Лекция №5. Возбудители бактериальных кишечных инфекций. Эшерихии. Сальмонеллы.docx PDF

**Лекция №5. Возбудители бактериальных кишечных инфекций. Эшерихии. Сальмонеллы. Шигеллы. Возбудители холеры** **Эшерихии** **Морфология.** ***E. coli -*** короткие, в среднем 0,5-3,0 × 0,5-0,8 мкм палочки. Грамотрицательны. В большинстве случаев они подвижны, перитрихи. Однако некоторые варианты...

**Лекция №5. Возбудители бактериальных кишечных инфекций. Эшерихии. Сальмонеллы. Шигеллы. Возбудители холеры** **Эшерихии** **Морфология.** ***E. coli -*** короткие, в среднем 0,5-3,0 × 0,5-0,8 мкм палочки. Грамотрицательны. В большинстве случаев они подвижны, перитрихи. Однако некоторые варианты кишечной палочки неподвижны. Многие штаммы образуют капсулу. Спор не образуют. **Устойчивость к факторам окружающей среды.** E. coli довольно устойчивы. При 55° С них погибают в течение часа, при 60° С - за 15 мин. В почве и воде сохраняются до 2-3 мес, в молоке не только сохраняются, но и размножаются. Растворы дезинфицирующих веществ (3% хлорамин, раствор сулемы 1:1000 и др.) убивают их за 20-30 мин. Особенно чувствительны E. coli к действию бриллиантового зеленого. **Источники инфекции.** Больной человек. При этом бактерии проникают в организм из внешней среды (экзогенная инфекция). Кишечная палочка может также вызвать развитие патологического процесса \"изнутри\" (эндогенная инфекция). **Пути передачи.** Основной путь передачи при экзогенной форме инфекции - контактно-бытовой (непрямой контакт). Возбудители могут быть перенесены на грязных руках, через посуду, игрушки, белье, пищу, мух. **Патогенез.** Заболевания, вызываемые эшерихиями, называют эшерихиозами. Развитие эшерихиозов зависит от пути внедрения возбудителя в организм и от серогруппы, к которой принадлежит возбудитель. При проникновении бактерий через рот могут возникнуть кишечные заболевания детей и взрослых. Некоторые О-группы эшерихии (серовары) наиболее часто являются возбудителями заболеваний человека. Такие бактерии называют ***энтеропатогенными кишечными палочками (ЭПКП).*** **Иммунитет.** Иммунитет вырабатывается только в отношении одного сероварианта эшерихии - возбудителя данного заболевания. Многообразие эшерихии делает практически этот иммунитет недейственным. В развитии иммунного состояния при заболевании детей большое значение имеет образование IgM-антител, которые не проходят через плаценту, а значит не передаются от матери. IgA-антитела к эшерихиям передаются ребенку от матери с грудным молоком. **Профилактика.** Соблюдение личной гигиены и санитарно гигиенического режима. Специфическая профилактика отсутствует. **Лечение.** Антибиотики: ампициллин, тетрациклин и др. В настоящее время выпускают колипротейный фаг, использование которого дает хорошие результаты. **Сальмонеллы** **Морфология.** Все сальмонеллы мелкие, 1,0-3,0 × 0,6-0,8 мкм палочки с закругленными концами. Грамотрицательны. Подвижны, перитрихи. Спор и капсул не образуют. **Устойчивость к факторам окружающей среды.** Сальмонеллы довольно устойчивы. При температуре 100° С погибают мгновенно, при 60-70° С - за 10-15 мин. Они хорошо переносят низкую температуру, могут сохраняться в чистой воде и льду в течение нескольких месяцев; в копченом и соленом мясе - до 2 мес. Устойчивы к высыханию, длительно сохраняются в пыли. **Брюшной тиф, паратифы А и В** **Источник инфекции.** Больной человек и бактерионоситель. **Пути передачи.** Возбудители инфекции передаются через предметы, загрязненные выделениями человека, через руки, воду, пищу. Часто возбудителей переносят мухи. В зависимости от путей передачи различают бытовые, водные, пищевые вспышки брюшного тифа и паратифов. **Патогенез.** Заражение происходит через рот. Из ротовой полости микроорганизмы попадают в желудок, где частично разрушаются под воздействием желудочного сока и ферментов. Оставшиеся сальмонеллы поступают в тонкий кишечник, проникают в лимфоидную ткань тонкого кишечника (групповые лимфатические и солитарные фолликулы), в которой размножаются в течение инкубационного периода (10-14 дней). К концу этого срока возбудители поступают в лимфу и кровь (бактериемия) и разносятся по всему организму. В этот период они локализуются в лимфоидной ткани внутренних органов, системе макрофагов, печени, селезенке, костном мозге. Сальмонеллы накапливаются в желчном пузыре, где находят благоприятные условия для размножения, так как желчь - хорошая питательная среда для этих бактерий. При этом они вторично попадают в тонкий кишечник и, поражая уже сенсибилизированную лимфоидную ткань (групповые лимфатические и солитарные фолликулы), вызывают образование специфических брюшнотифозных язв. Однако при брюшном тифе и паратифах бактериовыделение часто не заканчивается с выздоровлением больного - формируется бактерионосительство. Хронические воспалительные явления в желчном пузыре способствуют переживанию сальмонелл в желчи и их длительному выделению из организма (иногда до нескольких лет). **Иммунитет.** Постинфекционный иммунитет достаточно напряженный и длительный. Повторные заболевания наблюдаются редко. В течение болезни вырабатываются антитела: вконцу 1-й недели появляются агглютинины, преципитины и другие виды антител. Количество их нарастает, достигая максимума на 14-15-й день болезни. Антитела сохраняются в сыворотке крови переболевшего Длительное время. Активность фагоцитов и другие клеточные факторы защиты также имеют значение при формировании иммунного состояния организма. **Профилактика.** Соблюдение личной гигиены и проведение всех санитарно-гигиенических мероприятий: надзор за источниками водоснабжения, контроль продуктов питания и за предприятиями общественного питания. **Специфическая профилактика.** Химическая вакцина, содержащая полные антигены возбудителей брюшного тифа, паратифов А и В и столбнячный анатоксин (TAB\'te). Имеется также брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi антигеном, введение которой с профилактической целью дает хороший эффект. В очаге заболевания лицам, контактировавшим с больным, бактериофаг. **Лечение.** Антибиотики: левомицетин, тетрациклин и др. дают брюшнотифозный. **Шигеллы** **Морфология.** Шигеллы - это небольшие (2-3 × 0,4-0,6 мкм) палочки с закругленными концами. Отличаются от остальных представителей семейства Enterobacteriaceae отсутствием жгутиков. Они не имеют спор и капсул. Грамотрицательны. **Устойчивость к факторам окружающей среды.** Температура 100° С убивает шигеллы мгновенно. Температура 60° С убивает их через 20-30 мин. К низким температурам шигеллы устойчивы - в речной воде они сохраняются до 3 мес, на овощах и фруктах - до 10-15 мес. Солнечный свет убивает их через 2-3 ч, а шигеллыШиги - через 20 мин. Общеупотребительные концентрации дезинфицирующих растворов губят их через 20-30 мин. Наименее устойчивы к влиянию внешних факторов шигеллы группы А, а наиболее устойчивы шигеллы Зонне. **Источники инфекции.** Человек, болеющий острой и хронической формой дизентерии, и бактерионоситель. **Пути передачи.** Пищевой. Большое значение имеет водный путь, овощи, фрукты, различные предметы, обсемененные шигеллами, и мухи. **Патогенез.** Попав с пищей в кишечник, шигеллы проникают в клетки эпителия слизистой оболочки толстого кишечника, где размножаются. Частично они погибают. Образующийся при разрушении бактерий эндотоксин сенсибилизирует слизистую оболочку, повышается проницаемость кровеносных сосудов, и эндотоксин всасывается в кровь, вызывая интоксикацию. Поражение слизистой оболочки сопровождается отечностью, некрозами, геморрагией. Кроме того, токсин влияет на центральную нервную систему, что приводит к трофическим расстройствам. Особенно тяжело протекает заболевание, вызванное шигеллами Шиги, которые глубоко проникают в слизистую оболочку толстой кишки, вызывая резкую гиперемию, отек и кровавый понос. Образуемый ими экзотоксин вызывает тяжелую интоксикацию. **Иммунитет.** У человека имеется естественная резистентность к дизентерийной инфекции. После перенесенного заболевания иммунитет нестойкий, а после дизентерии Зонне практически отсутствует. При заболевании, вызванном шигеллами дизентерии 1 (Григорьева - Шиги) вырабатывается более стойкий антитоксический иммунитет. **Профилактика.** Общие санитарно-противоэпидемические мероприятия: изоляция, ранняя диагностика, дезинфекция. Специфическая профилактика не нашла широкого применения. Лицам, бывшим в контакте с больными, дают поливалентный дизентерийный бактериофаг. **Лечение.** Комплексное, сульфаниламиды с антибиотиками. **Возбудители холеры** **Морфология.** Холерные вибрионы - небольшие (1-3 × 0,2-0,4 мкм) слегка изогнутые палочки, имеют вид запятой, очень полиморфны. На искусственных питательных средах, особенно в старых культурах, они могут иметь вид шаров, зерен, нитей, спиралей. Холерные вибрионы очень подвижны. Монотрихи - жгутик в несколько раз превышает длину клетки. Спор и капсул не образуют. Грамотрицательны. **Источники инфекции и пути передачи.** Единственным источником холеры является человек, который выделяет вибрион холеры во внешнюю среду в период заболевания либо носительства. При холере, вызванной вибрионом Эль-Тор, отмечается длительное носительство. Заражение человека происходит через продукты (овощи, фрукты), воду и другие объекты внешней среды. Холера - это давно известная инфекция, которая периодически распространялась на многие страны и континенты и вызывала гибель миллионов людей. Известны несколько пандемий холеры. В 1917-1926 гг. было зарегистрировано 6 пандемий холеры. Эти пандемии вызывались классическим вибрионом Коха. В 60-х годах XX века начал распространяться возбудитель холеры вибрион Эль-Тор. **Патогенез.** Заражение происходит через рот. Попав в желудок, часть холерных бактерий гибнет в кислой среде желудка, а часть проникает в кишечник, где щелочная среда и обилие продуктов распада белков (в частности, пептон) способствуют их размножению. На слизистой оболочке тонкой кишки накапливается большое количество холерных вибрионов и токсина, образующегося при их разрушении. Токсин нарушает функцию слизистой оболочки, она гиперемируется, увеличивается проницаемость эпителия кишечника, нарушается секреторная и всасывающая функция его. Появляются профузные поносы, повторные рвоты, которые выводят из организма большое количество воды и солей (калия и натрия). Потеря большого количества жидкости и солей приводит к высушиванию ткани, сгущению крови, нарушению минерального обмена, поражению центральной и вегетативной нервных систем и других явлений интоксикации. От степени интоксикации зависит форма холеры, которая протекает в виде холерного энтерита, гастроэнтерита, альгидной и сухой формы (см. учебник инфекционных болезней). **Иммунитет.** Стойкий, носит антимикробный и антитоксический характер, связанный с наличием агглютининов, вибриолизинов, антитоксинов и других антител. Кроме того, в иммунитете большое значение придают факторам местной защиты. **Профилактика.** Проведение общих противоэпидемических мероприятий: раннее выявление больных, изоляция и госпитализация, дезинфекция, обсервация; охрана водоисточников, надзор за пищевыми продуктами, охрана границ при эпидемических вспышках и т. п. Для специфической профилактики используют убитую холерную вакцину (холероген-анатоксин в сочетании с О-антигеном холерного вибриона). **Лечение.** Антибиотики тетрациклинового ряда, а также введение жидкости и электролитов (солей калия и натрия).