Insuficiencia cardiaca.pdf

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Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 257: Insuficiencia cardiaca: fisiopatología y diagnóstico Michael M. Givertz; Mandeep R. Mehra DEFINICIONES CLÍNICAS, EPIDEMIOLOGÍA Y FENOTIPOS DEFINICIONES La insuficiencia cardiaca (HF, heart failure) es una vía final común para la mayoría de las enfermedades cardiovasculares crónicas, incluida la hipertensión, arteriopatía coronaria y valvulopatía cardiaca. Las guías clínicas de la American College of Cardiology Foundation/American Heart Association (ACCF/AHA) y la Heart Failure Society of America (HFSA) definen la HF como un síndrome clínico complejo que resulta de cualquier tipo de afectación estructural o funcional del llenado ventricular o de la expulsión de sangre que conduce a manifestaciones clínicas cardinales de disnea, fatiga y retención de líquidos. La definición de la European Society of Cardiology (ESC) enfatiza en los síntomas típicos (p. ej., disnea, edema de tobillos y fatiga) y los signos (p. ej., aumento de la presión venosa yugular, estertores pulmonares y edema periférico) causado por una anomalía cardiaca estructural, funcional o de ambos tipos, que produce un gasto cardiaco reducido o aumento de las presiones intracardiacas en reposo o durante el esfuerzo. Como algunos pacientes se presentan sin signos o síntomas de sobrecarga de volumen, se prefiere el término insuficiencia cardiaca sobre el término antiguo insuficiencia cardiaca congestiva. La miocardiopatía y la disfunción ventricular izquierda son términos más generales que describen trastornos de la estructura o de la función miocárdica, que pueden conducir a HF. En términos fisiopatológicos, la HF se ha definido como un síndrome caracterizado por elevación de la presión de llenado cardiaca o por un suministro inadecuado de oxígeno periférico, en reposo o durante el esfuerzo, a causa de una disfunción cardiaca. La insuficiencia cardiaca crónica se manifiesta con síntomas y signos de HF de larga evolución (p. ej., de meses a años) que, por lo general, se tratan con medidas médicas o con dispositivos mecánicos, como se describe en el capítulo 258. La insuficiencia cardiaca aguda, antes denominada HF aguda descompensada, se refiere a la aparición rápida o al deterioro de los síntomas de HF. La mayoría de los episodios de HF aguda resultan del deterioro de una HF crónica, pero casi 20% de los casos son ocasionados por insuficiencia cardiaca de nueva aparición que puede ocurrir en el contexto del síndrome coronario agudo, disfunción valvular aguda, urgencia hipertensiva o síndrome poscardiotomía. De la misma forma, el edema pulmonar agudo en la HF describe un escenario clínico en el que un paciente presenta signos y síntomas de congestión pulmonar que empeoran con rapidez, por lo general a causa de una elevación grave de la presión de llenado de las cavidades izquierdas del corazón. EPIDEMIOLOGÍA Incidencia y prevalencia mundiales La HF es una causa importante de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. Se estima que 6.2 millones de adultos estadounidenses reciben tratamiento para esta enfermedad, con más de 600 000 casos nuevos diagnosticados cada año. En el mundo, más de 26 millones de personas se ven afectadas por la HF cuya prevalencia aumenta significativamente con la edad; se presenta en 1% a 2% de la población de 40 a 59 años y hasta el 12% de los adultos > 80 años (fig. 257–1). El riesgo de HF durante toda la vida a los 55 años es de 33% para varones y 28% para las mujeres. Las proyecciones muestran que la prevalencia de esta enfermedad en Estados Unidos aumentará en 46% entre 2012 y 2030. Entre 1980 y 2000, el número de hospitalizaciones por HF aumentó de manera constante tanto en varones como en mujeres hasta casi 1 millón por año. Sin embargo, según las estadísticas más recientes de la AHA, las hospitalizaciones disminuyeron de 1 020 000 en 2006 a 809 000 en 2016. Si bien continúa el incremento de la prevalencia de este padecimiento, la incidencia puede estar disminuyendo debido a un mejor reconocimiento y tratamiento de la enfermedad cardiovascular y sus comorbilidades, así como a la prevención de la enfermedad. Sin embargo, a medida que las tasas de obesidad aumentan a nivel mundial, estas tendencias favorables en la incidencia de HF pueden invertirse. FIGURA 257–1 Prevalencia 2023­3­8 Downloaded de insuficiencia cardiaca. 4:59 P Your Prevalencia de insuficiencia cardiaca entre adultos estadounidenses ≥ 20 años por sexo y edad, según la IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 257:and National Health Insuficiencia cardiaca: fisiopatología Nutrition Examination y diagnóstico, Survey (NHANES), Michael 2013–2016. M. Givertz; (Tomado Mandeep de: SS Virani R. Mehra 141:e139, 2020.) et al: Circulation Page 1 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org cardiovascular y sus comorbilidades, así como a la prevención de la enfermedad. Sin embargo, a medida que las tasas de obesidad aumentan a nivel mundial, estas tendencias favorables en la incidencia de HF pueden invertirse. Access Provided by: FIGURA 257–1 Prevalencia de insuficiencia cardiaca. Prevalencia de insuficiencia cardiaca entre adultos estadounidenses ≥ 20 años por sexo y edad, según la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), 2013–2016. (Tomado de: SS Virani et al: Circulation 141:e139, 2020.) Existen diferencias raciales y étnicas claras en la epidemiología de la HF (fig. 257–2). En estudios comunitarios, los individuos de raza negra tienen el mayor riesgo de desarrollar HF, seguidos de latinoamericanos, caucásicos y estadounidenses de origen chino. Estas diferencias se atribuyen a las disparidades en los factores de riesgo (p. ej., obesidad, hipertensión, diabetes), el nivel socioeconómico y el acceso a la atención médica. Del mismo modo, los estudios han demostrado que las tasas de hospitalización por HF ajustadas por edad son más altas para los varones de raza negra, seguidos de las mujeres negras, varones caucásicos y mujeres caucásicas. Faltan datos precisos sobre la prevalencia de la HF en los países en vías de desarrollo. A medida que los países en desarrollo experimentan un desarrollo socioeconómico, la epidemiología de la HF se está volviendo similar a la de Europa Occidental y de Norteamérica y la arteriopatía coronaria está surgiendo como la causa más común de HF. FIGURA 257–2 Incidencia de insuficiencia cardiaca. Tasas de primeros eventos anuales de insuficiencia cardiaca aguda por 1 000 de la Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) por sexo y raza en Estados Unidos de 2005 a 2014. (De: SS Virani et al: Circulation 141:e139, 2020.) Morbilidad y mortalidad En la atención primaria, la supervivencia global a cinco años tras el diagnóstico de HF es de casi 50%. Para los pacientes con HF grave, la mortalidad a un año puede llegar a 40%. En Estados Unidos, uno de cada ocho fallecimientos incluye el diagnóstico de insuficiencia cardiaca en el certificado de defunción. La mayoría de estos pacientes muere por causas cardiovasculares, más a menudo por HF progresiva o muerte cardiaca súbita. Varios parámetros Downloadedclínicos 2023­3­8 y de4:59 laboratorio P Your son IP isindicadores independientes de mortalidad (cuadro 257–1). En un estudio poblacional, las hospitalizaciones 181.115.232.138 fueron frecuentes CAPÍTULO después de un 257: Insuficiencia diagnóstico cardiaca: de HF, cony83% fisiopatología de los pacientes diagnóstico, Michaelhospitalizados al menosR.una M. Givertz; Mandeep vez y con 67%, 54% y 43% hospitalizados Mehra Page 2 / 25al ©2023 dos, menos McGraw tres yHill. All Rights cuatro Reserved. TermsDespués veces, respectivamente. of Use dePrivacy Policy Notice la hospitalización Accessibility por HF, las tasas de mortalidad oscilan entre 8% y 14% a 30 días, entre 26% y 37% en un año y hasta 75% a los cinco años. Los reingresos por HF también son frecuentes; oscilan entre 20% a 25% a los 60 días y casi 50% a los booksmedicos.org seis meses. Con cada hospitalización subsiguiente, aumenta el riesgo de muerte. Existen disparidades raciales en los resultados, ya que los individuos Morbilidad y mortalidad En la atención primaria, la supervivencia global a cinco años tras el diagnóstico de HF es de casi 50%. Para los pacientes con HF grave, la mortalidad a Access Provided by: un año puede llegar a 40%. En Estados Unidos, uno de cada ocho fallecimientos incluye el diagnóstico de insuficiencia cardiaca en el certificado de defunción. La mayoría de estos pacientes muere por causas cardiovasculares, más a menudo por HF progresiva o muerte cardiaca súbita. Varios parámetros clínicos y de laboratorio son indicadores independientes de mortalidad (cuadro 257–1). En un estudio poblacional, las hospitalizaciones fueron frecuentes después de un diagnóstico de HF, con 83% de los pacientes hospitalizados al menos una vez y con 67%, 54% y 43% hospitalizados al menos dos, tres y cuatro veces, respectivamente. Después de la hospitalización por HF, las tasas de mortalidad oscilan entre 8% y 14% a 30 días, entre 26% y 37% en un año y hasta 75% a los cinco años. Los reingresos por HF también son frecuentes; oscilan entre 20% a 25% a los 60 días y casi 50% a los seis meses. Con cada hospitalización subsiguiente, aumenta el riesgo de muerte. Existen disparidades raciales en los resultados, ya que los individuos de raza negra tienen tasas de mortalidad más altas en comparación con los caucásicos. A pesar de estas estadísticas, el pronóstico general para los pacientes con HF está mejorando por el tratamiento de los factores de riesgo y por el aumento del uso de tratamientos dirigidos por guías clínicas. CUADRO 257–1 Predictores independientes de resultados adversos en la insuficiencia cardiaca Clínicos Género masculino Edad avanzada Diabetes mellitus Enfermedad renal crónica Arteriopatía coronaria Clase avanzada de la NYHAa Presencia de tercer ruido cardiaco o elevación de la presión venosa yugular Disminución de la tolerancia al esfuerzo Caquexia cardiaca Depresión Estructurales Reducción de la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo Reducción de la fracción de expulsión del ventrículo derecho Aumento de los volúmenes y masa ventriculares Insuficiencia mitral o tricuspídea secundaria Hemodinámico Presión de cuña capilar pulmonar elevada Disminución del índice cardiaco Disminución del consumo máximo de oxígeno Hipertensión pulmonar Disfunción diastólica Bioquímicos Deterioro de la función renal Hiponatremia Hiperuricemia Aumento de biomarcadores cardiacos (troponina y péptidos natriuréticos) Incremento de neurohormonas plasmáticas (norepinefrina, renina, aldosterona y endotelina­1) Electrofisiológicos Taquicardia Complejos QRS ensanchados o LBBB Fibrilación auricular Actividad ventricular ectópica Taquicardia ventricular y muerte súbita aVéase el cuadro 257–4. Abreviaturas: JVP, presión venosa yugular; LBBB, bloqueo de la rama izquierda del haz de His; NYHA, New York Heart Association. Downloaded Costos 2023­3­8 4:59 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 257: Insuficiencia cardiaca: fisiopatología y diagnóstico, Michael M. Givertz; Mandeep R. Mehra Page 3 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility El costo general de la atención de pacientes con HF es alto (se calcula en $30.7 mil millones de dólares en Estados Unidos en 2012) y está incrementando. Las proyecciones para 2030 indican que los costos de hospitalización por HF en Estados Unidos aumentarán a $70 mil millones de booksmedicos.org  aVéase el cuadro 257–4. Access Provided by: Abreviaturas: JVP, presión venosa yugular; LBBB, bloqueo de la rama izquierda del haz de His; NYHA, New York Heart Association. Costos El costo general de la atención de pacientes con HF es alto (se calcula en $30.7 mil millones de dólares en Estados Unidos en 2012) y está incrementando. Las proyecciones para 2030 indican que los costos de hospitalización por HF en Estados Unidos aumentarán a $70 mil millones de dólares. Los costos indirectos debido a la pérdida de trabajo y productividad pueden ser iguales o superiores a esta cantidad. La carga económica mundial de la HF en 2012 se estimó en $108 mil millones de dólares y los costos directos representaron 60% de los gastos. Para los pacientes pediátricos con HF aguda, los costos de hospitalización se calculan en casi $1 mil millones de dólares al año y se están incrementando. FENOTIPOS Y CAUSAS Insuficiencia cardiaca con fracción de expulsión reducida o conservada Los estudios epidemiológicos han demostrado que casi 50% de los pacientes que desarrollan HF han reducido la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (EF; ≤ 40%), mientras que la otra mitad tienen una fracción de expulsión (EF, ejection fraction) casi normal o conservada (≥ 50%). Debido a que la mayoría de los pacientes con HF (independientemente de la fracción de expulsión) tienen anormalidades tanto en la función sistólica como en la diastólica, los términos más antiguos de insuficiencia cardiaca sistólica e insuficiencia cardiaca diastólica han caído en desuso. La clasificación de los pacientes con base en la fracción de expulsión (HF con disminución de la fracción de expulsión [HFrEF] en comparación con la HF con conservación de la fracción de expulsión [HFpEF]) es importante debido a las diferencias en la demografía, las comorbilidades y la respuesta a los tratamientos (cap. 258). Las causas subyacentes de la HF pueden estar asociadas con disminución o con conservación de la fracción de expulsión e incluyen trastornos de las arterias coronarias, el miocardio, el pericardio, las válvulas cardiacas y los grandes vasos (cuadro 257–2). El diagnóstico de HFpEF suele ser más difícil por la necesidad de descartar causas no cardiacas de disnea, retención de líquidos o ambos. CUADRO 257–2 Causas seleccionadas de insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca con disminución de la fracción de expulsión Arteriopatía coronaria Miocardiopatía no isquémica Infarto miocárdico Trastornos infiltrativos Isquemia del miocardio Trastornos familiares Inducida por taquicardia Valvulopatía cardiaca Miocardiopatía tóxica Estenosis o insuficiencia aórtica Quimioterapia, inmunoterapia Insuficiencia mitral o tricuspídea Fármacos como la hidroxicloroquina Alcohol, cocaína Cardiopatía congénita Enfermedad vascular pulmonar/neumopatía crónica Cortocircuitos intracardiacos Cardiopatía pulmonar Defectos reparados Hipertensión arterial pulmonar Insuficiencia sistémica del ventrículo derecho Infecciosas Enfermedad autoinmunitarias Enfermedad de Chagas Miocarditis de células gigantes VIH Miocarditis lúpica Insuficiencia cardiaca con conservación de la fracción de expulsión Hipertensión Arteriopatía coronaria Valvulopatía cardiaca Miocardiopatía restrictiva Downloaded 2023­3­8 4:59 P Your IP is 181.115.232.138 Estenosis aórtica Amiloidosis CAPÍTULO 257: Insuficiencia cardiaca: fisiopatología y diagnóstico, Michael M. Givertz; Mandeep R. Mehra Page 4 / 25 Estenosis mitral ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy PolicySarcoidosis Notice Accessibility Hemocromatosis booksmedicos.org Glucogenosis trastornos de las arterias coronarias, el miocardio, el pericardio, las válvulas cardiacas y los grandes vasos (cuadro 257–2). El diagnóstico de HFpEF suele ser más difícil por la necesidad de descartar causas no cardiacas de disnea, retención de líquidos o ambos. CUADRO 257–2 Access Provided by: Causas seleccionadas de insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca con disminución de la fracción de expulsión Arteriopatía coronaria Miocardiopatía no isquémica Infarto miocárdico Trastornos infiltrativos Isquemia del miocardio Trastornos familiares Inducida por taquicardia Valvulopatía cardiaca Miocardiopatía tóxica Estenosis o insuficiencia aórtica Quimioterapia, inmunoterapia Insuficiencia mitral o tricuspídea Fármacos como la hidroxicloroquina Alcohol, cocaína Cardiopatía congénita Enfermedad vascular pulmonar/neumopatía crónica Cortocircuitos intracardiacos Cardiopatía pulmonar Defectos reparados Hipertensión arterial pulmonar Insuficiencia sistémica del ventrículo derecho Infecciosas Enfermedad autoinmunitarias Enfermedad de Chagas Miocarditis de células gigantes VIH Miocarditis lúpica Insuficiencia cardiaca con conservación de la fracción de expulsión Hipertensión Arteriopatía coronaria Valvulopatía cardiaca Miocardiopatía restrictiva Estenosis aórtica Amiloidosis Estenosis mitral Sarcoidosis Hemocromatosis Glucogenosis Miocardiopatía hipertrófica Radioterapia Pericarditis constrictiva Edad avanzada Miocarditis Fibroelastosis endomiocárdica Obesidad Insuficiencia cardiaca de alto gasto Tirotoxicosis Cortocircuito arteriovenoso Obesidad Cirrosis Anemia Deficiencia de vitamina B (beriberi) Enfermedad pulmonar crónica Trastorno mieloproliferativo Abreviaturas: VIH, virus de inmunodeficiencia humana. Downloaded 2023­3­8 4:59 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 257: Insuficiencia cardiaca: fisiopatología y diagnóstico, Michael M. Givertz; Mandeep R. Mehra Page 5 / 25 ©2023 McGrawcardiaca Insuficiencia Hill. All Rights Reserved. Terms con recuperación de laoffracción Use Privacy Policy Notice Accessibility de expulsión booksmedicos.org Un subgrupo de pacientes a los que se les diagnosticó HFrEF y que recibieron tratamiento dirigido con base en guías clínicas presentan una mejoría  Anemia Deficiencia de vitamina B (beriberi) Enfermedad pulmonar crónica Trastorno mieloproliferativo Access Provided by: Abreviaturas: VIH, virus de inmunodeficiencia humana. Insuficiencia cardiaca con recuperación de la fracción de expulsión Un subgrupo de pacientes a los que se les diagnosticó HFrEF y que recibieron tratamiento dirigido con base en guías clínicas presentan una mejoría rápida o gradual de la fracción de expulsión hasta el intervalo normal y se dice que tienen HF con recuperación de la fracción de expulsión (HFrecEF). Los predictores de HFrecEF incluyen una edad más temprana, tiempo de evolución más corto de la HF, causas no isquémicas, volúmenes ventriculares más pequeños y ausencia de fibrosis miocárdica. Los ejemplos clínicos específicos incluyen miocarditis fulminante, miocardiopatía por sobrecarga, miocardiopatía puerperal y miocardiopatía inducida por taquicardia, así como exposiciones a toxinas reversibles tales como quimioterapia, inmunoterapia o por consumo de alcohol. A pesar de la recuperación de la fracción de expulsión, los pacientes pueden permanecer sintomáticos debido a anormalidades persistentes en la función diastólica o hipertensión pulmonar inducida por el ejercicio. Para los pacientes que se vuelven asintomáticos, la suspensión del tratamiento puede provocar la recurrencia de los síntomas de HF y disminución de la fracción de expulsión. En general, el pronóstico de los pacientes con HFrecEF es superior al de los pacientes con HFrEF o HFpEF. Insuficiencia cardiaca con disminución leve de la fracción de expulsión (HFmrEF) Los pacientes con HF y fracción de expulsión entre 40% y 50% representan un grupo intermedio que a menudo se trata por factores de riesgo y comorbilidades y con tratamiento médico dirigido por guías terapéuticas, similar a los pacientes con HFrEF. Se considera que tienen una disfunción sistólica principalmente leve, pero con características de disfunción diastólica. También pueden incluir pacientes con disminución de la fracción de expulsión que experimentan una mejoría en la EF o aquellos con fracción de expulsión conservada inicialmente que más tarde sufren disminución leve en su funcionamiento sistólico. A diferencia de las guías de la ACCF/AHA y la HFSA, la guía de la ESC ha identificado a HFmrEF como un grupo separado para estimular la investigación sobre las características subyacentes, la fisiopatología y el tratamiento. Trastornos adquiridos en comparación con enfermedades familiares, congénitas y otros trastornos En los países desarrollados, la arteriopatía coronaria causa casi 65% de los casos de HF, con la hipertensión como principal contribuyente hasta 75% y la diabetes mellitus en 10% a 40% (fig. 257–3). Aunque la mayoría de las enfermedades cardiovasculares subyacentes a la HF se adquieren a mediados y finales de la vida (caps. 261, 273 y 277), se puede diagnosticar una amplia variedad de trastornos congénitos y hereditarios que llevan a la HF en niños y adultos jóvenes. Actualmente se estima que más de 1.4 millones de adultos estadounidenses viven con cardiopatías congénitas (CHD, congenital heart disease), lo que supera el número de niños con esta enfermedad. En general, los adultos con CHD que desarrollan HF se pueden dividir en uno de tres grupos fisiopatológicos: defectos no corregidos con presentación tardía debido a un diagnóstico pasado por alto, ausencia de tratamiento o falta de acceso a la atención; defectos reparados o con tratamiento paliativo con insuficiencia valvular o ventricular tardía; o fisiología de ventrículo único con insuficiencia. Además, cada adulto con CHD a menudo presenta desafíos anatómicos y fisiológicos únicos que afectan la HF y su tratamiento. FIGURA 257–3 Riesgo poblacional de incidencia de insuficiencia cardiaca (HF). Según los datos longitudinales del Framingham Heart Study, los factores de riesgo que contribuyeron de manera más significativa al riesgo atribuible (PAR, population attributable risk) de HF en la población en los varones fueron el infarto de miocardio previo y la hipertensión (en los varones, ambos representaron contribuciones iguales al PAR para HF). Por el contrario, la hipertensión fue el factor de riesgo que representó la mayor parte del PAR total en mujeres. En ellas, el antecedente de infarto del miocardio representó solo 13% de la PAR de la HF, en comparación con 34% en varones. Los valores de PAR se desarrollan con base en cálculos individuales para cada variable utilizando estadísticas de proporción de riesgos y prevalencia. Por lo tanto, la sumatoria podría no equivaler a 100%. LVH, hipertrofia ventricular izquierda. (De MM Givertz, WS Colucci: Heart failure. En Peter Libby, Essential Atlas of Cardiovascular Disease, 2009, Current Medicine Group. Reproducida con autorización de SNCSC). Downloaded 2023­3­8 4:59 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 257: Insuficiencia cardiaca: fisiopatología y diagnóstico, Michael M. Givertz; Mandeep R. Mehra Page 6 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org representó solo 13% de la PAR de la HF, en comparación con 34% en varones. Los valores de PAR se desarrollan con base en cálculos individuales para cada variable utilizando estadísticas de proporción de riesgos y prevalencia. Por lo tanto, la sumatoria podría no equivaler a 100%. LVH, hipertrofia ventricular izquierda. (De MM Givertz, WS Colucci: Heart failure. En Peter Libby, Essential Atlas of Cardiovascular Disease, 2009, Current Medicine Access Provided by: Group. Reproducida con autorización de SNCSC). Las miocardiopatías hereditarias también se reconocen cada vez más en adultos que presentan HF. Estos incluyen trastornos más comunes, tales como miocardiopatías hipertróficas y arritmógenas y enfermedades del músculo cardiaco menos conocidas relacionadas con variantes patógenas en genes que codifican lamina y titina, distrofias musculares y enfermedad mitocondrial. La mayoría de las formas de miocardiopatía familiar se heredan de forma autosómica dominante. Las guías clínicas publicadas por las sociedades médicas documentan la importancia de una anamnesis detallada e indicaciones para las pruebas genéticas clínicas (y sus limitaciones). Múltiples enfermedades sistémicas con manifestaciones cardiacas y extracardiacas (p. ej., amiloidosis, sarcoidosis), trastornos autoinmunitarios (p. ej., lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide), enfermedades infecciosas (p. ej., enfermedad de Chagas, VIH) y efectos tóxicos farmacológicos (quimioterapia, otros fármacos de prescripción o drogas ilegales) pueden provocar insuficiencia cardiaca con fracción de expulsión disminuida o conservada. En África y Asia, la cardiopatía reumática sigue siendo una causa importante de HF, en especial en los jóvenes. Por último, los trastornos asociados con un estado de gasto cardiaco alto (p. ej., anemia, tirotoxicosis) rara vez se asocian con HF en ausencia de cardiopatía estructural subyacente. Sin embargo, pasarán por alto el diagnóstico y tratamiento de la HF de alto gasto si no se consideran en el diagnóstico diferencial de pacientes con afecciones predisponentes (p. ej., cirrosis, nefropatía en etapa terminal con fístula arteriovenosa, enfermedad de Paget o deficiencias nutricionales como el beriberi). FISIOPATOLOGÍA ENFERMEDAD PROGRESIVA La HFrEF es una enfermedad progresiva que típicamente implica un evento índice seguido de meses a años de remodelación cardiovascular estructural y funcional (fig. 257–4). El evento primario puede ser de aparición repentina, como un infarto agudo del miocardio; más gradual, como ocurre en el contexto de sobrecarga crónica de presión o volumen; hereditario, como se observa con las miocardiopatías genéticas o enfermedades congénitas. A pesar de una reducción inicial en el rendimiento cardiaco, los pacientes pueden estar asintomáticos o ligeramente sintomáticos durante periodos prolongados debido a la activación de mecanismos compensadores (descritos a continuación) que en última instancia contribuyen a la progresión de la enfermedad. FIGURA 257–4 Estímulos de remodelación en la insuficiencia cardiaca. Los estímulos hemodinámicos crónicos, como la sobrecarga de presión y volumen, conducen a remodelación ventricular a través del aumento de la carga sobre la pared miocárdica, las citocinas inflamatorias, los péptidos de señalización, las señales neuroendocrinas y el estrés oxidativo. El miocardio responde tanto con cambios adaptativos como de mala adaptación. La reexpresión de proteínas contráctiles fetales y proteínas de manipulación de calcio puede contribuir a la alteración de la contracción y de la relajación. Los miocitos incapaces de adaptarse podrían desencadenar muerte celular programada (apoptosis). El resultado neto de estos cambios es un deterioro adicional de la función de la bomba y un aumento de la tensión parietal, completando así un círculo vicioso que conduce a una mayor progresión de disfunción miocárdica. (De MM Givertz, WS Colucci: Heart failure. En Peter Libby, Essential Atlas of Cardiovascular Disease, 2009, Current Medicine Group. Reproducida con autorización de SNCSC). Downloaded 2023­3­8 4:59 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 257: Insuficiencia cardiaca: fisiopatología y diagnóstico, Michael M. Givertz; Mandeep R. Mehra Page 7 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org Los miocitos incapaces de adaptarse podrían desencadenar muerte celular programada (apoptosis). El resultado neto de estos cambios es un deterioro adicional de la función de la bomba y un aumento de la tensión parietal, completando así un círculo vicioso que conduce a una mayor progresión de disfunción miocárdica. (De MM Givertz, WS Colucci: Heart failure. En Peter Libby, Essential Atlas of Cardiovascular Disease, Access 2009,Provided Currentby: Medicine Group. Reproducida con autorización de SNCSC). Remodelación ventricular Como se demuestra en estudios tanto en animales como en seres humanos, se producen diferentes patrones de remodelación ventricular en respuesta a una carga de trabajo cardiaca excesiva. La hipertrofia concéntrica, en la que el aumento de masa es desproporcionado con respecto al volumen de la cavidad, reduce eficazmente la tensión sobre la pared en condiciones de sobrecarga de presión (p. ej., hipertensión, estenosis aórtica). Por el contrario, se produce un aumento en el tamaño o el volumen de la cavidad (hipertrofia excéntrica) en condiciones de sobrecarga de volumen (p. ej., insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral). En ambas formas de remodelación, un aumento de la masa ventricular se acompaña a nivel celular de hipertrofia de miocitos y fibrosis intersticial, al nivel proteínico por alteración en el tratamiento del calcio y la función citoesquelética y a nivel molecular por reexpresión de genes fetales (cuadro 257–3). Además de la pérdida celular por necrosis, los miocitos que no pueden adaptarse a los estímulos de remodelación pueden iniciar la apoptosis o muerte celular programada. El deterioro adicional de la función de la bomba y el aumento de la tensión de la pared frente a la vasoconstricción sistémica y la pérdida de adaptación neurohormonal (analizados más adelante) pueden conducir a un desajuste en la poscarga. Estos eventos se alimentan de estímulos de remodelación, lo que establece un ciclo de procesos perjudiciales que originan insuficiencia cardiaca clínica. CUADRO 257–3 Mecanismos de remodelación ventricular Cambios en la biología de los miocitos Acoplamiento anormal de excitación­contracción e interacción de puentes cruzados Expresión génica fetal (p. ej., cadena pesada de β­miosina) Desensibilización de receptores β­adrenérgicos Hipertrofia de miocitos Proteínas citoesqueléticas alteradas Cambios en la composición del miocardio Downloaded 2023­3­8 4:59 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 257: apoptosis Necrosis, Insuficiencia cardiaca: y autofagia fisiopatología y diagnóstico, Michael M. Givertz; Mandeep R. Mehra de miocitos Page 8 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Fibrosis intersticial y perivascular booksmedicos.org estímulos de remodelación pueden iniciar la apoptosis o muerte celular programada. El deterioro adicional de la función de la bomba y el aumento de la tensión de la pared frente a la vasoconstricción sistémica y la pérdida de adaptación neurohormonal (analizados más adelante) pueden conducir a un desajuste en la poscarga. Estos eventos se alimentan de estímulos de remodelación, lo que establece un ciclo de procesos perjudiciales que Access Provided by: originan insuficiencia cardiaca clínica. CUADRO 257–3 Mecanismos de remodelación ventricular Cambios en la biología de los miocitos Acoplamiento anormal de excitación­contracción e interacción de puentes cruzados Expresión génica fetal (p. ej., cadena pesada de β­miosina) Desensibilización de receptores β­adrenérgicos Hipertrofia de miocitos Proteínas citoesqueléticas alteradas Cambios en la composición del miocardio Necrosis, apoptosis y autofagia de miocitos Fibrosis intersticial y perivascular Degradación de la matriz Cambios en la geometría ventricular Dilatación ventricular y adelgazamiento de la pared Aumento de la esfericidad y el desplazamiento de los músculos papilares Insuficiencia de las válvulas auriculoventriculares Si bien la comprensión de la remodelación ventricular en HFrEF está bien respaldada por estudios en animales y en seres humanos, los mecanismos subyacentes a la HFpEF son menos claros. Las descripciones originales de HFpEF se centraron en la disfunción diastólica como el principal mediador de los signos y síntomas de HF, como se ejemplifica en mujeres mayores con hipertensión. Al nivel de los miocitos, las anomalías en la relajación miocárdica se explican por la absorción alterada de calcio citosólico en el retículo sarcoplásmico por la reducción del trifosfato de adenosina. A medida que han surgido diferentes fenotipos de HFpEF, muchos procesos fisiopatológicos distintos de la disfunción diastólica se han implicado en la progresión de la enfermedad, incluida la rigidez vascular, la falla renal, la avidez por el sodio y la inflamación metabólica relacionada con la adiposidad regional. Además, las alteraciones biológicas, incluida la tensión oxidativa y la alteración de la señalización del óxido nítrico que conducen a tensión nitrosativa, pueden participar en la actividad de la enfermedad e informar sobre tratamientos futuros. MECANISMOS DE PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD Varios mecanismos compensatorios se activan durante el desarrollo de la HF y contribuyen a la progresión de la enfermedad. La comprensión de estos mecanismos se deriva de estudios preclínicos, estudios en humanos in vivo y estudios clínicos con asignación al azar que demuestran el beneficio de los tratamientos dirigidos a atenuar o revertir estos procesos biológicos. Activación neurohormonal La activación del sistema nervioso simpático (SNS, sympathetic nervous system) y del sistema renina­angiotensina­aldosterona (RAAS, renin­ angiotensin­aldosterone system) desempeña una función importante en el desarrollo y la progresión de la HF. Al inicio, la activación neurohormonal conduce a aumentos en la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contractilidad cardiaca y la retención de sodio y agua para aumentar la precarga y Downloaded 2023­3­8 4:59 P Your IP is 181.115.232.138 mantener el gasto cardiaco en reposo y durante el ejercicio. Con el tiempo, estas respuestas compensatorias no controladas conducen a una CAPÍTULO 257: Insuficiencia cardiaca: fisiopatología y diagnóstico, Michael M. Givertz; Mandeep R. Mehra Page 9 / 25 vasoconstricción ©2023 McGraw Hill.y retención deReserved. All Rights volumen excesivas, Terms ofanomalías electrolíticas Use Privacy Policy yNotice renales, disfunción de los barorreceptores, toxicidad miocárdica directa Accessibility y arritmias cardiacas. Al nivel de los tejidos, la activación neurohormonal contribuye a la remodelación del corazón, vasos sanguíneos (aterosclerosis), booksmedicos.org riñones y otros órganos (fig. 257–5) y al desarrollo de HF sintomática. Los estudios clínicos de referencia en la HF han demostrado que el Activación neurohormonal Access Provided by: La activación del sistema nervioso simpático (SNS, sympathetic nervous system) y del sistema renina­angiotensina­aldosterona (RAAS, renin­ angiotensin­aldosterone system) desempeña una función importante en el desarrollo y la progresión de la HF. Al inicio, la activación neurohormonal conduce a aumentos en la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contractilidad cardiaca y la retención de sodio y agua para aumentar la precarga y mantener el gasto cardiaco en reposo y durante el ejercicio. Con el tiempo, estas respuestas compensatorias no controladas conducen a una vasoconstricción y retención de volumen excesivas, anomalías electrolíticas y renales, disfunción de los barorreceptores, toxicidad miocárdica directa y arritmias cardiacas. Al nivel de los tejidos, la activación neurohormonal contribuye a la remodelación del corazón, vasos sanguíneos (aterosclerosis), riñones y otros órganos (fig. 257–5) y al desarrollo de HF sintomática. Los estudios clínicos de referencia en la HF han demostrado que el antagonismo del RAAS y el SNS con inhibidores del sistema renina­angiotensina, antagonistas de los receptores de mineralocorticoides y bloqueadores beta atenúa o revierten la remodelación ventricular y vascular y reduce la morbilidad y la mortalidad (cap. 258). FIGURA 257–5 Activación de sistemas neurohormonales en la insuficiencia cardiaca. La disminución del gasto cardiaco en la insuficiencia cardiaca (HF) provoca una “descarga” de barorreceptores de alta presión (círculos) en el ventrículo izquierdo, el seno carotídeo y el arco aórtico, lo que a su vez provoca una reducción del tono parasimpático. Esta disminución en la inhibición aferente produce un aumento generalizado del tono simpático eferente y la liberación no osmótica de arginina vasopresina desde la hipófisis. La vasopresina es un potente vasoconstrictor que también conduce a la reabsorción del agua libre por el riñón. Las señales aferentes al sistema nervioso central también activan la inervación simpática del corazón, el riñón, la vasculatura periférica y los músculos estriados. La estimulación simpática del riñón conduce a la liberación de renina, con un aumento resultante de las concentraciones circulantes de angiotensina II y aldosterona. La activación del sistema renina­angiotensina­aldosterona favorece la retención de sal y agua, la vasoconstricción periférica, la hipertrofia de los miocitos, la muerte celular y la fibrosis miocárdica. Aunque estos mecanismos neurohormonales facilitan la adaptación a corto plazo al mantener la presión arterial, también provocan cambios orgánicos específicos en el corazón y la circulación. (Modificada de A. Nohria et al: Atlas of Heart Failure: Cardiac Function and Dysfunction, 4th ed, WS Colucci [ed]. Philadelphia, Current Medicine Group, 2002, p. 104, and J Hartupee, DL Mann: Nat Rev Cardiol 14:30, 2017.) Hormonas vasodilatadoras Aunque la activación de RAAS y del SNS contribuyen a la progresión de la enfermedad en la HF, varias hormonas contrarreguladoras están reguladas positivamente y ejercen efectos beneficiosos sobre el corazón, el riñón y la vasculatura. Estos incluyen los péptidos natriuréticos (péptido natriurético auricular [ANP, atrial natriuretic peptide] y péptido natriurético de tipo B [BNP, B­type natriuretic peptide]), prostaglandinas (prostaglandina E1 [PGE1, prostaglandin E1] y prostaciclina [PGI2, prostacyclin]), bradicinina, adrenomedulina y óxido nítrico. El ANP y el BNP se almacenan y liberan principalmente de las aurículas y los ventrículos, respectivamente, en respuesta al aumento del estiramiento o la presión. Las acciones beneficiosas están mediadas por la estimulación de la guanilato ciclasa e incluyen la vasodilatación sistémica y pulmonar, aumento de la excreción de sodio y agua, inhibición de la renina y aldosterona y la modulación de los barorreceptores. La bradicinina y los péptidos natriuréticos son inactivados por la neprilisina, una peptidasa unida a la membrana, lo que explica en parte el impacto clínico beneficioso de la inhibición de los receptores de angiotensina por Downloaded la neprilisina 2023­3­8 4:59 P en la HF Your IP(cap. 258). Como se describe a continuación, las concentraciones de péptido natriurético se pueden usar para is 181.115.232.138 CAPÍTULO 257: Insuficiencia cardiaca: fisiopatología y diagnóstico, ayudar en el diagnóstico y para la estratificación del riesgo Michael en pacientes con HF.M. Givertz; Mandeep R. Mehra Page 10 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Endotelina, citocinas inflamatorias y tensión oxidativa booksmedicos.org prostaglandin E1] y prostaciclina [PGI2, prostacyclin]), bradicinina, adrenomedulina y óxido nítrico. El ANP y el BNP se almacenan y liberan principalmente de las aurículas y los ventrículos, respectivamente, en respuesta al aumento del estiramiento o la presión. Las acciones beneficiosas están mediadas por la estimulación de la guanilato ciclasa e incluyen la vasodilatación sistémica y pulmonar, aumento de la excreción de sodio y agua, Access Provided by: inhibición de la renina y aldosterona y la modulación de los barorreceptores. La bradicinina y los péptidos natriuréticos son inactivados por la neprilisina, una peptidasa unida a la membrana, lo que explica en parte el impacto clínico beneficioso de la inhibición de los receptores de angiotensina por la neprilisina en la HF (cap. 258). Como se describe a continuación, las concentraciones de péptido natriurético se pueden usar para ayudar en el diagnóstico y para la estratificación del riesgo en pacientes con HF. Endotelina, citocinas inflamatorias y tensión oxidativa La endotelina es un péptido vasoconstrictor potente con efectos que favorecen el crecimiento que pueden desempeñar una función importante en la hipertensión pulmonar y en la insuficiencia ventricular derecha. La endotelina es liberada por diversas células vasculares e inflamatorias dentro de la circulación pulmonar y el miocardio en respuesta al aumento de la presión y tiene efectos perjudiciales directos sobre el corazón, lo que conduce a hipertrofia de miocitos y fibrosis intersticial. Sin embargo, a diferencia de la inhibición de RAAS y del sistema nervioso simpático, no se ha demostrado que el bloqueo de la endotelina reduzca la progresión de la HF clínica, pero es beneficioso para el tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar (cap. 283). Otros factores que tienen el potencial de causar o contribuir a la remodelación ventricular en la HF incluyen citocinas inflamatorias como el factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor) α y la interleucina (IL) 1β y las moléculas reactivas de oxígeno como el superóxido. Las fuentes potenciales de estas sustancias biológicamente activas son el hígado y el tubo digestivo, como se describe a continuación. Sigue sin demostrarse la participación de los antiinflamatorios y de los antioxidantes. Objetivos biológicos novedosos El cotransportador de sodio­glucosa 2 (SGLT­2, sodium­glucose cotransporter­2) es una proteína localizada en el túbulo proximal del riñón que reabsorbe hasta 90% de la glucosa filtrada. En pacientes con HF, la actividad de SGLT­2 contribuye a la retención de sodio y agua, la disfunción endotelial, el metabolismo miocárdico anormal y a la alteración del control del calcio. Los inhibidores de SGLT­2 se desarrollaron para el tratamiento de la diabetes mellitus de tipo 2 para aprovechar sus efectos glucosúricos y metabólicos (cap. 404). Estudios clínicos posteriores a gran escala en enfermedades cardiovasculares, incluida la HF (con o sin diabetes mellitus manifiesta), han demostrado no solo la seguridad de estos fármacos (como lo requiere la U.S. Food and Drug Administration) sino también, lo que es más importante, los efectos beneficiosos sobre la morbilidad y mortalidad. Queda por determinar si los beneficios de los inhibidores de SGLT­2 en la HF se deben principalmente a los efectos diuréticos o a los efectos sobre la remodelación cardiaca y vascular, sobre la proarritmia, la función renal o la función metabólica o la inflamación. Otra vía que muestra regulación descendente en la HF y contribuye a la disfunción endotelial implica el monofosfato cíclico de guanosina (cGMP, cyclic guanosine monophosphate). Los estimuladores de guanilato ciclasa orales solubles potencian la vía cGMP y ejercen efectos miocárdicos y vasculares beneficiosos en la HF experimental y clínica. Pérdida de la sincronía e inestabilidad eléctrica Hasta en 30% de los pacientes con HF, la progresión de la enfermedad se asocia con prolongación del intervalo QRS. La pérdida de la sincronización eléctrica en forma de bloqueo de rama izquierda (LBBB, left bundle branch block) o retraso de la conducción intraventricular produce una contracción ventricular anormal. Como se analiza en el capítulo 258, la corrección de la pérdida de la sincronización eléctrica con electroestimulación izquierda o biventricular puede mejorar la función contráctil, disminuir la insuficiencia mitral y la remodelación ventricular inversa. En pacientes con HFrEF y LBBB sintomáticos que reciben tratamiento médico dirigido por guías clínicas, el tratamiento de resincronización cardiaca está indicado para reducir la morbilidad y la mortalidad. Otras formas de inestabilidad eléctrica, incluida la fibrilación auricular con un control inadecuado de la frecuencia y extrasístoles ventriculares frecuentes, también pueden contribuir a empeorar la HF. Además del impacto directo de la taquicardia y el ritmo irregular en la progresión de la enfermedad, el vínculo entre estas arritmias y la remodelación cardiaca (auricular y ventricular) implica incremento de la tensión parietal, la activación neurohormonal y la inflamación. Insuficiencia mitral secundaria Un gran número de pacientes con HFrEF demuestran evidencia de insuficiencia mitral. Esto ocurre debido a una distorsión en el aparato de la válvula mitral e incluye los efectos de varios mecanismos fisiopatológicos, incluida la reducción de la fuerza contráctil, que conduce a una disminución de la coaptación de las valvas, una forma esférica del ventrículo que influye en la longitud y en la función de la estructura muscular de la cuerda papilar, aumento de la dimensión del anillo mitral (e incapacidad del anillo para contraerse durante la sístole) con una alineación reducida de las valvas y la dilatación de la pared posterior de la aurícula izquierda, que distorsiona la valva posterior de la válvula. Este deterioro del volumen de reflujo contribuye a la progresión de la HF e influye negativamente en el pronóstico. Un objetivo terapéutico actual en la HF consiste en asegurar que este círculo vicioso se interrumpa. Se ha observado cierto éxito al tratar la válvula mitral mediante técnicas a través de catéter cuando los pacientes se seleccionan cuidadosamente después de la exposición a un tratamiento médico óptimo cuando persiste la insuficiencia mitral secundaria significativa y residual. 2023­3­8 4:59 P Your IP is 181.115.232.138 Downloaded CAPÍTULO 257: Insuficiencia cardiaca: fisiopatología y diagnóstico, Michael M. Givertz; Mandeep R. Mehra Page 11 / 25 ©2023 McGraw Hill. All INTERACCIONES Rights Reserved. Terms CARDIORRENALES of Use Privacy Policy Notice Accessibility Y ABDOMINALES booksmedicos.org Un concepto importante subyacente a la fisiopatología de la HF reconoce la naturaleza sistémica de la enfermedad. Por lo tanto, aunque el principal coaptación de las valvas, una forma esférica del ventrículo que influye en la longitud y en la función de la estructura muscular de la cuerda papilar, aumento de la dimensión del anillo mitral (e incapacidad del anillo para contraerse durante la sístole) con una alineación reducida de las valvas y la dilatación de la pared posterior de la aurícula izquierda, que distorsiona la valva posterior de la válvula. Este deterioro del volumen de reflujo contribuye a la progresión de la HF e influye negativamente en el pronóstico. Un objetivo terapéutico actual en la HF consiste en asegurarAccess Provided by: que este círculo vicioso se interrumpa. Se ha observado cierto éxito al tratar la válvula mitral mediante técnicas a través de catéter cuando los pacientes se seleccionan cuidadosamente después de la exposición a un tratamiento médico óptimo cuando persiste la insuficiencia mitral secundaria significativa y residual. INTERACCIONES CARDIORRENALES Y ABDOMINALES Un concepto importante subyacente a la fisiopatología de la HF reconoce la naturaleza sistémica de la enfermedad. Por lo tanto, aunque el principal problema hemodinámico en la HF está relacionado con anomalías en la función miocárdica (precarga, poscarga y contractilidad), muchos de los signos y síntomas que se presentan están relacionados con la insuficiencia de los órganos terminales, incluida la falla renal, hepática y pulmonar. La interacción entre el corazón y el riñón aumenta el volumen circulante, empeora los síntomas de HF y provoca la progresión de la enfermedad, lo que se conoce como síndrome cardiorrenal. Tradicionalmente, se consideraba que esta relación era una consecuencia de un deterioro en el flujo anterógrado (gasto cardiaco) que conducía a una disminución de la perfusión arterial renal, deterioro de la función renal y activación neurohormonal con liberación de arginina vasopresina, lo que provoca la retención de agua y sodio. Sin embargo, ha surgido evidencia de que la disfunción renal puede no explicarse de forma adecuada simplemente por un llenado arterial insuficiente y por la disminución del gasto cardiaco. La congestión venosa sistémica en la HF con aumento de la presión retrógrada puede determinar el desarrollo del síndrome cardiorrenal y el alivio de la congestión venosa se asocia con mejora significativa de la función renal en la HF. El aumento de la presión intraabdominal, como se observa en la HF derecha y un aumento de la congestión abdominal, se correlacionan con la disfunción renal y deterioro de la HF. La interacción no solo se limita al componente renal del compartimento abdominal, sino que también afecta al hígado y al bazo. Las venas esplácnicas sirven como reservorio de sangre y funcionan activamente en la regulación de la precarga cardiaca durante los cambios en el estado del volumen, regulada por cambios de presión transmural o mecanismos de activación simpática sistémica. El hígado y el bazo participan en la regulación del volumen en la HF además de varias vías interactivas adicionales. La congestión esplácnica provoca tensión de la vena porta y activación del reflejo hepatorrenal, así como del reflejo esplenorrenal, que induce la vasoconstricción renal. Por lo tanto, la descongestión en la HF mediante el uso de tratamiento con diuréticos o medios mecánicos tales como la ultrafiltración reduce el volumen circulante, pero también facilita la disminución de la presión en el compartimento abdominal y esta combinación de efecto terapéutico puede servir para mejorar la función renal en la HF. CONGESTIÓN INTESTINAL, MICROBIOMA E INFLAMACIÓN Como se mencionó antes, las concentraciones circulantes de citocinas proinflamatorias se elevan en varios estados de enfermedad cardiovascular, incluida la HF y se han asociado con la progresión de la enfermedad. Si bien se desconoce la fuente principal de inflamación, la evidencia disponible sugiere que una alteración en la composición del contenido microbiano del intestino y la pérdida de diversidad microbiana pueden tener una función importante. La posible participación de la congestión intestinal y también la alteración de la composición microbiana intestinal pueden propagar el estado crónico de inflamación y la pérdida de la regulación del sistema inmunitario, conduciendo por último a progresión de la HFrEF. Los lipopolisacáridos (LPS) son producto de la pared celular de las bacterias gramnegativas cuyas concentraciones aumentan en pacientes con HF y aumentan la permeabilidad intestinal durante los periodos de congestión y se reducen con el tratamiento con diuréticos. Los LPS son estimuladores potentes del sistema inmunitario y pueden provocar pérdida de la regulación de la inflamación sistémica a través de la activación de los macrófagos. Los aumentos resultantes en las citocinas como TNF­α, IL­1 e IL­6 en estas vías pueden causar disminución progresiva de la función cardiaca y también contribuir a la caquexia cardiaca. Se ha demostrado una relación mecanicista entre la generación dependiente de microbios intestinales de trimetilamina N­óxido a partir de derivado de nutrientes dietéticos específicos como la colina y la carnitina y los malos resultados en pacientes con HF aguda y crónica. Las toxinas urémicas generadas por microbios, tales como el sulfato de indoxilo, pueden desempeñar una función importante en el desarrollo de la HF, en particular en la interacción con la insuficiencia renal. Por lo tanto, la isquemia o la congestión intestinal, dependiendo de la gravedad de la HF pueden asociarse con alteraciones morfológicas y funcionales en el intestino y producir endotoxemia bacteriana y un estado proinflamatorio. ESTADOS DE ALTO GASTO CARDIACO Aunque la mayoría de los pacientes con HF, con fracción de expulsión reducida o conservada, tiene un gasto cardiaco (CO, cardiac output) bajo o normal acompañado de incremento de la resistencia vascular sistémica (SVR, systemic vascular resistance), una pequeña proporción de los pacientes con HF presenta un estado de gasto cardiaco alto con resistencia vascular sistémica baja (cuadro 257–2). Los estados de alto gasto cardiaco por sí solos rara vez causan HF, pero su desarrollo en presencia de una enfermedad cardiovascular subyacente puede precipitar insuficiencia cardiaca. Por ejemplo, la anemia crónica se asocia con un gasto cardiaco alto cuando la hemoglobina se reduce significativamente, por ejemplo, a un nivel < 8 g/100 mL. Un aumento de los metabolitos vasodilatadores y de la vasodilatación arteriolar en respuesta a la disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, además de una disminución de la viscosidad sanguínea, contribuyen a una baja resistencia vascular sistémica. Incluso cuando es grave, la anemia Downloaded rara vez4:59 2023­3­8 causa P HF deIP Your alto is gasto en ausencia de una anomalía cardiaca específica, como cardiopatía isquémica o valvulopatía. Los 181.115.232.138 CAPÍTULO 257: Insuficiencia cardiaca: fisiopatología y diagnóstico, pacientes con nefropatía en etapa terminal (cap. 312) tienen Michael un riesgo M. Givertz; particular Mandeep de desarrollar R.alto HF de Mehra Page gasto cuando la anemia crónica 12 / 25 se ve ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility agravada por el aumento del flujo a través de una fístula arteriovenosa. En una serie contemporánea de pacientes con HF de alto gasto, las causas más frecuentes fueron obesidad (31%), hepatopatía (23%), fístulas arteriovenosas (23%), enfermedad pulmonar (16%) y trastornos mieloproliferativos booksmedicos.org normal acompañado de incremento de la resistencia vascular sistémica (SVR, systemic vascular resistance), una pequeña proporción de los pacientes con HF presenta un estado de gasto cardiaco alto con resistencia vascular sistémica baja (cuadro 257–2). Los estados de alto gasto cardiaco por sí solos rara vez causan HF, pero su desarrollo en presencia de una enfermedad cardiovascular subyacente puede precipitar insuficiencia cardiaca. Por Access Provided by: ejemplo, la anemia crónica se asocia con un gasto cardiaco alto cuando la hemoglobina se reduce significativamente, por ejemplo, a un nivel < 8 g/100 mL. Un aumento de los metabolitos vasodilatadores y de la vasodilatación arteriolar en respuesta a la disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, además de una disminución de la viscosidad sanguínea, contribuyen a una baja resistencia vascular sistémica. Incluso cuando es grave, la anemia rara vez causa HF de alto gasto en ausencia de una anomalía cardiaca específica, como cardiopatía isquémica o valvulopatía. Los pacientes con nefropatía en etapa terminal (cap. 312) tienen un riesgo particular de desarrollar HF de alto gasto cuando la anemia crónica se ve agravada por el aumento del flujo a través de una fístula arteriovenosa. En una serie contemporánea de pacientes con HF de alto gasto, las causas más frecuentes fueron obesidad (31%), hepatopatía (23%), fístulas arteriovenosas (23%), enfermedad pulmonar (16%) y trastornos mieloproliferativos (8%). VALORACIÓN ANAMNESIS Síntomas de congestión: pulmonar en comparación con sistémica Los síntomas más comunes de la HF están relacionados con la sobrecarga de volumen con elevación de las presiones venosas pulmonares, sistémicas o ambas. La disnea es una manifestación cardinal de HF izquierda y puede surgir con una gravedad creciente como disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna y disnea de reposo. Los mecanismos de disnea incluyen la congestión venosa pulmonar y la trasudación de líquido en el intersticio, en el espacio alveolar o en ambos, lo que conduce a una disminución de la distensibilidad pulmonar, aumento de la resistencia de las vías respiratorias, hipoxemia y pérdida de la relación ventilación/perfusión. La estimulación de los receptores J yuxtacapilares que conduce a un aumento del estímulo ventilatorio y a una reducción del flujo sanguíneo a los músculos respiratorios puede causar acidosis láctica y sensación de disnea. La clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA) (cuadro 257–4) se puede utilizar para clasificar a los pacientes en función de la cantidad de esfuerzo requerido para provocar disnea. Notablemente, sin embargo, la clase de la NYHA no se correlaciona bien con otras mediciones objetivas de la estructura cardiaca (p. ej., el tamaño del ventrículo izquierdo, fracción de expulsión) o la función (p. ej., el consumo máximo de oxígeno). CUADRO 257–4 Clasificación funcional de la New York Heart Association CLASE LIMITACIÓN VALORACIÓN CLÍNICA FUNCIONAL Clase I Ninguna La actividad física normal no causa fatiga indebida, disnea, palpitaciones o angina de pecho. Clase II Leve Cómodo en reposo. La actividad física normal (p. ej., llevar paquetes pesados) puede provocar fatiga, disnea, palpitaciones o angina de pecho. Clase III Pronunciada Cómodo en reposo. Una actividad física inferior a la normal (p. ej., vestirse) provoca síntomas. Clase IV Grave Los síntomas de insuficiencia cardiaca o angina de pecho se presentan en reposo y empeora con cualquier actividad. La ortopnea se refiere a la disnea que se produce en decúbito y se debe a la redistribución del líquido desde el abdomen y la parte inferior del cuerpo hacia el tórax, el aumento del trabajo respiratorio por disminución de la distensibilidad pulmonar y, en pacientes con ascitis o hepatomegalia, la elevación del diafragma. Por lo general, la ortopnea ocurre en el paciente despierto entre 1 y 2 min después de acostarse y puede aliviarse al levantar la cabeza y el tórax con almohadas o una cama ajustable. Con una HF más grave, los pacientes pueden terminar durmiendo en un sillón reclinable o sentados, aunque para algunos, la ortopnea puede disminuir a medida que aparecen los síntomas de HF derecha. La ortopnea puede ir acompañada de tos nocturna relacionada con congestión pulmonar. La disnea paroxística nocturna (PND, paroxysmal nocturnal dyspnea) se refiere a episodios repentinos de dificultad para respirar que despiertan a un paciente del sueño con sensación de ansiedad y asfixia y que requieren que el paciente se siente erguido para aliviar los síntomas. A diferencia de la ortopnea, la disnea paroxística nocturna normalmente se produce después de permanecer en decúbito por un periodo más prolongado, es menos Downloaded predecible en2023­3­8 4:59 su aparición P Your y puede IP is 181.115.232.138 requerir 30 min o más en posición vertical para el alivio. Los episodios suelen ir acompañados de tos y sibilancias CAPÍTULO 257: Insuficiencia cardiaca: fisiopatología y diagnóstico, Michael M. Givertz; Mandeep R. Mehra Page 13 / 25 (lo que se conoce como asma cardiaca) que se cree se deben al aumento de la presión arterial bronquial que conduce a la compresión de las vías ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility respiratorias y al edema pulmonar intersticial que causa un aumento de la resistencia en las vías respiratorias. El edema agudo pulmonar es ocasionado por marcada elevación de la presión de enclavamiento en la arteria pulmonar y se manifiesta por disnea grave y esputo de color booksmedicos.org sentados, aunque para algunos, la ortopnea puede disminuir a medida que aparecen los síntomas de HF derecha. La ortopnea puede ir acompañada de tos nocturna relacionada con congestión pulmonar. Access Provided by: La disnea paroxística nocturna (PND, paroxysmal nocturnal dyspnea) se refiere a episodios repentinos de dificultad para respirar que despiertan a un paciente del sueño con sensación de ansiedad y asfixia y que requieren que el paciente se siente erguido para aliviar los síntomas. A diferencia de la ortopnea, la disnea paroxística nocturna normalmente se produce después de permanecer en decúbito por un periodo más prolongado, es menos predecible en su aparición y puede requerir 30 min o más en posición vertical para el alivio. Los episodios suelen ir acompañados de tos y sibilancias (lo que se conoce como asma cardiaca) que se cree se deben al aumento de la presión arterial bronquial que conduce a la compresión de las vías respiratorias y al edema pulmonar intersticial que causa un aumento de la resistencia en las vías respiratorias. El edema agudo pulmonar es ocasionado por marcada elevación de la presión de enclavamiento en la arteria pulmonar y se manifiesta por disnea grave y esputo de color asalmonado y espumoso (cap. 305). La respiración de Cheyne­Stokes y la apnea del sueño central pueden precipitar episodios de disnea paroxística nocturna en la HF y están relacionadas con una mayor sensibilidad del centro respiratorio a la PCO2 arterial y un tiempo circulatorio prolongado. A diferencia de la apnea obstructiva del sueño, que se puede corregir con tratamiento con presión positiva en las vías respiratorias, la apnea central del sueño no tiene un tratamiento demostrado además de la corrección de la HF (cap. 297). A diferencia de los síntomas de la HF izquierda debido a la congestión venosa pulmonar, los síntomas de la HF derecha típicamente están relacionados con la congestión venosa sistémica. El aumento de peso y el edema de las extremidades inferiores pueden ser las manifestaciones iniciales seguidas de una serie de síntomas gastrointestinales debido al edema de la pared intestinal y la congestión hepática. Son frecuentes síntomas como distensión abdominal, anorexia y la saciedad precoz. Algunos pacientes desarrollan dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen relacionado con la tracción de la cápsula hepática con náusea y vómito. Cuando estos síntomas se asocian con pruebas de función hepática anormales (véase más adelante), puede producirse un diagnóstico erróneo de enfermedad de las vías biliares. Para los pacientes con HF derecha resistente al tratamiento, el desarrollo de edema masivo que afecta a todo el cuerpo, acompañado de derrames pleurales recurrentes o ascitis se denomina anasarca. Síntomas de disminución de la perfusión Algunos pacientes con HF avanzada presentan síntomas relacionados con una disminución del gasto cardiaco, a veces denominado síndrome de bajo gasto cardiaco. La fatiga y la debilidad, en particular de las extremidades inferiores, son síntomas inespecíficos que pueden ocurrir con el esfuerzo o en reposo. La fisiopatología incluye la reducción del flujo sanguíneo a los músculos activos a causa de la disfunción endotelial y al aumento de la resistencia vascular sistémica por la activación neurohormonal. También se han demostrado alteraciones crónicas en la estructura y el metabolismo del músculo estriado. En pacientes de edad avanzada con HF y enfermedad cerebrovascular, la reducción de la perfusión sistémica puede provocar lentitud mental, depresión y confusión. Además del bajo gasto cardiaco, la fatiga puede deberse a la pérdida de volumen, hiponatremia, deficiencia de hierro y por fármacos (p. ej., β­bloqueadores). Otros síntomas Los pacientes con HF pueden presentar alteraciones del estado de ánimo y trastornos del sueño, los cuales pueden agravarse por la disnea nocturna y por la apnea del sueño, en sus variantes obstructiva o central. La nicturia por la mejoría del gasto cardiaco y de la perfusión renal en decúbito, además del efecto tardío de los diuréticos, también puede contribuir a las alteraciones del sueño. La oliguria a causa de reducciones graves en el flujo sanguíneo renal puede ser un signo de HF en estadio avanzado. Factores precipitantes Los pacientes con HF pueden cursar asintomáticos o levemente sintomáticos, ya sea porque la insuficiencia cardiaca es leve o porque los mecanismos compensatorios ayudan a equilibrar o normalizar la función cardiaca. Los síntomas de la HF pueden desarrollarse cuando uno o más factores desencadenantes aumentan la carga de trabajo cardiaco y alteran el equilibrio a favor de la descompensación. Se pueden identificar factores específicos en 50% a 90% de los ingresos y se pueden dividir en factores relacionados con el paciente, factores relacionados con el médico tratante, estados patológicos relacionados con la HF y con otras causas (cuadro 257–5). La incapacidad de reconocer y corregir estos factores con prontitud puede llevar a HF persistente a pesar del tratamiento adecuado. CUADRO 257–5 Factores desencadenantes de la insuficiencia cardiaca Relacionados con el paciente Esfuerzo excesivo o estrés emocional Downloaded 2023­3­8 Consumo excesivo 4:59 P Yourde de líquidos, IPsodio is 181.115.232.138 o de ambos CAPÍTULO 257: Insuficiencia cardiaca: fisiopatología y diagnóstico, Michael M. Givertz; Mandeep R. Mehra Page 14 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Falta de apego terapéutico con los fármacos booksmedicos.org Consumo excesivo de alcohol desencadenantes aumentan la carga de trabajo cardiaco y alteran el equilibrio a favor de la descompensación. Se pueden identificar factores específicos en 50% a 90% de los ingresos y se pueden dividir en factores relacionados con el paciente, factores relacionados con el médico tratante, estados patológicos relacionados con la HF y con otras causas (cuadro 257–5). La incapacidad de reconocer y corregir estos factores con prontitud Access Provided by: puede llevar a HF persistente a pesar del tratamiento adecuado. CUADRO 257–5 Factores desencadenantes de la insuficiencia cardiaca Relacionados con el paciente Esfuerzo excesivo o estrés emocional Consumo excesivo de líquidos, de sodio o de ambos Falta de apego terapéutico con los fármacos Consumo excesivo de alcohol Relacionado con el médico Uso recomendado de fármacos que provocan retención de sal y agua (p. ej., NSAID) Uso de fármacos de prescripción con propiedades inotrópicas negativas (p. ej., antagonistas de los conductos del calcio) Congestión no reconocida y uso inadecuado de diuréticos Relacionados con la insuficiencia cardiaca Hipertensión descontrolada Isquemia o infarto del miocardio Arritmias auriculares o ventriculares Embolia pulmonar Otros estados patológicos Infección sistémica Deterioro de insuficiencia renal o hepática Hipertiroidismo Apnea del sueño sin tratamiento Anemia Abreviaturas: NSAID, fármacos antiinflamatorios no esteroideos. Exploración física Inspección general La mayoría de los pacientes con HF leve a moderada parecerán estar bien nutridos y cómodos en reposo. Incluso los pacientes con enfermedad más avanzada pueden permanecer asintomáticos después de descansar durante unos minutos, pero pueden mostrar disnea con mínimo esfuerzo, como Downloaded 2023­3­8 4:59 P Your IP is 181.115.232.138 caminar por la habitación. Por el contrario, los pacientes con HF grave pueden necesitar sentarse erguidos y se les observa ansiosos, diaforéticos y CAPÍTULO 257: Insuficiencia cardiaca: fisiopatología y diagnóstico, Michael M. Givertz; Mandeep R. Mehra Page 15 / 25 disneicos en reposo con palidez a causa de la anemia o piel oscura a causa de bajo gasto cardiaco. ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Otros signos de HF grave incluyen extremidades frías y cianosis periférica. La caquexia cardiaca (cuadro 257–6), definida en parte como una pérdida de peso no intencional sin edema > 5% durante 12 meses, se puede observar en pacientes con HF grave de larga booksmedicos.org duración en forma de atrofia muscular bitemporal o de la porción superior del Exploración física Inspección general Access Provided by: La mayoría de los pacientes con HF leve a moderada parecerán estar bien nutridos y cómodos en reposo. Incluso los pacientes con enfermedad más avanzada pueden permanecer asintomáticos después de descansar durante unos minutos, pero pueden mostrar disnea con mínimo esfuerzo, como caminar por la habitación. Por el contrario, los pacientes con HF grave pueden necesitar sentarse erguidos y se les observa ansiosos, diaforéticos y disneicos en reposo con palidez a causa de la anemia o piel oscura a causa de bajo gasto cardiaco. Otros signos de HF grave incluyen extremidades frías y cianosis periférica. La caquexia cardiaca (cuadro 257–6), definida en parte como una pérdida de peso no intencional sin edema > 5% durante 12 meses, se puede observar en pacientes con HF grave de larga duración en forma de atrofia muscular bitemporal o de la porción superior del cuerpo. Los factores que contribuyen incluyen consumo oral deficiente a causa de la anorexia, la disminución de la absorción de grasa por el edema de la pared intestinal y el desequilibrio catabólico/metabólico por la activación de citocinas inflamatorias (ver arriba) y la alteración de la regulación de la vía de la hormona del crecimiento: factor de crecimiento similar a la hormona de crecimiento­insulina 1. En raras ocasiones, la ictericia de la piel y de las escleróticas pueden ser consecuencia de una HF derecha grave. CUADRO 257–6 Definición de caquexia cardiaca Pérdida de peso sin edema de al menos 5% en 12 meses o menos en presencia de enfermedad subyacente (o un índice de masa corporal < 20 kg/m2) y al menos tres de los siguientes criterios: Disminución de la fuerza muscular (tercil más bajo) Fatiga (cansancio físico, mental o ambos como consecuencia del esfuerzo) Anorexia (consumo limitado de alimentos [< 70% de lo habitual] o hiporexia) Índice de masa corporal bajo, sin grasa corporal (pérdida de tejido magro por DEXA < 5.45 en mujeres y < 7.25 en varones) Bioquímica anormal: Aumento de los marcadores inflamatorios (PCR > 5 mg/L, IL­6 > 4 pg/mL) Anemia (hemoglobina < 12 g/100 mL) Hipoalbuminemia (< 3.2 g/100 mL) PCR, proteína C reactiva; DEXA, absorciometría de rayos X de energía dual; IL, interleucina. Fuente: modificado de WJ Evans et al.: Clin Nutr 27:793, 2008. Signos vitales Con la HF de aparición reciente, la frecuencia cardiaca aumenta y la presión arterial puede aumentar al inicio a causa de activación simpática. En pacientes con HF crónica que reciben tratamiento médico dirigido por guías clínicas, la frecuencia cardiaca en reposo idealmente debe ser < 70 a 75 latidos/min y la presión arterial debe estar en el intervalo normal a bajo a normal. Un ritmo irregular puede deberse a fibrilación o flúter auricular o a extrasístoles auriculares o ventriculares frecuentes. La HF grave puede asociarse con hipotensión y estrechamiento de la presión del pulso junto con pulso rápido y débil. Un pulso alternativamente fuerte y débil, conocido como pulso alternante, se atribuye a la reducción de la contracción del ventrículo izquierdo en ciclos cardiacos alternos a causa de una recuperación incompleta que causa alternancia en el volumen sistólico del ventrículo izquierdo. La frecuencia respiratoria puede ser normal en reposo, pero puede aumentar en decúbito o con mínimo esfuerzo. La HF avanzada puede asociarse con la respiración periódica o con respiración de Cheyne­Stokes. Por lo general, el paciente no percibe la alteración del patrón respiratorio, pero los familiares o amigos pueden alarmarse o atribuir esto incorrectamente a la ansiedad. La saturación de oxígeno suele ser normal con aire ambiental, a menos que haya edema agudo pulmonar, cardiopatía subyacente con corto circuito, hipertensión arterial pulmonar grave o enfermedad pulmonar concomitante aguda o crónica. En la HF grave puede producirse febrícula como resultado de la activación de citocinas, que cede cuando se restablece la compensación. Pulso venoso yugular El examen de las venas yugulares proporciona una estimación de la presión de la aurícula derecha. Por lo general, el paciente se explora recostado en un ángulo de 45° y la presión venosa yugular (JVP, jugular venous pressure) se cuantifica en centímetros de agua estimando la altura de la columna venosa de sangre por arriba del ángulo esternal en centímetros y luego sumando 5. En pacientes con HF derecha leve, la JVP puede ser normal en reposo (≤ 8 cm H2O) pero aumentar con la compresión del cuadrante superior derecho. El reflujo hepatoyugular se provoca aplicando una presión Downloaded 2023­3­8 4:59 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 257:sobre firme y continua Insuficiencia el hígadocardiaca: durante fisiopatología y diagnóstico, 15 a 30 s mientras Michael se observan M. del las venas Givertz; Mandeep cuello. R. Mehra El paciente Page 16 / 25 debe respirar normalmente y no realizar ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility esfuerzo durante la maniobra. Los niveles más altos de presión venosa que se aproximan al ángulo de la mandíbula son comunes en casos de HF derecha crónica. Si hay insuficiencia tricuspídea significativa, se pueden observar ondas V y descensos Y prominentes. La prueba abdominoyugular, booksmedicos.org definida como un aumento de la presión auricular derecha durante 10 s de compresión firme en la porción media del abdomen, seguida de una Pulso venoso yugular El examen de las venas yugulares proporciona una estimación de la presión de la aurícula derecha. Por lo general, el paciente se explora recostado en un ángulo de 45° y la presión venosa yugular (JVP, jugular venous pressure) se cuantifica en centímetros de agua estimando la altura de laAccess Provided by: columna venosa de sangre por arriba del ángulo esternal en centímetros y luego sumando 5. En pacientes con HF derecha leve, la JVP puede ser normal en reposo (≤ 8 cm H2O) pero aumentar con la compresión del cuadrante superior derecho. El reflujo hepatoyugular se provoca aplicando una presión firme y continua sobre el hígado durante 15 a 30 s mientras se observan las venas del cuello. El paciente debe respirar normalmente y no realizar esfuerzo durante la maniobra. Los niveles más altos de presión venosa que se aproximan al ángulo de la mandíbula son comunes en casos de HF derecha crónica. Si hay insuficiencia tricuspídea significativa, se pueden observar ondas V y descensos Y prominentes. La prueba abdominoyugular, definida como un aumento de la presión auricular derecha durante 10 s de compresión firme en la porción media del abdomen, seguida de una disminución súbita de la presión al retirar la presión abdominal, lo que sugiere una presión de llenado elevada en las cavidades izquierdas del corazón. Un aumento de la presión venosa yugular con la inspiración o el signo de Kussmaul puede deberse a HF biventricular grave y es un marcador de mal pronóstico. Exploración de los campos pulmonares Los estertores pulmonares son el resultado del trasudado de líquido desde el espacio intravascular a los alvéolos y hacia las vías respiratorias. En general, los estertores se auscultan en las bases pulmonares, pero en la HF grave o el edema agudo pulmonar, se pueden auscultar en todos los campos pulmonares. Las sibilancias y los estertores gruesos pueden ocurrir a causa de la congestión de la mucosa bronquial y, a veces, ocasiona un diagnóstico erróneo (y a un tratamiento inadecuado) con asma o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Podría no haber estertores en pacientes con HF de larga duración y presiones de enclavamiento en la arteria pulmonar crónicamente elevadas a causa del aumento del drenaje linfático, que evita el derrame desde el intersticio hacia los alvéolos. En la HF biventricular o de predominio derecho, los derrames pleurales bilaterales se reconocen como matidez a la percusión y disminución de los ruidos respiratorios en las bases pulmonares. Cuando los derrames pleurales son unilaterales, suelen afectar el lado derecho. Exploración del área cardiaca Como se revisó antes, la HF crónica con remodelación ventricular se acompaña de cardiomegalia. El impulso apical se desplaza hacia abajo y hacia la izquierda y puede ser difuso en la miocardiopatía dilatada o mantenerse en estados de sobrecarga de presión, tales como la estenosis aórtica. En la HF derecha biventricular o grave, se puede palpar un choque de punta del ventrículo derecho a lo largo del borde esternal izquierdo. Con poca frecuencia, puede haber un tercer ruido cardiaco palpable. En pacientes con HFpEF, la palpación precordial suele ser normal. En la auscultación, un galope S3 se presenta más a menudo en pacientes con sobrecarga de volumen y taquicardia, sugiere un compromiso hemodinámico grave e indica mal pronóstico. Un galope S4 es inespecífico para la HF, pero puede estar presente en pacientes con HFpEF a causa de la hipertensión. Los soplos holosistólicos de la insuficiencia mitral y tricuspídea están presentes en casos de HF avanzada, a menudo en ausencia de valvulopatías estructurales. En pacientes con hipertensión pulmonar secundaria, se puede escuchar un componente pulmonar fuerte del segundo ruido cardiaco. Abdomen y extremidades La hepatomegalia es un signo temprano de congestión venosa sistémica. El borde hepático puede ser doloroso a causa del estiramiento de la cápsula, pero con progresión a HF derecha, puede desaparecer el dolor a la palpación. El borde hepático puede ser pulsátil en pacientes con insuficiencia tricuspídea. La congestión hepática prolongada puede provocar cirrosis cardiaca con esplenomegalia congestiva y ascitis leve a moderada. La presencia de ascitis masiva debería llevar a la búsqueda de otras causas como pericarditis constrictiva o insuficiencia hepática primaria. El edema de extremidades inferiores en posición declive es común en la HF crónica y suele ser simétrico y con fóvea. Con el paso del tiempo, el edema crónico puede provocar eritema e induración de la piel o provocar celulitis. La anasarca es un término que se utiliza para describir un edema masivo y generalizado que afecta las piernas, el sacro y la pared abdominal. En pacientes con HF aguda o adultos jóvenes con HF crónica, el edema de las extremidades inferiores puede estar ausente a pesar de la marcada hipertensión venosa sistémica. El edema unilateral de las extremidades inferiores puede deberse a una trombosis venosa profunda, a un traumatismo previo o a antecedentes de extracción de venas para una cirugía de derivación. El edema sin fóvea que no responde a dosis crecientes de diuréticos puede representar un linfedema que requiere un tratamiento y diagnóstico alternativos. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de HF es relativamente sencillo cuando el paciente presenta signos y síntomas típicos; sin embargo, los signos y síntomas de la HF no son específicos ni sensibles. Por lo tanto, es importante que los médicos tengan un alto índice de sospecha de HF, en particular en pacientes que tienen un mayor riesgo, incluidos los pacientes mayores con enfermedad cardiovascular subyacente y aquellos con comorbilidades como hipertensión, diabetes y enfermedad renal crónica. En este sentido, se deben realizar pruebas de laboratorio y estudios de imágenes adicionales (fig. Downloaded 2023­3­8 4:59 P Your IP is 181.115.232.138 257–6). CAPÍTULO 257: Insuficiencia cardiaca: fisiopatología y diagnóstico, Michael M. Givertz; Mandeep R. Mehra Page 17 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility FIGURA 257–6 booksmedicos.org DIAGNÓSTICO El diagnóstico de HF es relativamente sencillo cuando el paciente presenta signos y síntomas típicos; sin embargo, los signos y síntomas de la HF no Access Provided by: son específicos ni sensibles. Por lo tanto, es importante que los médicos tengan un alto índice de sospecha de HF, en particular en pacientes que tienen un mayor riesgo, incluidos los pacientes mayores con enfermedad cardiovascular subyacente y aquellos con comorbilidades como hipertensión, diabetes y enfermedad renal crónica. En este sentido, se deben realizar pruebas de laboratorio y estudios de imágenes adicionales (fig. 257–6). FIGURA 257–6 Valoración inicial de pacientes que presentan insuficiencia cardiaca. La valoración inicial comienza con una anamnesis y la exploración física completas, centrándose en la detección de comorbilidades, como hipertensión, diabetes y dislipidemia. Además, la identificación de valvulopatía cardiaca, enfermedad vascular, antecedentes de radiación mediastínica o exposición a cardiotoxinas (p. ej., quimioterapia, alcohol o drogas ilegales) puede ayudar a determinar la causa subyacente. También son de utilidad los antecedentes familiares de muerte súbita, insuficiencia cardiaca, arritmias o miocardiopatía. También se debe realizar una valoración sistemática con exámenes de laboratorio (véase texto). La radiografía de tórax es útil para detectar cardiomegalia y sobrecarga de líquidos y para descartar enfermedad pulmonar. Se debe realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones para detectar anomalías en el ritmo cardiaco y la conducción, hipertrofia ventricular izquierda y evidencia de isquemia o infarto del miocardio. La ecocardiografía bidimensional con imágenes Doppler está indicada para valorar la estructura y función cardiovascular y detectar anomalías del miocardio, las válvulas cardiacas o el pericardio. Los estudios de diagnóstico por imágenes y de laboratorio adicionales destinados a identificar una causa específica de miocardiopatía dependen de la información obtenida de la anamnesis y la exploración física. En todos los pacientes, se debe realizar una estratificación del riesgo para valorar la gravedad de la enfermedad, guiar el tratamiento y proporcionar un pronóstico al paciente y a su familia. CMR, resonancia magnética cardiaca; CT, tomografía computarizada; NYHA, New York Heart Association; PET, tomografía por emisión de positrones. Estudios de laboratorios sistemáticos Las pruebas de laboratorio estándar en pacientes con HF incluyen química sanguínea y biometría hemática completas, estudios de coagulación y análisis de orina. Los pacientes seleccionados deben someterse a una valoración de diabetes, dislipidemia y de la función tiroidea. Las concentraciones de nitrógeno ureico y creatinina en sangre a menudo se encuentran elevados en la HF moderada a grave a causa de la reducción del flujo sanguíneo renal o al aumento de la presión venosa renal. También es común el deterioro de la función renal (caps. 310 y 311) debido a la Downloaded 2023­3­8 4:59 P Your IP is 181.115.232.138 administración CAPÍTULO 257:deInsuficiencia diuréticos, inhibidores del sistema renina­angiotensina­aldosterona cardiaca: fisiopatología o por y diagnóstico, Michael M. Givertz; fármacos Mandeep R.no cardiacos (p. ej., fármacos antiinflamatorios Mehra Page 18 / 25 no esteroideos). ©2023 McGraw La Hill.proteinuria All Rights puede estar presente Reserved. Terms of en Useel contexto de hipertensión Privacy Policy Notice oAccessibility diabetes de larga evolución o puede sugerir una enfermedad sistémica subyacente. La HF crónica derecha con hepatomegalia congestiva puede provocar elevaciones moderadas de las transaminasas, la fosfatasa booksmedicos.org alcalina y la bilirrubina que no deben confundirse con la enfermedad de las vías biliares. La marcada elevación de las transaminasas y el ácido láctico Estudios de laboratorios sistemáticos Las pruebas de laboratorio estándar en pacientes con HF incluyen química sanguínea y biometría hemática completas, estudios de coagulación y análisis de orina. Los pacientes seleccionados deben someterse a una valoración de diabetes, dislipidemia y de la función tiroidea. Las Access Provided by: concentraciones de nitrógeno ureico y creatinina en sangre a menudo se encuentran elevados en la HF moderada a grave a causa de la reducción del flujo sanguíneo renal o al aumento de la presión venosa renal. También es común el deterioro de la función renal (caps. 310 y 311) debido a la administración de diuréticos, inhibidores del sistema renina­angiotensina­aldosterona o por fármacos no cardiacos (p. ej., fármacos antiinflamatorios no esteroideos). La proteinuria puede estar presente en el contexto de hipertensión o diabetes de larga evolución o puede sugerir una enfermedad sistémica subyacente. La HF crónica derecha con hepatomegalia congestiva puede provocar elevaciones moderadas de las transaminasas, la fosfatasa alcalina y la bilirrubina que no deben confundirse con la enfermedad de las vías biliares. La marcada elevación de las transaminasas y el ácido láctico sugiere choque cardiógeno con disminución grave del gasto cardiaco. En pacientes con cirrosis cardiaca, la hipoalbuminemia puede exacerbar la acumulación de líquido, mientras que la hiperamonemia contribuye a la alteración del estado mental. En general, los marcadores inflamatorios tales como la velocidad de eritrosedimentación, la proteína C reactiva y el ácido úrico son inespecíficos y no ayudan en el diagnóstico de HF. Otros estudios de laboratorios, incluidos los anticuerpos antinucleares, el factor reumatoide, las cadenas ligeras libres en suero, electroforesis de proteínas séricas, ferritina, ceruloplasmina, estudios de detección de hepatitis C y VIH se reservan para casos específicos. Las anomalías electrolíticas observadas en la HF incluyen hiponatremia a causa de la restricción de sodio, tratamiento con diuréticos y retención de agua libre mediada por vasopresina. La hiponatremia es un indicador pronóstico negativo al momento de la hospitalización por HF y predice una disminución de la supervivencia a largo plazo (cuadro 257–1). La hipopotasemia se debe con mayor frecuencia a diuréticos tiazídic