Hipovitaminosis A PDF

HIPOVITAMINOSIS A Santiago Cornejo Adriana Diaz Valeria Chunga Maria Fernanda Diez Las plantas necesitan nitrógeno del suelo para formar aminoácidos, obtenido principalmente como nitrato a través de bacterias nitrificantes que convier...

HIPOVITAMINOSIS A Santiago Cornejo Adriana Diaz Valeria Chunga Maria Fernanda Diez Las plantas necesitan nitrógeno del suelo para formar aminoácidos, obtenido principalmente como nitrato a través de bacterias nitrificantes que convierten amonio en nitrato. En temperaturas bajas, las bacterias nitrificantes son menos activas, lo que lleva a que las plantas absorban amonio. Además el exceso de hidrógenos resultantes puede alterar el pH de la raíz. Cuando el suelo es ácido, la vitamina A es más susceptible a la degradación debido a la presencia de iones de hidrógeno, que se catalizan por reacciones de hidrólisis y oxidación, descomponiendo los compuestos de vitamina A. Por el contrario, en los suelos con un pH más neutral o ligeramente básico, la vitamina A tiende a ser más estable y menos propensa a la degradación. El ganado consume pasto fresco o forraje que contiene betacaroteno, un pigmento vegetal que es la forma precursora de la vitamina A. El betacaroteno presente en el pasto se libera durante la digestión en el rumen del animal, luego entra al intestino delgado, donde es absorbido por las células epiteliales del intestino delgado. Donde dentro de las células epiteliales del intestino delgado, el betacaroteno es transformado por la enzima betacaroteno 15-dioxigenasa, el cual divide el betacaroteno en dos moléculas de retinal, que es una forma de vitamina A. Las moléculas de retinal se reducen a retinol. El retinol es la forma más activa y utilizable de la vitamina A en el cuerpo animal. Una vez convertido en retinol puede ser esterificado mediante la unión con ácidos grasos, formando compuestos conocidos como retinil ésteres, estos junto con otros lípidos y vitaminas liposolubles, se incorporan en partículas de quilomicrones. Son liberados en el sistema linfático y eventualmente alcanzan la circulación sanguínea. La mayor parte del retinol que no se utiliza de inmediato se almacena en el hígado en forma de retinil ésteres. El hígado actúa como un depósito para la vitamina A y sus derivados, asegurando un suministro constante cuando sea necesario. Cuando el organismo necesita vitamina A, como durante períodos de deficiencia o demanda metabólica, los retinil ésteres almacenados en el hígado se hidrolizan. Esta hidrólisis separa los ácidos grasos del retinol, liberando retinol libre en la sangre. El retinol libre, una vez liberado en la sangre, puede ser transportado a otros tejidos donde se necesita. Esta forma de vitamina A puede ser utilizada para funciones específicas como la síntesis de proteínas visuales en la retina, el mantenimiento del epitelio celular y el soporte del sistema inmunitario, entre otras funciones vitales. Cuando ocurre una deficiencia de esta vitamina, uno de los primeros signos en aparecer en el bovino es la ceguera nocturna, esto ocurre por una falta de cis-retinol la cual no se unirá a la opsina lo que conllevará a la inadecuada regeneración de rodopsina (proteína sensible a la luz que ubicada en los fotorreceptores de los bastones de la retina del ojo). La hipovitaminosis A también está involucrada en la presión intracraneal, puesto que en condiciones normales las vellosidades aracnoideas permiten la absorción del líquido cefalorraquídeo (LCR), sin embargo, esta deficiencia conduce a que no haya diferenciación celular de las células precursoras (epitelio basal no diferenciado) lo que llevará a una metaplasia escamosa del epitelio de las vellosidades aracnoideas, lo que significa que las células epiteliales se transforman en células más escamosas y queratinizadas. Esta alteración reduce la permeabilidad y la capacidad de reabsorción del LCR. De igual forma, también ocurre un engrosamiento del tejido conjuntivo en la duramadre (por una alteración de la actividad y la función de los fibroblastos que se ven reducidas por la hipovitaminosis A, disminuyendo así la síntesis de colágeno), aumentando su rigidez y disminuyendo su flexibilidad. Esta alteración contribuye a la resistencia al flujo del LCR hacia las vellosidades aracnoideas. Por tanto, el LCR tiene más dificultad para dirigirse hacia las vellosidades aracnoideas para ser reabsorbido, lo que contribuye a su acumulación en el espacio subaracnoideo y al aumento de la presión intracraneal. Este proceso genera presión sobre el cerebro y los nervios craneales, llevando a diversos signos neurológicos, tales como ceguera y convulsiones. Los signos nerviosos también pueden ser consecuencia de un desarrollo óseo defectuoso y una menor proliferación de osteoblastos, lo que lleva a una falta de remodelación ósea. Esta condición, originada por la deficiencia de vitamina A, puede generar herniaciones y deformaciones en la cavidad craneal. Como resultado, se produce una lesión de las raíces nerviosas y una constricción del nervio óptico. Como se mencionó anteriormente, la falta de ácido retinoico resulta en una pérdida de la regulación sobre la diferenciación celular, llevando a un cambio en el tipo de células que se desarrollan. Por ello, en una deficiencia, en lugar de diferenciarse en células epiteliales secretoras, las células precursoras adoptan una vía de diferenciación diferente provocando que estas células epiteliales secretoras se reemplacen por células epiteliales queratinizadas estratificadas (metaplasia escamosa). Esta atrofia de células epiteliales secretoras afecta sobre todo a las glándulas salivales, la placenta y las glándulas perioculares. En el tracto respiratorio superior lleva a una disminución de la capacidad de secreción de moco (importante para la eliminación de microorganismos patógenos). Debido a esta hiperqueratización de las células epiteliales, se producirá una menor cantidad de moco. En el tracto gastrointestinal, la pérdida de células secretoras de moco puede resultar en una menor protección contra el ácido gástrico y enzimas digestivas. Otros problemas que puede causar es la degeneración placentaria, xeroftalmia y cambios corneales que dificultan la visualización. En conjunto, esto resulta en una mayor susceptibilidad a infecciones. Por otro lado, la vitamina A, en su forma de ácido retinoico, regula la diferenciación de linfocitos T y B, promoviendo la formación de las T reguladoras (Tregs) y T efectoras (T helper (Th) y T citotóxicas (Tc)). Esto afecta la diferenciación de las células Th, especialmente las Th2, viéndose afectada también la producción de anticuerpos. En los machos, puede causar problemas reproductivos, como la degeneración del epitelio germinativo en los túbulos seminíferos, lo que resulta en una disminución de los espermatozoides móviles. Y en las hembras, como se describió anteriormente, debido a una diferenciación celular deficiente, puede resultar en una degeneración placentaria. También en cuanto a la vitamina A, esta está involucrada en el mantenimiento de la estructura y la funcionalidad de la mucosa intestinal. Cuando hay una deficiencia de esta vitamina, se produce una alteración en la diferenciación y proliferación de las células epiteliales del intestino. Esto conlleva a una mayor permeabilidad intestinal y un deterioro de la barrera mucosa, lo que facilita el paso de sustancias tóxicas y patógenos hacia la mucosa. A la vez hay cambios en la secreción de moco ya que la vitamina A participa en la producción y secreción de moco por parte de las células caliciformes intestinal en el caso de hipovitaminosis A se reduce la cantidad y calidad del moco protector, lo que aumenta la susceptibilidad a irritantes y patógeno donde alteran la motilidad gastrointestinal a través de sus efectos en el sistema nervioso central también desencadenando cambios en los patrones de motilidad, como la disminución del peristaltismo, lo que puede contribuir a la aparición de diarrea. La vitamina A, a través de la activación de sus receptores nucleares (RAR y RXR), regula a nivel molecular diversos procesos fisiológicos que, en conjunto, optimizan la producción de leche en el ganado vacuno. Estos procesos incluyen la síntesis de componentes lácteos, la diferenciación y proliferación de células secretoras, el metabolismo energético, la integridad del epitelio mamario, la función inmunitaria y la reproducción/fertilidad. BIBLIOGRAFÍA  Eaton HD. Chronic bovine hypo- and hypervitaminosis A and cerebrospinal fluid pressure. Am J Clin Nutr [Internet]. 1969;22(8):1070–80. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1093/ajcn/22.8.1070 Spears JW, Weiss WP. INVITEd REVIEW: Mineral and vitamin nutrition in ruminants. Prof Anim Sci [Internet]. 2014;30(2):180–91. Disponible en: http://dx.doi.org/10.15232/s1080-7446(15)30103-0 Otto M. Radostits, Clive C. Gay, Douglas C. Blood y Kenneth W. Hinchcliff(2002).Medicina Veterinaria Tratado de las enfermedades del ganado bovino, ovino, porcino, caprino y equino. McGraw-Hill - INTERAMERICANA DE ESPAÑA, S.A.U. CAB International. (2017). Plantwise Diagnostic Field Guide: A Diagnostic Field Guide for Good Plant Clinic Management. CABI Digital Library. https://www.cabidigitallibrary.org/doi/pdf/10.5555/20173012965