Insuficiencia Renal Aguda (IRA) PDF

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) Dr. Douglas Marlon Varela González Docente Titular II Depto. De Fisiología FCM-UNAH **Dilución y concentración de orina.^1^** **Formación de orina diluida** Cuando existe un exceso de agua en el organismo y la osmolaridad del liquido corporal esta disminuida, e...

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) Dr. Douglas Marlon Varela González Docente Titular II Depto. De Fisiología FCM-UNAH **Dilución y concentración de orina.^1^** **Formación de orina diluida** Cuando existe un exceso de agua en el organismo y la osmolaridad del liquido corporal esta disminuida, el riñón puede excretar orina con una osmolaridad e tan solo 50mOsm/L. A la inversa, cuando existe un déficit de agua y esta elevada la osmolaridad del líquido extracelular, el riñón puede excretar orina con una concentración de entre 1200 a 1400 mOsm/litro. De igual importancia es que el riñón pueda excretar un gran volumen de orina diluida o un pequeño volumen de orina concentrada sin cambios importantes en las tasas de excreción de soluto como el sodio o el potasio. **La hormona antidiurética controla la concentración de la orina^1^** Cuando la osmolaridad de los líquidos corporales aumenta por encima de lo normal (esto es, los solutos de los líquidos corporales alcanzan grandes concentraciones), el lóbulo posterior de la hipófisis secreta mas ADH, que aumenta la permeabilidad de los túbulos colectores al agua. Esto permite que se reabsorban grandes cantidades de agua y disminuya el volumen de orina, pero no altera la tasa de excreción renal de los solutos. **Mecanismos renales para la excreción de una orina diluida^1^** El riñón realiza esta tarea reabsorbiendo continuamente solutos, mientras deja de reabsorber grandes cantidades de agua en las porciones distales de la nefrona, que comprenden la porción terminal del túbulo distal y los túbulos colectores. Mientras el líquido avanza por el túbulo proximal, el soluto y el agua se reabsorben en la misma proporción, de forma que la osmolaridad varía poco, es decir, el líquido del túbulo proximal permanece isosmotico respecto al plasma, con una osmolaridad cercana a 300 mOsm/litros. A medida que el líquido pasa por el asa de henle descendente, el agua se reabsorbe por osmosis y el liquido tubular alcanza el equilibrio con el liquido intersticial circundante de la medula renal, que es muy hipertónico (alrededor de cuatro veces la osmolaridad del filtrado glomerular en su origen). En la rama ascendente de asa de henle, especialmente en segmento grueso, se reabsorbe con avidez el sodio, el potasio y el cloruro. Sin embargo, esta porción de segmento tubular es impermeable al agua incluso en presencia de grandes cantidades de ADH. por tanto, el liquido tubular va diluyendose más a medida que circula por la rama ascendente del asa de henle hacia la porción inicial del túbulo distal, y la osmolaridad disminuye progresivamente hasta llegar a unos 100 mOsm/litro. En el túbulo distal, la porción final del túbulo contorneado distal, por el túbulo colector cortical y por el túbulo colector medular, se produce una reabsorción adicional de cloruro sódico. En ausencia de ADH, esta porción del túbulo es también impermeable al agua, con la cual el líquido tubular se diluya todavía más, disminuyendo su osmolaridad hasta 50 mOsm/litro. Ver figura 28-2 **Formación de orina concentrada^1^** Cuando se produce un déficit de agua en el organismo, el riñón elabora una orina concentrada por medio de la excreción continua de soluto a la vez que aumenta la reabsorción de agua y disminuye el volumen de orina que se formada. El riñón puede producir una concentración urinaria de 1200 a 1400 mOsm/litro. Los requisitos básicos para formar una orina concentrada son: 1) un nivel elevado de ADH que incrementa la permeabilidad al agua de los túbulos dístales y los túbulos colectores, permitidos así que estos segmentos tubulares reabsorban agua con avidez. Y 2) una osmolaridad elevada del liquido intersticial medula renal, que proporcione el gradiente osmótico necesaria para que tenga lugar la reabsorción de agua en presencia de concentraciones elevadas de ADH. El intersticio medular renal que rodea los túbulos colectores es, en condiciones normales muy hiperosmotico, de modo que cuando los niveles de ADH están elevados, el agua atraviesa por osmosis la membrana tubular hacia el intersticio renal; desde allí pasa a la sangre por medio de los vasos rectos. Ver figura 28-4 **Mecanismo de contracorriente^1^** Produce un intersticio medular renal hiperosmotico. La osmolaridad del líquido intersticial de la medula del riñón es mucho mayor y aumenta progresivamente hasta cerca de 1200 a 1400 mOsm/litro. Los principales factores que contribuyen al incremento de la concentración de soluto en la medula renal son los siguientes: 1. Trasporte activo de iones sodio y cotransporte de potasio, cloruro y otros iones desde el segmento grueso de la rama ascendente del asa de henle al intersticio medular. 2. Trasporte activo de iones desde los túbulos colectores al intersticio medular. 3. Difusión pasiva de grandes cantidades de urea desde los túbulos colectores medulares al intersticio medular. 4. Difusión de tan solo pequeñas cantidades de agua desde los túbulos medulares al intersticio medular, mucho menos que la reabsorción de solutos hacia el mismo. **Aclaramiento osmolar** El aclaramiento total de solutos de la sangre puede expresarse en forma de aclaramiento osmolar (C~osm~ ); este es el volumen de plasma aclarado de solutos cada minuto. U~osm~ x V C~osm=~ P~osm~ Donde U~osm~ es la osmolaridad de la orina, V es el flujo de orina y P~osm~ la osmolaridad del plasma. Ej. Si la osmolaridad del plasma es de 300 mOsm/l, la osmolaridad de la orina es de 600 mOsm/l y el flujo de orina es de 1ml/min (0.001 l/min) , la excreción osmolar seria de 0.6 mOsm/L (600 mOsm/l x 0.001 l/min) y el aclaramiento osmolar es de 0.6mOsm/min dividido por 300mOsm/l, o 0.002 l/min (2ml/min). Esto significa que se aclaran de solutos 2 ml de plasma cada minuto.^1^ **Definición de insuficiencia renal aguda (IRA):** Es la disminución rápida del funcionamiento del riñón (horas o días) lo suficiente para aumentar los niveles sanguíneos de desechos nitrogenados y para alterar el equilibrio hidroelectrolítico y acido base.^1,2,3^ La insuficiencia renal aguda puede revertirse si se corrigen o se eliminan los factores desencadenantes antes de que se produzcan una lesión renal permanente.^1^ **Definición de Conceptos** 1. Anuria: es la ausencia absoluta de la producción y eliminación de orina.^4^ 2. Oliguria: diuresis menor de 400 ml/día que contribuye a la sobrecarga de LEC.^2^ en niños es si la micción es de menos de 0.5ml/kg/hora^3^ 3. Azotemia: retención de productos nitrogenados.^3^ 4. Poliuria: eliminación de orina mayor de 3 lts/día.^4^ en niños es si la micción es mayor de 5 ml /kg/hora. Causas Generales de IRA 1. Isquemia Renal. 2. Uropatía Obstructiva (intrarrenal y extrarrenal) 3. Padecimientos renales intrínsecos (enfermedad de los vasos, glomérulos e intersticio) CLASIFICACION ETIOLOGICA DE IRA (ver figura 36-1 de porth) 1. **Prerrenal o hiperazoemia.** Enfermedades que generan deficiencia de perfusión del riñón con lo cual disminuye la función del órgano sin daño del parénquima. (55%).^2^ Es la más frecuente de IRA,^1,2^ que se presenta cuando hay deficiencia de la perfusión sanguínea renal. Esta variante suele ser reversible cuando se restaura la perfusión. Generalmente no hay daño del parénquima pero si la deficiencia de perfusión es profunda y duradera puede originar daño isquémico (necrosis tubular aguda).^2^ ej. Hemorragias, vómitos, diarrea, vasodilatación generalizada por sepsis, vasoconstricción renal.^2^ 2. **Renal o intrínseca.** Enfermedades que dañan directamente el parénquima renal (40%).^2^ ej. Obstrucción de la arteria renal por trombosis o placas ateroscleróticas, glomerulonefritis, necrosis tubular aguda, obstrucción intratubular.^2^ 3. **Posrrenal.** Enfermedades que se acompañan de obstrucción urinaria (5%).^2^ Ej. Obstrucción ureteral bilateral, obstrucción vesical, cálculos. Coágulos, cáncer, compresión externa.^1^ La causa más común es la obstrucción de cuello vesical causada por enfermedades de la próstata (ej. Hipertrofia, infecciones o neoplasias); vejiga neurogénica o administración de anticolinérgicos (ej. Imipramina).^2^  TEORIAS FISIOPATOLOGICAS DE LA IRA Existen varias teorías para explicar la IRA, pero ninguna de ellas por si sola es completamente satisfactoria.^5,6^ 1. Teoría vascular 2. Teoría tubular y fuga retrógrada 3. Teoría glomerular (alteración en la permeabilidad capilar y glomerular) **Teoría vascular:** Los riñones reciben entre el 20 y el 25% del gasto cardiaco, necesaria para la eliminación de desechos metabólicos y mantener el equilibrio hidroelectrolitico del cuerpo. Cuando disminuye el flujo sanguíneo renal la filtración glomerular (FG) también se reduce, así como el sodio y otras sustancias filtradas por el glomérulo. ^1^ La disminución del flujo renal no es muy homogénea, disminuyendo más el flujo cortical que el medular.^6^ Determinadas aéreas renales son susceptibles a la lesión isquémica por tener una tasa metabólica elevada.^1,6^ Estas aéreas son: la porción recta del túbulo proximal, y la parte ancha de la rama ascendente del asa de Henle medular. Esta disfunción tubular aumenta la carga de solutos que llegaran a la macula densa activando el mecanismo de retroalimentación túbulo-glomerular, lo que ocasionara una disminución de la presión de perfusión renal, por combinación de vasoconstricción arterial aferente y vasodilatación arterial eferente que reducen la presión de perfusión glomerular y, por tanto la filtración glomerular (FG).^6,7^ **Teoría tubular y fuga retrograda:** (ver figura 36-2 de porth) Se debe a la pérdida de la integridad de las células epiteliales del túbulo. Una parte del ultrafiltrado se reabsorbe pasivamente a través del epitelio dañado pasando al intersticio y posteriormente a la circulación contribuyendo a la oliguria.^6^ La obstrucción tubular se produciría por la presencia de pigmentos, mioglobina, hemoglobina, material celular de desecho y tumefacción celular. Las consecuencias serian un aumento de la presión intratubular que se transmite de forma retrograda hacia el espacio de Bowman aumentando la presión hidrostática en este espacio y por consiguiente disminución de la FG.^5,\ 6,7^ **Teoría glomerular:** El glomérulo renal puede responder a determinadas sustancias como la angiotensina II y la vasopresina reduciendo su tamaño y el área disponible para el ultrafiltrado. El glomérulo es el filtro inicial de la sangre que penetra en el riñón y, por lo tanto, es un sitio sobresalientes de lesiones vinculadas con depósitos de complejos inmunitarios y fijación del complemento observando aplanamientos de las células epiteliales y el ensanchamiento de los podocitos que condicionan una disminución del área de filtración.^6,7^ cuando hay isquemia renal se produce desviación de la circulación de la corteza hacia la medula. El 85% de los glomérulos son corticales y 15% yuxtaglomerulares, por lo tanto es más afectado los glomérulos corticales. Hay una alteración en el de la presión de filtración efectiva.^5^ FASES DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 1. Inicial o establecimiento: que desde el principio de la agresión isquémica o toxica, hasta el establecimiento de la alteración. ^8^ dura horas a días.^1,2^ 2. Persistencia o mantenimiento: en que el filtrado glomerular esta reducido y pueden aparecer las manifestaciones metabólicas (complicaciones urémicas). duración de una a dos semanas en promedio.^2,8^ 3. Recuperación o convalecencia: es durante el cual se regeneran las células tubulares y se recupera el filtrado glomerular. En esta etapa se puede presentar la fase poliúrica como complicación.^8^ ALTERACIONES DE LA FASES INICIAL Y DE PERSISTENCIA 1. **Agua corporal, desechos nitrogenados, electrolitos y ácidos.** a. **Oliguria:** se debe a una disminución del filtrado glomerular. La FG disminuye por: 1) disminución de la presión de ultrafiltración glomerular conforme aminora la irrigación de los riñones; 2) el flujo del filtrado dentro de los túbulos queda obstruido por cilindros compuestos de células epiteliales desprendida y restos necróticos; y 3) hay un flujo retrogrado del filtrado glomerular a través del epitelio dañado.^2^ hay casos en que los pacientes no tienen oliguria y tienen una diuresis de mayor de un ml/kg/hr (falla renal no oligúrica) ocurre principalmente en pacientes expuestos a drogas nefrotóxicas como los aminoglucósidos.^3^ los aminoglucósidos se acumulan en el epitelio tubular renal, originando estrés oxidativo y daño celular. La lesión puede aparecer en el túbulo proximal y distal. Los defectos del túbulo distal pueden originar una menor capacidad de concentracion.^2^ los pacientes con insuficiencia renal no oligúrica tienen una filtración glomerular más elevada y desechan mas compuestos nitrogenados, agua, y electrolitos en la orina.^1^ b. **Sobrecarga de agua y sal, edema y congestión pulmonar**: la expansión del volumen extracelular es consecuencia de la disminución de la excreción de sal y agua, especialmente en los pacientes oligúricos y anúricos. Se caracteriza por aumento de peso, estertores pulmonares, aumento de la presión venosa yugular y edema periférico, la expansión continua de volumen puede precipitar un edema pulmonar.^2^ c. **Nitrogeno ureico sanguíneo (BUN) y creatinina aumentados**: la creatinina y el BUN dependen de la filtración glomerular para eliminarse de en la orina, por lo tanto conforme disminuye la filtración glomerular se aumentan de manera progresiva las concentraciones plasmáticas de creatinina y BUN.^2^ d. **Hiponatremia**: se debe: 1) un aumento en el agua corporal total secundaria a la disminución de las pérdidas urinarias y un aumento de la ingesta de líquidos y en la producción de agua endógena ocasiona una dilución del sodio del espacio vascular; 2) la presencia de solutos extracelulares (ej. Glucosa, manitol) que aumentan la osmolaridad del LEC, originando movimiento de agua a través de las membranas hacia el espacio vascular; 3) si existiera depleción de sodio como se observa en la IRA secundaria a deshidratación hiponatremica o en la insuficiencia renal no oligúrica, cuando no se reponen las pérdidas urinarias de sodio.^6^ e. **Hipercalcemia**: es poco común en la IRA. Si se encuentra al iniciarse este trastorno, las posibilidades serán hiperparatiroidismo primario o inmovilización prolongada. Si la hipercalcemia se desarrolla en la evolución de la IRA, las consideraciones diagnosticas incluirían: calcio dietético excesivo o concentraciones elevadas de calcio en el líquido de diálisis.^9^ f. **Hiperfosfatemia:** se debe a la disminución en la eliminación urinaria de fosforo y la existencia de catabolismo tisular.^2,4^ g. **Hipocalcemia:** se debe a deposito metastásico de fosfato calcio; resistencia tisular a las acciones de la hormona paratiroidea y los valores reducidos de la 1,25-dihidroxicolecalciferol (vitamina D activa).^6^ h. **Hipermagnesemia:** se debe a la incapacidad de eliminar el magnesio que se ha ingerido en los alimentos o fármacos (ej. Los antiácidos). Normalmente se reabsorbe en la porción ascendente del asa gruesa de Henle, si aumenta su concentración plasmática ocasiona depresión de la actividad del SNC, así como la contracción del musculo esquelético.^6^ i. **Hiperuricemia:** por disminución de la eliminación renal de acido úrico. El 75% de la excreción de uratos se produce en el riñón. el resto se elimina por el tubo digestivo. Esta retención de uratos puede ser también por el aumento de la síntesis de uratos a causa de la catabolia celular.^10^ j. **Acidosis metabólica:** se presenta cuando disminuye la FG a niveles del 50% de lo normal. Se acumula el acido no volátil procedente de las fuentes metabólicas endógenas, ya que no se puede eliminar por el riñon.^2^ el metabolismo celular normal produce ácidos fosfórico, sulfúrico y otros no volátiles. El bicarbonato extracelular amortigua estos ácidos y genera dióxido de carbono, agua y sales aniónicas acidas. ( colocar diagrama pag 357 líquidos y electrolitos) El riñón preserva la homeostasis pues excreta ácidos y aniones ácidos, y regenera el bicarbonato consumido. En la IRA produce reducción de la concentración sérica de bicarbonato y acumulación de sales aniónicas acidas.^9^  **2. Alteraciones hemáticas** a. **Anemia normocítica normocrómica**: aparece rápidamente, es leve y de origen multifactorial. Son factores contribuyentes la alteración de la eritropoyesis, la hemolisis, las hemorragias gastrointestinales, la hemodilución y la reducción del tiempo de supervivencia de los hematíes.^2^ b. **Leucocitosis leve**: suele reflejar una sepsis, una respuesta al estrés u otra enfermedad recurrente.^2^ c. **Trombocitopenia**: debido a la disminución en la producción de plaquetas por la medula ósea. También se presentan defectos cualitativos en la función plaquetaria que junto con las alteraciones de la coagulación contribuyen a la tendencia de hemorragia de la IRA.^2^ **3. alteraciones cardiovasculares** a. **Congestión circulatoria**: se debe a la retención excesiva de sodio y agua.^2^ b. **Hipertensión arterial:** se observa en el 15-20% de los casos. Constituye una manifestación de sobrecarga extracelular de liquido también por un aumento de la activad del sistema renina- angiotensina.^2,6^ c. **Arritmias:** las causas son la insuficiencia cardiaca congestiva, anormalidades electrolíticas, intoxicación digitalica, pericarditis y anemia.^2^ la concentración elevada de potasio puede hacer que las células excitables se despolaricen de manera permanente ocasionando arrítmicas cardiacas e incluso asistolia. La hiperpotasemia causa toxicidad cardiaca. Cuando la concentración de potasio pasa los 7meq/l (normal es 3.5 a 4.5 meq/l) empiezan aparecer anomalías electrocardiográficas (ECG) (ver figura 1 de líquidos electrolitos pág. 353). El primer signo de hiperpotasemia es la onda T acuminada. Al incrementarse el potasio sobreviene prolongación del intervalo PR, desaparición de la onda P, ampliación del segmento QRS y, por último, fibrilación ventricular y asistolia.^9^ d. **Pericarditis:** es la inflamación del pericardio provocada por la acumulación de líquido en el espacio pericardico.^13^ se presenta en el 20% de los pacientes en diálisis. Puede deberse a la irritación química de las toxinas metabólicas asociadas con el estado urémico o a la diálisis.^1,13^ Se manifiesta con dolor torácico leve e intenso que se acentúa durante la respiración y la auscultación de un frote pericardico.^1^ se presenta en casos de insuficiencia renal grave y prolongada.^13^ e. **Hiperpotasemia**: Los riñones excretan el 90% del potasio de la ingestión diaria. Existen diversos factores que contribuyen al desarrollo de hiperpotasemia: 1)reducción de la filtración glomerular; 2) trastorno de la secreción tubular renal de potasio; 3) tiempo insuficiente para que se desarrollen los mecanismos extrarrenales (intestinales) normales de excreción de potasio; y 4) presencia de catabolia tisular y acidosis metabólica acompañantes, que producen descarga de potasio intracelular hacia el liquido extracelular. ^9^ **4. alteraciones neurológicas** a. Puede presentarse letargia, somnolencia, confusión, desorientación, asterixis, agitación, movimientos musculares mioclónicos y convulsiones generalizadas. Dentro de las causas potenciales de las alteraciones neurológicas de la IRA debe considerarse la uremia, la administración de fármacos, anormalidades metabólicas y de electrolitos y enfermedades neurológicas primarias.^2^ **5. alteraciones gastrointestinales** El aumento de la urea y las alteraciones hidroelectrolíticas ocasionan la anorexia, vómitos, íleo y malestar abdominal mal definido.^2,11^ **6. complicaciones^2^** 1. infecciones: complican el 30 a 70% de los casos de IRA. Las zonas de infección se incluyen; las vías respiratorias, campos operatorios y vías urinarias. Los catéteres periféricos y sondas fijas (ej. Sonda vesical, cánulas intravenosas, respiradores mecánicos) son factores contribuyentes a un proceso infeccioso. También la uremia puede alterar las defensas del huésped que incluye la disfunción leucocitaria.^2^ 2. hemorragias gastrointestinales: ulceras de estrés en el estomago o en el intestino delgado. Algunos factores que contribuyen a la diátesis hemorrágica son trombocitopenia leve, disfunción plaquetaria, anormalidades de los factores de coagulación (Ej. disfunción del factor VIII) 3. Alteraciones de líquidos y electrolíticos. La expansión del volumen extracelular es una consecuencia de la menor excreción de sodio y agua en IRA oligurica. La IRA se acompaña de Hiperpotasemia, hipocalcemia, hiponatremia.^2,5^ 4. Disfunción cardiovascular. Consiste en arritmias, infartos y embolia pulmonar. CARACTERISTICAS DE LA FASE DE RECUPERACION DE LA IRA Empieza cuando la FG aumenta al grado que el BUN (nitrógeno ureico sanguíneo) y la creatinina sérica dejan de aumentar. La fase de recuperación se anuncia con el incremento progresivo del volumen de orina. Los primeros días puede presentar un volumen de orina mayor de dos litros.^2^ la diuresis aumentada se debe al aumento de la excreción urinaria de desechos metabólicos proteicos generados por la oliguria previa. Una vez restablecida la filtración se eliminan grandes cantidades de creatinina y urea, que tiende a llevarse consigo agua y sodio, ocasionando peligro de pérdidas excesivas de líquido y sodio durante esta etapa. Aunque el glomérulo opera lo suficiente para facilitar la excreción urinaria, las células tubulares no han recuperado aun su capacidad funcional normal, por lo que la función de dilución y concentración está alterada y la orina tiene una densidad disminuida o fija. La recuperación total se caracteriza por la normalización de las células epiteliales.^11^ Las principales complicaciones de la IRA aparecen en la fase de recuperación. Además las anormalidades persistentes de la función glomerular y la tubular pueden causar un hipo o sobrehidratación o alteraciones en los electrolitos. Durante la fase de recuperación puede producir hipercalcemia, especialmente en los pacientes con rabdomiolisis.^2^ CAUSAS PRINCIPALES DE MUERTE EN LA IRA 1. Infecciones. El riesgo de infecciones es alto, aumentando la mortalidad de la IRA. son sitios susceptibles de infección: el tracto urinario, el aparato respiratorio, heridas operatorias y catéteres.^11^ 2. Alteraciones en los líquidos y electrolitos 3. Hemorragias gastrointestinales 4. Progresión de enfermedad primaria subyacente DIFERENCIAS LABORATORIALES ENTRE IRA PRERRENAL Y RENAL ^2,\ 5,11,14^ Prueba IRA prerrenal IRA renal Densidad urinaria Mayor 1.018 Mas o menos 1.010 ------------------------------- ------------- ------------------- Osmolaridad urinaria (mOsm/l) Mayor 600 Menor 400 Urea en orina (mg%) Mayor 2,000 Menor 400 Creatinina en orina (mg%) Mayor 100 Menor 70 Sodio en orina (meq/l) Menor 20 Mayor 40 Potasio en orina (meq/l) 30-70 Menor 20-40 U/P urea Mayor de 8 Menor de 3 U/P creatinina Mayor 40 Menor 20 U/P osmolar Mayor de 2 Menor de 2 Fracción excretada de sodio Menor 1 Mayor 2 Índice de falla renal Menor 1 Mayor 2 Un punto clave en el diagnóstico de estas dos entidades radica en la determinación de pruebas analíticas sencillas en sangre y orina, que de forma directa, o aplicando diferentes índices diagnósticos, nos apuntan hacia un origen prerrenal cuando el sodio urinario sea inferior a 20 mEq/l, la osmolalidad urinaria superior a 500 mOsm/l, la excreción fraccional de sodio (FENa) inferior a 1% y el cociente urinario/plasmático de la urea superior a 20. Por el contrario, en presencia de una necrosis tubular aguda el sodio urinario es habitualmente superior a 40 mEq/l, la osmolalidad plasmática inferior a 350 mOsm/l, la FeNa superior a 2% y el cociente urinario/plasmático de la urea inferior a 10.^14^ La excreción fraccional de sodio (FeNa) representa el examen más confiable para diagnosticar la IRA renal o parenquimatosa. ^2,5,14,15^ U/P Na Fe Na = x 100 U/P Cr La U es concentracion urinaria y la P la concentracion plasmática. Normalmente es 1%, o sea se excreta 1% y se reabsorbe 99% del sodio filtrado.^5^ El FeNa vincula la excreción de sodio con la de creatinina. En pacientes con IRA prerrenal los mecanismos fisiológicos encargados de reabsorber sodio están funcionando normalmente por lo que el sodio se reabsorbe en un intento de restaurar el volumen intravascular por lo tanto el FeNa es menor o igual a 1%. El FeNa es elevado en IRA renal isquémica (aumenta 2 a 3%) y reducida en la inducida por sepsis o nefrotoxica.^2,5^ La concentración de sodio en orina, la densidad, la osmolaridad , razón entre urea de orina/plasmática y de la razón urea/creatinina en sangre es menos sensible para hacer la diferencia de IRA prerrenal y renal. ^2,5^ Pruebas de función renal: aparte de la historia clínica y el examen físico que son fundamentales para el diagnostico de IRA, se emplean las pruebas comunes de función renal: nitrógeno ureico sanguíneo (BUN "blood urea nitrogen"), creatinina y depuración de creatinina. Las dos primeras aumentan y la tercera disminuye. El BUN proviene del metabolismo endógeno como exógeno de las proteínas. La creatinina es totalmente endógena, su incremento se debe al catabolismo de la proteína muscular.^5^ El índice de falla renal resulta de comparar la excreción de sodio con la función renal. Sus valores son semejantes al del FeNa y la formula es: U sodio IFR= U/P creatinina Otros índices son: U/P sodio que se refiere a la excreción proporcional de sodio en la orina en relación con el sodio plasmático. U/P osmolar que refleja la excreción osmolar en relación con la osmolaridad sérica. U sodio refleja la excreción de sodio; un valor menor de 20 meq/l se observa en la IRA prerrenal y mayor de 40 significa afectación tubular. Un sodio urinario entre 20 y 40 se considera normal.^5^ BIBLIOGRAFIA 1. Porth C.M. Insuficiencia renal. En: Porth C.M. Fisiopatología. Salud-Enfermedad: Un Enfoque Conceptual.4 reimpresión de la 7 edición. China. Panamericana. 2010. P 833- 850. 2. Liu K.D, Chertow G.M. Insuficiencia Renal Aguda. En: Fauci A. S, Kasper D.L, Longo D.L, Braunwald E, Hauser S.L, Jameson J.L, and Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna. Volumen II. 17 ediciones. China. McGraw-Hill. 2009. P 1752-1761. 3. Sehic A, Chesney R.W. Acute Renal Failure: Diagnosis. 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