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Consenso colombiano para el diagnóstico y tratamiento de la Insuficiencia cardíaca aguda SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGIA Y CIRUGIA CARDIOVASCULAR SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGIA Y CIRUGIA CARDIOVASCULAR Consenso colombiano para el diagnóstico y tratamiento de la Insuficiencia cardíaca...

Consenso colombiano para el diagnóstico y tratamiento de la Insuficiencia cardíaca aguda SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGIA Y CIRUGIA CARDIOVASCULAR SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGIA Y CIRUGIA CARDIOVASCULAR Consenso colombiano para el diagnóstico y tratamiento de la Insuficiencia cardíaca aguda ISBN Obra Independiente: 978-958-98393-3-1 Título: Consenso Colombiano para el diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca Aguda Edición: Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular Corrección de estilo: Adriana Jaramillo Diseño y diagramación: Yátaro Diseño www.yatarodiseno.com Impresión: Inversiones Tecnográficas S.A.S. Primera Edición Bogotá, noviembre de 2014 8 9 la función sistólica ventricular izquierda está conservada. La combinación de mala función ventricular e hipotensión arterial identifica un subgrupo de mal pronóstico. La terapia temprana guiada por la PAS junto con una evaluación clínica integral, brinda la manera más segura para tratar la insuficiencia cardiaca aguda (figura 1). Capítulo 2. Generalidades de la insuficiencia cardiaca aguda En el enfoque inicial del paciente en insuficiencia cardiaca aguda no siempre es posible clasificar rápidamente a los pacientes en las distintas categorías diagnósticas propuestas por la Sociedad Europea de Cardiología; sin embargo, el inicio de un tratamiento adecuado debe hacerse lo antes posible. El tratamiento precoz se define como la fase pre-hospitalaria y las primeras 6-12 horas después de la presentación. Para lograr este objetivo ​​ la presión arterial inicial. el inicio del tratamiento debe basarse en En condiciones tales como edema pulmonar o choque cardiogénico, la necesidad de intervenciones agresivas e inmediatas es perentoria. Un análisis retrospectivo del registro ADHERE evaluó la asociación entre los resultados clínicos y el tiempo para el inicio del tratamiento vasoconstrictor; los autores observaron que el tiempo promedio de inicio del tratamiento fue de 1 a 2 horas cuando se hizo en el servicio de urgencias, en comparación con 20 a 22 horas cuando se administró después de la admisión hospitalaria en otras áreas. El inicio precoz de la terapia vasoconstrictora en urgencias se asoció con menor duración de la estancia en el hospital (promedio 4,5 días frente a 7 días y menor mortalidad hospitalaria (4,3% vs. 10,9). Estos datos sugieren que el inicio temprano del tratamiento para la insuficiencia cardiaca aguda es un factor clave para mejorar los resultados de los pacientes en estado crítico. Manejo temprano de la insuficiencia cardiaca aguda basado en los valores de presión arterial sistólica (figura 1) El tratamiento temprano en el servicio de urgencias se basa principalmente en los signos y síntomas. La presión arterial sistólica (PAS) se ha descrito repetidamente como el factor predictivo más importante sobre morbilidad y mortalidad, independiente de otros aspectos; además facilita la estratificación temprana del riesgo de los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda. Aunque se han propuesto varios puntos de corte de PAS, las guías europeas recomiendan clasificar a los pacientes en tres grupos: PAS mayor a 110 mm Hg, entre 85 y 110 mm Hg y PAS menor a 85 mm Hg. Entre pacientes con disnea y/o congestión, el hallazgo de una PAS alta sugiere que Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda con presión arterial normal o alta Las tres principales herramientas utilizadas para tratar la insuficiencia cardiaca aguda con PAS normal o alta son: ventilación no invasiva, diuréticos y ,vasodilatadores. La decisión de administrar cualquiera de los tres, solos o en combinación se toma una vez se ha evaluado el estado de congestión. Oxígeno y ventilación no invasiva (VNI) El oxígeno se recomienda tan pronto como sea posible para lograr una saturación arterial de oxígeno mayor o igual al 92%. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) el objetivo es lograr una saturación arterial de oxígeno cercana al 88% con el fin de evitar la hipercapnia. El oxígeno no debe usarse de manera rutinaria en pacientes no hipoxémicos ya que causa vasoconstricción y reducción en el gasto cardiaco. Diuréticos Los diuréticos de asa, especialmente la furosemida, son agentes de primera línea para el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardiaca aguda. La mayoría de los pacientes con disnea causada por edema pulmonar obtienen un rápido alivio de los síntomas con la administración intravenosa del diurético; sin embargo, pocos estudios han evaluado los resultados clínicos de esta terapia a corto y largo plazo. En el estudio DOSE (Diuretic Optimization Startegies Evaluation) se aleatorizaron 308 pacientes con insuficiencia cardiaca aguda, en una estrategia de administración de furosemida a baja dosis (definida como una dosis total intravenosa igual a su dosis de diurético total diario oral) o una estrategia de alta dosis (dosis de furosemida intravenosa diaria total de 2,5 veces la dosis diaria total); el fármaco fue suministrado mediante bolo intravenoso cada 12 horas o en infusión continua. No se encontraron diferencias significativas en la evaluación global de los síntomas o cambios en la función renal cuando la terapia diurética se administró en forma de bolo, en comparación con la infusión continua. La estrategia de dosis alta se asoció con mayor diuresis y resultados más favorables en algunas medidas secundarias, a expensas de un empeoramiento transitorio de la función renal. Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda 10 11 En caso de resistencia diurética, las tiazidas y los antagonistas de la aldosterona se pueden usar de manera conjunta con los diuréticos de asa con el fin de hacer bloqueo secuencial de la nefrona. La ultrafiltración puede ser considerada en pacientes que no responden a la terapia diurética; sin embargo, en el reciente estudio CARRES HF, esta terapia se asoció con un nivel de creatinina sérica más alto a las 96 horas, sin diferencias significativas entre los grupos en cuanto a pérdida de peso, mortalidad o incidencia de hospitalización durante 60 días de seguimiento. Vasodilatadores Los vasodilatadores intravenosos se recomiendan en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda sin hipotensión sintomática, PAS < 90 mm Hg, o enfermedad valvular obstructiva grave. Los vasodilatadores intravenosos disminuyen la presión arterial, las presiones de llenado del corazón izquierdo y derecho, y la resistencia vascular sistémica; de igual forma, mejoran la disnea mientras mantienen o aumentan el flujo sanguíneo coronario. Agentes inotrópicos Los principales registros en el manejo de la insuficiencia cardiaca aguda muestran un altísimo uso inapropiado de inotrópicos. Estos agentes se emplean en un pequeño número de pacientes, específicamente en aquellos con signos de bajo gasto cardiaco o choque cardiogénico; sin embargo, en caso de ser evidente su requerimiento (pacientes con signos de mala perfusión de órganos, piel fría, diaforesis, alteración del sensorio, insuficiencia renal, disfunción hepática, hipotensión arterial), se recomienda usarlos lo antes posible. Los inotrópicos permiten estabilizar a los pacientes, revertir la disfunción orgánica o servir de puente para una terapia definitiva. Sin embargo, todos estos medicamentos causan taquicardia sinusal y pueden inducir isquemia miocárdica y arritmias. A largo plazo, se ha demostrado un incremento en la mortalidad. Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda Manejo a la admisión • Saturación de O2, presión arterial, temperatura • O2 y VNI si están indicados • Examen físico, PAS • Pruebas de laboratorio (BNP NT-proBNP) • Electrocardiograma y radiografía de tórax Terapia basada en el nivel de presión arterial sistólica (PAS) al ingreso PAS > 110 mm Hg. VNI y nitratos; diurético si hay evidencia de sobrecarga de volumen PAS 85-110 mm Hg. VNI si está indicada. Diurético solo si hay evidencia de sobrecarga de volumen. PAS < 85 mm Hg. Evaluar estado de volemia (considerar carga de líquidos si no hay evidencia de congestión), inotrópico no vasodilatador. Si la PAS no mejora y persiste hipoperfusión, considerar vasopresores. Objetivos del tratamiento • Aliviar la disnea • Restaurar adecuada perfusión • Mantener/mejorar PAS • Disminuir frecuencia cardiaca • Gasto urinario > 0,5 mL/kg/h Hospitalización Figura 1. Algoritmo de tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda. Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda 12 13 continuación Tabla 1. 3. Ingurgitación yugular. 4. Reflejo hepato-yugular. 5. Hepatomegalia y ascitis. Capítulo 3. Definición, clasificación, diagnóstico clínico y paraclínico Definición y clasificación La insuficiencia cardiaca aguda se define como un síndrome clínico caracterizado por un comienzo rápido de síntomas y signos asociados con una función cardiaca anormal. Puede ocurrir con o sin cardiopatía previa, con anomalías en el ritmo cardíaco o desajustes de la precarga y la postcarga. Es importante mencionar que dentro del espectro del síndrome, existen diversos subgrupos como el del paciente con síndrome coronario agudo, hipertensión acelerada, falla ventricular derecha o choque cardiogénico, que aportarían en el diagnóstico; sin embargo, para efectos prácticos este consenso utilizará la clasificación de Stevenson, que se basa en la estimación del perfil hemodinámico por las características de presentación clínica del paciente. 6. Crépitos pulmonares. 7. P2 mayor A2. 8. S3 y/o S4. En algunos casos acompañado de otros signos. Con base en los hallazgos clínicos y paraclínicos de perfusión y congestión se podrían determinar cuatro estados clínicos hemodinámicos (cuadrante de Stevenson) así: 1. Estadio A (caliente y seco). Sin signos de hipoperfusión ni congestión. 2. Estadio B (caliente y húmedo). Sin signos de hipoperfusión, pero con signos de congestión. 3. Estadio C (frío y húmedo). Con signos de hipoperfusión y signos de congestión. 4. Estadio L: L viene de low profile (bajo perfil) (frío y seco). Con signos de hipoperfusión y sin signos de congestión (figura 2). Estado de congestión al reposo - Tabla 1. Evaluación clínica. Hallazgos clínicos y paraclínicos compatibles con posible estado de hipoperfusión 1. Hipotensión. 2. Presión de pulso estrecha. 3. Alteración del sensorio (obnubilación, somnolencia). Baja perfusión al reposo 4. Piel fría y sudor pegajoso. 5. Palidez y llenado capilar lento; además, livedo reticularis. 6. Disfunción renal (empeoramiento de la función renal previo aumento del doble de nitrógeno ureico con relación a basal). 7. Hiponatremia. 8. Pulso alternante. + A 10. Extremidades frías. B L C 1. Ortopnea. Figura 2. Evaluación clínica del estado hemodinámico. Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda Ortopnea/DPN Ingurgitación yugular Ascitis Edema Estertores (raro en FC) Extremidades frías, frente fría, húmeda, pegajosa Hipotensión con IECA Disfunción renal (una causa) Hallazgos clínicos compatibles con posible estado de congestión 2. Disnea paroxística nocturna. Signos/síntomas de congestón Evidencia de hipoperfusión Presión de pulso estrecha Somnolencia/obnubilación Sodio bajo Niveles de lactato elevados 9. Acidosis láctica. + Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda 14 15 El enfoque inicial del paciente con sospecha de insuficiencia cardiaca aguda se hace con base en una historia clínica con énfasis en la presencia de síntomas y signos sugestivos de congestión e hipoperfusión y en diversas ayudas diagnósticas que confirman o descartan el diagnóstico (figura 3). De otro lado, factores como la edad y la disfunción renal aumentan los niveles de BNP y NT-proBNP, y otros como la obesidad los disminuyen, por tal razón el estudio ICON sugiere puntos de corte para el NT- pro BNP por edad para el diagnóstico de disnea de origen cardiaco en urgencias: 1. 2. •• Edad < 50 años, ≥ 450 pg/mL. •• Edad entre 50 y 75 años ≥ 900 pg/mL. •• Edad > 75 años o ≥ 1.800 pg/mL. Signos y/o síntomas sospechosos de falla cardiaca aguda? Historia clínica/examen físico (Clasificación clínico hemodinámica) SO2, EKG, Rx de tórax, BNP o NTproBNP, troponinas, cuadro hemático y química sanguínea. 3. 5. 6. Falla cardiaca 4. Evaluación de factores desencadenantes Ecocardiograma FEVI<40% Falla cardiaca con función sistólica deprimida Normal Otro diagnóstico FEVI>40% Por su parte, el ecocardiograma es la herramienta diagnóstica más útil, puesto que permite obtener en forma inmediata información sobre las cámaras ventriculares, su función tanto sistólica como diastólica, el engrosamiento de las paredes, las alteraciones de la contractilidad global y segmentaria, y el estado de las válvulas cardiacas. El diagnóstico de insuficiencia cardiaca con función sistólica deprimida o preservada debe reunir varios criterios predeterminados, además de la fracción de eyección (ver Consenso de insuficiencia cardiaca crónica). Adicional a la evaluación clínica inicial, es indispensable la identificación de posibles factores desencadenantes, ya que no corregirlos perpetuará el cuadro clínico y hará más difícil su tratamiento (tabla 2). Tabla 2. Disparadores de insuficiencia cardiaca aguda por etiología Falla cardiaca con función sistólica preservada a. Descompensación aguda de insuficiencia cardiaca crónica Figura 3. Algoritmo de evaluación diagnóstica de insuficiencia cardiaca aguda El electrocardiograma (ECG) cobra gran importancia en el escenario clínico del paciente con insuficiencia cardiaca aguda, como ayuda diagnóstica ampliamente disponible, de bajo costo y rápida interpretación; un ECG sin alteraciones tiene, alto valor predictivo negativo que hace poco probable el diagnóstico. Por el contrario, las anormalidades del ritmo u otras alteraciones electrocardiográficas, sugieren un origen cardiaco de los síntomas . Los péptidos natriuréticos (BNP y NT-pro BNP, sus siglas en inglés) son una ayuda importante cuando el diagnóstico de insuficiencia cardiaca es incierto; su interpretación es la siguiente: •• BNP < 100 pg/mL o NT-proBNP < 300 pg/mL excluye el diagnóstico de insuficiencia cardiaca. •• BNP > 300 pg/mL o Ntpro-BNP ≥ 500 pg/mL sugiere el diagnóstico de insuficiencia cardiaca. Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda Abuso de ingesta de líquidos y sal No adherencia a la medicación Medicación concomitante que descompensa falla cardiaca (AINE, etc.) Enfermedad concurrente (infección respiratoria o urinaria, descompensación de diabetes, etc.) Abuso de alcohol o uso de medicación simpaticomimética Deterioro de la función renal b. Enfermedad coronaria Síndrome coronario agudo Complicaciones mecánicas del infarto c. Enfermedad valvular Empeoramiento de estenosis o insuficiencia valvular Endocarditis Ruptura de cuerda tendinosa mitral d. Insuficiencia cardiaca secundaria a otras causas Tirotoxicosis, sepsis, anemia, periparto Enfermedad de Takotsubo (síndrome de corazón roto) e. Arritmias Auriculares - Ventriculares f. Emergencia hipertensiva g. Miocarditis Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda 16 17 pero no necesariamente sobrecarga de volumen. Por tanto la respuesta podría ser adecuada solo con uso de vasodilatadores y considerarse una sola dosis de diuréticos de asa. Por su efecto vasodilatador pulmonar, el uso de diuréticos solo debería tenerse en cuenta si existe evidencia clínica de sobrecarga de volumen. Capítulo 4. Tratamiento según los cuadrantes de Stevenson En la figura 4 se indica la estrategia terapéutica para el estadio B de la insuficiencia cardiaca aguda. Estado de congestión al reposo Severidad clínica (estado clínico hemodinámico) No Estadio A (caliente y seco): sin signos de hipoperfusión y/o congestión Estadio B (caliente y húmedo): evidencia clínica de signos de congestión sin signos de hipoperfusión El paso siguiente es la aplicación de los cinco ejes restantes de la evaluación clínica (presión arterial, frecuencia cardiaca, factores precipitantes, co-morbilidades, y condición de agudo de novo o falla cardiaca crónica agudamente descompensada), para determinar las estrategias terapéuticas integrales. A Estado de perfusión al reposo Este paciente es portador de una condición de insuficiencia cardiaca compensada y requiere vigilancia y educación para el control de factores desencadenantes y adherencia al tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica con soporte en la evidencia. B Caliente - seco No PCP e IC Nornales L Si Si Caliente - húmedo PCP: Elevada PVC: Normal o elevada IC: Normal C Frío - seco PCP: Baja o normal PVC: Baja IC: Muy bajo Frío - húmedo PCP: Elevada PVC: Elevada IC: Bajo RVS: Normal o elevada Tratamiento 1. CPAP/BiPAP 2. Control de PA y FC 3. Manejo de factores precipitantes 4. Manejo de co-morbilidades 5. Vasodilatadores Nitroglicerina Nitroprusiato Nesiritide 6. Diurético (Uso con precaución) Entre las características hemodinámicas de un estadio B, figuran la presión capilar pulmonar elevada (PCP), la presión venosa, normal o elevada (PVC), y un índice cardiaco (IC) normal (figura 4). Figura 4. Estadio B Con base en estos hallazgos el tratamiento de un paciente en estadio B de insuficiencia cardiaca aguda se enfocaría en: Desde el punto de vista hemodinámico, este estadio se caracteriza por presión capilar pulmonar elevada, presión venosa central elevada, índice cardiaco bajo y resistencia vascular periférica normal o elevada. 1. Oxigenación, uso de CPAP o BiPAP. 2. Control de presión arterial y frecuencia cardiaca. 3. Identificación y manejo de factores precipitantes. 4. Identificación y manejo de co-morbilidades. 5. Uso de terapia con vasodilatadores: Nitroglicerina. Nitroprusiato. Neseritide. 6. El uso de diuréticos merece precaución; en el caso de edema pulmonar asociado con crisis hipertensiva, el paciente tendrá congestión pulmonar Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda Estadio C (frío y húmedo) Con base en estos hallazgos clínico-hemodinámicos, se procede a: 1. Oxigenación, uso de CPAP o BiPAP. 2. Control de presión arterial y frecuencia cardiaca. 3. Identificación y manejo de factores precipitantes. 4. Identificación y manejo de comorbilidades. 5. Uso de terapia con vasodilatadores y/o inodilatadores (tabla 3). Según el predominio del estado de congestión o perfusión, las cifras de presión arterial podrían sugerir indirectamente la presencia de resistencia vascular sistémica elevada. Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda 18 19 Tabla 3. Vasodilatadores/Inodilatadores El uso de milrinone en falla cardiaca en cardiopatía isquémica podría estar asociado con un aumento de la mortalidad. Nitroglicerina Dobutamina Nitroprusiato Levosimendan Estadio L (low profile): estado frío y seco Nesiritide Milrinone Desde el punto de vista clínico y hemodinámico, este estado se caracteriza por disminución severa del índice cardiaco y presión capilar pulmonar baja o normal, que podría reflejar un estado de hipovolemia severa asociada al bajo gasto cardiaco. Estado de congestión al reposo No Estado de perfusión al reposo A B Caliente - seco No PCP e IC Nornales L Si Si Caliente - húmedo PCP: Elevada PVC: Normal o elevada IC: Normal C Frío - seco PCP: Baja o normal PVC: Baja IC: Muy bajo Frío - húmedo PCP: Elevada PVC: Elevada IC: Bajo RVS: Normal o elevada Tratamiento 1. CPAP/BiPAP 2. Control de PA y FC 3. Manejo de factores precipitantes 4. Manejo de co-morbilidades 5. Diuréticos (en sobrecarga de volumen) 6. Vasodilatadores Nitroglicerina Nitroprusiato Nesiritide 7. Inodilatadores Dobutamina Levosimendan Milrinone Figura 5. Estadio C PCP: Presión capilar pulmonar - IC: Índice cardiaco - PVC: Presión venosa central - RVS: Resistencia vascular sistémica Así, por ejemplo , en pacientes con estadio C y presión arterial sistólica ≥ 90 mm Hg y predominio del estado de congestión sobre el de hipoperfusión, podría considerarse el uso de vasodilatadores y diuréticos evaluando continuamente las cifras de presión arterial y el estado de congestión. Si a pesar de ello persiste sin mejoría, especialmente de sus signos de hipoperfusión, se podría considerar adicionar o cambiar a un inodilatador. Si la presión arterial se baja podría adicionarse algún vasopresor. Si el estado de hipoperfusión es la condición clínica predominante, se inicia tratamiento con un inodilatador con previo uso de vasopresor si la presión arterial es menor a 90 mm Hg. Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda En la figura 6 se indica el tratamiento del paciente con estadio L del cuadrante de Stevenson de insuficiencia cardiaca aguda. Allí se observa un estado de hipoperfusión severa con presión capilar pulmonar baja o dentro de lo normal, en el cual podría existir eventualmente una depleción drástica de volumen. En esta situación se podría considerar una prueba de volumen para determinar si hay mejoría clínica del gasto cardiaco. Si existen dudas o no hay respuesta a la estrategia de tratamiento inicial, debería considerarse la necesidad de implantar un catéter de arteria pulmonar para facilitar el manejo terapéutico dirigido con base en mediciones hemodinámicas directas. Estado de congestión al reposo No A Estado de perfusión al reposo En la figura 5 se describe la estrategia de tratamiento para los pacientes en estadio C de insuficiencia cardiaca aguda. B Caliente - seco No PCP e IC Normales L Si Si Caliente - húmedo PCP: Elevada PVC: Normal o elevada IC: Normal C Frío - seco PCP: Baja o normal PVC: Baja IC: Muy bajo Frío - húmedo PCP: Elevada PVC: Elevada IC: Bajo RVS: Normal o elevada Tratamiento 1. Oxígeno 2. Control de PA y FC 3. Considerar prueba de volumen 4. Considerar si no respuesta evaluación con catéter de arteria pulmonar 5. Manejo de factores precipitantes Figura 6. (Estadio L). Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda 6. Manejo de co-morbilidades 7. Vasopresores si PAS <90 mm Hg noradrenalina, dopamina 8. Inodilatadores: dobutamina, levosimendan, milrinone 20 21 Si a pesar de la prueba de volumen el paciente persiste hipotenso, con presión sistólica menor a 90 mm Hg se inicia con un vasopresor tipo noradrenalina, o en su defecto dopamina, y cuando la presión alcance límites superiores a 90 mm Hg se adiciona soporte inotrópico. Capítulo 5. Vasodilatadores Los vasodilatadores en insuficiencia cardiaca aguda fueron desarrollados inicialmente para aliviar síntomas y ofrecer mejoría temprana y sostenida de la disnea. Se debe evitar la hipotensión y la hipoperfusión de órganos diana, buscando la mejor eficacia y seguridad de estos medicamentos. Al momento de considerar el inicio de terapia vasodilatadora en falla cardiaca aguda, se deberá realizar un análisis individualizado de la condición clínica y hemodinámica del paciente, el perfil farmacodinámico de los diferentes medicamentos disponibles y los potenciales efectos secundarios de su uso. Los nitratos de elección en falla cardiaca aguda son preferentemente de uso endovenoso, por su fácil titulación y rápida acción. Se recomienda el uso de vasodilatadores intravenosos (en general asociado a diuréticos) como un estándar de manejo en buena parte de pacientes con insuficiencia cardiaca aguda que tienen manifestaciones congestivas, sin hipotensión, o estenosis valvular severa. Racional Un uso seguro y efectivo de los vasodilatadores en SFCA (síndrome de falla cardiaca aguda), debe tener en cuenta los siguientes aspectos racionales: 1. Perfil farmacológico diferencial de los vasodilatadores disponibles. 2. Perfil hemodinámico del paciente. 3. Orientación fisiopatológica: en las dos décadas pasadas ha ocurrido un progreso considerable en el conocimiento de la fisiopatología de la FCA. La mayor razón para la admisión y re-admisión por SFCA son la congestión pulmonar y sistémica, con sus síntomas y signos acompañantes. El panorama es dominado más por un aumento en la presión de llenado ventricular (PLLV) que por un bajo gasto cardiaco. Aun así, no existe un concepto fisiopatológico uniforme evidenciado en la gran variabilidad de los subtipos clínicos que integran el síndrome. Es decir, mejorar los síntomas no indica que se hayan mejorado los mecanismos fisiopatológicos relacionados con el desenlace. Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda 22 23 Los siguientes son los blancos fisiopatológicos que deben ser modulados de manera favorable para tener un desenlace clínico potencial. Activación neurohumoral En SFCA existe activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema simpático con la consecuente liberación de neurohormonas, como AgII, aldosterona y catecolaminas, que provocan cambios hemodinámicos inicialmente de naturaleza adaptativa. Estos factores interactúan con otros mediadores (citoquinas, vasopresina, endotelina, aldosterona, radicales libres, señales pro-apoptóticas), generando, amplificando y perpetuando cambios patobiologicos en miocardio, vasos sanguíneos y riñones, lo cual tiene el potencial de inducir y facilitar la progresión de la disfunción ventricular, vascular y de órganos blanco. Mecanismos contrarreguladores como los péptidos natriuréticos, pueden atenuar los efectos deletéreos de la activación neurohumoral; no obstante, en cada episodio de descompensación estos mecanismos de contrarregulacion se tornan insuficientes y generan más vasoconstricción, aumento en la precarga y post-carga del ventrículo izquierdo, mayor presión de llenado del mismo, aumento en la presión hidrostática capilar con mayor trasudación de líquido a nivel pulmonar y venoso sistémico, y más deterioro de la función ventricular. Por ende, evitar la sobreactivación neurohumoral debe ser uno de los objetivos de todas las intervenciones en SFCA, incluidos los vasodilatadores. Daño miocárdico El daño miocárdico acelera la progresión de la falla cardiaca, de ahí la importancia de prevenirlo y preservar el miocardio viable disfuncionante con fines de salvamento. Los vasodilatadores pueden disminuir la perfusión coronaria y favorecer en gran parte el daño miocárdico debido a la hipotensión y a la posibilidad de ocasionar robo coronario. Cohn y colaboradores aleatorizaron 812 hombres con infarto del miocardio y presión telediastólica del ventrículo izquierdo ≥ 12 mm Hg a placebo o infusión de nitroprusiato de sodio por 48 horas. La mortalidad en quienes recibieron infusión <9 horas antes del inicio de los síntomas, fue significativamente mayor con NTP (mortalidad a las 13 semanas 24,2% vs. 12,7%; p=0,025) que en quienes se inició la infusión después de este tiempo. Estos resultados concuerdan con la hipótesis que la terapia vasodilatadora puede agravar la hipoperfusion coronaria, y cuando está asociada con hipotensión puede ser deletéreo en presencia de isquemia miocárdica. Ello también muestra que el tratamiento con vasodilatador puede afectar de manera favorable los resultados cuando se usan adecuadamente en pacientes con disfunción cardiaca. Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda Disfunción renal El empeoramiento de la función renal durante la hospitalización es un predictor independiente de mortalidad. Una de las principales causas de empeoramiento de la función renal en FCAD es el uso de diuréticos, agentes hipotensores, reducción del gasto cardiaco y aumento de la congestión venosa. Un aumento en la presión venosa empeora el pronóstico del paciente con SFCA. Los vasodilatadores tienen el potencial de inducir o agravar la función renal. El balance entre eficacia y seguridad de los vasodilatadores en FCA se logra definiendo tópicos como: a quién, dirigido a qué, con cuánto y hasta cuánto, así como con el monitoreo cercano durante su administración. Ningún estudio prospectivo de poder adecuado, con los vasodilatadores más utilizados (nitratos o nitroprusiato de sodio), ha evaluado su seguridad, y a pesar de ser una “clase farmacológica” no todos los vasodilatadores se comportan igual con relación a los efectos lesivos. Para optimizar la relación “beneficio/riesgo” la administración de estas drogas debe hacerse con precaución, en quienes verdaderamente lo necesitan, en las dosis correctas, bajo monitorización cuidadosa y con la titulación de la dosis de acuerdo con el logro de objetivos y el monitoreo permanente. De este modo el vasodilatador ideal debe cumplir con los siguientes requerimientos: •• •• •• •• •• •• •• •• •• Producir mejoría rápida de los síntomas. Tener inicio de acción rápido y vida media corta. Ser de fácil titulación. Producir mejoría hemodinámica sin afectar adversamente la presión arterial y la frecuencia cardiaca. No provocar activación neurohumoral. No causar daño renal y/o miocárdico. Reducir la morbilidad y mortalidad intra y extrahospitalaria. Ser de fácil disponibilidad. Ser de bajo costo. A continuación se revisan los vasodilatadores: nitratos, nitroprusiato de sodio, péptidos natriuréticos y serelaxina. Nitratos La nitroglicerina (NTG) es un nitrato orgánico efectivo y de uso frecuente en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda. Dosis bajas de NTG sólo inducen venodilatación, pero con tasas incrementales de dosis Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda 24 25 puede producir dilatación de las arterias, incluidas las coronarias, lo cual conduce a una vasodilatación equilibrada del lecho venoso y arterial de la circulación, con disminución de la precarga y la poscarga del ventrículo izquierdo, y efecto variable sobre la perfusión tisular. Los nitratos alivian la congestión pulmonar sin comprometer el volumen sistólico y sin aumentar la demanda miocárdica de oxígeno, especialmente en pacientes con síndrome coronario agudo. El uso de nitratos se asocia con varios efectos adversos que deben ser monitorizados, detectados y tratados. En el estudio VMAC en FCAD el efecto adverso más frecuente fue la cefalea, en 20% de los pacientes, seguido de hipotensión asintomática (8%) y náuseas (6%). Otros efectos adversos reportados en la literatura son taquicardia refleja y bradicardia paradójica. Farmacodinámica Es un vasodilatador potente que a dosis usuales provoca un efecto arteriolar y venodilatador rápido y pronunciado. Parte del NTP administrado se descompone en la circulación con liberación de cianuro y adicionalmente se produce más cantidad a partir del tejido vascular. El hígado convierte el cianuro en tiocianato que es eliminado lentamente por los riñones con un tiempo medio de tres a cuatro días. El tiocianato se puede acumular durante el uso prolongado de NTP, la administración de infusiones en dosis altas o en presencia de disfunción renal, provocando signos y síntomas de toxicidad. Los efectos hemodinámicos potenciales de la NTG incluyen: 1. Reducción: a. Presión arterial sistémica. b. Resistencias vasculares sistémicas y pulmonares. c. Presión venosa central. d. Presiones de llenado ventricular. e. Regurgitación mitral. 2. Aumento: a. Gasto cardiaco. b. Perfusión coronaria. c. Vasodilatacioón esplácnica. d. Reflejo de la frecuencia cardiaca. Dosis La NTG se usa principalmente en infusión; se inicia a una tasa de 10-20 μg/min (0,3 μg/kg/min) y se titula en incrementos de 10 a 60 μg/min, cada 3 a 5 minutos, hasta lograr la mejoría de los síntomas, el desarrollo de efectos secundarios o una dosis máxima de 200 μg/min. Quienes no tienen mejoría hemodinámica con una dosis de aproximadamente 200 μg/min, pueden considerarse como no respondedores. Los nitratos deben administrarse en dosis que originen una vasodilatación óptima (aumento del IC y disminución de la PCP). Una vasodilatación inadecuada puede inducir una reducción de la presión arterial brusca y profunda, e inestabilidad hemodinámica. Por ello la administración intravenosa debe llevarse a cabo con extrema precaución, con cuidadoso control de la presión arterial, y titulación de la dosis en función de la presión arterial. La dosis de nitratos debe reducirse si la presión arterial sistólica desciende por debajo de 90-100 mm Hg e interrumpirse definitivamente si se reduce aún más. Una vez restablecida la presión arterial puede reiniciarse la infusión. Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda Nitroprusiato de sodio Farmacodinámica Produce los siguientes efectos: 1. Reducción: a. Presión arterial sistémica (mayor efecto que la NTG). b. Resistencias vasculares sistémicas y pulmonares. c. Presión venosa central. d. Presiones de llenado ventricular. e. Regurgitación mitral. f. Perfusión coronaria (robo coronario). 2. Aumento: a. Gasto cardiaco. b. Reflejo de la frecuencia cardiaca. Dosis Se administra de forma endovenosa con dosis de 0,25 μg/kg/min hasta 5 μg/kg/min. Efectos asociados Puede aumentar los efectos hemodinámicos de otras drogas tales como dopamina, dobutamina y otros agentes inotrópicos. La combinación farmacológica se emplea ocasionalmente en la unidad de cuidados intensivos para optimizar las respuestas hemodinámicas y clínicas en pacientes con depresión severa del gasto cardíaco con elevación en la presión de llenado del ventrículo. Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda 26 27 Efectos adversos •• Empeoramiento de la función renal, especialmente en uso prolongado (mayor a 72 horas). •• Fenómeno de rebote hemodinámico con deterioro sintomático después de la interrupción brusca de NTP. •• Náuseas. •• Desorientación, confusión, psicosis, debilidad, espasmos musculares, hiperreflexia y convulsiones; estos son efectos secundarios de toxicidad por tiocianato que puede ocurrir cuando las concentraciones plasmáticas de se incrementan a más de 6 mg/dL. •• El primer signo de toxicidad por cianuro es la acidosis metabólica (ácido láctico). El tiocianato puede ser eliminado con hemodiálisis; así mismo, la toxicidad por cianuro se ha tratado con éxito mediante infusiones de tiosulfato, nitrato de sodio e hidroxicobalamina. La conversión del cianuro a ácido prúsico aumenta los niveles de metahemoglobina, lo cual reduce la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. La toxicidad por cianuro y tiocianato es rara durante la administración de nitroprusiato en dosis menores o iguales a 3 µg/kg/min por 72 horas o menos. Otros efectos colaterales menos comunes incluyen reducción en el número y función de las plaquetas, hipotiroidismo (el tiocianato perjudica el transporte de yodo), y deficiencia de vitamina B12. Péptidos natriuréticos Son una familia de hormonas que desempeñan un rol importante en la homeostasis cardiovascular y a partir de su conceptualización biológica ha surgido el racional para la evaluación de su eficacia y seguridad en el SFCA. Tres de estas hormonas y sus drogas sintéticas (péptido natriurético atrial [ANP]: Carperitide; péptido natriurético tipo B [BNP]: nesiritide; urodilantín, uralitide) han sido fabricadas y están siendo investigadas en insuficiencia cardiaca aguda. Hasta el momento los estudios de cada una de estas moléculas no han demostrado beneficios y aún están en investigación para definir su papel potencial en insuficiencia cardiaca aguda. Ninguno de estos medicamentos está disponible en Colombia. Relaxina Es una hormona relacionada con el embarazo que incrementa la perfusión renal y reduce la resistencia vascular sistémica durante la gestación. Es diferente a otros péptidos vasoactivos que afectan la presión arterial (y la RVP) debido a su mayor selectividad sobre los vasos contraídos. Al actuar a través del óxido nítrico y sobre receptores de endotelina tipo B (up-regulation), permite una acción vasoactiva a demanda (cuando se Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda requiere), lo cual tiene potencial en estados de vasoconstricción tales como falla cardiaca hipertensiva y edema pulmonar agudo. Además, posee otros efectos anti-isquémicos, anti-inflamatorios y antiapoptóticos, así como protección de órganos (cardiaca, hepática y renal). Efectos clínicos y hemodinámicos 1. Reducción: a. Disnea b. Presión capilar pulmonar c. Inflamación d. Fibrosis 2. Aumento: a. Vasodilatación b. Flujo sanguíneo renal c. Factor de crecimiento endotelial d. Angiogénesis Dosis 30 µg/kg/día con inicio en las primeras 16 horas. La evidencia clínica de serelaxina proviene de los estudios pre-RELAX y RELAX AHF, en los cuales demostró su eficacia para disminuir la disnea según la escala visual análoga en pacientes con signos de congestión y presión arterial sistólica mayor a 125 mm Hg. Se observó, además, una disminución en la mortalidad a 180 días como desenlace secundario. Estos hallazgos esperan ser confirmados con el estudio RELAX 2 que está en fase de reclutamiento. Recomendaciones •• Los nitroglicerina puede utilizarse para mejorar los síntomas de congestión pulmonar si no existen contraindicaciones para su uso (recomendación IIB). •• El nitroprusiato de sodio es útil en los pacientes con edema pulmonar secundario a crisis hipertensiva (recomendación IIB). •• No se recomienda el uso rutinario de nesiritide en los pacientes con descompensación aguda porque su beneficio en los desenlaces clínicos no es claro (recomendación III). Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda 32 33 no disponibles aun en Colombia) y una dieta baja en sodio. La administración intravenosa de diuréticos de asa (ya sea en forma de bolo o infusión continua) se utiliza generalmente en los episodios de descompensación aguda que requieren tratamiento intrahospitalario. Capítulo 7. Diuréticos Son la clase más común de medicamentos prescritos en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, y a corto plazo siguen siendo el tratamiento más eficaz para el alivio de los síntomas desencadenados por la sobrecarga de volumen. Hay poca evidencia de ensayos aleatorizados que sugiera un beneficio a largo plazo en términos de progresión de la enfermedad o mejoría de la supervivencia en el paciente con insuficiencia cardiaca. No obstante, los diuréticos alivian la disnea y el edema, y por esta razón se recomiendan en pacientes con signos y síntomas de congestión, independientemente de la fracción de eyección. Estudios observacionales han alertado sobre la seguridad del tratamiento con diuréticos en insuficiencia cardiaca. Varios estudios controlados han demostrado que las dosis de diuréticos más altas se asocian con peores resultados, incluida la mortalidad. El riesgo de muerte por arritmia puede incrementarse si se produce hipocalemia, especialmente con el uso de diuréticos no ahorradores de potasio. Los datos que apoyan esta observación pueden ser confusos ya que los pacientes con indicación para el uso de diuréticos de asa a altas dosis, generalmente presentan insuficiencia cardiaca más grave, y por tanto mayor riesgo de mortalidad. Los principales aspectos a considerar en la terapia con diuréticos en pacientes con insuficiencia cardiaca incluyen: restricción hidrosalina, elección y dosis de diurético, consecuencias hemodinámicas de la diuresis y efectos variables sobre la resistencia vascular sistémica. Uso práctico de los diuréticos Se administran primordialmente con el fin de eliminar la retención de líquidos evidenciada clínicamente por disnea paroxística nocturna, ortopnea, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, estertores crepitantes, ascitis y edema periférico. En el manejo ambulatorio se recomienda dar diuréticos de tal forma que se produzca un gasto urinario que vaya acompañado de una pérdida de peso generalmente de 0,5 a 1 kg/día, hasta alcanzar, en lo posible, el peso seco ideal del paciente. La mayoría de los pacientes con insuficiencia cardiaca y sobrecarga de volumen inicialmente son tratados con la combinación de un diurético de asa oral como furosemida, torasemida o bumetanida (estos dos últimos Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda Los diuréticos de asa producen una diuresis más intensa y corta que las tiazidas, las cuales producen una diuresis moderada y prolongada. Se suele preferir los diuréticos de asa a las tiazidas en insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (ICFEr), aunque actúan de manera sinérgica y pueden usarse en combinación (generalmente de manera temporal) para tratar el edema resistente. Los diuréticos tiazídicos podrían preferirse en pacientes con insuficiencia cardiaca de etiología hipertensiva, con leve retención de líquido, debido a que ellos aportan un efecto anti-hipertensivo más persistente. No se recomienda el uso de tiazidas si la tasa de filtración glomerular es menor de 30 mL/min, excepto si se prescriben por su sinergia con diuréticos de asa. En general, se comienza el tratamiento diurético con furosemida y si la respuesta es insuficiente, se titulan dosis más altas, ajustándolas a la respuesta diurética del paciente según lo determinado por el peso diario. El objetivo del uso de diuréticos es disminuir la sensación de disnea por su efecto vasodilatador y mantener la euvolemia (el “peso seco” del paciente) con la dosis más baja posible. Esto significa que se debe ajustar la dosis, especialmente tras recuperar el peso corporal seco para evitar el riesgo de deshidratación, que desencadenaría hipotensión arterial e insuficiencia renal. Lo anterior podría reducir el rendimiento cardiaco en pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada (ICFEp) y a menudo impedir el uso de otros tratamientos modificadores del curso de la enfermedad (o alcanzar la dosis máxima terapéutica), como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II) y los antagonistas del receptor de aldosterona (AA), en pacientes con ICFEr. Se recomienda el uso de diuréticos en pacientes con ICFEr con sobrecarga de volumen, para mejoraría de los síntomas, a menos que estén contraindicados. (recomendación clase I, nivel de evidencia C). Dosificación de los diuréticos La dosis inicial habitual es de 20 a 40 mg de furosemida. La dosificación subsiguiente se determina por la respuesta diurética. Por lo tanto, si un paciente no responde a 20 mg de furosemida, la dosis debe aumentarse a 40 mg en lugar de dar la misma dosis dos veces al día. Si el paciente ya está recibiendo la dosis de 40 mg día y tiene una diuresis parcial, pero insuficiente, el diurético de asa se ​​puede administrar dos veces o incluso Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda 34 35 tres veces al día (dosis máxima 120 mg día). En la tabla 4 se muestran los diuréticos y las dosis recomendadas para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. •• Combinar un diurético de asa y una tiazida con el fin de inhibir la reabsorción de sodio en el túbulo distal. Esta combinación incrementa el riesgo de hipocalemia e hiponatremia. Se prefiere la adición de tiazida a una dosis baja o media de un diurético de asa, que mantener una dosis alta de diurético de asa ya que estas dosis se han relacionado con incremento en la mortalidad. •• Considerar el uso de diuréticos de asa intravenosos (preferir bolos a infusión continua). •• Si todo lo anterior no tiene éxito, pueden utilizarse la hemodiálisis o la hemofiltración para el manejo de la sobrecarga de volumen. Titulación flexible del diurético Permitir que los pacientes ambulatorios con insuficiencia cardiaca se autoajusten la dosis de diurético sobre la base de la variación individual de los signos y síntomas relacionados con la sobrecarga de volumen, es seguro y potencialmente beneficioso ya que evita la sobrecarga de líquidos y el exceso de dosificación. Una revisión sistemática reciente apoya el papel del régimen flexible de diurético en el manejo ambulatorio de los pacientes con ICFEr; sin embargo, hasta la fecha, se han llevado a cabo pocos estudios clínicos aleatorizados y no hay datos en pacientes ambulatorios con ICFEp. Los resultados de esa revisión indican que un régimen flexible e individualizado de dosificación de diuréticos puede mejorar la calidad de vida, así como la tolerancia al ejercicio, y disminuir las consultas al servicio de urgencias y las hospitalizaciones por descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica en pacientes con ICFEr. Se recomienda educar a los pacientes con el fin de ajustar la dosis diaria de diurético, según la aparición de síntomas y/o signos de retención de líquidos y el control del peso diario (aumento de peso a corto plazo de 1 - 2 kg) (recomendación clase I, nivel de evidencia C). Efectos adversos y precauciones con el uso de diuréticos En general, los principales efectos adversos derivados del uso de diuréticos incluyen: hipocalemia, hiponatremia (más frecuente con el uso de tiazidas), hipomagnesemia, hipocalcemia, hipotensión arterial, hiperglicemia, trastornos ácido/base, pancreatitis y fotosensibilidad. Adicionalmente, los diuréticos de asa pueden causar ototoxicidad y nefritis intersticial aguda, y las tiazidas se han relacionado con hiperlipidemia e hiperuricemia. El nitrógeno ureico (BUN) y la creatinina sérica, a menudo aumentan durante el tratamiento con diuréticos. Se recomienda la monitorización periódica de la función renal y los electrolitos. Resistencia a los diuréticos Los pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada se vuelven menos sensibles a las dosis orales convencionales de un diurético de asa debido a la reducción en la perfusión renal, la hipoalbuminemia y el aumento de las hormonas que retienen sodio, tales como la angiotensina II y la aldosterona. En caso de sospecha de resistencia a los diuréticos se debe comprobar la adherencia al tratamiento y el control de la ingesta de líquidos. Además, conviene determinar el uso de medicamentos que pueden interferir con la respuesta a los diuréticos como los aantiinflamatorios no esteroides. Las opciones de tratamiento en el edema refractario incluyen: •• Aumentar la dosis de diuréticos. •• Considerar el cambio de furosemida por bumetanida o torasemida (no disponibles en Colombia). •• Añadir un antagonista de la aldosterona; esto reduce la absorción de sodio en el túbulo colector y la secreción de potasio, pues mejora la diuresis y reduce al mínimo la pérdida de potasio. Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda Tabla 4. Dosis orales de diuréticos en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica. Diuréticos Dosis inicial día (mg) Dosis máxima día (mg) Diuréticos de asa Furosemida* 20 – 40 40 – 120 Hidroclorotiazida** 25 50 Indapamida**/*** 1,25 2,5 Tiazidas *La frecuencia de la administración depende de la respuesta clínica del paciente; se puede dar una a tres veces al día. ** La frecuencia de la administración es una vez al día. *** Sulfonamida no tiazídica. Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda