M2 - Clase 5.pdf

CURSO SUPERIOR DE CARDIOLOGÍA MÓDULO 2 | ELECTROCARDIOGRAFÍA - ARRITMIAS - MARCAPASOS. MUERTE SÚBITA Y SÍNCOPE CLASE 5: SÍNCOPE ÍNDICE Introducción...

CURSO SUPERIOR DE CARDIOLOGÍA MÓDULO 2 | ELECTROCARDIOGRAFÍA - ARRITMIAS - MARCAPASOS. MUERTE SÚBITA Y SÍNCOPE CLASE 5: SÍNCOPE ÍNDICE Introducción 1 Objetivos 1 Definición 1 Epidemiología 1 Causas 2 Causas de síncope de acuerdo con la edad 4 - Paciente joven 4 - Paciente mayor 5 Evaluación 6 Historia clínica 8 Examen físico 10 Electrocardiograma 11 Criterios para internación 11 Cardiopatías 12 - Estudio electrofisiológico 12 Tratamiento 13 Síncope vasovagal 13 Intolerancia ortostática 13 Marcapasos 14 Conclusiones 14 Bibliografía 15 CLASE 5 | ELECTROCARDIOGRAFÍA - ARRITMIAS - MARCAPASOS. MUERTE SÚBITA Y SÍNCOPE  INTRODUCCIÓN El síncope es una enfermedad común que ha afligido a los pacientes y ha desafiado a los médicos desde los comienzos de la historia registrada. Desde la época de Hipócrates, los médicos han luchado para entender las etiologías complejas y diversas que pueden culminar en síncope. El objetivo de esta clase es presentar un caso real de síncope, con el enfoque de diagnóstico y el esquema de gestión emprendido. Por supuesto, cada paciente es diferente, por lo que las estrategias y los resultados pueden variar. OBJETIVOS La lectura de este material teórico le permitirá alcanzar los siguientes objetivos: Definir el síncope y sus posibles causas. Señalar las consecuencias en la calidad de vida que genera en los pacientes. Indicar los distintos recursos para su evaluación. Describir las opciones terapéuticas disponibles de acuerdo con cada tipo de paciente. DEFINICIÓN El síncope es un síntoma y no un diagnóstico. El síncope se define como la pérdida de conocimiento o un tono postural autolimitado, con un comienzo relativamente rápido, síntomas de alarma variables y una rápida recuperación espontánea y completa, generalmente sin intervenciones médicas y sin secuelas. Puede ser únicamente en tono postural o coincidir la pérdida transitoria de la conciencia con el tono postural. El mecanismo subyacente siempre es la hipoperfusión cerebral global y transitoria. EPIDEMIOLOGÍA Desde el punto de vista epidemiológico, aproximadamente el 40% de la población experimentará un síncope al menos una vez en la vida, de cualquier tipo (aunque sea de los más banales). En algunas de las estadísticas se refiere como 1-6% de internaciones generales, constituyéndose en el 1% de las consultas anuales en las salas de emergencia. Se debe tener en cuenta que el 10% de las caídas de los ancianos suelen ser por episodios sincopales. CLASE 5 | ELECTROCARDIOGRAFÍA - ARRITMIAS - MARCAPASOS. MUERTE SÚBITA Y SÍNCOPE 1  En general, el síncope puede producir daño o morbilidad mayor o menor. Se define l a m orbilidad m ayor c omo fracturas, accidentes automovilísticos o traumatismos mayores, y representan el 6%. Las morbilidades menores, como laceraciones o hematomas, se ven con mayor frecuencia (aproximadamente, el 30%), porque, si los pacientes tienen un pródromos prolongado, pueden tener la posibilidad de evitar caerse o golpearse. A su vez, tiene bastante impacto en la calidad de vida de los pacientes. Al ser una presentación inesperada y episódica, genera ansiedad y depresión casi en un 70% de las personas que la padecen. Aproximadamente la misma cantidad sufren alteraciones en las actividades diarias, ya que se sienten limitados o prefieren ir acompañados y no salir solos a la calle. Hay un gran porcentaje, más del 50%, que suele restringir la conducción de vehículos (espontáneamente o por indicación médica) y en algunos casos, dependiendo la tarea que realicen, se ven comprometidos a cambiar de trabajo porque esto les altera demasiado su rutina (figura 1). El síncope provoca un costo sustancial para los pacientes y para la sociedad. Dichos pacientes viven con restricciones que alteran el estilo de vida y afectan las actividades diarias, la movilidad y el empleo. Además, el síncope y la caída en los ancianos comúnmente causan lesiones, institucionalización y muerte prematura. Figura 1. Impacto del síncope en la calidad de vida. Linzer M, et al. J Clin Epidemiol. 1991;44:1037-43. Linzer M, et al. J Gen Int Med. 1994;9:181-6. CAUSAS Existen dos grandes estadísticas, una pertenece a Linzer y otra a Framinghan (realizada por Soteriades). Como se puede observar en la tabla 1, el síndrome vasovagal u ortostático genera alrededor del 30% de todos los episodios de síncope; una cantidad igual o mayor, alrededor del 35%, son considerados o definidos finalmente como de origen desconocido. CLASE 5 | ELECTROCARDIOGRAFÍA - ARRITMIAS - MARCAPASOS. MUERTE SÚBITA Y SÍNCOPE 2  Aproximadamente entre un 10-20% son de origen cardíaco, o sea, ritmogénico o con bradiarritmias. Hay un porcentaje mínimo de síntomas neurológicos asociados, sobre todo convulsiones que pueden ser confundidas con episodios sincopales; muchos están provocados por medicación hipotensora y generan hipotensión ortostática. La parte derecha de la tabla 1 muestra datos combinados de cinco estudios. La izquierda presenta datos sobre la incidencia y el pronóstico del síncope del estudio Framingham. Tabla 1. Causas de síncope. (ACV: accidente cardiovascular; AIT: accidente isquémico transitorio) Linzer considera al síncope situacional como una categoría aparte, pero se suele incluir dentro del síndrome vasovagal u ortostático. Aproximadamente un tercio de los episodios sincopales se deben a causas benignas, es decir, cuadros vagales, y otros tantos se generan por causas diversas que no son detectadas en el momento del examen físico del estudio posterior. Se puede suponer que la mayoría de estos tienen también un pronóstico benigno, ya que su evolución posterior mantiene una distribución similar al resto de la muestra. Hay muchas causas del síncope, y siempre son posibles formas nuevas y creativas de desmayarse. En cualquier estudio, la causa más común del síncope es vasovagal. Esto también se conoce como síncope neurocardiogénico. Sin embargo, hay una variedad de síndromes disautonómicos que pueden conducir al síncope. El término «síncope vasovagal», a veces denominado «síncope neurocardiogénico», abarca muchas afecciones iniciadas por un cambio abrupto en la presión arterial y la frecuencia cardíaca, o estas por separado junto a otras condiciones disautonómicas que conducen al reflejo neurocardiogénico. El episodio puede ser situacional (como el pinchazo con una aguja) o debido a una condición subyacente (p. ej., hipersensibilidad carotídea). Las causas cardiovasculares del síncope incluyen las enfermedades cardíacas orgánicas (estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica) o arritmias (taquicardia ventricular y fibrilación ventricular). CLASE 5 | ELECTROCARDIOGRAFÍA - ARRITMIAS - MARCAPASOS. MUERTE SÚBITA Y SÍNCOPE 3  Alrededor de un tercio de los pacientes nunca tendrán una causa diagnosticada. En algunos estudios, este porcentaje llega al 50%. La causa más probable de síncope es benigna, debida probablemente a un reflejo neurocardiogénico. Causas de síncope de acuerdo con la edad Paciente joven Desde el punto de vista del interrogatorio y en cuanto a la epidemiología, se pueden diferenciar las causas del síncope por edad poniendo un límite arbitrario en aproximadamente los 50 años (40 años en los varones y 50 en las mujeres, para ser más exacto). En el paciente joven, las causas más frecuentes son de tipo vasovagal o situacional, definiendo el síncope situacional como aquel asociado a un determinado tipo de situación (p. ej., tos, deglución, micción o defecación). Otra causa importante son los cuadros psicógenos, que eventualmente, ante crisis de ansiedad, pueden simular un episodio sincopal. Desde el punto de vista de los no benignos o aquellos que son de origen eléctrico, en pacientes que quizá no tienen una cardiopatía determinada y que pueden evaluarse por electrocardiograma, se encuentran los síndromes de QT largo congénito, que se ven sobre todo en la infancia, o aquellos que son también adquiridos; estos pueden ser secundarios a distintos consumos o a sustancias químicas, ya sean legales o ilegales, o a alteraciones metabólicas. Estos últimos tienen distintos tratamientos; por tanto, se debe diferenciar rápidamente si son primarios o secundarios (es decir, congénitos o adquiridos) por algún tipo de noxa. Otra causa de síncope en la edad joven son aquellas personas que tienen síndrome de Wolff-Parkinson-White. Se trata de pacientes que tienen vías accesorias sintomáticas por taquicardias paroxísticas y que pueden presentar en algunos casos episodios sincopales por hipotensión prolongada en taquicardias muy rápidas. En la displasia arritmogénita del ventrículo derecho, suele observarse que el corazón tiene características patológicas igual que en la cardiopatía hipertrófica, con arritmia de origen grave y maligna, requiriendo tratamiento apropiado como prevención (ya sea primaria o secundaria) de la muerte súbita. Menos frecuente es lo que se conoce como taquicardia ventricular catecolaminérgica, que es una alteración genética de la ranodina, una proteína que compone la miofibrilla. Esta genera arritmias ventriculares complejas y taquicardias ventriculares polimorfas o bidireccionales, con el aumento de la adrenalina o catecolamina, ya sea con estrés o ejercicio. En la figura 2, se observa una prolongada asistolia durante un estudio de Tilt-test en un paciente joven que se estudiaba por supuesto síncope vasovagal. Las pausas prolongadas son un hallazgo poco frecuente, pero que no implican necesariamente que el paciente deba ser tratado con estimulación cardíaca. CLASE 5 | ELECTROCARDIOGRAFÍA - ARRITMIAS - MARCAPASOS. MUERTE SÚBITA Y SÍNCOPE 4  Figura 2. Tilt-test: registro de asistolia prolongada. Todos los diagnósticos son presuntivos a menos que se observe un episodio con documentación de frecuencia cardíaca, presión arterial, flujo sanguíneo cerebral, actividad de electroencefalograma, etc. Los diagnósticos se pueden clasificar por la edad del paciente. Para pacientes menores de 40 a 50 años, existen varias causas benignas del síndrome. Sin embargo, se debe ser consciente de los síndromes congénitos, tales como: Síndrome de intervalo QT largo. Síndrome de Brugada. Síndrome de Wolff-Parkinson-White. Miocardiopatía hipertrófica. Miocardiopatía ventricular derecha arritmogénica. Paciente mayor Para el paciente mayor, las causas cardíacas del síncope son comunes y deben considerarse seriamente. Además, la hipotensión ortostática, aunque es benigna, puede ser difícil de tratar. Las causas inducidas por medicamentos para el síncope incluyen vasodilatadores, betabloqueadores y medicamentos que reducen la presión arterial y causan vasodilatación en el paciente mayor. Esto, combinado con un sistema nervioso autónomo menos robusto, puede conducir a dificultades con cambios bruscos de posición y estrés. De hecho, muchos pacientes mayores tienen causas multifactoriales para el síncope. CLASE 5 | ELECTROCARDIOGRAFÍA - ARRITMIAS - MARCAPASOS. MUERTE SÚBITA Y SÍNCOPE 5  Los profesionales deben tratar de descartar las causas cardiológicas, ya sean arritmogénicas o arritmia ventricular, episodio de taquicardia o bradicardia, o generadas por episodios como trastornos de la conducción, bloqueos paroxísticos, etc. El síncope cardíaco, ya sea mecánico o arrítmico, es más frecuente. Se entiende por mecánico aquel en el que existe obstrucción al tracto de salida, sobre todo del ventrículo izquierdo. También se presenta con más frecuencia en las personas de tercera edad, debido a la hipotensión ortostática inducida por fármacos, disautonomías (p. ej., en los pacientes diabéticos, con amiloidosis, etc.). Por lo general, los episodios sincopales en los pacientes añosos suelen ser de origen multifactorial, teniendo un porcentaje de cada una de las causas que pueden provocar en muchos casos síndromes vertiginosos o mareos y eventualmente síncope. En algunos casos, nunca se llega a saber cuál de todas las causas es la que prevalece en estos pacientes. EVALUACIÓN En primer lugar, se debe diferenciar entre un síncope y un episodio frustrado de muerte súbita o una causa cardiológica con alto riesgo. Por lo tanto, los esfuerzos van a tener que estar dirigidos a determinar si el síncope es de causa cardiogénica o no (tabla 2). En principio, el profesional recibe al paciente derivado generalmente por neurología. El primer contacto en muchas ocasiones tiene que ver con la consulta neurológica, aunque esta, por lo general, no arroja un diagnóstico. Se deben evitar estudios de imágenes costosos o neurológicos. Por ejemplo: Tomografía de cerebro: brinda muy poca información, salvo que el paciente haya tenido un traumatismo de cráneo como consecuencia de un síncope. Eco-Doppler de vaso de cuello: rara vez ofrece algún tipo de diagnóstico, ya que en muy pocos casos la obstrucción carotídea tiene como síntoma principal la pérdida transitoria de conciencia; más bien suele dar signos de foco neurológico y, por lo general, en pacientes mayores de 50 o 60 años. Electroencefalograma: suele ser inespecífico. La consulta neurológica en sí genera una eficacia diagnóstica no mayor del 4% en los mejores casos, sumando la consulta clínica a la tomografía computarizada (TC) de cerebro y al Doppler carotídeo. Por otro lado, la consulta psiquiátrica o la valoración de enzimas cardíacas tampoco tienen mucho rédito diagnóstico. Rendimiento diagnóstico de los estudios complementarios: La mayor eficacia se obtiene de la historia clínica y de un correcto examen físico, oscilando según las estadísticas entre un 25-35% de eficacia diagnóstica. Electrocardiograma: tiene una baja tasa de eficacia debido a que en no más de un 10% de los casos se presentan anomalías o alguna sospecha que se pueda asociar con el evento. CLASE 5 | ELECTROCARDIOGRAFÍA - ARRITMIAS - MARCAPASOS. MUERTE SÚBITA Y SÍNCOPE 6  Monitorizaciones de ritmo cardíaco (como el Holter): solamente en un 2% de los casos se puede obtener el registro del momento del síncope y se puede asociar con una alteración de ritmo cardíaco. Si se aumenta esa evaluación a la obtención en el trazado de alteraciones que probablemente pudieran estar relacionadas con el síncope, como arritmias supraventriculares, arritmias ventriculares no muy complejas o episodios de bradicardia sospechosa, la eficacia diagnóstica puede llegar hasta aproximadamente el 25%. Los registradores de eventos implantables, o loop recorder, han generado recientemente una mayor contribución con respecto al diagnóstico, ya que se trata de un dispositivo que se implanta de forma subcutánea. Registra un loop de ritmo cardíaco de unos 20 minutos que se puede programar, y, a medida que pasa el tiempo, se borra lo primero y se va incorporando nueva información, con una batería que en los últimos modelos pueden llegar hasta más de 2 años de duración. Por lo tanto, cualquier suceso que tenga el paciente puede ser detectado automáticamente por el dispositivo o puede activarse por el paciente a posteriori. Prueba de provocación. Básicamente, hay dos métodos diagnósticos: - Tilt-test o prueba de inclinación: cuando se cree que el paciente no tiene cardiopatía o síncope de origen cardiovascular o arrítmico, dicha prueba en mesa basculante puede obtener resultado positivo con una gran variabilidad dependiendo del protocolo y si se ha sensibilizado o no. Puede oscilar entre un 11-87%. - Estudio electrofisiológico invasivo: tiene una tasa de eficacia diagnóstica dependiendo de si el paciente tiene o no cardiopatía estructural, siendo mayor en aquellos pacientes que tienen cardiopatía. Las modalidades de pruebas actuales son limitadas desde el punto de vista de capacidad para capturar episodios poco frecuentes, cumplimiento del paciente y rendimiento de diagnóstico. El rendimiento diagnóstico se define como el número de pacientes con resultados de pruebas diagnósticas positivas dividido por el número de pacientes analizados. O, en el caso de los estudios de seguimiento, la suma de los resultados de las pruebas verdaderamente positivas y negativas divididas por el número de pacientes analizados. Tabla 2. Eficacia de los métodos diagnósticos en el síncope. (EEF: estudio electrofisiológico invasivo) Debido al diagnóstico complejo de síncope, los pacientes pueden someterse a extensas investigaciones que a menudo son de bajo rendimiento, costosas o invasivas. Y cuando no son concluyentes, estas pruebas a menudo se repiten. Por tanto, y según lo expuesto, se debe volver a lo básico. ¿Qué significa esto? CLASE 5 | ELECTROCARDIOGRAFÍA - ARRITMIAS - MARCAPASOS. MUERTE SÚBITA Y SÍNCOPE 7  Confeccionar una historia clínica completa, precisa y, sobre todo, dirigida a los pródromos que puede tener el paciente, es capaz de orientar sobre un origen vasovagal, de tipo cardiológico o arrítmico. Es necesario recordar que esto puede realizarse en el caso de que el paciente tenga pródromos prolongados con síntomas vagales y que no haya evidencias físicas de cardiopatía. El profesional con el interrogatorio o examen físico bien completo puede sospechar de una causa neurovegetativa no maligna. El examen físico tiene que estar orientado a buscar cuestiones concretas, por ejemplo: soplos cardíacos, sobre todo en el caso de estenosis subaórtica dinámica o miocardiopatía hipertrófica asimétrica con obstrucción al tracto de salida, o incluso estenosis aórtica o signos de hipertensión pulmonar, debido a que son causas frecuentes de síncope en pacientes con cardiopatías. La evaluación diagnóstica debe completarse obligatoriamente en la primera consulta con un electrocardiograma que dividirá a la población entre aquellos que tienen un electrocardiograma anormal frente a uno normal, separando así dos tipos de pacientes con riesgo y pronóstico distinto. La evolución diagnóstica se puede completar con una monitorización cardíaca que es de bajo rédito diagnóstico y un ecocardiograma que ayude a terminar de descartar cardiopatías estructurales u obstrucciones en el flujo sanguíneo. Es imperativo avanzar del diagnóstico presuntivo al de certeza de la mejor manera posible. Incluso con el conocimiento de los síndromes comunes y las condiciones que causan síncope, un enfoque eficaz del problema requiere la integración cuidadosa de las pistas proporcionadas en la historia del paciente, el examen físico y la perspicacia clínica aguda. Cuando se trata de evaluar el síncope, los conceptos básicos son cruciales para planificar toda la evaluación. Esto comienza con una historia cuidadosamente realizada con extrema atención. El examen físico puede proporcionar pistas importantes para apoyar un diagnóstico sospechoso de la historia del paciente. El enfoque de diagnóstico adecuado requiere un análisis cuidadoso del síncope a la luz de todos los hallazgos clínicos disponibles. Nunca se debe indicar una batería específica de pruebas o no siempre es útil; las pruebas diagnósticas deben utilizarse con moderación. Cuando se utilizan correctamente, aumentarán el rendimiento diagnóstico. Todas las pruebas deben adaptarse al paciente en función de los resultados de la historia y el examen físico y con conocimiento de la sensibilidad y especificidad de cada una para identificar la causa. Las evaluaciones diagnósticas extensas y repetidas son generalmente poco gratificantes, costosas, dolorosas y posiblemente arriesgadas. Historia clínica Cuando el profesional realiza la historia clínica una vez valorada la epidemiología, tiene que recabar información del paciente o de la familia o de cualquier otro testigo. Lo importante es saber cómo se desencadenó el episodio y si el paciente tuvo algún tipo de cambio en la coloración de la piel (si se puso pálido o cianótico); la extrema palidez muy probablemente esté asociada a hipotensión, y los episodios de cianosis junto con el síncope quizá estén asociados a caídas del gasto cardíaco motivadas por alguna arritmia o alguna causa cardiológica. CLASE 5 | ELECTROCARDIOGRAFÍA - ARRITMIAS - MARCAPASOS. MUERTE SÚBITA Y SÍNCOPE 8  Es importante también saber si la circunstancia del síncope está relacionada con la comida o el ejercicio, para definir los síncopes situacionales. Se debe conocer la frecuencia y duración de los síncopes para ver la carga sintomática de los pacientes. En aquellos con mucha carga sintomática, como varios episodios mensuales o incluso más de un episodio semanal, las medidas de tratamiento deben ser más agresivas que en aquellos que tienen síncopes ocasionales durante el año. Se debe indagar sobre la duración de los síntomas. Se definirá si se trató de un episodio con recuperación rápida aunque el paciente o el testigo refieran que la duración del estado de inconsciencia se prolongó durante varios minutos. En realidad, si la pérdida de conocimiento fue prolongada, pudo ser secundaria al síncope que provocó la caída que, a su vez, quizá provocó un traumatismo craneoencefálico ocacionado por la caída y no asociada directamente al síncope. Respecto a los síntomas asociados (o sea, los pródromos), son muy importantes todos aquellos que son prolongados y de causa relacionable con fenómenos vagales, ya que orientan hacia un origen no cardiogénico. Es muy importante tener información acerca de enfermedades concomitantes y antecedentes (enfermedad coronaria, miocardiopatías, etc.). Se debe interrogar también sobre la historia familiar. En el caso de los pacientes vasovagales, generalmente tienen antecedentes familiares asociados (algún familiar directo puede tener los mismos síntomas y eso ayuda al diagnóstico). En los pacientes más añosos, se debe conocer el tipo de medicación que están tomando. El grado de lesión no es predictivo de la causa; o sea, un síncope vasovagal puede no tener pródromos y sí un traumatismo o lesión mayor en el paciente; por tanto, en algunas ocasiones requiere la misma atención y el mismo tratamiento agresivo que aquellos que son de origen cardiogénico. Cuanta más información se obtenga del paciente, la familia y los testigos de la historia, mejor se puede formular el enfoque diagnóstico. Los pacientes no necesariamente recuerdan todos los problemas que pueden estar relacionados con el/los episodio/s y, por tanto, una historia dirigida es claramente importante. Esto puede requerir más visitas para una evaluación completa. La etiología puede no estar relacionada con causas neurológicas, neurocardiogénicas o cardíacas obvias. Otros síntomas deben ser vistos a la luz del síncope y cualquier pródromos puede ayudar a entender mejor por qué se produjo el episodio: Circunstancias (orinar, comer, hacer ejercicio, toser). Pródromos y recuperación de los síntomas: náuseas, diaforesis, palidez, tos, postura, desencadenantes que pueden proporcionar pistas para el diagnóstico. Frecuencia/longitud de los síntomas; síntomas asociados. Número, frecuencia y momento de los episodios. Enfermedad cardiovascular o de otro tipo. Medicamentos, antecedentes familiares, testigos, edad del paciente. Lesión no predictiva de causa (ocurre en el 35%). CLASE 5 | ELECTROCARDIOGRAFÍA - ARRITMIAS - MARCAPASOS. MUERTE SÚBITA Y SÍNCOPE 9  Examen físico Con respecto al examen físico, la inspección del paciente es fundamental. En aquellos adolescentes longilíneos, sobre todo entre 13 y 18 años, cuando se generan momentos de crecimiento rápido, aparece cierto grado de disautonomía y se presentan bradicárdicos, pálidos a la consulta. El profesional sabrá entonces que la mayoría de los episodios tienen que ver con el predominio de la vagotonía. Se debe tomar la presión al paciente acostado y después de 2-3 minutos de estar de pie. Este estará parado (no apoyado) cerca de la camilla para buscar signos de ortostatismo. En el caso del examen cardiovascular, se tiene que buscar la presencia de soplos y si hay algún tipo de asimetría en el pulso que pueda llevar a diagnosticar síndrome de robo de la subclavia o alguna otra enfermedad vascular puntual. El examen abdominal buscará latidos patológicos o signos de hemorragia. Si hay dilatación pulsátil de la aorta, puede sugerir alguna alteración, accidente o síndrome aórtico agudo que, por presentar hemorragia brusca, puede generar también pérdida transitoria de la conciencia. El examen neurológico sirve para descartar otras causas que no sean síncope, sobre todo evaluando los momentos posteriores. El síncope no suele dejar ningún tipo de secuela. En cambio, las convulsiones generan un estado poscomicial de confusión, somnolencia y sopor posterior. Además, la búsqueda de algunos focos secuelares ayuda a descartar un origen neuromediado o cardiovascular y orientarlo hacia un cuadro neurológico. En los pacientes de más de 50 o 60 años, el profesional debe sospechar el síndrome de seno carotídeo hipersensible; por tanto, debe realizar a este tipo de pacientes un masaje del seno carotídeo. Con respecto al examen físico, la apariencia del paciente puede ser útil; se debe dirigir la atención a los signos vitales, el examen cardiovascular y el examen neurológico. Los signos vitales incluyen cambios ortostáticos en la presión arterial, frecuencia respiratoria y patrón, además de masaje de seno carotídeo. Los signos ortostáticos son útiles y deben obtenerse inmediatamente al sentarse y estar de pie y después de varios minutos para evaluar la posibilidad de deshidratación, así como un síndrome disautonómico. La evaluación cardiovascular es importante para descartar la posibilidad de enfermedades cardíacas estructurales. Otros exámenes incluyen el de pulmón, de abdomen y cualquier signo neurológico focal que pueda indicar una causa vascular cerebral para el síncope. No hay evaluaciones de laboratorio específicas que sean útiles. CLASE 5 | ELECTROCARDIOGRAFÍA - ARRITMIAS - MARCAPASOS. MUERTE SÚBITA Y SÍNCOPE 10  Electrocardiograma Una vez finalizado el examen físico, se debería tener un registro electrocardiográfico de doce derivaciones, en el que se debe buscar si existen: Bloqueos aurículo-ventriculares de rama sintomáticos o bradiarritmias. Taquiarritmias ventriculares o sostenidas, ya sean monomorfas o polimorfas, que pueden producir episodios sincopales, o síndromes genéticos como el de Brugada o el ya nombrado síndrome de QT largo. El electrocardiograma suele mostrar el diagnóstico en esos casos, es de fácil obtención y no es costoso. Criterios para internación Llegado a este punto y descartando alteraciones de laboratorio que pudieran justificar una situación metabólica, el profesional debe pensar cómo actuar con estos pacientes. ¿Cuáles son los criterios de internación? Se indicará en los siguientes casos: Alta sospecha de causa cardiovascular arrítmica. Traumatismo craneoencefálico o lesión grave. Alteración neurológica nueva. Episodios múltiples y frecuentes. Hipotensión ortostática secundaria o primaria, como en el caso de las disautonomías. Pacientes añosos, ya que, a pesar de no tener algún tipo de evidente secuela, esta puede aparecer tardíamente. Tratamiento que requiera internación, como en el caso de tratamiento intravenoso. Síncope vasovagal maligno no controlado: es aquel que no tiene pródromos y el paciente no tiene aviso y el daño suele ser más grave. Por lo general, por más que se prolongue la internación, no suele generar un diagnóstico de certeza. En un estudio de 161 pacientes que se presentaron a urgencias con síncope de origen desconocido, 126 fueron ingresados en el hospital para su evaluación. De ellos, el 75% fueron dados de alta sin tratamiento específico. En los pacientes sin evidencia o sospecha de cardiopatía, que tienen examen físico, electrocardiograma y laboratorio normal, el primer episodio sin traumatismo craneoencefálico por lesión no requiere estudio posterior ni tratamiento; se interpreta como un síncope neuromediado o vasovagal aislado. No se puede saber cuál va a ser la modalidad, la sintomatología o la carga sintomática; por tanto, no requiere ahondar en más estudios. Sin embargo, ante un primer episodio en estos pacientes que no tienen evidencia de cardiopatía, pero que tengan traumatismo, daño o episodios reiterados, se recomienda la realización de un Tilt-test; se trata de un estudio no agresivo ni invasivo. CLASE 5 | ELECTROCARDIOGRAFÍA - ARRITMIAS - MARCAPASOS. MUERTE SÚBITA Y SÍNCOPE 11  Cardiopatías En el caso de pacientes con sospecha o evidencia de cardiopatía, se debe descartar cualquier causa reversible o síncope no arrítmico (isquemia, disección aórtica, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, tromboembolia de pulmón). Si las posibles causas mencionadas anteriormente son negativas, el profesional deberá indicar: Holter: en pacientes con marcapasos, en estos casos el rédito diagnóstico es mayor, ya que se pueden encontrar arritmias ventriculares asociadas. Estudio electrofisiológico: descartando previamente causas reversibles como la isquemia en pacientes con alteraciones estructurales; por ejemplo, en pacientes con enfermedad de Chagas, es razonable dicha indicación para evaluar o descartar si tienen algún trastorno de conducción no evidente en el electro o arritmias ventriculares no inducibles en el estudio. Registradores de eventos implantables: han mejorado mucho la detección de las causas sincopales, pero el problema es el alto costo que tienen; por tanto, la mayoría de las coberturas médicas prefieren el marcapasos. Estudio electrofisiológico Para que dicho estudio tenga rédito diagnóstico, los pacientes deben presentar algunas de las siguientes características: Arritmias ventriculares o supraventriculares. Disfunción ventricular izquierda significativa. Enfermedad coronaria significativa (sin evidencia de isquemia). Cardiopatía estructural. Trastornos de la conducción intraventricular. La eficacia o el rédito diagnóstico en pacientes sin cardiopatía es muy bajo (11%), es decir, que hacerlo como cribado no tiene demasiado sentido. En los pacientes que tienen cardiopatía, el rédito diagnóstico es de un 49%, oscilando entre un 25% y un 71% de acuerdo con las series y los tipos de pacientes. La sensibilidad y la especificidad para detectar la taquicardia ventricular varían según la enfermedad cardíaca subyacente y su gravedad. Es más probable que la prueba induzca taquicardia ventricular monomórfica sostenida clínicamente aparente en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias y deterioro de la función ventricular. La prueba tiene una sensibilidad más baja en pacientes con otras afecciones cardíacas, como miocardiopatía hipertrófica, síndrome de Brugada, intervalo QT largo, etc. En estas últimas condiciones, el estudio no proporcionará casi ninguna evidencia importante para la causa del síncope. CLASE 5 | ELECTROCARDIOGRAFÍA - ARRITMIAS - MARCAPASOS. MUERTE SÚBITA Y SÍNCOPE 12  TRATAMIENTO Síncope vasovagal En el caso de tratarse de un síncope vasovagal, no existe un tratamiento óptimo; sin embargo, hay objetivos terapéuticos inmediatos: Intervención aguda: puede dar ciertas pautas y estándares del cuidado del paciente más allá de lo que pueda brindarse como prevención. - Realizar maniobras físicas: por ejemplo, cruzar las piernas o los brazos con fuerza. - Bajar la cabeza. - Recostar al paciente. Prevención secundaria a medio o largo plazo: - Tilt training: el paciente se mantiene parado al lado de una pared, pero sin apoyarse, durante períodos de tiempo que se van incrementando progresivamente. Si tiene sintomatología ortostática, se comienza con períodos cercanos a lo máximo que puede tolerar el paciente y se van incrementando de a 1 o 2 minutos por semana, de manera que vayan reeducando su sistema neurovegetativo. - Brindar información: quitarle el miedo respecto a que el síncope no es una enfermedad, sino un trastorno funcional. En el caso del síncope vasovagal, indicar que no lleva a la muerte y que tiene una morbilidad dependiente solamente del traumatismo. - En casos excepcionales y con indicaciones muy precisas, se puede recurrir al implante de un marcapasos. - Educación, tranquilidad e instrucción del paciente. - El control de líquidos, sal y dieta puede ayudar a reducir la incidencia. - Las panti medias compresibles (llamadas medias de descanso) pueden limitar la acumulación de sangre en las piernas y los pies. - La terapia farmacológica debe utilizarse como una opción de segunda línea. La midodrina y los bloqueadores beta-adrenérgicos son los agentes más estudiados hasta la fecha. - El ritmo puede beneficiar a algunos pacientes. Intolerancia ortostática En el caso de que en el paciente predomine la intolerancia ortostática, se realizan las mismas intervenciones que para el síncope vasovagal: Educación del paciente, evitar daño. Hidratación: - Líquidos, sal, dieta. - Minimizar cafeína y alcohol. Dormir con respaldo elevado. Tilt training, entrecruzamiento de piernas, handgrip. Medias de descanso. Terapia farmacológica: - Fludrocortisona, midodrina, eritropoyetina. - Marcapasos rápido (probablemente, no eficaz). CLASE 5 | ELECTROCARDIOGRAFÍA - ARRITMIAS - MARCAPASOS. MUERTE SÚBITA Y SÍNCOPE 13  Marcapasos En relación con los marcapasos, el profesional debe definir cuándo y a quién. Lo que se debe considerar es algún tipo de pausa prolongada documentada (5 a 6 segundos); con menos de 5 segundos, el paciente puede tener síntomas, pero no llega a perder el conocimiento. Generalmente, el síncope se produce cuando la pausa o la asistolia se prolongan durante más de 6 o 7 segundos. Esto, a su vez, debe estar relacionado con otro tipo de circunstancia, ya que la pausa prolongada por sí misma, en el caso de que el paciente tenga pródromos, se puede contrarrestar con maniobras posturales. La decisión de implantar un marcapasos se toma en el caso de que el paciente presente alguna de las siguientes características: Edad >50 años. Alta carga sintomática. Sin pródromos. Daño grave. CONCLUSIONES A continuación, se mencionan las conclusiones de la presente clase: Se debe realizar el máximo esfuerzo en la primera estratificación de riesgo: con cardiopatía/arritmia frente a sin cardiopatía/arritmia. Aproximadamente el 50% de los casos puede diagnosticarse en la primera evaluación, con elementos de diagnóstico sencillos. El paciente menor de 40 años, sin sospecha o evidencia de cardiopatía, con ECG normal, puede manejarse sin evaluación o estudios cardiológicos específicos. La indicación de internación se determina: - Por sospecha de causa cardiológica/arrítmica. - Por gravedad del daño. El manejo multidisciplinario por personal entrenado optimiza la eficacia diagnóstica. CLASE 5 | ELECTROCARDIOGRAFÍA - ARRITMIAS - MARCAPASOS. MUERTE SÚBITA Y SÍNCOPE 14  BIBLIOGRAFÍA Benditt DG, Ferguson DW, Grubb BP, et al. Tilt table testing for syncope. ACC Expert Consensus Document. JACC. 1996;28(1):263-75. Blanc JJ, L’ Her C, Touiza A, et al. Prospective evaluation and outcome of patients admitted for syncope over a 1 year period. Eur Heart J. 2002;23:815-20. Brignole M, Menozzi C, Moya A, et al. Mechanism of syncope in patients with bundle branch block and negative electrophysiological test. Circulation. 2001;104:2045-50. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, et al. Guidelines on Management (Diagnosed Treatment) of Syncope-Update 2004. Europace. 2004;6:467-537. Brignole M, Disertori M, Menozzi C, et al. Management of syncope referred urgently to general hospitals with and without syncope units. Europace. 2003;5:293-8. Campbell A, Reinken J, Allan B, et al. Falls in old age: A study of frequency and related clinical factors. Age and Ageing. 1981;10:264-70. Kapoor W. Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine. 1990;69:160-75. Kenny RA, Kapoor WN. Epidemiology and social costs. En: Benditt D, Blanc JJ, Brignoles M, et al., editores. The Evaluation and Treatment of Syncope. Elmsford, NY: Futura; 2003. Linzer M, Yang E, Estes M, et al. Diagnosing Syncope. Part 2: Unexplained Syncope. Ann Int Med. 1997;127:76-86. Linzer M, Pontinen M, Gold DT, et al. Impairment of physical and psychological function in recurrent syncope. J Clin Epidemiol. 1991;44:1037-43. Linzer M, Gold DT, Pontinen M, et al. Recurrent syncope as a chronic disease: Preliminary validation of a disease- specific measure of functional impairment. J Gen Int Med. 1994;9:181-6. Menozzi C, Brignole M, Garcia-Civera R, et al. Mechanism of syncope in patients with heart disease and negative electrophysiological test. Circulation. 2002;105:2741-5. Moya A, Brignole M, Menozzi C. Mechanism of syncope in patient with isolated syncope and in patients with tilt- positive syncope. Circulation. 2001;104:1261-7. Munro N, McIntosh S, Lawson J, et al. Incidence of complications after carotid sinus massage in older patients with syncope. J Am Geriatr Soc. 1994;42:1248-51. Olshansky B. Syncope: Overview and approach to management. En: Grubb B, Olshansky B, editores. Syncope: Mechanisms and Management. Armonk, NY: Futura; 1998. CLASE 5 | ELECTROCARDIOGRAFÍA - ARRITMIAS - MARCAPASOS. MUERTE SÚBITA Y SÍNCOPE 15