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Clase 2: Enfermedad Vascular Arterial PDF

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This document is a lecture on cardiovascular diseases, specifically focusing on arterial vascular diseases. It covers topics such as carotid disease, peripheral vascular disease, abdominal aortic aneurysm, and acute aortic syndromes. It includes information about diagnosis and treatment. It's part of a higher education medical course.

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CURSO SUPERIOR DE CARDIOLOGÍA MÓDULO 5 | MIOCARDIOPATÍAS CLASE 2: ENFERMEDAD VASCULAR ARTERIAL ÍNDICE Introducción 1 Objetivos 1 Enfermedad carotídea 1 Diagnóstico 1 Tratamiento...

CURSO SUPERIOR DE CARDIOLOGÍA MÓDULO 5 | MIOCARDIOPATÍAS CLASE 2: ENFERMEDAD VASCULAR ARTERIAL ÍNDICE Introducción 1 Objetivos 1 Enfermedad carotídea 1 Diagnóstico 1 Tratamiento 3 Enfermedad vascular periférica 4 Aneurisma de aorta abdominal 8 Síndromes aórticos agudos 12 Conclusiones 16 Bibliografía 16 CLASE 2 | MIOCARDIOPATÍAS INTRODUCCIÓN En la presente clase, se trabajará en torno al conjunto de enfermedades vasculares arteriales, a saber: → Enfermedad carotídea. → Enfermedad vascular periférica. → Aneurisma de aorta abdominal. → Síndromes aórticos agudos. OBJETIVOS La lectura de este material teórico le permitirá alcanzar los siguientes objetivos: Conocer las diferentes patologías producto de la enfermedad vascular arterial. Señalar los métodos diagnósticos indicados para cada una de ellas. Describir los métodos terapéuticos disponibles. ENFERMEDAD CAROTÍDEA La enfermedad carotídea es la obstrucción que presentan las arterias carótidas al flujo sanguíneo, principalmente por la presencia de placas ateroescleróticas. Es importante reconocerla, ya que representa un 30% de las causas de accidente cerebrovascular (ACV). Al igual que la enfermedad coronaria y la enfermedad vascular periférica, esta patología es producto de la ateroesclerosis, por lo que comparte factores de riesgo con dichas entidades. Muchos de los pacientes suelen tener múltiples territorios vasculares afectados en el momento del diagnóstico (panvasculares). Diagnóstico La gran mayoría de los pacientes con enfermedad carotídea se encuentran asintomáticos. Cuando se produce la sintomatología, suele ser producto de ateroembolias (desprendimiento de parte de placa lipídica hacia la circulación cerebral) o de trombosis in situ. Esto produce un déficit focal en el territorio cerebral dañado, que puede recuperarse (accidente isquémico transitorio [AIT]) o puede generar daño irreversible (ACV establecido). En la consulta médica es de vital importancia realizar una correcta anamnesis, con enfoque en la sintomatología compatible con ACV o AIT. En el examen físico no puede obviarse la auscultación carotídea, siendo la presencia de soplos sugestivos de estenosis un hallazgo cuya sensibilidad suele ser del 50%. CLASE 2 | MIOCARDIOPATÍAS 1 El Doppler carotídeo se debe realizar a todo paciente con sintomatología compatible con ACV o AIT; brinda información no solo diagnóstica, sino también de las características de las lesiones: → Grado de obstrucción. → Presencia de calcificaciones. → Ulceraciones. → Hipoecogenicidad. A continuación, se detalla la estratificación del grado de estenosis con el eco-Doppler: → Normal. → 70 años. → 50-69 años + tabaquismo o diabetes. → 40-49 años con diabetes más otro factor de riesgo cardiovascular. → Claudicación intermitente. → Dolor isquémico en reposo. → Pulsos anormales en miembros inferiores. → Arteriosclerosis en otros territorios (enfermedad coronaria, carotídea o renal). → Escala de Framingham entre 10-20%. ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL Se considera aneurisma de aorta abdominal (AAA) a la dilatación de la aorta de más de 30 mm de diámetro o más de 1,5 veces el diámetro normal. La localización infrarrenal es la más frecuente y es habitual la presentación simultánea en otros territorios (figura 6). Los factores asociados a mayor prevalencia de AAA son: → Edad. → Sexo masculino. → Tabaquismo. → Presencia de familiares de primer grado con AAA. → Raza blanca. → Hipertensión arterial. → Dislipidemia. → Obesidad. → Arteriopatía periférica. CLASE 2 | MIOCARDIOPATÍAS 8 Figura 6. Aneurisma de aorta abdominal infrarrenal (reconstrucción de una tomografía computarizada). Es importante realizar el diagnóstico a tiempo para un continuo seguimiento y tratamiento oportuno. La ecografía es el método ideal para realizar el cribado, ya que tiene alta sensibilidad y especificidad (tabla 6). Tabla 6. Recomendaciones para la detección de aneurismas abdominales en pacientes asintomáticos. Realizado el diagnóstico, el seguimiento debe ser cada 3 años para los AAA de entre 3 y 3,9 cm, cada 2 años para los de entre 4 y 4,4 cm y anualmente para los de 4,5 a 5,4 cm (tabla 7). Tabla 7. Recomendaciones para el manejo de pacientes asintomáticos con aorta dilatada o aneurisma aórtico abdominal. Los AAA suelen ser silentes, pero las manifestaciones clínicas más frecuentes son dolor abdominal o dorsal y en ocasiones puede comenzar súbitamente con shock en caso de rotura. Cuanto mayor es el diámetro del AAA, mayor es el riesgo de rotura, siendo menor del 1% anual en los menores de 5,5 cm y de hasta un 50% en aquellos mayores de 8 cm. CLASE 2 | MIOCARDIOPATÍAS 9 En los pacientes con AAA mayores de 5,5 cm, en los sintomáticos o en quienes presentan un crecimiento mayor de 5 mm/año, se debe indicar la reparación programada (figura 7). En mujeres, el riesgo de rotura suele ser mayor, por lo que se puede aceptar un umbral de intervención más bajo. Se debe realizar una angiotomografía preoperatoria para valorar adecuadamente las características del AAA. Figura 7. Tomografía computarizada con un aneurisma de aorta abdominal de gran tamaño. Las opciones terapéuticas son: → Cirugía: es la sustitución del segmento aneurismático por un injerto protésico. La morbimortalidad elevada de este procedimiento (>5%) está relacionada con el pinzamiento aórtico y con episodios isquémicos agudos. → Tratamiento intravascular: consiste en la exclusión aneurismática con el implante de una endoprótesis. En un principio, su uso estuvo limitado a pacientes de alto riesgo, pero las ventajas de este procedimiento (menor tiempo operatorio, abolición de la laparotomía, de la manipulación intestinal y del pinzamiento aórtico) y la menor mortalidad hicieron que fuese cada vez más utilizado. Las complicaciones inherentes al implante obligan a un seguimiento estricto en el posoperatorio y a posibles reintervenciones. Este seguimiento posterior es muy importante para detectar las complicaciones a tiempo (fundamentalmente, los endoleaks) (tabla 8). Debe realizarse con tomografía computarizada cada 5 años en el caso de la cirugía convencional y en la endoprótesis al mes, 6 meses, 12 meses y luego anualmente. Tabla 8. Tipos de endoleaks. CLASE 2 | MIOCARDIOPATÍAS 10 Figura 8. Tipos de endoleaks. Para definir la estrategia que utilizar se puede utilizar un marcador de riesgo de mortalidad perioperatorio que tiene en cuenta el tipo de reparación, el diámetro del AAA, la edad, el sexo y las comorbilidades. De todas formas, se debe hacer un análisis individualizado que incluya la preferencia del paciente y la experiencia del centro (tablas 9 y 10). Tabla 9. Riesgo de mortalidad en paciente con reparación de aneurisma de aorta abdominal. CLASE 2 | MIOCARDIOPATÍAS 11 Tabla 10. Riesgo de mortalidad en paciente con reparación de aneurisma de aorta abdominal. Parámetros. (EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica) SÍNDROMES AÓRTICOS AGUDOS El síndrome aórtico agudo (SAA) corresponde a la patología mural de la aorta en cualquiera de sus segmentos y capas. Se explica principalmente por la laceración de la íntima, permitiendo el ingreso de la presión aórtica al espacio comprendido entre ella y la media fibromuscular. La forma más frecuente es la disección aórtica, mientras que un 10% se presentan con formas no clásicas: → Hematoma intramural (figura 9). → Úlcera penetrante (figura 10). El primero está dado por el sangrado de la vasa vasorum y la segunda, por la ulceración sin disección. CLASE 2 | MIOCARDIOPATÍAS 12 Figura 9. Imagen de tomografía computarizada de cortes transversales en la que se evidencia un engrosamiento de la pared de la aorta ascendente, compatible con un hematoma intramural (flecha blanca). Figura 10. Imagen de tomografía computarizada de cortes transversales en la que se evidencia una solución de continuidad en aorta ascendente en hora 2, compatible con úlcera. La clasificación se establece por el sitio anatómico donde se halla la lesión, trazando como línea divisoria el nivel de emergencia de la arteria subclavia izquierda. Los síndromes de tipo A ponen en peligro la región proximal a dicha arteria, mientras que los de tipo B afectan a la aorta por debajo de dicho punto (figura 11). Discriminar la localización tiene consecuencias pronósticas y terapéuticas. CLASE 2 | MIOCARDIOPATÍAS 13 Figura 11. Clasificación de tipos de disección según su compromiso. Clasificación de Stanford se divide en tipo A y tipo B según se localice antes o después de la subclavia izquierda. Clasificación de DeBakey que divide el tipo A de Stanford en tipo I (compromiso de cayado) y tipo II (afectación solo de la aorta ascendente). El tipo B de Stanford es el denominado tipo III de DeBakey, el cual a su vez se divide en A (que afecta la aorta después de la arteria subclavia en un breve trayecto, sin continuar al resto de la aorta distal) y el tipo B (que se extiende al resto de la aorta descendente). La incidencia del SAA es baja, se estima 3-10 personas por cada 100.000 habitantes y año, pero la mortalidad es alta. En pacientes con SAA tipo A, se espera un incremento de la mortalidad de 1% por cada hora en el primer día, alcanzando entre un 55 y 90% en algunos registros. La mortalidad en la disección tipo B es en general más baja. Existen muchas etiologías que predisponen a los SAA, pero la hipertensión arterial es quizá la más frecuente. El síntoma más común es el dolor punzante o lacerante, muy intenso desde el comienzo, que se localiza en el pecho o en la espalda o en ambos sitios (transfixiante). Los hallazgos clínicos pueden guiar en el diagnóstico. La hipertensión arterial aguda, la asimetría de los pulsos periféricos, los signos de insuficiencia aórtica aguda o la presencia de foco neurológico son algunos de los más importantes. El mediastino ensanchado en la radiografía de tórax también apoya al diagnóstico (figura 12). En el electrocardiograma no suelen observarse alteraciones, pero la afectación del orificio de las arterias coronarias (principalmente, la derecha) puede generar un infarto agudo de miocardio (IAM) inferior. Figura 12. Radiografía de tórax de un paciente con síndrome aórtico agudo. Obsérvese el mediastino ensanchado (diámetro 1) y el botón aórtico prominente (diámetro 2). CLASE 2 | MIOCARDIOPATÍAS 14 Como primera medida, se debe establecer el diagnóstico. El ecocardiograma transesofágico (figura 13) y la tomografía computarizada con contraste (figura 14) confirmarán el cuadro, incluso determinando el deterioro o no de arterias nobles, como carótidas y renales. Será utilizado uno u otro de acuerdo con las características del paciente (estabilidad hemodinámica, alergia al contraste). Figura 13. Ecocardiograma transesofágico de un paciente con síndrome aórtico agudo en el que se observa una lámina delgada separando dos luces: una verdadera y otra falsa. Sección transversal de la aorta torácica. (LF: luz falsa; LV: luz verdadera) Figura 14. Imagen de tomografía computarizada de cortes transversales en la que se evidencia la aorta descendente de diámetro aumentado y con una lámina separando dos luces que se tiñen de contraste. Hallazgos compatibles con una disección aórtica que, por lo menos, afecta la sección descendente. Es importante, en primera instancia, controlar la presión arterial y la frecuencia cardíaca con vasodilatadores y betabloqueantes. El tratamiento es siempre quirúrgico, excepto en las disecciones tipo B no complicadas. En las de tipo A, la cirugía deberá ser urgente por la alta mortalidad en las primeras horas. Se evaluará tanto la necesidad de la intervención de la aorta ascendente, el cayado y sus ramas como de la válvula aórtica. En las de tipo B se podrá programar la resolución (siempre que no existieran signos de complicación) y las opciones irán desde un tratamiento médico, el bypass aorto-biilíaco y la endoprótesis aórtica. CLASE 2 | MIOCARDIOPATÍAS 15 CONCLUSIONES A continuación, se hará un breve resumen de lo presentado en la clase: → La enfermedad carotídea es la obstrucción que presentan las art erias carótidas al flujo sanguíneo, principalmente por la presencia de placas ateroescleróticas. Es import ante reconocerla, ya que representa un 30% de las causas de ACV. → La enfermedad vascular periférica es el conjunto de cuadros, agudos o crónicos, derivados de la presencia de patología arterial obstructiva, que condiciona un insuficiente flujo sanguíneo a las extremidades. La padecen un 20% de los sujetos mayores de 70 años y su existencia marca una mayor mortalidad en esta población, similar a los portadores de enfermedad coronaria. → Se considera aneurisma de aorta abdominal a la dilatación de la aorta de más de 30 mm de diámetro o más de 1,5 veces el diámetro normal. Para definir el tratamiento que realizar, se puede utilizar un marcador de riesgo de mortalidad perioperatorio que tiene en cuenta el tipo de reparación, el diámetro del AAA, la edad, el sexo y las comorbilidades. De todas formas, se debe hacer un análisis individualizado que incluya la preferencia del paciente y la experiencia del centro. → El SAA corresponde a la patología mural de la aorta en cualquiera de sus segmentos y capas. La incidencia del SAA es baja, se estima de 3-10 personas por cada 100.000 habitantes y año, pero la mortalidad es alta. En pacientes con SAA tipo A se espera un incremento de la mortalidad de 1% por cada hora en el primer día, alcanzando entre un 55 y 90% en algunos registros. La mortalidad en la disección tipo B es en general más baja. BIBLIOGRAFÍA American Institute of Ultrasound in Medicine (AIUM). AIUM practice parameter for the performance of diagnostic and screening ultrasound examinations of the abdominal aorta in adults. Disponible en: http://www.aium.org/ resources/guidelines/abdominalAorta.pdf. Blankensteijn JD, Buth Jj, Grobbee DE, et al. Two-year outcomes after conventional or endovascular repair of abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med. 2005;352:2398-405. Bown MJ, Sweeting MJ, Brown LC, et al. Surveillance intervals for small abdominal aortic aneurysms: a meta-analysis. JAMA. 2013;309:806-13. Buskens E, Nederkoorn PJ, Eikelboom BC, et al. Imaging of carotid arteries in symptomatic patients: cost- effectiveness of diagnostic strategies. Radiology. 2004;233(01):101. Consenso Enfermedad Vascular Periférica. Sociedad Argentina de Cardiología. Rev Arg Cardiol. 2015;83(3):3-95. Craig K. Abdominal Aortic Aneurysms. N Engl J Med. 2014;371:2101-8. Dalman RL, Chaikof EL, Lee WA, et al. The Society for Vascular Surgery practice guidelines on the care of patients with an abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg. 2018;67:2-77. Echevarría JJ, Miguélez JL, Pastor E, et al. Arteriographic correlation in 30 patients with renal vascular disease diagnosed with multislice CT. Radiology. 2008;50:393-400. ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Aortic Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2014;(35)41:2873-926. CLASE 2 | MIOCARDIOPATÍAS 16 Grant EG, Benson CB, Moneta GL. Carotid Artery Stenosis: Gray-scale and Doppler US Diagnosis. Society of Radiologists in Ultrasound. Consensus Conference. Radiology. 2003;229:340-6. Halliday A, Mansfield A, Marro J, et al. MRC ACST Collaborative Group Prevention of disabling and fatal strokes by successful carotid endarterectomy in patients without recent neurological symptoms: Randomized controlled trial. Lancet. 2004;363:1491-502. Iglesias R. La cardiología en 500 palabras. Editorial Intermédica; 2018. Jogestrand T, Bergqvist D, Lilja A, et al. Recommendations by the Swedish Quality Board for Carotid Surgery. Ultrasound good preoperative method for evaluation degree of carotid stenosis. Lakartidningen. 2003;100:2443-5. Kumbhani DJ, Bavry AA, Harvey JE, et al. Clinical outcomes after percutaneous revascularization versus medical management in patients with significant renal artery stenosis: A meta-analysis of randomized controlled trials. Am Heart J. 2011;161:622-30.e621. Mann DL, Zipes DP, Libby P, Bonow RO. Braunwald E Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Elsevier. 2015;10. Nederkoorn PJ, Van der Graaf Y, Hunink M. Duplex ultrasound and magnetic resonance angiography compared with digital subtraction angiography in carotid artery stenosis: a systematic review. Stroke. 2003;34:1324-32. Nicolaides A, Sabetai M, Kakkos SK, et al. ACSRS Study Group. The Asymptomatic Carotid Stenosis and Risk of Stroke (ACSRS) study. Aims and results of quality control. Int Angiol. 2003;22:263-72. Norris JW, Halliday A. Is ultrasound sufficient for vascular imaging prior to carotid endarterectomy? Stroke. 2004;35:370-1. Riambau V, Guerrero F, Gilabert R, et al. Aneurisma de aorta abdominal y enfermedad vascular renal. Rev Esp Cardiol. 2007;60(6):639-54. Sociedad Argentina de Cardiología-Sociedad Neurológica Argentina. Consenso de Estenosis Carotídea. Rev Arg Cardiol. 2006;74(2). The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Aortic Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. Eur Heart J. 2014;35:2873-226. Vasbinder GB, Nelemans, Kessels AG, et al. Renal Artery Diagnostic Imaging Study in Hypertension (RADISH) Study Group. Accuracy of computed tomographic angiography and magnetic resonance angiography for diagnosing renal artery stenosis. Ann Intern Med. 2004;141:674-82. Vodnala D, Rajagopalan S, Brook RD. Medical management of the patient with intermittent claudication. Cardiol Clin. 2011;29:363-79. Weninger P, Hertz H. Factors influencing the injury pattern and injury severity after high speed motor vehicle accident--a retrospective study. Resuscitation. 2007;75(1):35-41. Willmann JK, Wildermuth S, Roos JE, et al. Aortoiliac and renal arteries: prospective intraindividual comparison of contrast-enhanced three-dimensional MR angiography and multi-detector row CT angiography. Radiology. 2003;226:798-811. CLASE 2 | MIOCARDIOPATÍAS 17

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