el 20 al 30% de los pacientes no se podrá identificar causa microbiana. La se- cuela del cuadro de SRIS-sepsis se denomina síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS); a nivel fisiológico se define la insuficiencia orgánica múltiple (IOM) como una alteración o anormalidad funcional grave adquirida en, al menos, dos aparatos o siste- mas, que dure un mínimo de 24 a 48 horas, como consecuencia del efecto acumulado de Tabla 1. Sistema SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment o Sequential Organ Fai- lure Assessment) de valoración de disfunción de órganos en la sepsis Es un sistema de valoración de la disfunción de órganos. Valora la función de 6 órganos, con pun- tuaciones para cada uno de ellos de 0 a 4: «disfunción» cuando se asignan 1 o 2 puntos y «fallo» del órgano cuando alcanza la puntuación de 3 o 4. De los órganos cuya función evalúa el SOFA, el cardiovascular es el que tiene mayor importancia pronóstica, lo que apoya la clasificación de la sepsis incluyendo el shock séptico como estadio independiente y no sólo como un órgano disfuncional más. 0 1 2 3 4 Respiratorio PO2 > 400 ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200* ≤ 100 FiO2 Renal 3,5-4,9 ≥5 < 1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 Creatinina/Diuresis o < 500 ml/día o < 200 ml/día Hepático < 1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 ≥ 12 Bilirrubina Cardiovascular Sin DA ≤ 5 DA > 5 o N/A DA > 15 PAM < 70 hipotensión o DBT ≤ 0,1 o N/A > 0,1 Hematológico > 150 ≤ 150 ≤ 100 ≤ 50 ≤ 20 Plaquetas Neurológico 15 13-14 10-12 6-9 3,5 l/min (el valor normal en Variables generales niños oscila entre 3,5 y 5,5) Hipotensión arterial (PAS < 90 mmHg, TAM < 70, Fiebre (temperatura mayor de 38,3 °C) o un descenso de la PAS mayor de 40 mmHg en Hipotermia (temperatura menor de 36 °C) adultos o menor de 2 desviaciones estándar por Frecuencia cardiaca mayor de 90 min o mayor debajo del valor normal para la edad) de 2 desviaciones estándar del valor normal Saturación venosa mixta de oxígeno > 70% (el para la edad valor normal en niños oscila entre el 75 y el Taquipnea 80%) Alteración del estado mental Edema significativo o balance hídrico positivo Variables de disfunción orgánica (mayor de 20 ml/kg durante más de 24 horas) Trombocitopenia (recuento plaquetario < Hiperglucemia (glucemia mayor de 120 mg/dl 100.000 mm3) o 7,7 mmol/l) en ausencia de diabetes Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300) Variables inflamatorias Oliguria aguda (gasto urinario < 0,5 ml/kg/h o 45 mmol/l al menos durante 2 horas) Leucopenia (recuento de glóbulos blancos me- Aumento de la creatinina mayor de 0,5 mg/dl nor de 4.000 mm3) Anormalidades de coagulación (INR > 1,5 o Leucocitosis (recuento de glóbulos blancos TTPA > 60 s) mayor de 12.000 mm3) Íleo (en ausencia de obstrucción intestinal) Recuento de glóbulos blancos normal con más Hiperbilirrubinemia (BT > 4 mg/dl o 70 mmol/l) del 10% de formas inmaduras Proteína C reactiva plasmática mayor de 2 Variables de perfusión tisular desviaciones estándar del valor normal Acidosis láctica (> 2 mmol/l o 18 mg/dl) Procalcitonina plasmática mayor de 2 desvia- Disminución del llenado capilar o lividices ciones estándar del valor normal Ninguno de estos signos de sepsis debería usarse en neonatos o niños. Los criterios de sepsis en la población pediátrica son hiper o hipotermia (temperatura rectal mayor de 38,5 °C o menor de 35 °C), taquicardia (ausente en pacientes hipotérmicos) y al menos una de las siguientes indicaciones de disfunción orgánica: alteración del estado mental, hipoxemia, incremento de los niveles séricos de lactato o pulso filiforme. Parte 3 Shock séptico / 37 dores (tablas 2 y 3) [1, 6]. El futuro está en el desarrollo de un sistema que caracterizará la progresión de la sepsis (sistema PIRO) (tabla 4). Un aspecto importante de las definiciones introducidas por la conferencia de consenso es el concepto de la sepsis y sus secuelas (disfunción y fallo de órganos) como un espectro continuo de gravedad, por lo que los distintos síndromes sépticos se pueden considerar estadios progresivos de la sepsis: SRIS, sepsis no grave, sepsis grave y shock séptico; cada uno tiene una morbilidad y mortalidad mayores que el anterior. Tabla 3. Definiciones de sepsis (Documento de Consenso SEMES-SEMICYUC, 2007) [1, 5] Sepsis Cualquier infección documentada o sospechada con uno o más de los siguientes criterios: Fiebre (temperatura central > 38,3 °C) o hipotermia (temperatura central < 36 °C) Taquicardia > 90 latidos/minuto Taquipnea > 30 respiraciones/minuto Alteración de la consciencia Edema o balance positivo > 20 ml/kg en 24 horas Hiperglucemia (glucosa plasmática >110 mg/dl) en ausencia de diabetes Leucocitosis (> 12.000/mm3) o leucopenia (< 4.000/mm3) o recuento normal con > 10% de formas inmaduras Niveles plasmáticos altos de proteína C reactiva o procalcitonina SvCO2 > 70% o índice cardiaco > 3,5 l/min/m2 Sepsis grave Episodio de sepsis asociado a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión atribuible a la sepsis: Hipoxemia con PaO2/FiO2 < 300 mmHg Oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos 2 horas) Creatinina, incremento > 0,5 mg/dl o valor > 2 mg/dl Trastorno de la coagulación (INR > 1,5 o TTPA > 60 s) Trombocitopenia < 100.000/mm3 Hiperbilirrubinemia (bilirrubina > 2,0 mg/dl) Hiperlactacidemia (> 3 mmol/l o 24 mg/dl) Hipotensión arterial (PAS < 90 mmHg, PAM < 70 o descenso de la PAS > 40 mmHg) Shock séptico Hipotensión arterial persistente que no pueda ser explicada por otras causas diferentes a la sepsis y que no se recupera a pesar de la resucitación con volumen adecuado INR: International Normalized Radio. SvO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre venosa central. PAS: presión arterial sistólica. PAM: presión arterial media. TTPA: tiempo de tromboplastina parcial activado. SEMES: Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias. SEMICYUC: Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica Y Unidades Coronarias. 38 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización  Tabla 4. Sistema PIRO para estratificar la sepsis Dominio Presente Futuro Razón Predisposición Enfermedades Polimorfismos En el presente, los premórbidas con genéticos en los factores premórbidos probabilidad reducida componentes de la tienen un impacto en la de supervivencia a corto respuesta inflamatoria morbilidad y mortalidad plazo (p. ej., en los receptores potencial atribuible des- Creencias culturales y TLR, receptores del TNF, pués de una lesión aguda; religiosas, edad y sexo IL-1, CD14); ampliando las consecuencias nocivas el entendimiento de de la lesión dependen de interacciones específicas forma importante de la entre los patógenos y predisposición genética las enfermedades del (futuro) huésped Infección Cultivos y sensibilidad Ensayo de productos Terapias específicas de los patógenos infec- microbiológicos (LPS, dirigidas contra el estimu- tantes; detección de la manano, ADN bacteria- lante de la lesión; requiere enfermedad responsable no). Perfil de transcrip- demostración y caracteri- para controlar el origen ción de genes (PCR) zación de la lesión Respuesta SRIS, otros signos de Marcadores no Tanto el riesgo de mor- sepsis, shock, proteína C específicos de actividad talidad como la respuesta reactiva inflamatoria (procalcito- potencial a la terapia nina o IL-6) o huésped varían con medidas ines- inmunosuprimido. Antí- pecíficas de la gravedad geno humano leucocita- de la enfermedad (p. ej., rio (HLA-DR). Detección shock) de la terapia específica (proteína C, TNF, PAF) Disfunción Disfunción orgánica, Medidas dinámicas No es posible la orgánica como el número de de la respuesta celular respuesta a la terapia órganos en insuficiencia a la lesión-apoptosis, preventiva (p. ej., micro- o componentes de la hipoxia citotóxica y organismo específico o puntuación (MODS, estrés celular mediador temprano) si el SOFA, LODS, PEMOD y