Immunchemie I PDF

5. - Bespiele f. bakterielle Krankheiten: Bindehautentzündung, Streptokokkeninfektion, Karies, Pneumonien, Keuchhusten, Pest, Meningitis... - - Beispiele f. virale Krankheiten: Schnupfen, Grippe, HIV, Herpes simplex, Herpes zoster, Windpocken, Warzen, Masern,...

5. - Bespiele f. bakterielle Krankheiten: Bindehautentzündung, Streptokokkeninfektion, Karies, Pneumonien, Keuchhusten, Pest, Meningitis... - - Beispiele f. virale Krankheiten: Schnupfen, Grippe, HIV, Herpes simplex, Herpes zoster, Windpocken, Warzen, Masern, Röteln, Mumps, Meningitis, Hepatitis... - - - Autologes Transplantat (körpereigen) - Isogene Transplantate (genetisch ident - Zwillinge) - Allogene Transplantate (nicht körpereigen) - Xentransplantat (versch. Spezies) 1. **MHC** (major histocompatibility complex) = **HLA** (human leucocyte antigen) 2. Blutgruppen-Antigene auf Erys 1. **Lineare Polysaccharidkette** - N-Acetylglucosamin - N-Acetylmuraminsäure - verbunden über Beta 1-4-O-glyk. Bindung 2. **Quervernetzung durch AS** - D-Alanin - D-Glutamat - nicht proteinogene AS - L-Alanin - *Durch: Hemmt Transpeptidasen!* 1. **Elemente des Immunsystems** 2. - Neutrophile Granulozyten - Makrophagen - NK-Zellen - Dendritische Zellen - Lysozym, - Defensine: kleine Peptide von neutrophilen Granulozyten freigesetzt - Komplementsystem, Akute Phase Proteine, Interferone - T-Lymphozyten, Zytokine - B-Lymphozyten, Plasmazellen, Antikörper - Lysozym in den Sekreten - Flimmerhärchen der Atemwege - Haut (beta-Defensine) - Darm (alpha-Defensine) - Magensäure - Keime in Darm und Vagina a. lösen den Austritt von vaskulären Flüssigkeiten, die Proteine mit antibakterieller Wirkung enthalten aus. b. lösen Einwanderung von phagozytierenden Zellen in das Gewebe aus - vorwiegend in der *Leber* produziert; Signal sind Zytokine, die von Makrophagen freigesetzt werden, wenn sie etwas abbauen (ins Blutplasma abgegeben) - umfasst ca. 40 Proteine - Konzentrationszunahme um \>25% während einer akuten Phase oder Entzündung 3. - Alveolarmakrophagen in der Lunge - Monozyten im Blut (Makrophagen im Gewebe ---\> Milz zB) - Osteoklasten im Knochen - Synovia A Zellen (Gelenke) - Kupffer-Zellen (Leber) - Mikroglia (Gehirn)  4. - **klassischer Weg** - **alternativer Weg** - **Lektinweg** - **über das CRP (C-reaktives Protein)** a. [Der klassische Weg] - Antikörper-abhängig - Antikörper der Klasse IgM oder IgG müssen das Antigen bereits gebunden haben (Bindung an AG mit Fab-Teil) - dann bindet das Protein **C1q** (bestehend aus C1q/r/s) an den *Fc-Teil* des AK - Auslösen einer Reaktionskaskade: - Aktivierung der Proteine **C2, 3, 4, 5** - **C5** wird in C5a und C5b gespalten - **C5b** bindet C6,7,8,9 wodurch MAC entsteht - Membrane-Attack Complex macht Molekül löchrig Zelllyse! - Bildung eines **MAC** = *Membrane Attack Complex**:*** mehrere Komplementproteine (=C5b, 6, 7, 8, C9) - ---\> Porenbildung des MAC und Zelllyse b. [Der alternative Weg] - Antikörper-unabhängig - Faktor **C3b** bindet direkt und **kovalent** an die - C3b entsteht kontinuierlich aus C3, dem häufigsten Komplementprotein des Blutes - Auslösung zweier Reaktionen: 1. Porenbildung (C5 kann rekrutiert werden, dann Weg des klassischen Wegs)---\> MAC 2. Phagozytose ---\> (APCs exponieren Membranproteine, die als Komlementrezeptoren dienen. Der Rezeptor **CR1** bindet antigengebundese C3b. Diese Bindung löst die Phagozytose des gebundenen Partikels aus. Markierung & Identifizierung des AG durch C3b, C3b- Rezeptor auf Phagozyt bindet C3b  c. - Lektin-Weg - C1q aktiviert CRP (C-reaktives Protein) direkt - Akute-Phase-Protein CRP bindet an Pathogen Erkannt von C1q Klassischer Weg - als Lockstoffe (Chemokine) - in Mastzellen und basophilen Granulozyten lösen sie eine **Histaminfreisetzung** aus. Da dies eine wichtige Rolle in Bezug auf Allergien spielt, werden C3a und C5a auch als **Anaphylatoxine** bezeichnet.