Preguntas de Hepatitis Viral 2023 PDF

GASTROENTEROLOGÍA   MEDICINA INTERNA  HEPATITIS VIRAL AGUDA GASTROENTEROLOGÍA PREGUNTAS SIMILARES A LA RMB ¿Cuál de las siguientes es una posible consecuencia de una 1...

GASTROENTEROLOGÍA   MEDICINA INTERNA  HEPATITIS VIRAL AGUDA GASTROENTEROLOGÍA PREGUNTAS SIMILARES A LA RMB ¿Cuál de las siguientes es una posible consecuencia de una 1 1 9 ) infección por el virus de la Hepatitis A? B 20 (RM a Progresión a enfermedad crónica. b Insuficiencia hepática aguda. c Progresión a cirrosis. d Cáncer de hígado. e Neumonía ¿Cuál de las siguientes enfermedades no es comúnmente ) 2 transmitida por transfusiones de sangre? 201 9 B (RM a Sífilis b Malaria c VIH/Sida d Hepatitis B e Hepatitis A 3 ¿Cómo se transmite habitualmente la Hepatitis A? 2 ) B 202 a Vía parenteral (RM b Vía sexual c Vía perinatal d Transfusiones e Vía fecal-oral La hepatitis crónica ocurre en un 50 a 70% de los casos después 4 1 ) de que un paciente ha sufrido de: B 202 (RM a Hepatitis A b Hepatitis B c Hepatitis D d Hepatitis E e Hepatitis C Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 1  HEPATITIS VIRAL AGUDA GASTROENTEROLOGÍA CONCEPTO Virus de la hepatitis B (HBV) Infección generalizada que afecta sobre todo al Virus de la hepatitis C (HCV) hígado, en su mayoría la afección se debe a los PUNTO CLAVE Virus de la hepatitis D (HDV) siguientes microorganismos virales: Virus de la hepatitis E (HEV) Virus de la hepatitis A (HAV) Hepatitis viral A y E se transmiten Características VHA VHB VHC VHD VHE feco-oralmente. Nombre común Infecciosa Suero No A no B Agente Delta Entérico no postransfusion A, no B Estructura ARN (+) lineal ADN circular ARN (+) ARN circular ARN (+) del virus lineal circular Género Hepadnavirus Hepatovirus Hepacivirus Deltavirus Hepevirus tipo 1 Familia Picornavirus Hepadnaviridae Flaviridae Deltaviridae Hepeviridae Transmisión +++ - - - +++ Fecal-oral Infrecuente +++ +++ +++ - PUNTO CLAVE Percutánea - +++ ± + - Perinatal ± ++ ± ++ - Sexual VHA no es citopático en sí Incubación 15-45, 4 sem. 30-180, media 15-160, 30-180, media 14-60, media mismo, el daño hepático (días) 60-90 media 50 60-90 40 es causado por la Antígenos HAV HBsAg HCV antígeno HBsAg Antígeno inmunidad celular. HBcAg central HDAg HEV HBeAg Anticuerpos Anti-HAV Anti-HBs Anti-HCV Anti-HBs Anti-HEV Ig M – aguda Anti-HBc Anti-HDV Ig G - crónica Anti-HBe VIRUS DE LA HEPATITIS A: PUNTO CLAVE Virus RNA sin envoltura de 27 nm y resistente al calor, ácido y éter, que se integra dentro del género de la familia picornavirus. La hepatitis A tiene un periodo de incubación La infección por VHA en aproximado de 4 semanas. los niños suele ser asintomática. Solo se reproduce en el hígado. En la fase aguda esta tipo IgM y se mantiene durante varios meses (casi tres) y, raras veces, de 6 a 12, luego está presente la Ig G de manera crónica. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 2  HEPATITIS VIRAL CARDIOPATÍA AGUDA ISQUÉMICA GASTROENTEROLOGÍA VIRUS DE LA HEPATITIS B: HBsAg deja de detectarse al cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la icte ricia y raras veces Virus tipo DNA. persiste >6 meses. 4 genes superpuestos Una vez que desaparece el HBsAg, se detecta en PUNTO CLAVE el suero el anticuerpo contra HBsAg (anti-HBs), que Gen S codifica el HBsAg a partir de entonces persiste de manera indefinida. Los Genes pre-S codifica receptores de Dado que el HBcAg está enclaustrado dentro de superficie del VHB para la albúmina una envoltura del HBsAg, no se detecta con los Posibles complicaciones del polimerizada y proteínas de la membrana méto dos habituales en el suero de los pacientes VHA son: colestasis, VHA hepatocítica. con infección por el HBV. recurrente y hepatitis Gen pre-S1 codifica la proteína mediana El anti-HBc es fácil de detectar en el suero al cabo autoinmune. MHBS del HBsAg (Gp33/36) de 1 a 2 semanas de la aparición del HBsAg y Gen S mas pre-S2 codifica la proteína semanas o meses antes de que existan intermedia. concentraciones detectables de anti-HBs. Gen pre-S1 más pre-S2 mas S codfica la La sangre con anti-HBc en ausencia de HBsAg o proteína grande. de anti-HBs se ha asociado a la aparición de hepatitis B por transfusión. Gen C, codifica las proteínas de la nucleocápside, su antígeno es HBcAg, y su anticuerpo es Para distinguir entre infección reciente y antigua anti-HBc. También codifica el antígeno e del virus por VHB, se determina el tipo de Ig. IgM anti-HBc de la hepatitis B (HBeAg) ( se detecta con facilidad predomina más o menos los 6 primeros meses, en la replicación). posteriormente continua la IgG anti-HBc. PUNTO CLAVE Gen P, codifica la DNA polimerasa. El otro marcador serológico fácilmente detectable de la infección por HBV, HBeAg, aparece de forma Gen X, codifica la síntesis de una proteína pequeña simultánea con HBsAg o poco después. Su que no forma partículas y que es capaz de aparición coincide de manera temporal con los Prueba de confirmación transactivar la transcripción de genes virales y altos grados de replicación del virus. (con la de hepatitis por VHA es celulares. Induce la muerte celular programada notable excepción de pacientes con mutaciones con Ac anti – VHA IgM. (apoptosis). prenucleares que no pueden sintetizar HBeAg. O ARN de VHA. El VHB entra al hepatocito por receptor de taurocolato Variantes moleculares: sódico. Mutación del pre-C que no codifica HBeAg, pero Su de plantilla del VHB por DNA polimerasa se tiene Anti-HBe, en lugar de HBeAg. incorpora al DNA del hepatocito, los cuales generan RNA para la síntesis de sus proteínas virales. Tienden a padecer una lesión hepática grave y rápida a cirrosis. El el HBsAg existen cuatro subtipos mayoritarios (adw, ayw, adr, ayr), los cuales poseen una Un mismo individuo puede tener VHB natural y el distribución geográfica particular. mutado. Los virus de hepatitis B pertenecen por lo menos a La segunda son los mutantes de escape, donde uno de ocho subtipos y 10 genotipos (A-J). hay pérdida neutralizante del anti-HBs. Los genotipos A (que corresponden al subtipo adw) y D (ayw) predominan en Estados Unidos y Europa. Los genotipos B (adw) y C (adr) presominan en Asia. Marcadores serológicos y virales: Entre las 8 – 12 semanas se detecta al HBsAg. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 3  HEPATITIS VIRAL AGUDA GASTROENTEROLOGÍA PUNTO CLAVE EL virus de la VHB es ADN circular, parcialmente de doble cadena. PUNTO CLAVE Los pxs que padecieron VHA no se convierten en portadores ni desarrollan VIRUS DE LA HEPATITIS D hepatitis crónica. Del género deltavirus, virus RNA defectuoso, que infecta simultáneamente con VHB y que necesita de su ayuda. EL RNA del VHD necesita la RNA polimerasa II del hospedador para replicarse en el hepatocito. Puede haber coinfección o sobreinfección con el VHB. En la fase aguda existe IgM anti-HDV puede PUNTO CLAVE transcurrir 30 a 40 días entre la aparición de síntomas y la detección de anti-HDV. La infección aguda por VIRUS DE LA HEPATITIS C VHB se define como la infección adquirida en los Virus tipo RNA, antes no A, no B. últimos 6 meses. La entrada al hepatocito es por CD81 y claudina 1. El indicador mas sensible de la infección es presencia de RNA del VHC por PCR. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 4  HEPATITIS VIRAL AGUDA GASTROENTEROLOGÍA VIRUS DE LA HEPATITIS E ORF 3 codifica proteína estructural que participa en la secreción de partículas Antes denominada no A, no B epidémica o de virales. transmisión entérica. PUNTO CLAVE Es posible detectar tanto IgM anti-HEV Tipo RNA monocatenario. durante los comienzos de la infección Tiene 3 marcos de lectura. aguda e IgG anti-HEV predominantemente durante los primeros La presencia de HBsAg ORF1 codifica la síntesis de proteínas no 3 meses. durante ≥ 6 meses indica estructurales que interviene en lal replicación del virus. Fase aguda también se detecta RNA de una infección crónica. VHE en sangre y heces. ORF 2 Codifica la proteína de la nucleocápside. PUNTO CLAVE Anti-HBc IgM: indica una infección reciente por el VHB (dentro de ≤ 6 meses). PUNTO CLAVE Anti‑HBe : indica eliminación a largo plazo del VHB y, por lo tanto, baja transmisibilidad. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 5  HEPATITIS VIRAL AGUDA GASTROENTEROLOGÍA PATOGENIA necropsia es la presencia de un hígado pequeño, retraído y blando. El caso más estudiado es del VHB donde existe una HBsAg en citoplasma y membrana plasmática de los activación celular de linfocitos T contra antígenos hepatocitos. PUNTO CLAVE como: HBcAg predomina en el núcleo de los hepatocitos. Proteínas de la nucleocápside (HBcAg y tal vez, HBeAg). El antígeno de HDV está en el núcleo de los hepatocitos. HBeAg : marcador de alta Y estos linfocitos destruyen a los replicación y Antígenos de HAV, HCV y HEV se detectan en hepatocitos infectados. transmisibilidad del VHB. citoplasma. Los los linfocitos T cooperadores CD4+ activados por virus, que a través de las citocinas que elaboran y estimulan a los linfocitos T citotóxicos CD8+ EPIDEMIOLOGIA específicos de VHC. El Global Burden of Disease Study estima que en 2017 la hepatitis viral causó alrededor de 1,4 millones MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS de muertes. Similar a la enfermedad de suero eh hepatitis B VHA: Se manifiesta más al final del otoño y a aguda. comienzo de invierno, edad más frecuente es en niños y adultos jóvenes. Los focos epidemiológicos Síndrome nefrótico en Hepatitis B. son las guarderías, unidad de cuidados intensivos Poliarteritis nodosa en Hepatitis B. 20 a 30 % de los neonatales, varones que tienen relaciones con individuos con poliarteritis nodosa tiene HBsAg en el otros varones, adictos a drogas por vía intravenosa, suero. contactos muy cercanos con niños no vacunados de adopción internacional. La vacunación infantil Crioglobulinemia mixta esencial en hepatitis C. universal elevo la prevalencia de inmunidad en PUNTO CLAVE niños de 2 y 19 años. En países en vías de vías de desarrollo, la ANATOMÍA PATOLÓGICA exposición, la infección y la consiguiente Inmunidad son casi universales en la infancia. En Hepatitis por VHB en En todos los tipos de hepatitis virales existen: VHB: Las transmisiones acetadas son la Anatomía patológica se infiltrado panlobulillar de células mononucleares, percutánea principalmente, la no percutánea o evidencia: necrosis de hepatocitos, hiperplasia de células de percutánea encubierta, la edad más frecuente Kupffer y grados variables de colestasis. adultos jóvenes (vía sexual y percutánea), niños de Necrosis unicelular Hay regeneración de hepatocitos, manifestada por hasta 3 a 4 años. Grupos con tasas altas son eosinofílica (cuerpos de numerosas figuras de mitosis, células multinucleadas conyugues de personas con infección aguda, Councilman). y formación de "rosetas" o "pseudoácinos". personas promiscuas, profesionales dedicados a la atención de la salud, personas que precisan La lesión celular hepática consiste en degeneración y transfusiones repetidas, personas que trabajan o Necrosis puente necrosis de los hepatocitos, colapsos celulares, residen en centros para pacientes con deficiencias abombamiento de las células y degeneración Proliferación de células del desarrollo, presidarios, familiares con de los acidófila de los hepatocitos (que forman los pacientes con infección crónica. Se ha detectado de Kupffer denominados cuerpos de Councilman o apoptóticos). HBsAg en casi todos los líquidos corporales de las Un dato histológico frecuente de la hepatitis E es la personas infectadas y al menos algunos de estos presencia de colestasis pronunciada. líquidos corporales (en especial semen y saliva). En algunos pacientes con hepatitis aguda se observa Los datos epidemiológicos sugieren que una lesión histológica más grave, la necrosis hepática la mayor parte de las infecciones se en puentes, también denominada necrosis subaguda presenta en el momento del parto y no o confluente o hepatitis de interfase. guarda relación con la lactancia materna (que no está contraindicada en mujeres En la necrosis hepática masiva ( hepatitis fulminante, con hepatitis B). atrofia aguda amarilla) el dato más llamativo en la Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 6  HEPATITIS VIRAL AGUDA GASTROENTEROLOGÍA La probabilidad de transmisión perinatal y se calcula que es la causa de 8000 a 10 del HBV depende de la presencia de 000 fallecimientos al año en Estados HBeAg: 90% de las madres positivas Unidos. para HBeAg transmite la infección a sus hijos, a diferencia de solo 10 a 15% de las EL genotipo más común de HCV es 1. PUNTO CLAVE madres anti-HBe-positivas. VHD: Existen 2 patrones epidemiológicos: En los donadores de sangre voluntarios, Países mediterráneos la prevalencia de anti-HBs, que refleja infección previa por el HBV, oscila entre 5 Es endémica en pacientes con hepatitis En hepatitis por VHB la y 10%. B, la transmisión es sobre todo rutas no terapia antiviral no está percutáneas. indicada de forma Las poblaciones y grupos en los que se EEUU y norte de Europa rutinaria. recomienda la detección de la infección por HBV se enumeran en el cuadro 332-3. Se presentan en personas con exposición frecuente a sangre y hemoderivados, VHC: En todo el mundo hay 170 millones de drogadictos y hemofílicos. personas infectadas, se puede presentar en cualquier edad, pero es más frecuente en adultos. Puede afectar a cualquier edad (como el HBV) La exposición laboral en las unidades de hemodiálisis es una fuente de transmisión, las VHE: La frecuencia es baja interpersonal, la edad punciones accidentales con aguja, tiene una más frecuente es en adultos jóvenes (20 a 40 eficacia alrededor del 3%. Se espera que la años); casos esporádicos ancianos (>60 años). detección y tratamiento de la generación Baby Grandes brotes de transmisión hídrica en boomers con hepatitis C se reduzca en 50 a 70 % áreas endémicas han sido vinculados con para el año 2050. los genotipos 1 y 2; se observan en La hepatitis C compone 40% de las poblaciones que son inmunes a HAV, hepatopatías crónicas, es la indicación predominan en adultos jóvenes y explican PUNTO CLAVE más frecuente para trasplante de hígado prevalencias de anticuerpos de 30 a 80%. Hepatitis por el VHB: MANIFESTACIONES CLÍNICAS manifestaciones extrahepáticas: Clínica VHA VHB VHC VHD VHE Poliarteritis nodosa Gravedad Leve A veces grave Moderada A veces grave Leve Glomerulonefritis Fulminante 0.1% 0.1-1% 0.1% 5-20% 1-2% membranosa (más común) Ocasional Progresión a la Frecuencia No (1-10%) (90% de Frecuente No cronicidad neonatos) (85%) Glomerulonefritis Estado de membranoproliferativa No 0.1-30% 1.5-3.2% Variable No tipo 1 (menos común) portador Cáncer No + (infección + ± No Anemia aplásica neonatal) Excelente Empeora con la Reservado Agudo, favorable Bueno Pronóstico edad y la crónico, adverso debilidad Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 7  HEPATITIS VIRAL AGUDA GASTROENTEROLOGÍA VHA: Se subdivide de la siguiente forma: DATOS DE LABORATORIO Fase pre-ictérica: Tiene una duración de 1 a 3 semanas; se caracteriza por signos y síntomas Se establece por la clínica, datos de laboratorio, clínicos específicos (malestar, anorexia, hipertermia como el aumento de las transaminasas, bilirrubina PUNTO CLAVE leve, náuseas, vómitos, mialgias, cefalea, dolor en indirecta y serología. hipocondrio derecho, diarrea o constipación). AST Y ALT: Existe incremento en la fase prodrómica Fase ictérica: Se presenta con ictericia y coluria, de la hepatitis viral aguda, su incremento no guarda relación con el grado de lesión hepática. Hepatitis C aguda: que dura de 1 a 2 semanas. Suele haber hipocolia o acolia, prurito (40% de los casos) y infección por VHC que se El Dx de hepatitis anictérica se basa en desarrolla durante los hepatomegalia dolorosa. manifestaciones clínicas y aumento de aminitransferasas. primeros 6 meses 10 – 20 % presentan esplenomegalia y posteriores a la adenopatías. Bilirrubinas: Las concentraciones de bilirrubina > 340 exposición. VHB: Causa un amplio espectro de enfermedades µmol/L (20 mg/100 ml) suele asociarse a formas que varían desde la seroconversión asintomática graves. hasta la hepatitis fulminante, pasando por Cuando la bilirrubina esta > 2.5 mg/dL, se observa enfermedades subagudas con síntomas inespecíficos ictericia en la esclerótica o en la piel. o extrahepáticos y hepatitis clínica con ictericia. En las primeras fases de la enfermedad puede haber Hemograma: artralgias y artritis o erupción macular. Neutropenia y linfopenia son transitorias. VHC: Suele ser asintomática y rara vez produce una Linfocitosis relativa. PUNTO CLAVE hepatitis aguda. La presentación más usual es como hepatitis crónica, cirrosis hepática y carcinoma Fosfatasa alcalina: Es normal o un poco alta. hepatocelular. Otras formas de presentación son las Albumina: Es raro que descienda. manifestaciones extrahepáticas (glomerulonefritis Hepatitis C crónica: membrano proliferativo, porfiria cutánea tardía, entre Tiempo de protombina (PT): cuando esta Infección por el VHC otras). aumentado, indica la existencia de una necrosis que persiste más allá de hepatocelular extensa. VHD: Requiere la presencia simultanea del virus de la los 6 meses posteriores hepatitis B para multiplicarse. Puede producirse: Serología: a la exposición. Coinfección: Cuando el VHD y VHB son VHA: El diagnóstico especifico se realiza transmitidos juntos parenteralmente. Causa determinando en sangre IgM específicos contra el hepatitis aguda similar a la hepatitis B. Ambas VHA, el cual se puede encontrar de 1-2 semanas infecciones se producen por primera ves y al tras la infección aguda, incluso días antes del mismo tiempo y la gravedad del daño hepático es debut clínico, persistiendo hasta pasadas unas 14 mayor. semanas. Superinfección: Cuando el VHD infecta a un VHB: paciente portador de VHB. Se establece una AgHBs: Está presente en la hepatitis PUNTO CLAVE hepatitis aguda, la cual es muy grave, con alta aguda y crónica. Es positivo antes del incidencia de mortalidad por hepatitis fulminante o inicio de los síntomas y se negativiza cirrosis hepática. antes de los 6 meses de iniciada la Manifestaciones VHE: La infección aguda cursa con formas que van enfermedad y en caso de persistir indican extrahepáticas de subclínica (anictérica) a hepatitis colestásica hepatitis crónica. frecuentes del VHC: severa con ictericia, anorexia, náuseas, vómitos y Anti-HBs: Aparecen tras la desaparición ocasionalmente fiebre 38°C y 39 °C que dura de 1 a 6 del antígeno de superficie, pero por el Crioglobulinemia mixta semanas. “periodo de ventana”, no es posible Los síntomas prodrómicos de la hepatitis viral aguda detectar ni Ag ni Ac de superficie. Es un indicador de recuperación y es el único Glomerulonefritis son generales: Anorexia, náuseas, vomito, fatiga, malestar, artralgias, mialgias, cefalea, fotofobia, marcador que se detecta en personas membranoproliferativa faringitis, tos y coriza. vacunadas. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 8  HEPATITIS VIRAL AGUDA GASTROENTEROLOGÍA AgHBe: Presente en la hepatitis aguda y El diagnóstico de hepatitis A aguda se basa en la en algunos casos en la crónica. Está presencia de IgM anti-HAV. Si la IgM anti-HAV relacionada con la replicación del virus. coexiste con HBsAg, puede corroborarse el Su presencia indica que la persona es diagnóstico de infección simultánea por HAV y HBV. altamente infecciosa. PUNTO CLAVE Si se detecta IgM del anti-HBc (con o sin HBsAg), el Anti-HBe: En la fase aguda de la paciente padece de manera simultánea hepatitis A y enfermedad indican buena evolución. B agudas, en tanto que si no se detecta IgM anti-HBc, el paciente padece una hepatitis A aguda La hepatitis por VHC AgHBc: Debido a su escasa concentración no es detectado por sobreañadida a una infección crónica por HBV. siempre se trata con pruebas serológicas, pero si se puede Si se detecta y se confirma la presencia de anti-HCV múltiples antivirales. detectar en el hepatocito. hay razones para diagnosticar una hepatitis C aguda. En ocasiones, para confirmar el diagnóstico es Anti-HBc: Son los primeros Ac en parecer necesario determinar el RNA del HCV o repetir los después de la infección. Comenzando análisis de anti-HCV durante la enfermedad. con la IgM Anti-HBc durante la fase aguda y pasando posteriormente a la IgG La ausencia de cualquier marcador serológico apoya Anti-HBc por mucho tiempo después de el diagnóstico de hepatitis "no A, no B, no C" si el la recuperación. contexto epidemiológico es el adecuado. VHC: Las pruebas de anticuerpos contra VHC se En los pacientes con hepatitis crónica, los análisis utilizan para la evaluación masiva de sujetos iniciales deben ser HBsAg y anti-HCV. asintomáticos y la PCR para la confirmación de los resultados. La presencia de anti-HCV apoya y la determinación PUNTO CLAVE del RNA del HCV confirma el diagnóstico de hepatitis En pacientes con hepatitis C es frecuente C crónica. el aumento intermitente de Si se confirma un diagnóstico serológico de hepatitis aminotransferasas, se establece el El tto para VHC era antes B crónica, está indicado realizar análisis de HBeAg y diagnóstico serológico se se demuestra anti-HBe para valorar el grado de infectividad. Interferón + ribavirina presencia de anti-HCV. antes q aparezca los La determinación de DNA del HBV en estos pacientes antivirales de acción VHD: La existencia de infección por HDV puede constituye un método más sensible y cuantitativo de establecerse si se demuestra en el hígado el directa. valorar la replicación viral y resulta, por tanto, muy útil antígeno del HDV o, lo que es más práctico, la durante el tratamiento antiviral. seroconvesión del anti-HDV (aumento del título o aparición de anti-HDV). En pacientes con hepatitis B crónica, sin HBeAg y actividad normal de aminotransferasa, a menudo se VHE: Determinación de anticuerpos IgM. necesitan análisis seriados para distinguir entre la portación inactiva y la hepatitis B crónica negativa OJO - OJO – OJO Un paciente con hepatitis para HBeAg con actividad viral y necroinflamatoria aguda debe someterse a cuatro pruebas fluctuante. serológicas; HBsAg, IgM anti-VHA, IgM anti-HBc y Anti-VHC. En los individuos con hepatitis B, la determinación de anti-HDV parece útil en las siguientes circunstancias: casos graves y fulminantes, casos crónicos graves, La presencia de HBsAg, con o sin IgM anti-HBc, casos de exacerbación similar a una hepatitis aguda indica infección por HBV. en los pacientes con hepatitis B crónica, personas Si hay IgM anti-HBc, la infección por HBV es aguda. con exposiciones percutáneas frecuentes y personas que viven en zonas don de la infección por HDV es Si no existe IgM anti-HBc, la infección por HBV se endémica. considera crónica. Se puede confirmar el diagnóstico de hepatitis B aguda en ausencia de HBsAg si se detecta IgM anti-HBc. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 9 HEPATITIS VIRAL AGUDA GASTROENTEROLOGÍA FLASH CARD ¿Cuáles son los anticuerpos presentes en una hepatitis autoinmunitaria? R. ANA, anti-LKM1 anti-SLAe. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed.Hepatitis crónica, página 2375. FLASH CARD ¿Cuál es el tratamiento de una hepatitis autoinmunitaria? R. Prednisona,,azatioprina. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed.Hepatitis crónica, página 2375. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 10  HEPATITIS VIRAL AGUDA GASTROENTEROLOGÍA FLASH CARD ¿Cuál es el mecanismo de acción de la Lamivudina? R. Inhibe la actividad de la transcriptasa inversa de VIH y de HBV. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed.Hepatitis crónica, página 2378. PRONÓSTICO no presentan necesariamente una mayor tasa de mortalidad. Hepatitis A se recuperan sin ninguna secuela. Hepatitis B aguda 96 a 99% se recupera COMPLICACIONES Y SECUELAS favorablemente. Hepatitis A: pueden sufrir recaídas otra forma Mal pronóstico cuando existen: hepatitis colestásica, no rpogresa a cronicidad. Ascitis, edema periférico, encefalopatía Hepatitis B: 5 a 10 % hacen enfermedad similar al hepática, TP aumentado, hipoglucemia, suero. hipoalbuminemia. Hepatitis crónica: Datos clínicos, laboratorio sugieren Moratalidad en las hepatitis A y B es muy baja (cerca cronicidad: de 0.1%). Ausencia de resolución de clínica como anorexia, La hepatitis C es menos grave durante la fase aguda 1 hepatomegalia. que la hepatitis B y la posibilidad de que sea Presencia de necrosis enpuentes o multilobulillar en anictérica es mayor. 2 la biopisia hepática. Hepatitis E, mortalidad de 1 a 2 % y en embarazadas Ausencia de normalizacion de aminotransferasas, 3 hasta 10 a 20%. bilirrubinas en los 6 a 12 meses después de la enfermedad aguda. Los pacientes con hepatitis B y D agudas simultáneas Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 11  HEPATITIS VIRAL AGUDA GASTROENTEROLOGÍA 4 Presencia de HbeAg > 3 meses y de HbsAg TRATAMIENTO durante > 6 meses. No es necesario un reposo absoluto ni prolongado, Hepatitis C: con crioglobulinemia mixta esencial que salvo que exista astenia intensa, en la fase ictérica en raras ocasiones evolucionan a linfoma de linfocitos pueden restringirse las grasas para evitar la PREGUNTA B, porfiria cutánea tardía y liquen plano. Esteatosis sensación de plenitud. hepática, hipercolesterolemia, resistencia a la insulina 1. Duración de la fase y DM2. La Hepatitis A, B y E se recuperan de forma posticterica en la hepatitis viral espontánea y no requiere tratamiento antiviral aguda por VHB y VHC. Infección crónica vas de 85% a 90%. específico. Hepatitis fulminate con A ( en ancianos, hepatopatía a Entre 3 a 6 meses En Hepatitis B aguda y grave 1%, con análogo crónica) B,D y E mas asociada > 50% hepatitis B. nucleosídico. b Entre 2 a 8 semanas Complicaciones poco comunes: Entecavir Pancreatitis, miocarditis, neumonía c Entre 2 y 12 semanas Tenofovir atípica, anemia clásica, mielitis transversa El tratamiento debe continuar hasta que d Entre 2 y 15 semanas y neuropatía periférica. En niños, la hayan transcurrido 3 meses de la hepatitis B puede presentarse rara vez seroconversión de HBsAg, o 6 meses de con hepatitis anictérica, exantema e Entre 4 y 5 meses la seroconversión de HBeAg. papular no pruriginoso, linfadenopatía (acrodermatitis papular de la infancia o En la hepatitis C aguda síndrome de Gianotti-Crosti). Interferón estándar o pegilado, 24 semanas de duración DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Inhibidores de la polimerasa Colecistitis aguda Inhibidores de la proteasa Coledocolitiasis Inhibidores de NS5A Colangitis ascendente Hepatitis E clínicamente grave PREGUNTA Enfermedades virales: Ribavirina 600 mg c/12 h, contraindicada en embarazadas. 2. Periodo de incubación Mononucleosis infecciosa Tratamiento con glucocorticoides no es de utilidad en Hepatitis E CMV, VHS y virus coxsackie la hepatitis viral aguda, ni siquiera en los casos Toxoplasmosis a Entre 20 y 45 días graves que se acompañan de necrosis en puentes, y Infecciones: puede ser nocivo e incluso aumentar el riesgo de b Entre 30 y 180 días cronicidad (p. ej., para la hepatitis B aguda). Leptospira Candida En HEPATITIS FULMINANTE el objetivo del c Entre 15 y 45 días Brucella tratamiento es mantener al paciente con vida mediante el control del equilibrio hidroelectrolítico, el d Entre 25 y 60 días Mycobacteria apoyo circulatorio y respiratorio, el control de la Pneumocytis hemorragia, la corrección de la hipoglucemia y el e Entre 14 y 60 días Hepatitis alcohólica tratamiento de otras complicaciones del estado de coma, en la esperanza de que se produzca la En el embarazo regeneración y la recuperación del hígado. Se debe Hígado graso agudo restringir el consumo de proteínas y administrar lactulosa oral. Colestasis Eclampsia Trasplante hepático ortotópico. Síndrome de HELLP PROFILAXIS Trastornos genéticos o metabólicos El método preferido de prevención es la vacunación Enfermedad de Wilson contra la hepatitis A y B. Deficiencia de antitripsina 1 Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 12  HEPATITIS VIRAL AGUDA GASTROENTEROLOGÍA VHA: HBIG (inmunoglobulina hepatitis B) en el muslo inmediatamente después del nacimiento seguida de Inmunización pasiva con Ig, indicado para profilaxis un ciclo completo con tres inyecciones de vacuna posexposición. recombinante contra la hepatitis B, la primera de las No es necesario establecer una profilaxis para los cuales se administrará dentro de las primeras 12 h de PREGUNTA contactos ocasionales (oficina, fábrica, colegio u vida. hospital), en la mayoría de los ancianos. 3. Los casos típicos de En las personas que hayan sufrido una inoculación hepatitis C aguda el Inmunidad activa con vacuna indicado en personas percutánea directa o una exposición transmucosa a tratamiento en base a un menos de 1 año. sangre o líquidos corporales positivos para HBsAg (p. régimen antiviral de acción ej., punciones accidentales con otras inoculaciones a directa que consiste en Si puede administrarse al menos 4 semanas antes de través de una mucosa o ingestión), se administrará lo sofosbuvir más uno de los tres que se vaya a producir una posible exposición, como inhibidores de NSSA dura: antes posible una dosis única intramuscular de 0.06 un viaje a una zona endémica, la vacuna contra la mL/kg de HBIG, seguida de un ciclo completo de a 12 semanas hepatitis A constituye el método de elección para la vacunación contra la hepatitis B que se iniciará antes inmunoprofilaxis preexposición. de transcurrir 1 semana. b 10 semanas VHB: Para embarazadas con altas concentraciones de DNA de HBV (>2 x 105 IU/mL), la adición de c 8 semanas Hasta 1982 la prevención consistía en la inmunoprofilaxis pasiva, ya sea con Ig ordinaria, que análogos nucleósidos antivirales (p. ej., tenofovir, un d 6 semanas. tenía un bajo contenido de anti-HBs, o con fármaco de clase B durante el embarazo), durante el inmunoglobulina de la hepatitis B con título alto de tercer trimestre del embarazo reduce aún más la e Ninguno anti-HBs. transmisión perinatal. En 1987, la vacuna obtenida del plasma se sustituyó Las personas que hayan sufrido una exposición por por una vacuna obtenida por ingeniería genética a con un enfermo con hepatitis B aguda, deben partir de una levadura recombinante. administrarse una sola dosis por vía IM de 0.06 mL/kg de HBIG antes de que hayan pasado 14 días desde En Estado Unidos hay dos vacunas recombinantes la exposición, seguida de un ciclo completo de autorizados. vacunación. Profilaxis contra la Hepatitis B previa a la exposición Hepatitis D como en profesionales dedicados a la atención de la PREGUNTA salud, policías preventivos, unidad de hemodiálisis, Puede evitarse si se vacuna contra hepatitis B. unidad de minusválidos, etc. 4. En la Hepatitis aguda si Hepatitis C Se recomienda 3 dosis las inyecciones IM (en el existe prurito intenso el Ig no previene de manera eficaz y no se recomienda medicamento de elección es: eltoides, no en el glúteo) en los meses O, 1 y 6. su uso en la profilaxis posterior a la exposición. El embarazo NO supone una contraindicación para a Clorfeniramida En la práctica la vacuna no es factible utilizar contra recibir la vacuna. la hepatitis C. b Colestiramina Recombinax HB Por qué el virus evade los anticuerpos neutralizantes Engerix-B a consecuencia de la rapidez de sus mutaciones. c Hidrocortisona En las personas no vacunadas que se exponen al En caso de parejas sexuales monógamas y estables d Dexametasona HBV se recomienda profilaxis con una combinación la transmisión sexual de la hepatitis C es poco de HBIG (para obtener de forma rápida títulos altos probable y no se recomiendan métodos preventivos e Todos de anti-HBs circulante) y de vacuna contra la hepatitis de barrera. B (para conseguir una inmunidad prolongada y Hepatitis E aprovechar la posible eficacia de la vacuna para atenuar la enfermedad clínica si se administra Aún no se confirma si la IG previene la hepatitis E. después del contagio). Vacuna contra el genotipo 1 para regiones En el caso de la exposición perinatal de niños endémicas. nacidos de madres HBsAg-positivas, se debe administrar por vía IM una sola dosis de 0.5 mL de Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 13  HEPATITIS VIRAL AGUDA GASTROENTEROLOGÍA CASO CLÍNICO En Camiri SCZ masculino de 49 años sin antecedentes de importancia acude a consulta médica por pérdida de apetito, dolor abdominal, diarrea. En el examen físico revela escleras amarillas y dolor a la palpación en el cuadrante superior derecho del abdomen. Los laboratorios reportan transaminasa de aspartato de 500 UI/l y proteína C reactiva sérica elevada. ¿Qué tipo de hepatitis es más probable que se asocie con vasculitis inmunomediada? a Hepatitis A b Hepatitis B c Hepatitis alcohólica Esteatohepatitis no d alcohólica JUSTIFICATIVO e Hepatitis D La infección por hepatitis B se asocia con vasculitis inmunomediada y muy probablemente con poliarteritis nodosa (PAN). La PAN es una vasculitis necrosante que afecta a las arterias de pequeño y mediano calibre. Comúnmente afecta la piel, las articulaciones, los nervios periféricos, los riñones y el tracto gastrointestinal. Las causas más comunes de muerte en la poliarteritis nodosa son la afectación renal y cardíaca. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. NOTA Banco de preguntas justificadas de la bibliografía: www.ceamedicina.org Aplicaciones CEAM Simulador: www.simulador-ceam.org Patrón de respuesta en el CURSO – VIP. Flashcards: www.flashcards-ceam.org Retroalimentación: con quizizz Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 14  www.ceamedicina.org