Les Syndromes Coronaires Aigus PDF

LES SYNDROMES CORONAIRES AIGUS : Signes – Diagnostic – Traitement Objectifs : 1. Définir SCA 2. Décrire 7carctères la douleur typique dans le SCA ST+ 3. Décrire 4 aspects de l’ECG dans les 12 premières heures dans SCA ST+ 4. Enumérer 05 complications immédiates et 05 comp...

LES SYNDROMES CORONAIRES AIGUS : Signes – Diagnostic – Traitement Objectifs : 1. Définir SCA 2. Décrire 7carctères la douleur typique dans le SCA ST+ 3. Décrire 4 aspects de l’ECG dans les 12 premières heures dans SCA ST+ 4. Enumérer 05 complications immédiates et 05 complications tardives du SCA ST+ 5. Citer 5 diagnostics différentiels du SCA 6. Enumérer 5 étiologies du SCA 7. Décrire les principes du traitement d’entretien du SCA 1 INTRODUCTION 1-1 Définition Les Syndromes Coronaires Aigus (SCA) regroupent un ensemble de manifestations cliniques, électriques (ECG) et/ou biologique aigues liées à une occlusion ou à une réduction brutale du débit sanguin coronaire le plus souvent par rupture de plaque d’athérosclérose et dont le maître symptôme est une douleur thoracique d’allure angineuse prolongée (>20 minutes) ou d’aggravation récente chez un patient avec ou sans antécédent coronarien. Les SCA constituent les formes instables de la maladie coronaire contrairement aux syndromes coronaires chroniques (SCC) 1-2 Classification. On classe les SCA en deux groupes selon les modifications électriques : - les SCA avec sus-décalage persistant du segment ST (SCA ST +) - les SCA sans sus-décalage persistant du ST (SCA ST –). Dans le groupe des SCA ST – l’élévation de la troponine permet de les classer en SCA ST – troponine + qui ne sont que les infarctus sans onde Q ou infarctus rudimentaire et en SCA ST – troponine – ou angor instable. Pr DAMOROU Findibe Dr AFASSINOU Yaovi MA 1  1-3 Intérêts Les SCA constituent une urgence cardiologique majeure dont l’intérêt se situe à plusieurs niveaux : - Epidémiologique : sa prévalence et son incidence sont en progression constante dans nos régions avec une prévalence multipliée par 3 en 25 ans (CORONAFRIC 1 et 2). Au Sénégal on note une prévalence hospitalière 6.07% en 2003, puis 20,7% en 2017. Cette prévalence est de 13,3% et actuellement c’est le premier motif d’admission à l’USIC à l’Institut de Cardiologie d’Abidjan. Les SCA sont sanctionnés par une lourde létalité: 40% dans les 24 h et 50% le 1er mois. Au Togo, la prévalence hospitalière était de 8-9% en 2016 au CHU Campus (Damorou et coll). - Diagnostique : le diagnostic est clinique dominé par la douleur thoracique et l’électrocardiogramme (ECG). La principale cause est l’athérosclérose. - Thérapeutique: c’est une urgence qui impose une course contre la montre pour reperméabiliser l’artère coronaire avant la 12ème heure. La prise en charge doit débuter en pré hospitalier. L’avènement de l’angioplastie au Togo et surtout l’angioplastie primaire a révolutionné la prise en charge thérapeutiques des SCA ST+. - Pronostique: pathologie hautement et rapidement mortelle à tous les stades de la maladie. Le pronostic est nettement amélioré avec la revascularisation coronaire. 1-4 Rappels ✓ Rappels anatomiques : Les artères coronaires sont les artères nourricières du cœur. Elles sont constituées de deux grands vaisseaux qui naissent juste au-dessus des sigmoïdes aortiques au niveau des sinus de Valsalva. L’artère coronaire gauche nait au niveau du sinus antéro-gauche et chemine sur les faces antérieure (branche interventriculaire antérieure –IVA) et latérale (branche circonflexe – Cx) enrobée dans la graisse épicardique. Elle donne des branches principales : une antérieure et une latérale destinées à la vascularisation du ventricule gauche et le septum distal. L’artère coronaire droite naît du sinus antéro-droite et donne des branches à destination du ventricule droit, les oreillettes, la partie proximale du septum, et le tissu de conduction. Cette vascularisation coronaire est de type terminal (absence d’anastomose entre les branches), et comporte une dominance artérielle qui est déterminée par l’artère qui vascularise le nœud auriculo-ventriculaire (habituellement l’artère interventriculaire postérieure). La dominance est droite dans 75% des cas et gauche dans 15% des cas. Dans 10% des cas, on retrouve une codominance ✓ Rappels physiopathologiques : - L’athérome et son évolution : Pr DAMOROU Findibe Dr AFASSINOU Yaovi MA 2 La lésion initiale est la strie lipidique, soulevant l'intima. Les stries lipidiques sont présentes dès l'enfance. Elles sont constituées de cellules spumeuses chargées d'esters de cholestérol (LDL oxydées). Ces lésions sont habituellement réversibles, mais évoluent souvent vers la plaque d'athérome. La plaque d’athérome ou lésion constituée est un véritable nodule fibrino-lipidique constituée de 2 parties : le noyau lipidique et la chape fibreuse. Le noyau lipidique contient des cellules spumeuses et des lipides extracellulaires (cristaux de cholestérol) recouvrant un noyau central nécrotique (constitué de débris cellulaires, de facteur tissulaire, de cristaux de cholestérol, de calcium) et détruisant la limitante élastique interne. La chape fibreuse (riche en fibres de collagène, cellules musculaires lisses et matrice extracellulaire) qui sépare le noyau lipidique du reste de l'intima. Dans son évolution, la plaque peut se compliquer de calcifications, d'ulcérations, d'hémorragies intra-plaque, de thromboses intra-plaque et de ruptures à l'origine de thrombose artérielle. - L’accident ou complication de plaque d’athérome : Lors d’une fissuration ou rupture plaque on assiste à la constitution d’un thrombus. L’altération de la fonction endothéliale avec diminution de l’efficacité des systèmes vasodilatateurs (NO) et une prédominance de l’efficacité du tonus vasoconstricteur médié par l’histamine, la sérotonine, l’angiotensine II. Il y’a par ailleurs une activation des plaquettes avec libération de substances vasoconstrictrices puissantes comme la thromboxane, sérotonine, PDGF (platelet derived growth factor). Tout ce processus conduit à la formation d’un thrombus plaquettaire au niveau de la fissuration de la plaque athéroscléreuse avec réduction du calibre artériel hypoxie en aval de l’obstruction, et mise en route de la cascade ischémique dès que l’obstruction dépasse 50-70% de la lumière de l’artère. - La cascade ischémique : Le métabolisme anaérobique1 à cause de l’hypoxie entraine la formation de radicaux libres toxiques (anomalies métabolique). Au niveau de la zone ischémique: il y’aura une dysfonction diastolique avec un trouble de la relaxation, diminution de la compliance puis augmentation de la pression télédiastolique du ventricule gauche (PTDVG) et enfin une diminution de la contraction: hypo- ou akinésie. Ces anomalies de la cinétique avec élévation de la PTDVG seront responsables d’une insuffisance cardiaque aigue. Au plan électrique une nécrose myocardique qui débute dès les 15-30 premières minutes et se complète à la 12ème heure (Course contre la montre +++), touche le myocarde de l’endocarde vers l’épicarde et explique ainsi la chronologie des signes électriques. Enfin la douleur angineuse, la dernière de la cascade des anomalies dues à l’ischémie, est médiée par les radicaux libres et l’accumulation de l’acide lactique (anaérobie). Une insuffisance cardiaque s’installe par amputation brutale de la masse myocardique (site de nécrose). La stase sanguine par dyskinésie entraine formation d’emboles et les troubles de rythmes et de conduction par mécanismes ischémiques et de réentrée. Un remodelage ventriculaire commence dès la première semaine et modifie les dimensions, la géométrie et l’épaisseur pariétale du VG qui s’amincit. L’effet vasoconstricteur est l’élément dominant dans l’angor de Prinzmetal avec constriction transitoire brutale d’un segment coronaire. Il se créé des épisodes d’ischémie transmurale aiguë par spasme coronaire localisé resserrant sévèrement ou occluant un ou plusieurs gros vaisseaux coronaires épicardiques responsables des signes cliniques et paracliniques. Pr DAMOROU Findibe Dr AFASSINOU Yaovi MA 3  II - SIGNES 2-1- Type de description : Syndrome coronarien aigu non compliqué de l’adulte avec sus- décalage persistant du segment ST (SCA ST +) 2-1-1- Les Circonstances de découverte Trois circonstances classiques : - Evolution d’un angor instable. - Complication brutale d’un angor stable. - Souvent inaugural, révélant la maladie coronarienne (50 % des cas) 2-1-2- Les signes cliniques ✓ Les signes fonctionnels La douleur thoracique angineuse = le Maître Symptôme++++ c’est une douleur de - Survenue au Repos - Début brutal, typiquement la nuit ou au réveil au « petit matin » - Siège médiothoracique, rétrosternale en barre, - Irradiation aux mâchoires, au cou, aux épaules, aux bras (le plus souvent gauche), parfois à l’épigastre ou au dos - Type constrictif en étau, à type de serrement ; d’oppression, de pesanteur, souvent décrite par un geste de la main du patient qui recourbe les doigts en serres (Signe de Levine) ou des deux mains enserrant son thorax, ou encore la main posée à plat sur la poitrine. - Cette douleur est intense et angoissante - Prolongée, habituellement > 20 minutes - Résistante à la trinitrine mais cédant aux morphiniques - Les signes associés sont : sueurs, nausées, vomissement, éructations. ✓ Les signes généraux Le patient est souvent angoissé, agité et se plaignant parfois de nausée. Il est fréquent de noter une fébricule 24 à 48 h après la douleur. ✓ Les signes physiques L’examen physique est pauvre+++ mais doit rester systématique en respectant les quatre temps en vue de rechercher les signes physiques d’autres localisations de l’athérosclérose. Devant toute douleur d’allure angineuse prolongée chez un patient présentant des facteurs de risque d’athérosclérose, il faut penser à réaliser un électrocardiogramme dans les 10min. 2-1-3- Les signes paracliniques ✓ Electrocardiogramme C’est l’examen clé de première intention (dans les 10min suivant le 1er contact médical) - 18 dérivations systématiques+++ - Répéter les tracés - Anomalies (ordre chronologique): Ischémie – Lésion – Nécrose et systématisées à un territoire. Ces anomalies sont dans l’ordre chronologique : - Une ischémie sous-endocardique (H1) : ondes T amples pointues, positives et symétriques, elle apparaît en quelques minutes mais est fugace (25% des R consécutives. - Une lésion sous-épicardique (onde de Pardee) entre H1-H6 : Sus-décalage du segment ST convexe vers le haut englobant l’onde T, d’amplitude 2mm en précordiales, 1 mm en standard. Dans au moins deux dérivations concordantes; avec image en miroir. Son apparition est rapide, sa durée de plusieurs heures, sa diminution à partir de la 24ème heure et sa disparition en 15jours. Pr DAMOROU Findibe Dr AFASSINOU Yaovi MA 4 - Onde Q de nécrose (entre la 6ème et la 12ème heure): elle est large (>0.04 sec), profonde (> 1/4 de l’onde R) et son apparition variable (6ème -12ème -24ème heure) et elle est persistante classiquement comme une cicatrice de la nécrose (comme séquelle). - Ischémie sous-épicardique (H12-H24) : Onde T négative, symétrique et pointue, d’apparition à partir 24ème heure. Elle persiste souvent au long cours dans le territoire de la nécrose. Cas particulier : Devant une douleur thoracique typique et prolongée et si l’ECG révèle l’apparition récente d’un bloc de branche gauche complet, c’est l’équivalent électrique du SCA ST+, (Cabrera, Sgarbossa) Les signes électriques ont une topographie particulière correspondant à la réalité anatomique (vascularisation et physiologie). Cette topographie est résumée dans le tableau 1. Tableau 1 : Dérivations électriques et topographie correspondante Territoires anatomiques Dérivations ECG Artère coronaire responsable Antéroseptal V1 à V3 Interventriculaire antérieure (IVA) Apical V4-V5 IVA souvent distale Latéral Haut : D1, aVL Bas : V5, V6 Circonflexe/Marginales/Diagonales Inférieur D2, D3, aVF Circonflexe/Coronaire droite Basal V7, V8, V9 + grande onde R en V1 et V2 Coronaire droite Antérosepto-apical V1 à V4 ou V5 IVA Antérieur étendu V1 à V6, D1, aVL IVA Septal profond D2, D3, aVF, V1 à V4 IVA (+ rarement coronaire droite) Inféro-basal D2, D3, aVF, V7, V8, V9 Circonflexe, marginale ± Coronaire droite Inféro-latéral D2, D3, aVF, V5, V6 Circonflexe, marginale ou coronaire droite Circonférentiel D2, D3, aVF, D1, aVL, V1 à V6 Tronc commun gauche, IVA proximale ou + rarement 2 artères différentes coupables. NB1 : A PARTIR DE L’INSTANT OU UNE DOULEUR EVOCATRICE D’UNE ORIGINE CORONARIENNE (ANGINEUSE) EST ASSOCIEE A UN ASPECT ELECTRIQUE CONCORDANT IL FAUT REPERMEABILISER SANS ATTENDRE L’ARTERE CORONAIRE COUPABLE, CALMER LA DOULEUR ET TRANSFERER LE PATIENT EN UNITE DE SOINS INTENSIFS CARDIOLOGIQUES (USIC) ET ENGAGER LES MESURES GENERALES DE REANIMATION (SCOPIE +++). NB2 : AUCUN EXAMEN PARACLINIQUE NE DOIT RETARDER LA PRISE EN CHARGE ++++ ✓ Biologie au lit du patient - Les marqueurs de nécrose myocardique Ils n’ont pas d’intérêt dans le traitement d’urgence mais ont une «valeur ajoutée» au diagnostic Troponine* Us, T ou I : spécifique du myocarde. Aspartate-Amino-transférases (ASAT = SGOT): sensibles mais pas spécifiques Lactate-déshydrogénase (LDH) : peu spécifique CPK et son isoenzyme MB* (spécifique du myocarde) Myoglobine : précoce mais peu spécifique *Les deux marqueurs spécifiques du myocarde dont l’élévation permet d’affirmer le diagnostic biologique (la CK-MB dans les 24 heures et la troponine à partir des 3 premières heures pour la forme ultrasensible, et persiste jusqu’au 8ème voire 15ème jour). La cinétique de ces marqueurs est résumée dans le tableau 2. Pr DAMOROU Findibe Dr AFASSINOU Yaovi MA 5  Tableau 2 : Cinétique des marqueurs de nécrose myocardique x4 x2 Début (Heures) Pic – Maximum (H) Fin (H) CPK 6 24 48 x2 ASAT = SGOT 12 48 96 LDH 24 96 192 = 8jours x2 NB : La troponine a le même début et pic que les CPK et même fin que la LDH +++. - Signes biologiques non spécifiques : Syndrome inflammatoire Elévation de la Vitesse de sédimentation (VS), de la fibrinémie, de la CRP, avec une hyperleucocytose modérée. Ce syndrome inflammatoire est d’apparition retardée (48ème heure), et il persiste 3 à 4 semaines. Hyperglycémie transitoire Gaz du sang artériel: si suspicion d’insuffisance ventriculaire gauche (hypoxie, hypocapnie) ✓ La Radiographie du thorax au lit du patient: Elle permet l’appréciation du volume cardiaque, de la transparence pulmonaire. Elle a un intérêt évolutif et reste peu contributive dans la forme non compliquée sans insuffisance ventriculaire gauche. ✓ L’Echocardiographie Doppler au lit du patient: C’est un examen très utile au diagnostic positif. On pourra mettre en évidence les anomalies de la cinétique segmentaire (akinésie, dyskinésie, hypokinésie des zones atteintes et une hyperkinésie des zones saines). Elle évalue l’épaississement des parois du ventricule gauche et la fonction ventriculaire gauche globale. Elle n’a pas d’intérêt dans la datation des anomalies de la cinétique mais permet le diagnostic différentiel et la recherche de certaines complications (Communication Interventriculaire –CIV- une insuffisance mitrale – IM -, un épanchement). ✓ La Coronarographie : C’est l’examen invasif indispensable. Elle consiste en une opacification des artères coronaires par un produit de contraste afin de visualiser le thrombus responsable de l’occlusion artérielle. Elle doit être réalisée en urgence devant un SCA ST+. Il permet de mettre en évidence l’artère coupable du SCA ST+ pour une revascularisation rapide par angioplastie afin de sauver le myocarde. La coronarographie permet donc un bilan anatomique des lésions coronaires : o Caractère serré, proximal ou distal, unique ou multiple, mono-, bi- ou tritronculaire des sténoses, o Longueur de la sténose, Présence d’un coude dans la sténose, Sténose englobant une bifurcation, o Calcification coronaire, qualité du lit d’aval, un spasme surajouté o Occlusion artérielle avec une circulation collatérale 2-1-4- Evolution et pronostic ✓ Eléments de surveillance Clinique : la douleur, TA, FC, FR, température, la diurèse, une auscultation biquotidienne Pr DAMOROU Findibe Dr AFASSINOU Yaovi MA 6 Paraclinique : ECG (à répéter en cas de symptôme, de suspicion de complication) +++, Echocardiographie, les marqueurs de nécrose myocardique, NFS, glycémie. ✓ Modalités évolutives : Favorable: sous traitement précoce et adapté, avec disparition douleur, chute fièvre ou fébricule, régression ST, normalisation des marqueurs de nécrose myocardique (pic précoce des troponine à H12), critères de reperfusion. Défavorable: Complications, décès par mort subite à chaque instant de la pathologie. ✓ Pronostic: Imprévisible 2-2- Les formes cliniques 2-2-1- Formes nosologiques : SCA ST- En opposition au SCA avec sus-décalage persistant du ST, on a les SCA sans sus-décalage persistant du ST (NSTE-ACS). Les présentations électriques sont nombreuses mais les marqueurs de nécrose myocardique (Troponine, CK-MB) permettent d’en distinguer deux grands groupe : les Infarctus sans onde Q (NSTEMI) et l’angor instable dont une forme particulière est l’angor spastique de Prinzmetal. ✓ Infarctus du myocarde sans onde Q (NSTEMI) : Il s’agit d’une nécrose non transmurale (ne touchant pas toute l’épaisseur de la paroi du ventricule). Elle se matérialise par un sous- décalage de ST puis négativation de T, sans apparition de Q, ni rabotage de R. il y’a toujours une élévation des marqueurs de nécroses myocardiques. ✓ Angor instable : Il est caractérisé par une douleur spontanée prolongée avec des modifications ECG per-critiques et un tracé normal en intercritique et une absence d’onde Q de nécrose ou d’élévation enzymatique. Il peut s’agir d’un angor de novo (d’apparition récente) ou un angor aggravé ou crescendo : augmentation fréquence, durée, intensité des crises et diminution de la sensibilité à la trinitrine. ✓ Cas de l’angor de Prinzmetal : C’est une forme d’angor spontané : douleur spontanée en dehors de tout effort, intense, douleur prolongée survenant à horaires fixes et à évolution cyclique et récidivant, souvent nocturne; avec possibilité de syncope à l’acmé de la crise. L’ECG montre un sus-décalage de ST non persistant (percritique). Après la crise l’ECG est normal, sans Q de nécrose, et absence d’élévation des marqueurs de nécrose à la biologie. Dans tous les cas, il faut procéder à l’évaluation de la gravité du SCA ST - par les score TIMI et de GRACE (disponible en ligne). Le score TIMI plus facile et adapté à notre contexte est composé de 7 items comme l’indique le tableau suivant avec une évaluation du pronostic de mortalité à J14. Tableau 3: Evaluation du score TIMI et mortalité correspondante (pronostic). Item Points Score TIMI (Points) = Mortalité (%) Âge ≥ 65 ans 1 1 Point = 5% ≥ 3 FDR athéromateux 1 2 Points = 8% Maladie coronarienne connue (sténose ≥ 50%) 1 3 Points = 13% Prise d’aspirine dans les 7 derniers jours 1 4 Points = 20% Plus d’un épisode d’angor dans les 24 heures 1 5 Points = 26% CK-MB ou troponines positives 1 6Points = 41 % Modification du segment ST > 0,5mmV 1 Pr DAMOROU Findibe Dr AFASSINOU Yaovi MA 7 Tableau 4 : Score de GRACE incluant 9 items mais la version complète est disponible en ligne. Item Items Score GRACE (Points) = Mortalité (%) Âge Insuffisance cardiaque FC Arrêt cardiaque à l’admission GRACE ≤ 108 Points = < 1% TAS Modification du segment ST GRACE entre 109 et 140 Points = 1-3% Classe KILLIP Biomarqueurs de nécrose Créatininémie GRACE > 140 Points = > 3% 2-2-2- Les formes selon la symptomatologie ✓ IDM indolore ou ischémie myocardique silencieuse (IMS): rencontré chez le diabétique, le sujet très âgé, la femme et en cas d’hypothyroïdie. ✓ Forme trompeuse : pathologie digestive, blockpnée, un syndrome vagal ✓ Gravissime d’emblée : se révèle par un choc cardiogénique, un arrêt cardiaque, ou un AVC. ✓ Douleur ectopique : douleurs thoraciques postérieures. ✓ Forme syncopale : douleur vive allant jusqu’à la syncope. ✓ Formes révélées par une migration embolique (personnes âgées). 2-2-3- les formes compliquées On distingue selon l’évolution des complications précoces, ✓ Complications précoces 15j - Troubles du rythme Supraventriculaires : Extrasystole auriculaire (ESA), Flutter auriculaire (FA), fibrillation auriculaire (fA), tachysystolie, tachycardie jonctionnelle (TJ). Ventriculaires : Extrasystole ventriculaire (ESV), tachycardie ventriculaire (TV), fibrillation ventriculaire (FV), rythme idoventriculaire accéléré (RIVA). - Troubles de la conduction Bloc sino-auriculaire (BSA) Bloc auriculo-auriculaire (BAV) I, II, III : IDM inférieur+++ - Complications hémodynamiques Insuffisance cardiaque : Tableau d’insuffisance ventriculaire gauche (IVG), Œdème aigu du poumon (OAP). Choc cardiogénique : signes de choc Extension au VD : IDM inférieur++, hypotension, signes d’insuffisance ventriculaire droite (IVD); ECG : sus-décalage de ST en V3R et V4R Choc hypovolémique : IDM inférieur, des vasodilatateurs, de diurétique Syndrome vagal (IDM inférieurs). Il existe une classification pronostique des complications hémodynamiques : Classification de KILLIP Classe I : absence de signe d’insuffisance ventriculaire gauche Classe II : Existence d’un galop (B3) ou de râles pulmonaires n’excédant pas 50% des champs pulmonaires Classe III : Œdème pulmonaire patent, sans signe d’insuffisance circulatoire Classe IV : Choc cardiogénique - Complications mécaniques Rupture de la paroi libre du VG : tamponnade, mort subite Rupture du septum interventriculaire (SIV) : souffle de Communication interventriculaire (CIV), choc, signes droits. Pr DAMOROU Findibe Dr AFASSINOU Yaovi MA 8  Rupture pilier valve mitrale : souffle IM, IVG, choc; échographie transthoracique (ETT), échographie transœsophagienne (ETO). - Complications thromboemboliques TVP et embolie pulmonaire (EP), embolies artérielles Thromboses pariétales intra-VG : IDM antérieur++, écho - Péricardite Vue entre 2ème et le 12ème jour, et se présente comme une douleur péricardique, avec un frottement péricardique, l’ECG, et l’échographie permettent de corriger le diagnostic. - Mort subite ✓ Complications tardives - Insuffisance cardiaque - Anévrysme du VG : persistance ST+ > 15-21j - Syndrome de Dressler : vu entre la 3ème semaine et le 3ème mois; avec une péricardite ou une pleuropéricardite - Récidives ischémiques - Syndrome épaule-main : se manifeste au cours du 1er mois après IDM par une douleur de l’épaule et du poignet. 2-2-4- Formes selon le terrain - Formes du diabétique : indolores. - Forme de la femme enceinte : les signes cliniques souvent noyés dans la symptomatologie de la grossesse, mais le niveau de suspicion est faible chez la femme en âge de procréer. - Infarctus du sportif : médié par la hausse des besoins et de l’agrégabilité plaquettaire. 2-2-5- Formes selon l’âge - Nourrisson survient sur une anomalie congénitale des coronaires. - Sujet jeune (80ans) : habituellement ce sont des coronarien, pluritronculaire, mais des collatérales se sont développées et rende la clinique moins bruyante. 2-2-6- Forme selon la topographie - Infarctus du VD avec adiastolie aigue+++ Rare et souvent associé à un IDM inférieur, et sus-décalage ST en V3R, V4R, Echographie, Cathétérisme. - Infarctus auriculaire Observé dans les IDM postéro-inférieurs avec sus ou sous-décalage PQ >0.05mV en dérivation standard, des troubles de rythme auriculaires et une déviation axiale droite de P. 2-2-7- Forme selon le sexe Infarctus chez la femme : après 65ans et chez l’homme : 45ans 2-2-8- Formes particulières Association à un bloc de branche gauche, Wolf-Parkinson et White, ou chez un porteur de pacemaker. III- DIAGNOSTIC 3-1- Diagnostic positif Il est basé sur la présence de FDRCV, de la douleur angineuse prolongée trinitro-résistante et surtout les arguments électriques concordants. Il faut retenir que la présentation clinique et l’ECG Pr DAMOROU Findibe Dr AFASSINOU Yaovi MA 9 concordant permet de poser le diagnostic et suffit pour le traitement d’urgence des SCA ST +, et rien ne doit plus retarder la prise en charge en urgence. Néanmoins on note à la biologie: une élévation de troponine et/ou de CPK-MB. L’échocardiographie montre des troubles de la cinétique segmentaire. 3-2- Diagnostic différentiel Les SCA peuvent être confondus avec les autres causes de douleurs thoraciques cardiaques et extracardiaques ou les causes d’élévation des marqueurs de nécrose myocardique. ✓ Causes cardiaques de douleurs thoraciques : - Dissection aortique Survient sur terrain HTA, par une douleur migratrice, atroce, souvent associé d’un souffle d’insuffisance aortique, avec une asymétrie du pouls, et de la TA. L’angioscanner thoracique redresse le diagnostic. - Péricardite aiguë C’est une douleur augmentée par l’inspiration, le changement de position et calmée par antéflexion, on ausculte parfois un frottement péricardique pathognomonique. L’ECG, et l’Echodoppler cardiaque associés à la biologie permettent de poser le diagnostic. - Embolie pulmonaire Le contexte favorisant est très important et à la biologie on a une élévation des D-Dimères, l’association hypoxie - hypocapnie sur les gaz du sang artériel. L’angioscanner thoracique permet de poser le diagnostic. - Myocardite Il s’associe un syndrome infectieux, à des douleurs et des anomalies électriques qui miment les SCA ST -, voire les infarctus. Le diagnostic reste difficile mais l’IRM cardiaque est d’un apport considérable pour le diagnostic. - Le syndrome de Tako-tsubo Véritable sidération myocardique liée à une décharge adrénergique (stress). Tableau identique point par point à un SCA ST+ mais la coronarographie est normale ici. ✓ Douleurs extracardiaques - Affections rhumatologiques : arthrite sterno-costale (syndrome de Tietze) ou scapulo-huméral - Affections digestives : spasme œsophagien, ulcère gastroduodénal, gastrite, lithiase vésiculaire, l’intrication possible++ - Douleurs précordiales des neurotoniques - Urgence chirurgicale abdominale. ✓ Autres causes d’élévation des marqueurs de nécrose myocardique (enzymatique) : - Un état de choc, collapsus prolongé entraine une élévation des ALAT (SGOT) et les LDH. - Accidents neurologiques aigus ischémiques ou hémorragiques, altération du muscle squelettique : augmentation de CPK. - L'embolie pulmonaire, la péricardite ou myocardite, des poussées hypertensives, des poussées d'insuffisance cardiaque peuvent être responsables d’une montée de troponine. 3-3- Diagnostic étiologique 3-3-1- Démarche étiologique Elle consiste à la recherche de FDR modifiables surtout: HTA, Diabète, Tabac, Obésité, Sédentarité, stress…Dyslipidémies : LDL-c élevés, HDL-c bas, triglycérides élevés et les FDR non modifiables : Âge : > 45 ans chez l’homme, > 55 ans chez la femme, le sexe masculin, Pr DAMOROU Findibe Dr AFASSINOU Yaovi MA 10 Hérédité: (< 55 ans homme, < 65 ans femme) chez père, mère, parent du 1er degré) et les ATCD vasculaires puis un examen physique minutieux. 3-3-2- les étiologies - Elles sont dominées par l’athérosclérose +++ (>90%) - Atteintes coronaires non athéromateuses : Rares - SCA sur artères coronaires angiographiquement saines (angor de Prinzmetal), - Embolie coronaire, dissection étendue - Anomalie congénitale des coronaires, - Atteintes inflammatoires des coronaires (Takayashu, Kawasaki ou périartérite noueuse, Coronarite ostiale syphilitique). - Traumatismes coronaires Quelle que soit l’étiologie, il faut traiter pour éviter les nombreuses complications qui grèvent le pronostic. IV- TRAITEMENT 4-1- Traitement curatif 4-1-1- Buts - Reperméabiliser l’artère coronaire coupable - Calmer la douleur - Eviter les complications et les traiter - Assurer la prévention secondaire de l'infarctus du myocarde. - Assurer la réinsertion socio-professionnelle du patient 4-2-2- Moyens ✓ Moyens hygiéno-diététiques : - Un repos au lit - Prise en charge des facteurs de risque : une limitation des graisses d’origine animale, une augmentation de la consommation de poissons, huiles végétales, fruits et légumes ; l’arrêt du tabac, la limitation de la consommation d’alcool, et une réduction pondérale. - Hospitalisation d'urgence en unité de soins intensifs cardiologiques (USIC). Médicamenteux : Tableau 5 : les moyens médicamenteux dans les SCA - Les thrombolytiques: la streptokinase - L’oxygénothérapie (Streptase®/SK), l'altéplase (Actilyse®/rt-PA), le - Les antalgiques (morphine) rétéplase (Rapilysin®/n-PA), l'anistreplase - Les anti-angineux (les dérivés nitrés, Les (Éminase®) bêtabloquants, Les ICa) - Les Hypolipémiants: statines, inhibiteurs de - Le traitement anti-thrombotique : L’héparine l’absorption intestinale du cholestérol, les fibrates. - Les AAP : L’aspirine+++, Les antagonistes des - Les IEC/ARA2 récepteurs à l’ADP, les thiénopyridines (clopidogrel, Autres médicaments utilisés en cas de complications : prasugrel, ticagrelor), inhibiteur de la Gp IIb/IIIa. L’atropine, la dobutamine, la dopamine, les diurétiques, les AOD, les AVK, Insuline Moyens interventionnels - Angioplastie coronaire transluminale conventionnelle - Ballonnet de contre pulsion intra - Entrainement électrosystolique (EES) aortique (CPIA), Impella : pacemaker Pr DAMOROU Findibe Dr AFASSINOU Yaovi MA 11  - Défibrillateur automatique implantable (DAI) Moyens chirurgicaux - Remplacement valvulaire - Extracorporeal membrane - Pontage aorto-coronaire (PAC) oxygenation (ECMO) - Transplantation cardiaque Autres moyens ✓ Réentraînement (réadaptation) à l'effort : 3ème ou 4ème semaine après l'infarctus, IDM sans IVG résiduelle ✓ Réinsertion professionnelle - Après trois à six semaines si IDM non compliqué. - Reclassement professionnel en cas d’inaptitude définitive. 4-1-3- Indications ✓ SCA ST+ non compliqué avant la 12ème heure Hospitalisation USI en URGENCE; repos au lit Aspirine : 160 à 325 mg/j per os (ou IV) puis 75 mg/j à vie Clopidogrel 300 ou 600mg puis 75 mg/j per os Thrombolyse ou angioplastie (voir tableau 6) Traitement adjuvant : O2, antalgique, Héparine, Bêtabloquant, IEC, Statine, Anxiolytique, IPP Tableau 6 : Comment choisir entre Thrombolyse et Angioplastie ! Thrombolyse Angioplastie - En l’absence de contre-indication (CI) - Délai de reperfusion inférieur à 120min - Si coronarographie et angioplastie non réalisables - CI thrombolyse en moins de 120min - Echec thrombolyse - Douleur thoracique inférieure à 12h - Choc ou complications mécaniques ou OAP - Doute diagnostic: BBG ou WPW ou Pacemaker Réperfusion coronaire : Médicamenteux : Thrombolyse ou fibrinolyse - Streptokinase (STREPTASE) : 1,5 M UI sur 45 min en IVSE. EI : allergie +++ Hemisuccinate d’hydrocortisone 100 mg IVD avant début - Altéplase (ACTILYSE) : Perfusion sur 90 min protocole : 15 mg IVD ; puis 0,75 mg/kg sur 30 min et enfin 0,5 mg/kg sur 60 min ; sans dépasser 100 mg. Le rapport risque hémorragique et efficacité est meilleure. - Ténectéplase (METALYSE) : très pratique, en bolus IVD : 5 à 10 secondes. 30 mg si < 60 kg, 35 mg si 60-70 kg, 40 mg si 70-80 kg, 45 mg si 80-90 kg, 50 mg si ≥ 90 kg. La fibrinolyse ou thrombolyse obéit à des contre-indications qui peuvent être absolues ou relatives qu’il faut systématiquement recherchées avant le début de la fibrinolyse+++. SCA ST+ non compliqué après la 12e heure et SCA ST- ✓ SCA ST+ non compliqué après la 12ème heure ✓ SCA ST- : - Hospitalisation USI en urgence; repos au lit Traitement médical initial à base de : - Coronarographie +/-Angioplastie en fonction de la - Aspirine : 150-300 mg en start puis 100mg/jr viabilité myocardique (pas de thrombolyse +++) - Clopidogrel 600mg en start puis 75mg/jr - Héparine (HNF ou HBPM) Pr DAMOROU Findibe Dr AFASSINOU Yaovi MA 12  - Traitement adjuvant (selon les symptômes et les - Bêtabloquant, complications) - Dérivés nitrés VO ou IV - Inhibiteurs calciques si CI ou intolérance aux bêtabloquants - Statines - La thrombolyse non indiquée - Revascularisation par angioplastie selon l’urgence Revascularisation par angioplastie des SCA ST – selon l’urgence : Revascularisation immédiate en cas de très haut risque : - Arythmies ventriculaires menaçant le pronostic vital - Angor réfractaire malgré le traitement - Insuffisance cardiaque aiguë en rapport avec SCA ST- - Instabilité hémodynamique - Choc cardiogénique - Complications mécaniques - Sous décalage de ST> 1mm dans 6 dérivations avec sus ST en aVR et/ou V1. Coronarographie précoce dans les 24h si patient à risque élevé : - Diagnostic de SCA ST- établi - Modifications dynamique du segment ST ou onde T - Score GRACE>140 - Arrêt cardiaque récupérée sans sus décalage de ST ou choc cardiogénique Si patient à bas risque ischémique la coronarographie sélective après tests d’ischémie Le traitement de sortie ou traitement de fond doit comporter au minimum le BASIC et la correction à vie des FDRCV. Les traitements adjuvants et des complications et de certaines crises sont résumés dans les acronymes C BASIC LEONARDA. C-BASIC LEONARDA Clopidogrel Lasilix Bêtabloquant Eplérénone Aspirine Oméga 3 Statines Natispray IEC Arrêt de travail Correction des FDRCV (Traitement à vie) Réadaptation cardiaque DAI ALD30 ✓ Angor instable - Hospitalisation USI en urgence - Aspirine+++ 160 à 325 mg/j per os (ou IV) puis 75 mg/j à vie - Clopidogrel 75 mg/j per os - Traitement adjuvant : O2, antalgique, Héparine, Bêtabloquant, IEC, Statine, Anxiolytique, IPP ✓ Angor de Prinzmetal - Hospitalisation USI - Contre-indication des bétabloquants - Inhibiteurs calciques à fortes doses - Association aux dérivés nitrés Pr DAMOROU Findibe Dr AFASSINOU Yaovi MA 13  ✓ Traitement des complications - OAP : position ½ assise, O2, diurétiques, nitrés - Insuffisance cardiaque : diurétiques, nitrés, IEC - Choc cardiogénique : inotrope, ECMO, Impella, angioplastie - Complications thrombo-emboliques : anticoagulants - Récidives ischémiques: coronarographie d'urgence et revascularisation (angioplastie ou chirurgie.) - Troubles du rythme et de la conduction : - FA ou fA : anticoagulation, amiodarone, voire CEE si mal toléré - TV : CEE si mal tolérée - FV : CEE, MCE, Adrénaline - BAV : atropine ---> EES - Péricardite : augmentation aspirine, diminution ou arrêt anticoagulants - IDM du VD : arrêt hypotenseurs, remplissage, dobutamine si choc Complications mécaniques : - IM : plastie mitrale - CIV : fermeture chirurgicale 4-1-4- Surveillance de la reperfusion : En aigu : 3 à 4 premiers jours à l’USIC - Clinique : Douleur, état hémodynamique, TA, diurèse - Scopique : TDR ventriculaire ou supraventriculaire - Electrique : ECG quotidien - Biologique : Glycémie, Troponine Ic A distance - Contrôle clinique régulier : Douleur, état hémodynamique, dyspnée, TA, diurèse - ECG et Holter ECG - Epreuve d’effort - Glycémique 4-2- Traitement préventif : 4-2-1- Prévention primaire - Exercice physique - Contrôle HTA (régime, antihypertenseurs) - Equilibre diabète (régime, ADO, insuline) - Contrôle dyslipidémie (Statine++, fibrate) - Arrêt tabac +++ - Régime type méditerranéen 4-2-2- Prévention secondaire - Correction des facteurs de risque vasculaires - Antiagrégants plaquettaires, B-Bloquants - Inhibiteurs de l’enzyme de conversion en cas de dysfonction ventriculaire gauche ou d’infarctus transmural - Amiodarone en cas de trouble du rythme - Anticoagulation si risque thromboembolique. Pr DAMOROU Findibe Dr AFASSINOU Yaovi MA 14 CONCLUSION Les syndromes coronariens aigus (SCA) constituent une urgence cardiologique majeure. Son diagnostic est basé sur les caractéristiques cliniques et électrique et le traitement est centré par la reperfusion précoce et mieux encore conditionné par la prévention axé sur la lutte contre les facteurs de risque cardiovasculaire surtout modifiable. En tout état se rappeler que « le temps c’est du myocarde ! » Pr DAMOROU Findibe Dr AFASSINOU Yaovi MA 15