Fisio Segundo Parcial PDF

Segundo de Farmacia Primer cuatri 17. LA PIEL: ESTRUCTURA Y FUNCIONES. FISIOPATOLOGIA CUTANEA ESTRUCTURA DE LA PIEL La piel es el órgano que recubre todo el cuerpo. Se une con las mucosas en los orificios naturales. Supone un 12-15% del peso corporal y si lo extendiésemos seria de 1,5 a 2 m2....

Segundo de Farmacia Primer cuatri 17. LA PIEL: ESTRUCTURA Y FUNCIONES. FISIOPATOLOGIA CUTANEA ESTRUCTURA DE LA PIEL La piel es el órgano que recubre todo el cuerpo. Se une con las mucosas en los orificios naturales. Supone un 12-15% del peso corporal y si lo extendiésemos seria de 1,5 a 2 m2. 1. Epidermis: capa más externa, la que vemos 2. Dermis 3. Hipodermis: los adipocitos tienen capacidad de tener una gran capacidad de grasa. Otras estructuras anejas a la piel: 4. Pelo 5. Glándula sebácea: almacenan y producen una serie de grasa que sale por medio del folículo piloso hacia la piel 6. Glándula sudorípara ecrina: produce el sudor EPIDERMIS Es la capa más externa, que tiene a su vez cuatro capas: 1. Basal: Es la más profunda. Formado por queratinocitos (producen queratina, que da cierta rigidez a la piel) y melanocitos (dan la coloración a la piel debido a la melanina, que se oscurece). Se dividen con una frecuencia bastante alta por mitosis. Dan lugar a la segunda capa 2. Espinosa: Formada por células que van perdiendo componentes citoplasmáticos. Conforme van envejeciendo dan lugar a la capa granular. 3. Granular: Van siendo cada vez más pequeñas y con menos componentes. 4. Cornea: Tiene corneocitos, que son restos celulares que solo tienen la membrana celular. Los corneocitos se van perdiendo mediante fricciones o quemaduras, por ejemplo. DERMIS Es la capa media, que es una banda superficial del tejido conjuntivo. ▪ Células dérmicas: o Fibroblastos: entre colágeno y fibras elásticas. Síntesis y degradación de proteínas de matriz tejido conjuntivo. Son las que se encargan de la reparación de la piel. o Histiocitos: fagocitosis o Dendrocitos: fagocitosis, inflamación o Mastocitos: alrededor capilares. Tienen vacuolas con histamina, serotonina, proteoglicanos. La histamina produce una vasodilatación de los capilares sanguíneos y produce un enrojecimiento de la zona de una lesión (ej. picaduras). ▪ Fibras de la dermis: mantienen la estructura de la piel o Fibras de colágeno: cohesión entre epidermis, dermis e hipodermis o Fibras elásticas: tensión de la piel y adhesión dermoepidérmica o Fibras de reticulina: reparación tisular ▪ Sustancia fundamental: entre las diferentes fibras y células. Su componente fundamental son los glucosaminoglucanos, que retienen agua y mantienen la hidratación de la piel. Pierden capacidad de retener agua con la edad. HIPODERMIS Capa más profunda. Los adipocitos son responsables de la captación, síntesis, almacenamiento y movilización de lípidos. Tienen una gran vacuola lipídica. GLANDULAS SECRETORAS Glándulas sudoríparas ecrinas: expulsan directamente el sudor. Se encuentran en plantas, palmas, axilas y frente. Producen un sudor hipotónico, incoloro e inodoro. Colinérgica (liberación continua) y adrenérgica (picos de liberación/secreción, adrenalina). Glándulas sudoríparas apocrinas: almacenan. Se encuentran en axilas, aureola mamaria, región ano-genital, ombligo. Produce un sudor estéril e inodora. Los gérmenes desintegran componentes y liberan sustancias de olor penetrante característico de cada región, persona, sexo, raza. Glándulas sebáceas: desembocan en folículos pilosos. No hay en palmas y pies. El sebo de lípidos varia con la edad: niños (colesterol y triglicéridos), pubertad (esteres céreos). Son característicos del olor de cada edad. Tienen funciones emolientes, lubricantes, fungistáticas, bacteriostáticas. FUNCIONES DE LA PIEL - Protectora: es la barrera entre medio interno y ambiental. Se enfrenta a traumatismos mecánicos, físicos, químicos. Evita la perdida de agua y electrolitos. - Termorreguladora: es un aislante del frio (debido a los adipocitos, grasa). También del calor: ocurre vasodilatación periférica, pierde calor por radiación, se genera sudor (refrigera al evaporarse). - Secretora: hay diferentes tipos de sudores: o Sudor gustativo: determinados alimentos o Sudor psíquico: reflejo condicionado. Por ejemplo, cuando te van a poner una vacuna. o Sudor emocional: dolor, miedo, angustia - Sensorial: encontramos o Receptores secundarios (Meissner, Pacini, Krause, Ruffini), fibras desnudas (sensibles al dolor, etc.) o Terminaciones sensoriales: se encuentran en ▪ Piel lampiña: plantas, palmas, dedos ▪ Zonas erógenas: boca, labios menores, clítoris, pene LESIONES ELEMENTALES Lesiones solidas: - Macula: cambio de coloración de la piel sin infiltración ni elevación (solo manchas). - Pápula: elevación cutánea circunscrita por engrosamiento de la epidermis, de la dermis o mixta (mancha y elevación) - Nódulo: lesión globosa, elevada, circunscrita, con infiltración profunda de la dermis. Afecta al límite dermo-hipodérmico e incluso a la hipodermis Lesiones de contenido liquido: - Vesícula: Pequeña formación elevada, de pocos milímetros de diámetro, hemisférica, de contenido seroso o hemorrágico Puede localizarse en la epidermis o en el poro de la glándula sudorípara. - Ampolla: semejante a la vesícula, pero de mayor tamaño. - Pústula: Cavidad de contenido purulento. Puede ser folicular o extrafolicular. Se denomina absceso cuando es de gran tamaño y se localiza en la dermis o hipodermis (más profunda). Ej: espinillas - Quiste: Cavidad tapizada por epitelio, endotelio o tejido fibroso, de contenido líquido (sudoríparo o salival) o semisólido (queratina). Cuando dentro de la piel hay contenido liquido o sólido. Lesiones por pérdida de sustancia: - Erosión, excoriación o exulceración: Pérdida de las capas más superficiales del epitelio o de todo el, sin que la dermis se vea afectada - Úlcera: Pérdida de sustancia que alcanza la dermis e incluso la hipodermis (talones, parte lumbar cuando estás mucho tiempo en cama). Lesiones caducas: - Escamas: Grupos de células córneas que se desprenden juntamente en forma de láminas o de pequeñas acumulaciones. Se ven los bordes de los corneocitos. Falta hidratación. - Costras o postillas: Es una desecación de serosidad, pus o sangre, que se adhiere a la piel. Protege a la herida mientras que se produce la regeneración de la piel. Lesiones estables: - Atrofia: Pérdida de espesor de la piel, por disminución de alguna o de todas sus capas, que la hace más delgada, lisa, seca y fácil de plegar. - Cicatriz: Tejido fibroso que reemplaza a la piel normal destruida por una herida o inflamación. Otras lesiones: - Alopecia: Pérdida temporal o definitiva de pelo. MANIFESTACIONES - Vitíligo: Pérdida parcial o total de los melanocitos productores de pigmentos de la epidermis Manos, muñecas, axilas, zona peribucal, periorbitaria, anogenital. Causas: o Autoinmunitaria: Ac circulantes contra melanocitos o Factores neurohumorales: alteraciones en macrófagos y linfocitos T de la piel o Autodestrucción de los melanocitos por metabolitos tóxicos - Peca (efélide): En la infancia en personas de piel clara. Aparecen después de la exposición a la luz solar. Se borran en invierno y aparecen en verano. - Léntigo: Hiperplasia localizada benigna de melanocitos. Pequeñas máculas ovaladas de color pardo. No se oscurecen a la luz solar. - Melanoma maligno: Neoplasia en la piel. Curan con cirugía. Se activan como consecuencia a la exposición a luz solar. Varones espalda. Mujeres espalda y piernas Cambio de coloración de una lesión pigmentada, Bordes irregulares, mellados. Cambia de color: negra, marrón, rojiza, azul oscuro, gris - Queratosis seborreica: en ancianos. Se localiza en tronco, extremidades, cabeza y cuello. Placas redondeadas, aplanadas, forma de moneda, tamaño variable Da la impresión de que están pegadas a la piel. - Urticaria (ronchas o habones): Desgranulación de los mastocitos y aumento de la permeabilidad microvascular. De la dermis, con aparición de placas: habones. Mas frecuente entre 20 y 40 años. Cada lesión individual desaparece en 24 horas. Las crisis días o meses. - Psoriasis: En codos, rodillas, cuero cabelludo, lumbosacra, glande. Placa bien delimitada, color rosa o salmón. Cubierta por escamas poco adherentes. - Acné: En la adolescencia. Mas grave en varones. o Secundaria a variaciones hormonales fisiológicas y a las alteraciones de la maduración de los folículos pilosos o Por fármacos (corticosteroides, testosterona, gonadotropinas, anticonceptivos) o Agentes de contacto (aceites, alquitranes), ropas de abrigo, clima tropical, herencia - Verrugas: Causadas por el virus del papiloma humano. Por contacto o autoinoculación. Contagioso. o Verrugas vulgares: cara dorsal manos o Verrugas planas: cara y dorso manos o Verrugas plantares: planta pies y palmas manos o Verrugas venéreas: pene, genitales femeninos (aspecto coliflor) - Herpes: enfermedad vírica. Salen como unas vesículas. El virus se fija en los terminales de las neuronas. - Infecciones micóticas: Por hongos. Se encuentran en suelo y animales. Candidiasis. - Infecciones micóticas superficiales: Por hongos. Se encuentran en suelo y animales. Se contagian. o Tiña del cuero cabelludo: niños, zonas sin pelo, con costras y escamas o Tiña de la barba: varones adultos o Tiña del cuerpo: niños. Calor y humedad excesivos o Tiña inguinal: regiones inguinales de varones obesos en verano o Tiña de los pies: pie de atleta, espacios interdigitales TEMA 18: FISIOLOGIA DE LOS RECEPTORES SENSORIALES SENSACIONES SENSACIONES: impresiones producidas por la estimulación de los nervios aferentes. PERCEPCIÓN: conocimiento consciente y la interpretación de las sensaciones. Es una función de la corteza cerebral. Es decir, cuando las sensaciones se hacen conscientes. Tipos de sensaciones: Exteroceptivas: Los estímulos proceden del medio externo. Conscientes: luz, sonido, equilibrio, sabor, olor. Interoceptivas: De vísceras y estructuras somáticas del organismo. Inconscientes: frecuencia cardiaca, impulsos de vísceras Propioceptivas: Posición de las partes del cuerpo y su movimiento. Consciente e inconsciente. RECEPTORES RECEPTORES: todos los sistemas sensoriales son estructuras especializadas encargadas de recoger la información y de transformarla en señales neurales. Cambian un tipo de energía en otro comprensible para el SNC. Los potenciales de acción viajan desde los receptores. La corteza cerebral es la encargada de interpretar la señal que los receptores han mandado. Clasificación de los receptores: ❖ Según la forma: - Receptores de axón largo: no hay célula receptora especializada entre el terminal y el estímulo. - Receptores de axón corto: hay célula receptora. Se traduce mediante sinapsis química, eléctrica o mixta. ❖ Según la estructura: - Receptor simple: solo hay terminaciones nerviosas libres - Receptor complejo: las terminaciones nerviosas están encapsuladas, recubiertas por capas de tejido conectivo - Receptor sentidos especiales: vista, oído, gusto… ❖ Según el tipo de estímulo - Mecanorreceptores: reconocen la deformación mecánica del receptor. o Receptores del tacto y presión: presión, vibración, cosquilleo, prurito o Propioreceptores: articulaciones, huso muscular, órgano tendinoso de Golgi o Barorreceptores: cambios en la presión arterial o Receptores del sonido: audición o Receptores del equilibrio: posición del cuerpo - Termorreceptores: captan cambios de temperatura o Receptores del frio y calor - Fotorreceptores: captan energía electromagnética o Conos y bastones de la retina - Quimiorreceptores: captan cambios químicos o Papilas gustativas o Membrana olfatoria o Niveles de CO2 y O2 en sangre o Osmolaridad plasmática o Glucosa, aminoácidos, ácidos grasos - Nociceptores (receptores del dolor): reconocen el daño tisular, sea lesión física o química FISIOLOGIA DE LOS RECEPTORES ESTIMULO ADECUADO: Aquel para el cual un receptor tiene un mínimo umbral y la máxima sensibilidad. Modalidad sensorial: tipos de sensaciones: dolor, tacto, vista, oído, olfato, sabor. POTENCIAL RECEPTOR: Cualquiera que sea el tipo de estímulo, su efecto es cambiar el potencial a través de la membrana receptora. Convierten un estímulo físico o químico en cambios bioeléctricos. Proporcional a la intensidad y a la duración del estímulo. Si las células receptoras no son neuronas, lo que se genera es un POTENCIAL GENERADOR. Mecanismos: − Por deformación mecánica: estira la membrana y abre canales iónicos. − Quimiorreceptores arteriales: cambios en PO2 por un canal de K. − Fotorreceptores: reducen los niveles citoplasmáticos de GMPc. − Olfato: canales AMPc-dependientes. − Termorreceptores: afecta a la bomba Na-K, ATPasa. Ejemplo de cómo se genera un potencial de receptor en los mecanorreceptores. Cuando el corpúsculo de Pacini está en reposo los canales tienen las compuertas cerradas. Cuando hay una deformación mecánica (por un estímulo vibratorio) se abren los canales, entran iones positivos y se produce una despolarización. Los estímulos pueden ser: - Deformación de la membrana - Sustancia química - Cambio de Tª El potencial receptor genera un cambio en el potencial de membrana. Esta señal permite la entrada de iones calcio, que provoca que en las vesículas donde están los NT se unan a la membrana presináptica, se liberen los NT por exocitosis, se unan a la neurona postsináptica y se genere un potencial de acción. En este caso donde hay unos receptores específicos para algunos tipos de sensaciones, lo que se produce es un potencial generador, que va a provocar el potencial de acción. El potencial receptor se propaga electrotónicamente: − En fibras mielinizadas: al primer nódulo de Ranvier. si la despolarización es suficiente, supera el umbral y a partir de ahí se producen despolarizaciones que van viajando de nódulo de Ranvier a nódulo de Ranvier = conducción saltatoria. − En fibras amielínicas: a la membrana eléctricamente excitable. Si alcanzan el umbral originan un PA. En receptores de axón corto se transmite por sinapsis químicas, eléctricas o mixtas al terminal sensorial. Si el potencial receptor es hiperpolarizante, disminuye la liberación de neurotransmisor o hiperpolariza la membrana postsináptica. Se generan menos PA. ADAPTACIÓN DE LORES RECEPTORES: Cuando un estímulo sensorial se aplica continuamente, los receptores responden con gran intensidad de impulsos. Luego progresivamente disminuyen y por último muchos acaban por no responder. ❖ Adaptación rápida (fásicos): solo son estimulados cuando cambia la intensidad del estímulo (cuando se inicia o cesa el estímulo). Reaccionan intensamente cuando se está produciendo un cambio. El número de impulsos en relación directa con la velocidad de aparición del cambio. Corpúsculo de Pacini, base del pelo. Solo se producen PA cuando se inicia o cesa el estímulo. ❖ Adaptación lenta (tónicos): se adaptan poco y continúan transmitiendo impulsos hacia el cerebro mientras persista el impulso. Cápsula articular, huso muscular, oído, táctiles, equilibrio. Se generan PA continuamente hasta que cesa el estímulo. Relación entre intensidad y duración de un estímulo: Los estímulos de mayor duración y más intensos liberan más neurotransmisores. Cuando el estímulo es largo e intenso se genera un PA mayor, más amplio y que dura más tiempo. INTENSIDAD DE UN ESTIMULO: también depende del nº de receptores que estimule. Cuando más receptores estimule, más fuerte (intenso) será el estímulo. Si solo se estimula un receptor, el potencial generador será menor y el número de PA también será menor. Si en cambio se estimulan más receptores, el potencial generador será mayor y se generaran más PA. CAMPOS RECEPTIVOS Es el área de la piel que al ser estimulada influye sobre la actividad de la neurona. Los campos receptivos de neuronas adyacentes normalmente se solapan. La estimulación de estas zonas de solapamiento excitará a varias neuronas sensitivas. - Si se da el estímulo en uno de los campos solapados, se produce el estímulo en las 2 neuronas (un PA de mayor frecuencia y otro de menor). DISCRIMINACIÓN DE LOS CAMPOS RECEPTIVOS Es la capacidad que tienen los receptores de discriminar como diferentes a dos pinchazos simultáneos. Esa capacidad es diferente en las distintas superficies de la piel. Depende de la amplitud de los campos receptivos. La convergencia crea campos receptivos grandes. En las áreas más sensibles se encuentran campos receptivos pequeños. - En la espalda los campos receptores tienen convergencia (campos receptores muy grandes) -> solo se estimula 1 neurona -> solo notamos una punta del compas - En los dedos los campos receptores no tienen convergencia, se solapan (mayor discriminación) -> cada campo receptor estimula a las neuronas correspondientes -> se perciben 2 puntas. Tenemos mayor sensibilidad porque los campos son más pequeños. INHIBICIÓN LATERAL: Aumenta el contraste y hace que un estímulo se perciba más fácilmente. Según el siguiente dibujo, el estímulo (pinchazo) potencia la sensación en el campo receptivo B inhibe la sensación en los campos adyacentes (A y C) para que el estímulo se perciba mejor. Esto se debe a que en la neurona principal hay ramificaciones que provocan la inhibición de las lateriales. SOMESTESIA Somestesia o sensibilidad somática: Conjunto de sensaciones originadas en los receptores de la piel, del tejido subcutáneo, del músculo y de las articulaciones y órganos internos. Modalidades somestésicas: Tacto, presión, cosquilleo, vibración, prurito, temperatura, dolor y quinestesia o propiocepción. Son todas excepto los sentidos especiales: vista, oído, olfato, gusto y equilibrio. Según la calidad de las sensaciones: - Epicríticas: se perciben con características definidas (compás). Tacto fino, vibración y quinestesia. Viajan por las fibras rápidas (fibras mielinizadas y gruesas) de tipo A o I. - Protopáticas: localización poco precisa (dolores profundos). Tacto burdo, presión, temperatura, dolor. Viajan por las fibras lentas (fibras sin mielinizar y finas) de tipo C o IV. RECEPTORES SENSITIVOS DE LA PIEL Dependen del tipo de piel. Hay los siguientes receptores: RECEPTOR ESTÍMULO UBICACIÓN ESTRUCTURA ADAPTACIÓN Terminaciones Temperatura, Alrededor de los Terminaciones Variable nerviosas libres estímulos nocivos, folículos pilosos y nerviosas movimiento de los bajo la superficie amielínicas pelos cutánea Corpúsculos de Aleteo, golpeteo Capas Encapsulados Rápida Meissner superficiales de la dentro de tejido piel conectivo Corpúsculos de Vibración Capas profundas Encapsulados Rápida Paccini de la piel dentro de tejido conectivo Corpúsculos de Estiramiento de la Capas profundas Terminaciones Lenta Ruffini piel de la piel nerviosas ensanchadas Receptores de Presión constante, Capas Terminaciones Lenta Merket textura superficiales de la nerviosas piel ensanchadas En las terminaciones nerviosas libres: - Si están base de los pelos -> adaptación rápida - Si están en la superficie de los pelos -> adaptación lenta TERMORRECEPTORES Los termorreceptores son sensibles a cambios de Tª. Responden mejor a cambios rápidos que lentos. - Frío: de 15 a 35 ºC - Calor: de 30 a 47 ºC Tienen capacidad de percibir distintos grados de temperaturas: de congelante a hirviente. Receptores implicados: ▪ Frío: corpúsculos de Krause (dermis). ▪ Calor: corpúsculos de Ruffini (dermis). ▪ Dolor: terminaciones nerviosas libres (temperaturas extremas). Los receptores responden a cambios metabólicos de la piel por las distintas temperaturas. Escala de temperaturas: - Inferiores a 10ºC: receptores de dolor. - De 10ºC a 35ºC: receptores del frío. - De 35ºC a 50ºC: receptores de calor. - > de 45ºC: receptores de dolor. A 37ºC descargan los dos tipos de receptores. Entre 20ºC y 36ºC no hay sensación de temperatura corporal. PROPIOCEPCIÓN O QUINESTESIA Podemos saber en cada momento la posición relativa de las distintas partes del cuerpo. Los receptores propioceptivos o quinestésicos nos indican la posición relativa del cuerpo. Los órganos tendinosos del Golgi se encuentran en los tendones y son sensibles al estiramiento del músculo. VIAS DE LA SOMESTESIA La información sensorial de los segmentos somáticos del cuerpo entra en la medula espinal por las raíces dorsales de los nervios raquídeos. A partir de ese punto y hasta el cerebro, las señales se transmiten por una o dos vías alternas. Columna dorsal y lemnisco medial: Grandes fibras nerviosas mielínicas (A O Ia y A o Ib) (velocidad de transmisión 30 a 110 m/s). Alto grado de orientación espacial (de las regiones inferiores del cuerpo, zona central; de las regiones más altas en capas sucesivas a un lado). De receptores de tacto, presión, vibración y propioceptores. La información que llega de un lado del cuerpo se procesa en el hemisferio contrario. - 1ª neurona: por las columnas dorsales de la médula hasta el bulbo, donde hace sinapsis con la segunda neurona - 2ª neurona: decusa (pasa al lado contrario de la médula a nivel del bulbo raquídeo) y sube al tálamo por el lemnisco medio donde hace sinapsis con la tercera neurona - 3ª neurona: llega a la corteza somatosensorial I Anterolateral o espinotalámica: Fibras mielínicas pequeñas (A o III y C o IV) (velocidad de transmisión 8 a 40 m/s). Tiene un grado menor de orientación espacial. De receptores para dolor, temperatura, prurito, cosquillas. La información que llega de un lado del cuerpo se procesa en el hemisferio contrario. - 1ª neurona: entra en la medula por la raíz dorsal y hace sinapsis con la segunda - 2ª neurona: decusa en la medula y sube al tálamo por el haz espinotalámico y hace sinapsis - 3ª neurona: llega a la corteza somatosensorial I VIAS SENSITIVAS ENCEFÁLICAS La mayoría de las vías pasan a través del tálamo en su viaje hacia la corteza cerebral. - Las vías olfatorias (PC I) desde la nariz se dirigen a través del bulbo olfatorio hacia la corteza olfatoria. Es el único sentido cuya información no pasa por el tálamo. - Ojo (PC II) pasa por el tálamo y llega a la corteza visual. - La lengua (PC VIII y IX) llevan la información hasta el tálamo y luego a la corteza gustativa. - El sonido y equilibrio (PC VIII) hasta la corteza auditiva pasando por el tálamo. CORTEZA SENSORIAL SOMÁTICA Localizada en las porciones anteriores de los lóbulos parietales. Dos zonas distintas y separadas que reciben fibras nerviosas aferentes del tálamo. ❖ Zona sensorial somática I: Inmediatamente por detrás de la fisura central. Hay orientación espacial de las fibras que proceden de las diversas partes del cuerpo. Cada parte de la corteza recibe exclusivamente del lado opuesto del cuerpo. Algunas zonas están representadas por zonas amplias (labios, cara, dedo pulgar) mientras que otras por zonas pequeñas (tronco y partes bajas del cuerpo). Las dimensiones de estas áreas son directamente proporcionales al número de receptores de cada zona. Los más sensibles tienen mayor representación en la superficie de la corteza cerebral (homúnculo sensitivo -> representación de todo el cuerpo humano).  ❖ Zona sensorial somática II: Mas pequeña, por debajo y por detrás del área somatosensorial I. Grado de localización muy pobre. La cara adelante, los brazos a la parte central y las piernas detrás. Recibe señales de ambos lados del cuerpo, de otras áreas sensoriales del cerebro (vista y oído). Su estimulación produce movimientos corporales complejos. Puede tener función en la regulación sensorial de las funciones motoras. TEMA 19: EL DOLOR DOLOR El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable ocasionada por un daño tisular. Es el motivo más frecuente de consulta médica. Tiene un papel protector (supervivencia). Detecta estímulos nocivos que producen o van produciendo daño tisular. Tiene un carácter subjetivo. Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres en todos los tejidos (menos en el encéfalo y la medula espinal) que detectan las sensaciones de dolor y las transmiten a otras ares. Tipos de nociceptores (dependiendo del estímulo al que responden): - Mecánicos: pinchazo, punción - Térmicos: >45 grados y neurotransmisores glutamato y la sustancia P, que activan las neuronas de segundo orden. TIPOS DE DOLOR TIPOS DE DOLOR SEGÚN SU ORIGEN 1. DOLOR NOCICEPTIVO: Consecuencia de la activación fisiológica de los receptores del dolor. La causa es una lesión tisular o físico (golpe). Dolor somático: o Superficial: en piel o tejido subcutáneo, muchos receptores, bien localizado, punzante o Profundo: en músculos, tendones, ligamentos, huesos, articulaciones, arterias. Menores receptores, menos preciso, dolor sordo. Dolor visceral: receptores más escasos, de forma imprecisa y mal localizada. Dolor continuo. o Distensión de la pared: vejiga o capsula hepática o Obstrucción de la luz: intestino, vía biliar, uréter (periodos dolor intenso y otro dolor leve) o Espasmo: esófago o Isquemia: miocardia o Inflamación: peritoneo, pleura parietal, pericardio (por nervios espinales: mejor localizados) Dolor referido: percepción a distancia del órgano enfermo. La lesión está en una zona pero lo sentimos en otra. Teoría de la convergencia en las mismas metámeras -> el dolor se produce debido a la presencia de varias estructuras dentro de nuestro cuerpo que son controladas por un mismo nivel de la médula espinal, conocido como metámera. Es así que, cuando una raíz nerviosa recibe información de diferentes zonas, el cerebro puede confundir de qué nervio proviene la sensación dolorosa. o Isquemia miocárdica: hombro izquierdo y brazo o Cólico biliar: escapula derecha o Cólico ureteral: testículo y cara interna del muslo o Apendicitis: ombligo y peritoneo 2. DOLOR NEUROGÉNICO: lesión de las vías que conducen el dolor. Dolor neuropático: por compresión nerviosa o desmielinización. Descargas anormales en zonas desmielinizadas y pérdida de inhibición segmentaria. Aumenta sensibilidad (hiperestesia), disminuye el umbral doloroso (hiperalgesia), dolor con estímulos no dolorosos (alodinia) Dolor por desaferentización: en cualquier punto de las vías. Alteración en el procesamiento central de la información dolorosa. Se produce una pérdida sensitiva: hipoestesia o anestesia. o dolor del miembro fantasma: duele una extremidad amputada o dolor talámico: lesiones en tálamo. Componente emocional desagradable También puede ser por sustancias químicas que impiden la transmisión nerviosa (anestesia) Dolor mantenido por el sistema simpático: coexisten el dolor y la alteración vegetativa local (edema, trastornos vasomotores, sudor). TIPOS DE DOLOR SEGÚN SU DURACIÓN Dolor agudo: de comienzo brusco. Relacionado con el problema del que pretende defender al organismo (lesiones tisulares). Desaparece al cesar el problema. Si es muy intenso puede aparecer ansiedad e hiperactividad simpática (taquicardia, hipertensión, sudor, midriasis). Dolor crónico: de comienzo gradual, con fluctuaciones e intermitente. Peor localizado, carece de utilidad biológica (no protege). Cursa con componente emocional (depresión, insomnio) SEMIOLOGÍA DEL DOLOR La semiología es la interpretación de los síntomas (consecuencias de la enfermedad) y signos (nos dice la causa). CRONOLOGÍA Comienzo: - Insidioso: comienza como malestar, aumenta en intensidad hasta el máximo en min o horas. - Brusco: máxima intensidad en segundos (infarto de miocardio) - Súbito: instantáneo, fulminante. Por rotura de víscera hueca (perforación de estómago), aneurisma craneal (cefalea), aneurisma de aorta (dolor torácico) Duración: agudo o crónico. Angina de pecho dura media hora, el infarto más. Evolución: continuo o intermitente. El dolor ulceroso -> ritmo horario (en ayunas duele más), estacional (en primavera y otoño duele más). CUALIDAD El dolor somático superficial mejor localizado; dolor constrictivo, opresivo o como sensación de peso; dolor punzante; dolor urente o quemante; dolor lancinante (herida de lanza); dolor terebrante (taladro); pursátil; transfísico: atraviesa de adelante a atrás; en puñalada; desgarro; sordo: malestar o pesadez. LOCALIZACIÓN Extensión del dolor: cefalea (a toda la cabeza o parte de ella); dolor precordial (miocardio, pericardio, aorta, esófago, mediastino). Irradiación del dolor: extensión desde un lugar a otro. - Por afectación de un tronco nervioso: ciática (parte baja espalda y pierna) - Irradiación a zonas vecinas: el dolor muy intenso Migración del dolor: cambia de localización (apendicitis).  INTENSIDAD: No se relaciona con la gravedad de la lesión. Unos exageran y otros minimizan, subjetiva. Umbral del dolor: menor estimulo percibido como doloroso. Varía entre personas. Tolerancia al dolor: tiempo que un paciente resiste el dolor antes de aliviarlo. No cuantificable. Datos: llanto, gesticulación, vida normal, dormir, reacción vegetativa, sudor. Los muy intensos pueden dar lipotimias (perdida transitoria de la consciencia. FACTORES MODIFICADORES DEL DOLOR Desencadenantes o agravantes: - Esfuerzo físico: aumentan demandas de oxígeno muscular (angina) - Movimiento: aparato locomotor (artritis) - Ingestión de alimentos: abdominal (isquemia intestinal, ricos en grasa (contracción vesícula) - Tos o Valsalva: con discopatía lumbar o meningitis (presión LCR); movimientos respiratorios (inflamación pleural). La maniobra de Valsalva es cualquier intento de exhalar aire con la glotis cerrada o con la boca y la nariz cerradas (aumenta la presión dentro del pulmón). Alivian dolor: - Reposo: en isquemia o movimiento - Ingestión de alimentos: ulceroso - Defecación y eliminación de gases: intestinal - Actitudes antiálgicas: posturas (flexión por la cintura en pancreatitis) - Modulación del dolor: teoría de las compuertas. Afirma que los estímulos no dolorosos cierran las "puertas" al estímulo doloroso, evitando que la sensación dolorosa viaje al sistema nervioso central. Por lo tanto, la estimulación no nociva es capaz de suprimir el dolor. Si activamos una fibra desde un mecanorreceptor -> sinapsis excitatoria de una interneurona inhibidora -> señales de dolor más débil.  FACTORES ACOMPAÑANTES: inespecíficos. Informan de la intensidad del dolor, no de la causa. Reacción vegetativa: sudor frio, palidez, náuseas, vómitos. Manifestaciones propias de un órgano o sistema: tos y expectorante (respiratorio), diarrea (digestivo). Actitud del enfermo: dolor abdominal y peritonitis (inmóvil), cólico renal (agitado). TEMA 20: FISIOPATOLOGÍA DE LA SENSIBILIDAD GENERAL SENSIBILIDAD Sensibilidad: es la función específica del sistema nervioso a través de la cual el hombre se hace consciente de su entorno y de su propio organismo. Sus alteraciones constituyen el primer y más frecuente signo de alerta de las enfermedades neurologías y sistémicas. Tipos de sensibilidad: ▪ General: o Somática: de la piel, estructuras musculo-esqueléticas. - Superficial o exteroceptiva: térmica, dolorosa superficial, táctil superficial - Profunda o propioceptiva: artrocinética (posicional), palestesia (vibratoria), barestesia (presión), dolor profundo. o Visceral: de vísceras (dolor, espasmo o distensión de órganos) ▪ Especial: olfato, vista, gusto, oído. MÉTODOS DE EXPLORACIÓN 1. Examen físico: aplicando estímulos adecuados y comprobando la percepción del paciente. Al ser subjetivo, conviene repetir. − Táctil: un algodón o trozo de papel por la piel − Dolorosa: pinchando suavemente la piel − Térmica: tocando piel con recipientes calientes o fríos − Cinestesia: dirección del movimiento en una articulación (dedo gordo del pie) − Palestesia: vibraciones de un diapasón sobre huesos − S. cortical: o Discriminación táctil: objeto puntiagudo y romo o Discriminación espacial: identificar separados 2 puntos próximos o Topognosia: localizar la región corporal del estimulo o Grafestesia: letras o números trazados sobre la piel o Estereognosia: reconocer objetos por palpación 2. Pruebas complementarias: conocer estado de las vías y centros sensitivos. − Neurografia: analizar el PA sensitivo y la velocidad de conducción − Potenciales evocados somatosensoriales: un estímulo electro en un nervio peri. TRASTORNOS SOMATOSENSORIALES Pueden reducir, aumentar o distorsionar las sensaciones según la distribución e intensidad de la lesión: − Exteroceptivo: hipoestesia (disminución), anestesia (ausencia). − Dolor: hipoalgesia (disminución), analgesia (desaparición). − Térmica: termohipoestesia (disminución), termoanestesia (ausencia). La hiperfunción debida a disminución del umbral o aparición de descargas espontaneas: hiperestesia de los receptores cutáneos (quemaduras del sol). Distorsión de estímulos sensoriales: o Disestesia: sensación agradable y dolorosa producida por un estímulo que habitualmente es inocuo o Hiperpatia: cuando se supera el umbral, el estímulo es amplificado hasta llegar a una sensación dolorosa y desagradable o Causalgia: sensación quemante espontanea que aumenta por un estímulo táctil o de presión En humanos muy pocos trastornos son puros. Enfermedades estructurales (tumores, infartos, hemorragias) rara vez provocan solo trastornos sensoriales. Las alteraciones sensoriales están combinadas con trastornos motores, autónomos. DISTRIBUCIÓN DE LA LESION Se refiere al territorio en el que se pierde la sensibilidad. Según el lado del cuerpo afectado: - Homolateral o ipsilateral: del mismo lado de la lesión - Contralateral: lado contrario a la lesión - Bilateral: ambos lados de la lesión Según el nivel al que se produce la lesión: - Metamérica: afectados los territorios cutáneos del segmento medular afectado. Dermatoma: área de la piel inervada por un solo nervio raquídeo y su ganglio espinal. Cada nervio cutáneo se distribuye en una cierta zona de la piel llamada dermatoma. - Funicular: afecta a la región situada por debajo de la lesión de la medula. NERVIOS PERIFÉRICOS En el nervio periférico se reúnen fibras sensitivas, motoras y autónomas: su lesión expresa la alteración funcional de cada una de ellas. La lesión completa de un nervio ocasiona anestesia para todo tipo de sensibilidad en el territorio de su inervación cutánea. Neuropatías de fibras delgadas (C y A): Disminuye la sensibilidad térmica y dolorosa (disestesia), algo la táctil y se conserva la sensibilidad profunda. Neuropatías de fibras gruesas (A y A): Disminuye la sensibilidad artrocinética y vibratoria. Las táctiles, térmicas y dolorosas son normales. Presentan parestesias (ardor, picor, hormigueo) pero no disestesias (alteraciones en sensibilidad térmica y dolorosa). Diagnóstico: depende de la distribución de la alteración. - Mononeuropatías: limitada a un territorio cutáneo - Multineuropatias: varios territorios diseminados - Polineuropatías: si se lesionan de forma simétrica y distal (axones largos son más vulnerables que los cortos). RAICES NERVIOSAS POSTERIORES Afecta a raíces que acceden a los segmentos medulares cervicales o lumbares (ciático) por compresión por hernia discal, osteófitos (agujas de hueso), tumores extramedulares. Origina dolor, parestesias (picor, hormigueo) o supresión de toda la sensibilidad de los dermatomas correspondientes. Es más intenso al aumentar la presión LCR (toser o defecar), ya que esto favorece la compresión de las raíces nerviosas posteriores por el espacio subaracnoideo. La distribución cutánea de la sensibilidad es muy diferente de la de los nervios periféricos. La información que llega por las raíces posteriores es solo sensitiva (a los nervios periféricos -> motora, sensitiva y autónoma). MÉDULA ESPINAL ❖ Sección medular completa: pérdida inmediata de todo tipo de sensibilidad por debajo de la lesión. ❖ Si es la mitad de la médula: pérdida de sensibilidad profunda del mismo lado y anestesia para la sensibilidad térmica y dolorosa del otro lado. ❖ En los cordones posteriores (dorsal-lemnisco medial): ausencia homolateral de sensibilidad vibratoria y artrocinética. Se conservan el resto. Los pacientes presentan disminución de la presión de los movimientos de las extremidades afectadas e inestabilidad de la marcha, acentuada al cerrar los ojos: ataxia sensorial. Distribución homolateral (solo una mitad del cuerpo) y funicular (desde la parte de la lesión hacia abajo). ❖ En los cordones anterolaterales: se lesionan los haces espinotalámicos. Anestesia. Distribución funicular y contralateral. ❖ En las fibras que cruzan el asta posterior al haz espinotalámico lateral: pérdida de la sensación al dolor y a la temperatura en los segmentos implicados. Distribución metamérica y bilateral (de ambos lados del cuerpo). TRONCO ENCEFALICO En el bulbo el haz espinoesquelético y el haz lemnisco medial van separados. Se suele afectar el espinotalámico: perdida de la sensibilidad al dolor y temperatura del mismo lado de la cara y contralateral en el resto del cuerpo. Si la lesión es en estructuras superiores del tronco encefálico: perdida contralateral de todo tipo de sensibilidad y afectación de pares craneales del mismo lado de la lesión. TÁLAMO La lesión (generalmente vascular) origina disminución o ausencia contralateral en la cara y cuerpo de todas las modalidades de sensibilidad. Capacidad leve de distinguir las sensaciones táctiles. Acompañada de disestesias, hiperpatia o dolor espontaneo en el hemicuerpo afectado. CORTEZA CEREBRAL Causas: tumoral o visceral. Si es en la corteza parietal: desatención sensitiva del hemicuerpo contralateral. - Mantiene: tacto, dolor, temperatura, artrocinética y vibratoria (representación bilateral) - Abolida: discriminación espacial, grafoestesia, topognosia, barognosia y estereognosia. TEMA 21: FISIOLOGÍA DE LA AUDICIÓN SONIDO Energía vibratoria que puede viajar a través de medios gaseosos, líquidos o solidos si es de intensidad y frecuencia adecuada. Puede estimular a los mecanorreceptores de los oídos. Características físicas del sonido: Amplitud de las ondas: intensidad del oído (decibelios). El oído humano: rango de 120 dB, discrimina 1-2 Db. Más de 120 -> dolor. Conversación normal: 65 dB, grito: 80 dB, susurro: 20 dB Frecuencia: Numero de ondas por unidad de tiempo. Nos da el tono del sonido (Hertzios). Oído humano: 15-20 KHz. o Agudo: baja frecuencia o Grave: alta frecuencia Forma de la onda: armónico simple. Los ruidos son formas de ondas complejas. Fase: distancia entre dos valles o crestas de la onda. Relación temporal entre dos tonos (localización del sonido). Calidad: depende del origen de emisión de la onda (piano, violín). ANATOMIA DEL OIDO 1. OIDO EXTERNO ▪ Oreja: importante para la localización del sonido ▪ Conducto auditivo externo: protege el tímpano (calienta aire, pelos para insectos y cera para el polvo) ▪ Tímpano: forma cónica, fibras radiales y circulares. Vibra cuando inciden sonidos. 2. OIDO MEDIO Transforma las ondas acústicas en vibraciones mecánicas. Adapta la impedancia entre el medio aéreo externo y el medio liquido del oído interno. Protege al oído interno modulando la cantidad de energía que recibe. ▪ Huesecillos: martillo, yunque y estribo (ventana oval al oído interno). Fijados a la caja del tímpano por músculos y ligamentos. La ganancia de presión (27 dB) sobre la ventana oval se debe a: − diferencia de superficie entre el tímpano y la ventana oval − diferencia de masa entre el martillo-yunque y estribo 3. OIDO INTERNO ▪ Cóclea o caracol: conducto arrollado en espiral. El vértice: ápex. Tres compartimentos separados por membranas. Cada compartimento forma una rampa de la base al ápex central o coclear (endolinfa) o Receptor auditivo: órgano de Corti (base) o La estría vascular y ligamento espiral (lateral) o La membrana de Reissner (superior-interna). Encima la rampa vestibular (perilinfa). Debajo la rampa timpánica (perilinfa). Conectadas por el ápex. ▪ Perilinfa: composición similar al medio extracelular: alta de Na (140mEq) y baja de K (4 mEq) ▪ Endolinfa: se produce en la estría vascular. Similar al medio intracelular: bajo de Na (1-5 mEq) y alto de K (120 mEq), proteínas (0,5 g/L) y Cl (130 mEq) La endolinfa hiperosmótica (330 mosm/Kg) con respecto a perilinfa (290 mosm/Kg). Esta diferencia genera el potencial endococlear (100-120 mV).  Membrana de Reissner Rampa vestibular: con perilinfa Estría vascular: produce la endolinfa Rampa media Órgano de Corti: transforma la información en el Membrana basilar: con endolinfa Rampa timpánica: con perilinfa ▪ Órgano de Corti: Situado sobre la membrana basilar (con colágeno, que permite que vibre). Se ensancha y adelgaza progresivamente desde la base al ápex. Contiene: - Células receptoras: células ciliadas internas y externas - Células de soporte: con citoesqueleto muy desarrollado - Cubierto por la membrana tectoria (glucoproteínas), anclada en el limbo espiral Estructura de las células ciliadas: Se mueven al ritmo de las ondas vibratorias que inciden sobre la membrana timpánica. Una proteína de conexión en los extremos conecta un canal catión con compuerta mecánica de un estereocilio con el extremo de su estereocilio vecino más alto. TRANSMISIÓN DE LAS ONDAS SONORAS 1. la oreja dirige las ondas sonoras al conducto auditivo externo. 2. las ondas hacen vibrar a la membrana timpánica. baja frecuencia (tono bajo): vibra lentamente. alta frecuencia (tono alto): vibra rápidamente. 3. la vibración se transmite a la cadena de huesecillos. 4. el estribo mueve a la ventana oval (20 veces más enérgicamente por la impedancia). 5. el estribo provoca ondas de presión en la perilinfa de la rampa vestibular. 6. las ondas de presión se transmiten a la rampa timpánica hasta la ventana redonda (9). 7. las ondas de presión deforman las paredes de las rampas vestibular y timpánica y empujan hacia adelante y atrás y crean ondas de presión en la endolinfa del interior del conducto coclear. 8. las ondas de presión de la endolinfa hacen que la membrana basilar vibre contra la membrana tectoria. Esto estimula el órgano de Corti. Flexiona los estereocilios de las células ciliadas y genera los potenciales de receptor y posteriormente los PA. 9. se pierde por la membrana redonda. Desemboca con el oído medio conectada con las fosas nasales por la trompa de Eustaquio. Esto hace que se descompresiones el oído interno. MECANISMO DE LA AUDICIÓN Las células ciliadas internas transducen las vibraciones mecánicas en señales eléctricas. Célula ciliada en reposo: estereocílios erectos y los canales catiónicos parcialmente abiertos. Algo de K penetra en la célula y produce un potencial de reposo despolarizante débil. Este se propaga a lo largo de la membrana plasmática y abre algunos canales de Ca con compuerta de voltaje en la base de la célula. Entra Ca y desencadena la exocitosis de un nº bajo de vesículas con NT (glutamato). Genera baja frecuencia de PA en la neurona de primer orden. Cuando vibra la membrana basilar, los estereocilios se inclinan hacia el estereocilio más alto, las conexiones se estiran y se abren los canales catiónicos. Entra más K en la célula y produce un potencial despolarizante fuerte, se libera más NT y se produce mayor frecuencia de PA en la neurona de primer orden. Cuando los estereocilios se alejan del más largo, las conexiones se relajan y los canales se cierran. El K no puede entrar, el interior más negativo y hay potencial de receptor hiperpolarizante. No se libera neurotrasmisor y no se generan PA. Las células ciliadas externas actúan como amplificadores cocleares de las CCI. Si se alejan del Los canales catiónicos Los canales catiónicos estereocilio grande -> se permiten la entrada de permiten la entrada de cierran los canales una peque cantidad de K mucho K -> catiónicos -> -> despolarización -> se despolarización -> se hiperpolarización -> no abren canales de Ca2+ -> abren canales de Ca2+ -> exocitosis vesículas hay PA exocitosis vesículas presinápticas -> se presinápticas -> se liberan pocos NT -> PA liberan más NT -> PA débil DETERMINACIÓN DETERMINACIÓN DE LA FRECUENCIA DEL SONIDO (TONO) La membrana basilar tiene una distribución tonotrópica: - Los sonidos de baja frecuencia hacen vibrar a la membrana basilar en el vértice (punta más fina y ancha). - Los de alta frecuencia vibran en la base de la membrana basilar (base más estrecha y gruesa). - Los de frecuencias medias en la parte medial de la membrana basilar. DETERMINACION DEL VOLUMEN 1) Volúmenes altos aumenta la amplitud de la vibración de la membrana basilar y en las células ciliadas. Excitan las terminaciones nerviosas a mayor frecuencia. 2) Al aumentar la amplitud de la vibración se estimulan mayor número de células ciliadas, se produce sumación espacial (transmiten muchas fibras nerviosas). 3) Las CCE se estimulan cuando la membrana basilar vibra intensamente. El SN detecta volumen. VIAS RETROGRADAS A cada nivel del SN desde la corteza auditiva hacia el caracol. Son inhibidoras. Podemos discriminar sonidos, resaltar un sonido especifico (aislar el sonido de un violín en una orquesta). - Los sonidos continuos son más difíciles de localizar que los intermitentes (ambulancia). - Los que vienen de lo alto son más difíciles de localiza (el búho tiene un oído a distinta altura, se guían por el sonido). - Tonos puros son más difíciles de localizar que los ruidos (mezcla agudos y graves). DETERMINACION DE LA DIRECCION DEL SONIDO ▪ Por la diferencia de tiempo en la entrada del sonido en uno y otro oído ▪ Por la diferencia entre las intensidades de los sonidos en ambos oídos VIAS DE LA AUDICION Los axones de las neuronas auditivas de primer orden, que proceden del ganglio espiral de Corti forman la rama coclear del nervio vestibulococlear (VIII). Sinapsis con neuronas en los núcleos cocleares del bulbo raquídeo. En el bulbo raquídeo o pasan al núcleo olivar superior (paso intermedio) o suben al colículo inferior directamente. - Algunos axones de los núcleos cocleares terminan en el colículo inferior del mesencéfalo. Desde los CI los axones hasta el núcleo geniculado medial del tálamo. - Otros axones de los núcleos cocleares terminan en el núcleo olivar superior (NOS) de la protuberancia. Diferencias en los PA que llegan de los oídos localizan el origen del sonido. Los axones de los NOS ascienden hasta el mesencéfalo (colículos inferiores). Las neuronas talámicas proyectan los axones hasta la corteza auditiva primaria en el lóbulo temporal. Desde la corteza auditiva primaria, los axones se dirigen hacia el área de asociación auditiva en el lóbulo temporal para una integración más compleja de las aferencias sonoras. CARACTERÍSTICAS DE LAS VÍAS DE LA AUDICIÓN Cada nivel de las vías mantiene: un patrón de distribución tonotópica de las frecuencias y analiza los tonos puros o sonidos complejos (ruidos naturales o voz humana). Permite la localización espacial, la audición biaural (por los oídos oímos lo mismo). CORTEZA AUDITIVA PRIMARIA Localizada en la circunvolución temporal superior. Permite percibir el sonido: Tono (frecuencia): o Alta frecuencia en la base (ventana obal) o Frecuencia media en la mitad o Baja frecuencia en el vertice de la membrana basilar Intensidad Duración CORTEZA DE ASOCIACIÓN AUDITIVA Permite que interpretemos los sonidos: - Almacena memorias auditivas - Compara las experiencias auditivas presentes y pasadas - Permite reconocer un sonido particular como palabra, música o ruido. FISIOPATOLOGIA DE LA AUDICION ESTUDIO CLINICO Comprobando el umbral de la voz cuchicheada. Se bloquea el oído opuesto. ✓ Prueba de Rinne: Se compara la transmisión por las vías aérea y ósea. Un diapasón vibrando sobre el hueso y delante del conducto auditivo externo. Si se apoya en el hueso temporal y lo oye, el problema estaría en el oído externo. ✓ Prueba de Weber: Un diapasón vibrando en el centro de la cabeza o la frente. Se percibe mejor en el lado sano de la sordera nerviosa. En la sordera de conducción mejor en el oído afectado. ✓ Audiometría: se mide el umbral de la audición a diversas frecuencias. ✓ Electrodos: En la región temporal. SORDERA (HIPOACUSIA) 1. Conductiva: del oído externo y medio. Disminuye la audición igual en todas las frecuencias. Causas: por obstrucción del conducto externo (cerumen, otitis, otosclerosis). 2. Neurosensorial: de la cóclea y nervio auditivo. Se escuchan mejor los de baja frecuencia. Es difícil discriminar palabras con ruido de fondo. Causas: − por aplasia o deterioro de las células ciliadas al nacer o de adultos − por cofosis (anacusia) hereditaria: antecedentes familiares. Lesión nervio acústico. − factores intrauterinos: infecciones (rubeola), tóxicos, metabólicos, endocrinos. − por drogas: salicilatos, furosemida, antibióticos, aminoglucósidos, anticancerígenos. 3. Central: del tronco cerebral y hemisferios cerebrales. Lesión de los núcleos protuberanciales en un solo lado. Causas: infarto isquémico del tronco encefálico (placa de ateroma, tumor, hematoma). TINNITUS (ACÚFENOS) Ruidos continuos o intermitentes, unilateral o bilateral. Muy molestos, pueden originar privación del sueño y ansiedad. 1. Tinnitus objetivo: El paciente escucha un sonido que se origina fuera del sistema auditivo. Puede ser percibido por el examinador. Causas: articulaciones temporomandibulares, trompas de Eustaquio, flujo por arteria carótida, flujo venenoso por el bulbo, tumores zona yugular. Puede ser signo temprano de aumento de la presión intracraneal. Tratamiento: compresión de la vena yugular, reducción de la presión intracraneana (punción lumbar). 2. Tinnitus subjetivo: El sonido se genera por una descarga anormal del sistema auditivo. No puede ser percibido por el observador. Se perciben timbres metálicos, pitidos, zumbidos, soplidos, maquinaria. Causas: intoxicación con salicilatos, quinina, antibióticos, aminoglucósidos. 3. Tinnitus asociado al síndrome de Meniere: sonidos que varían en intensidad y calidad con el tiempo. ruidos metálicos o de motor. TEMA 22: FISIOLOGIA DE LOS QUIMIORRECEPTORES La característica común que tienen los quimiorreceptores es que son sensibles a sustancias químicas y entre ellos nos centramos en gusto y olfato. EL GUSTO Depende de los botones gustativos de la boca. Es un sentido relacionado con el olfato (cuando tenemos catarro y hay mucha mucosidad y el olfato está reducido, no detectamos el sabor de los alimentos). También depende de la textura del alimento. Permite que una persona seleccione el alimento. Hay 5 sensaciones primarias: Gusto salado: causado por los iones Na (ClNa). Localización en la punta (lateral) de la lengua. Gusto ácido: por los hidrogeniones (H) liberados de los ácidos (limones: ácido cítrico). Localizado en la zona lateral de la lengua. Gusto dulce: por azucares (glucosa, sacarosa, fructosa, sacarina, cetonas, amidas, aa). Localizado en la zona lateral en la punta de la lengua. Gusto amargo: sustancias variadas (cafeína, morfina, quinina, estricnina, nicotina). Localizado en la base de la lengua. Gusto umami: sabor “a carne” o “sabroso”. Por aminoácidos (glutamato). Localizado en la punta de la lengua. PAPILAS GUSTATIVAS Los receptores de las sensaciones gustativas se localizan en las yemas gustativas. En adultos (10.000) localizadas en la lengua, faringe y epiglotis. Se encuentran sobre la lengua en elevaciones: papilas. Dan textura áspera a la parte superior de la lengua. Tres tipos de papilas gustativas: - Circunvaladas: localizadas en la base de la lengua (amargo) - Foliáceas: en la porción media (acido) - Fungiformes: en la punta (dulce y salado) YEMA GUSTATIVA Tienen una composición específica: ▪ Células de sostén: rodean a 50 células receptoras gustativas en cada yema. ▪ Células receptoras gustativas: proyectan microvellosidades a la superficie (poro gustativo). Tiene una vida media de 10-15 días, generalmente se destruyen por una agresión química y térmica (Cuando tomamos un alimento que está muy caliente, si nos quema la lengua, durante un tiempo perdemos la sensibilidad de la lengua y es porque ha habido una agresión. La agresión química se da si bebemos bebidas muy ácidas, por ejemplo). Son células epiteliales modificadas. Conectan con neuronas. ▪ Células basales: células madre que producen células de sostén. Evolucionan para dar células receptoras gustativas, estas, que se destruyen como consecuencia de una agresión, se van reponiendo porque las células basales, en primer lugar, se dividen y dan lugar a células de sostén y estas células de sostén cuando se destruyen las células gustativas evolucionan hacia la formación de células gustativas. Cada célula gustativa responde a un tipo de estímulo, pero puede responder a otros (con menor intensidad). Varios estímulos pueden bloquearse entre sí (ClNa bloquea a la sacarosa, la sal bloquea el azúcar). MECANISMOS DE LA TRANSDUCCIÓN Cuando un receptor se une a unas vellosidades que tienen estas células receptoras, generan un potencial de acción, este es el mecanismo de la transducción: El potencial de receptor despolarizante se origina de forma diferente para las distintas sustancias gustativas. SALADAS O ÁCIDAS Los Na (en el caso de las sustancias saladas) o los H (en el caso de las sustancias agrias) entran en la célula receptora por los canales de Na o H (entran cargas + a través de los poros). Se forma un potencial de receptor despolarizante. Este potencial va a permitir que se abran canales de calcio con compuerta de voltaje dependientes, por lo que penetra Ca en la célula. El calcio se va a unir a las vesículas donde se encuentran los neurotransmisores y van a permitir que estas vesículas hagan fusión con la membrana presináptica y ahí se liberen los neurotransmisores. Los neurotransmisores excitan a la neurona gustativa de primer orden que hace sinapsis con la célula receptora gustativa. DULCES, AMARGAS, UMAMI Estas sustancias se unen a un receptor acoplado a proteina G (asociado a gutducina). Activa a la fosfolipasa C para producir el segundo mensajero inositol trifosfasto (IP3) que tiene dos actuaciones dentro de la célula. 1. El IP3 se une a los canales de receptor de potencial transitorio de la membrana. Su apertura permite la entrada de Na y se produce un potencial de receptor despolarizante, que va a permitir que se active los canales de calcio voltaje dependientes, penetre calcio en la célula. 2. El IP3 también se une a los canales de Ca con compuerta de voltaje de la membrana del retículo endoplasmático. Se libera Ca al citosol. El aumento de Ca (el que procede del RE y el que procede del exterior de la célula), facilita la unión de los neurotransmisores a la membrana presináptica y libera neurotransmisor desde la célula receptora gustativa. Excitan a la neurona gustativa de primer orden que hace sinapsis con la célula receptora gustativa. VIA GUSTATIVA Una vez que se ha producido la estimulación de las neuronas, hay tres nervios craneales que contienen axones de neuronas gustativas de primer orden: Punta lengua: cuerda del tímpano, ganglio geniculado. Van por el nervio facial (VII). Base lengua: por el nervio glosofaríngeo (IX), ganglio petrosal inferior Faringe y epiglotis: por el nervio laringeal superior se van a incorporar al nervio vago (X) por el ganglio nodoso. Las tres vías llegan al núcleo del tracto solitario, y de ahí hasta el núcleo gustativo (bulbo). Desde el bulbo hay 2 vías de comunicación: - Hacia sistema límbico e hipotálamo (emociones y memoria) - Del tálamo hacia la corteza gustativa (en la ínsula de la corteza) La corteza gustativa es la responsable del conocimiento consciente y la discriminación de las sensaciones gustativas. La corteza gustativa se encuentra por debajo de la corteza auditiva primaria y de la corteza auditiva de asociación, En la ínsula. UMBRAL: Todos los receptores tienen un umbral de tal manera que el umbral de las sustancias amargas es el más bajo de todos. Los venenos tienen un sabor amargo que es un mecanismo protector de nuestro organismo para tomar la menor cantidad de ese veneno. Las sustancias ácidas son las que tienen el umbral más alto. Las saladas y dulces tienen un umbral similar y generalmente más alto que las amargas. INTENSIDAD: La intensidad de los estímulos gustativos depende del número de receptores que se activa por unidad de superficie. ADAPTACIÓN: Generalmente la adaptación del gusto ocurre a 1-5 minutos de estimulación continua. Puede ser por cambios en los receptores gustativos, en los olfatorios o bien por las neuronasde la vía gustativa en el SNC. FISIOPATOLOGIA DEL GUSTO Evolución clínica: La manera de saberlo es viendo la alteración que produce en la membrana mucosa, se va depositando sustancias de sabor conocido sobre la lengua. Puede deberse a alteraciones neurológicas o la medicación del paciente. Pérdida (ageusia) o disminución (hipogeusia): específicas de un sabor primario concreto. Disgeusia: percepción errónea de los sabores (metálico). Por fármacos. Alucinaciones gustativas: ocurre en personas que tienen crisis epilépticas originadas en la corteza parietal. Causas: ✓ Parálisis de Bell: pérdida aguda unilateral de la función del nervio facial. ✓ Pérdida de la función trigeminal (par craneal que lleva toda la sensación de la cara) con pérdida somatosensorial. ✓ Ilusiones paranoicas o depresivas. ✓ Alteración local heredada o adquirida: disminuye saliva (que es esencial para la detección de sabores porque es la que disuelve a todas las moléculas que luego van a estimular los receptores de los distintos sabores) por infecciones, radiaciones enfermedades autoinmunes. ✓ El envejecimiento, la hepatitis, el cáncer, productos químicos (plomo, pesticidas) fármacos (metronidazol). EL OLFATO Se localizan en una superficie de 5 cm2, en lo que se denomina epitelio olfatorio. En la parte superior de la cavidad nasal. La membrana olfatoria tiene diversas capas, siendo la más externa el epitelio olfatorio. 1. EPITELIO OLFATORIO. Tres tipos de células: Receptoras olfatorias: vida media 1-2 meses. Neuronas sensitivas a estímulos olfatorios (cilios inmóviles). En la membrana tiene las proteínas receptoras olfatorias que captan las distintas características del olfato. Tienen sustancias odoríferas: compuestos químicos que se unen a receptores. Células de sostén: soporte físico y eliminación de sustancias químicas. Células basales: células madre, se dividen y dan células olfatorias cuando estas se van deteriorando. 2. GLÁNDULAS OLFATORIAS Están encargadas de segregar el moco. Humedece la superficie del epitelio y disuelve las sustancias. MECANISMOS DE LA TRANSDUCCIÓN 1. La sustancia odorífera se une a la proteína de un receptor olfatorio en la membrana de un cilio. 2. La unión estimula a una proteína G (Golf). La Golf activa a la adenilato ciclasa y produce cAMP. 3. El cAMP abre un canal catiónico y entran Na y Ca al citosol. 4. Debido a la entrada de cargas + se forma un potencial de receptor despolarizante en la membrana de la célula olfatoria. 5. Si alcanza el umbral, se genera un PA a lo largo del axón de la célula receptora olfatoria. En humanos hay 10 millones de receptores olfatorios que son donde se encuentran unos 400 tipos diferentes de células receptoras. Cada receptor puede reaccionar solo a un grupo de sustancias odoríferas o bien una mezcla de ellas. Se perciben unos 10.000 olores: en el encéfalo se activan muchas combinaciones de diferentes células receptoras olfatorias. VIAS OLFATORIAS Las células receptoras olfatorias son las neuronas de primer orden. Los axones de estas células son los que forman los nervios olfatorios derecho e izquierdo. Continúan como bulbos olfatorios que tienen glomérulos (puntos de unión de los axones con las células mitrales). Dentro del glomérulo, los axones hacen sinapsis/convergen en las células mitrales (2º orden). Cada glomérulo recibe aferencias de un único tipo de receptor. Los axones de las células mitrales forman el tracto olfatorio. - Unos de los axones se proyectan a corteza olfatoria en el lóbulo temporal (registro consciente) Las fibras no pasan por el tálamo (único sentido que no pasa). - Otros axones se proyectan al sistema límbico (emociones). Desde la corteza van por una vía por el tálamo a la corteza orbitofrontal: se identifican y discriminan olores. UMBRAL: El umbral del sentido del olfato, es un umbral muy bajo. Necesitamos algunas moléculas en el aire (metilmercaptano: gas) ADAPTACION: Tienen una capacidad de adaptación muy rápida. Un 50% de los receptores se adaptan en el primer segundo y más lento después. Se adaptan por: − Fosforilación de las proteínas receptoras (que estaban en los cilios de las células receptoras) por una proteincinasa. − Disminución de la apertura de los canales catiónicos de cAMP. − Insensibilidad completa a olores fuertes: las áreas olfatorias activan vías que inhiben la transmisión de las señales olfatorias por el bulbo olfatorio FISIOPATOLOGIA DEL OLFATO Evolución clínica: Con estímulos olfatorios no irritativos (menta, café) en ambas fosas nasales y ver si el paciente detecta o no los distintos olores. − Sensación olfatoria reducida (hiposmia). − Sensación olfatoria ausente (anosmia): parcial o completa, heredada o adquirida. − Olor distorsionado (disosmia): por enfermedad local o síntoma psiquiátrico. − Parosmia: distorsión de la percepción olfatoria (normales como desagradables), sin anosmia previa o durante la recuperación de la anosmia. − Alucinaciones olfatorias desagradables (goma quemada), lesiones epilépticas. Causas: − Fractura de la base del cráneo: afecta a los nervios olfatorios. − Tumores de la fosa cerebral frontal. − Herpes zoster: enfermedad vírica que afecta al sentido del olfato − Deficiencia en vitamina B12. − Esclerosis múltiple: alteración de la movilidad que puede provocar alteraciones en el sentido del olfato TEMA 23: FISIOLOGÍA DE LA VISIÓN I PRINCIPIOS BÁSICOS DE ÓPTICA El estímulo adecuado para el sistema de visión es la luz. Son radiaciones electromagnéticas de longitudes de onda determinadas. La luz visible se encuentra entre 380 nm y 780 nm. Las radiaciones viajan a través del aire (casi sin alteraciones), agua, sólidos transparentes o translúcidos. Los rayos de luz que chocan con un objeto pueden deflexionarse y la luz puede ser: - Reflejada: los rayos regresan al punto de origen - Refractada: se deflexionan en su camino original. Modifcan su dirección. REFRACCIÓN DE LA LUZ Los rayos atraviesan el vacío a 300.000 Km/s, casi igual en el aire. ÍNDICE DE REFRACCIÓN: proporción entre la velocidad de la luz en el aire y en una sustancia. En el aire es 1. En algo opaco será 0 porque no lo atraviesa. DISTANCIA FOCAL La distancia focal es la distancia desde el centro de la lente hasta el punto en el que los rayos paralelos convergen (punto focal). SI inciden sobre una lente cóncava, los rayos divergen. Pero si lo hacen sobre una lente convexa, los rayos paralelos convergen hasta el punto focal. MEDICIÓN DEL PODER DE REFRACCIÓN DE UNA LENTE: DIOPTRIA Cuanto más desvía la luz una lente, mayor poder de refracción. 1 dioptría equivale a un metro dividido por una distancia focal. - +1 dioptría: cuando es capaz de causar convergencia de rayos luminosos paralelos hasta un punto focal situado a un metro de la lente. - +2 dioptrías: los rayos luminosos quedan enfocados a medio metro por detrás de la lente. - +10 dioptrías: enfocados a 10 cm de la lente. El ojo puede tener una capacidad de refracción de hasta 59 dioptrías. ESTRUCTURAS ACCESORIAS DEL OJO Ubicados en las órbitas craneales: - Cejas y pestañas: protegen de cuerpos extraños, transpiración y luz directa. - Párpados superior e inferior: protegen de luz en exceso, durante el sueño y cuerpos extraños. - Glándula lacrimal y conducto lagrimonasal: segregan lágrimas con lisozima = enzima bactericida. Protege de infecciones. Se conecta con las fosas nasales. - Músculos: o Oblicuo superior e inferior: permite mover los ojos arriba, a la derecha, hacer círculos… o Recto superior o Recto Medial o Recto Lateral o Recto Inferior ANATOMÍA INTERNA DEL OJO - Córnea: cubierta por una membrana muy delgada, ventana transparente para la luz, reflecta la luz. - Conjuntiva: cubre la superficie interna y anterior del ojo. Produce moco que lubrica y previene de la sequedad del ojo. Debajo del párpado. - Cámara anterior: humor acuoso, se forma en el cuerpo ciliar. o Mantiene la estructura del ojo por la presión intraocular. o Aporta nutrientes y oxígeno a la córnea, lentes y a parte de la retina. o Elimina restos metabólicos de la córnea, lentes y retina - Iris (pupila): pigmentado (azul o oscuros), diámetro depende de la intensidad de la luz. En el centro está la pupila: o Se contrae cuando los músculos ciliares del iris de contraen (parasimpático). Con luz brillante. Se llama Miosis. o Se dilata cuando los músculos radiales del iris se contraen (simpático). Con luz mortecina. Se llama midriasis. - Cristalino: Elástico con dos superficies convexas: anterior y posterior. Los ligamentos suspensorios sujetan la lente y los músculos ciliares cambian el grosor de la lente (abombado o estirado). - Cavidad posterior: humor vítreo: agua, gelatinoso y transparente. Apoya la parte posterior del cristalino, mantiene la retina en su lugar y contribuye a la presión intraocular. - Esclerótica: parte blanca del ojo. Estructura dura, da forma al ojo, presión interior. - Coroides: muy vascularizada, pigmentada -> La melanina impide la entrada de luz del exterior. Aporta nutrientes a todas las capas del ojo, cuerpo ciliar. Así la luz solo puede entrar por la pupila. - Retina: Es la responsable de convertir la luz en potenciales de acción. o Capa pigmentada: células epiteliales con melanina. Absorbe los rayos de luz lateral. Es la capa más externa. o Capa nerviosa: ▪ Fotorreceptores: conos y bastones. Receptores sensitivos. Luz en PR. ▪ Células bipolares: señales desde fotorreceptores a células bipolares y células ganglionares. Células horizontales Células amacrinas ▪ Células ganglionares: generan PA en respuesta a señales de las células bipolares. Los axones dan el nervio óptico (II). El potencial de acción que generan los conos y bastones pasa por las células bipolares y van a hacer sinapsis con las células gangliolares.  o Macula lútea: en el centro de la región posterior. Color amarillento, responsable de la visión central. o Fóvea: depresión en el centro de la macula lútea. Es el área de máxima agudeza o resolución visual. o Papila: lugar de salida del nervio óptico del globo ocular. No hay receptores, es un punto ciego. AGUDEZA VISUAL Capacidad de distinguir dos puntos luminosos como separados, depende del diámetro de los conos en la fóvea de la retina (1,5μ). Dos puntos separados a 2μ se perciben como dos puntos distintos. PERCEPCION DE PROFUNDIDAD Se percibe la distancia por 3 mecanismos: 1) Tamaño de la imagen de objetos conocidos en la retina: una persona (1,80m de altura) sabe su distancia por el tamaño de la imagen en la retina. 2) Determinación de la distancia por paralaje de movimiento: al mover la cabeza a ambos lados, las imágenes de los objetos cercanos se mueven rápidamente. Por la retina, la de los distantes casi quietas.  3) Por estereopsia: visión binocular. Las imágenes en las dos retinas son diferentes. Un objeto a 3 cm de la nariz forma la imagen en la porción temporal en la retina. A 6 cm de la nariz su imagen en el centro de la retina. Sin importancia para distancias mayores de 50m. Aporta la percepción de profundidad o acción binocular. MECANISMO DE ACOMODACION El cristalino se acomoda para proporcionar una visión distinta (se deforma). Los rayos de luz de un objeto distante (>6m) serán casi paralelos entre sí. El ojo proporciona una imagen clara. Si se mira un objeto cercano se tiene que adaptar el cristalino. La curvatura y el poder de refracción aumentan. Los rayos de luz de un objeto cercano son divergentes y es necesario mayor poder de refracción para focalizarlos en la retina. 1. Contracción de la pupila: músculos circulares y radiales. Menor diámetro pupilar. La luz por centro de la lente (aberración esférica mínima). 2. Contracción de los músculos que sostienen al cristalino. se puede acomodar desde 15 hasta 29 dioptrías (lente de convexa a muy convexa). 3. Contracción de los músculos externos del ojo: ajusta la posición de cada ojo. la imagen se proyecta en áreas idénticas de la retina de cada ojo. (a) Contracción pupila para que los rayos luminosos estén más concentrados y directamente vayan a la retina (enfocar). Cuanto más lejos, el cristalino se vuelve más delgado. TEMA 24: FISIOLOGIA DE LA VISIÓN II FOTORRECEPTORES Están formados por 120 millones de bastones y 6 millones de conos. Estructura de conos y bastones: Segmento externo: formado por discos membranosos plegados unos sobre otros y hay diferencia entre los discos de los bastones y de los conos. - Batones: son cilíndricos, con forma de bastón y sus discos son membranosos y están apilados como si fuesen monedas. Los discos están separados de la membrana. Los discos viejos son fagocitados por las células del epitelio pigmentario (se ve luego) - Conos: tienen forma cónica. La propia membrana se pliega de una forma que los distintos discos no son independientes, se continúan con ella. Segmento interno: está detrás del segmento externo y se encuentran el núcleo, complejo de Golgi, mitocondrias. Terminación sináptica: donde están las vesículas sinápticas que hacen sinapsis con las células bipolares. Cómo se ve en la imagen anterior la luz entra desde la parte de a la punta de los conos y bastones. En los discos de conos y bastones se encuentra la molécula, la rodopsina que es el fotoquímico que va a interpretar la visión, las ondas electromagnéticas. DISTRIBUCIÓN EN LA RETINA: En la fóvea, solo hay conos y por eso se tiene la máxima agudeza visual: - Hay la máxima densidad de fotorreceptores (sobre todo conos) - Las capas celulares bipolares y ganglionares están desplazadas a un lado, para que la luz incida directamente sobre los conos. - Las sinapsis son de una célula a otra célula, hacen sinapsis con las células bipolares y estas con las gangliolares. Via directa. En la parte central, que es donde está la fóvea, es donde hay la mayor densidad de conos. En la gráfica se ve como el mayor pico de estructura verdes, que son los conos. Conforme nos vamos alejando a otras partes del ojo, cada vez hay menos proporción de conos y más de bastones. Hay una zona que es la mancha ciega que se corresponde con la salida del nervio óptico, solo hay nervios, no hay fotorreceptores. Y conforme nos alejamos más, incluso la capa de bastones va disminuyendo (mirar gráfica). SENSIBILIDAD A LA LUZ: Bastones: son muy sensibles a la luz. Con solo la incidencia de un fotón se estimula y emiten respuestas. Por esto se dicen que son los responsables de la visión nocturna o escotópica, porque el pigmento que utilizan es la escotopsina. Conos: baja sensibilidad a la luz. Necesitan miles de fotones para estimularse. Son los responsables de la visión diurna y se denomina una visión fotópica porque el pigmento que utilizan es la fotopsina. FOTOPIGMENTOS Se localizan en los segmentos externos, son responsables de absorber la luz y la consecuencia de absorber la luz es que van a sufrir cambios estructurales y van a producir un potencial de receptor. RODOPSINA Absorbe la mayoría de las longitudes de onda de la luz y su máxima absorción la tiene en 500nm. Bastones: tienen un solo pigmento, no distinguen colores y son los responsables de la visión en blanco y negro (500nm) Conos: tienen 3 tipos de pigmentos. Azules (max. Absorción 420nm), verdes (530nm) y rojos (560nm). Responsables de la visión en color. Dependiendo del porcentaje de conos que se estimulen vamos a tener los diferentes colores, por ejemplo: naranja supone que hay un 42% de conos verdes y un 99% de conos rojos, el amarillo un 83% verdes y 83% rojos y el azul un 97% azules. Los demás colores se forman por tanto de la combinación de la estimulación de los distintos conos. La rodopsina tiene dos partes: − Retinal: un derivado de la vitamina A (parte prostética) y es el responsable de absorber la luz − Opsina: una proteína (parte proteica). Hay 4 tipos de opsinas, una para los bastones y tres para los tres tipos conos. La diferencia entre ellas está en la secuencia de aa, de manera que dependiendo de la secuencia de aa que tengan la absorción de esos pigmentos va a ser máxima. Respuesta a la luz: Hay 4 fases en las que se produce una desnaturalización de los pigmentos y la regeneración. 1. Isomerización del retinal: En la oscuridad está como cis-retinal (curvada). Cuando llega un fotón el retinal pasa de la forma cis a la forma trans (plana). Hay cambios químicos en el segmento externo que producen un potencial receptor. 2. Saturación y blanqueamiento: El trans-retinal se separa de la opsina y se produce el blanqueamiento (la opsina se hace incolora). 3. Conversión: Retinal isomerasa convierte el trans-retinal en cis-retinal. 4. Regeneración: Cis-retinal se une a la opsina (regeneración) y forma la rodopsina (pigmento funcional). La capa pigmentada almacena gran cantidad de Vit A y ayuda a la regeneración de los bastones. Los conos se regeneran más rápido que los bastones y dependen poco de la capa pigmentada. La deficiencia prolongada de vit A produce ceguera nocturna o nictalopía: incapacidad de ver bien con bajos niveles de luz. Entre la incidencia de la luz sobre la rodopsina y la formación del trans-retinal hay una serie de pasos intermedios: La incidencia de la luz de un fotón sobre la rodopsina va a hacer que se formen una serie de compuestos intermedios hasta llegar al trans-retinal. Compuestos intermedios: batorrodopsina que se transforma muy rápido (nseg, nanosegundos) en lumirrodopsina (en microseg), está en metarrodopsina I (en mseg, milisegundos), la metarrodopsina I en metarrodopsina II (en seg). Una vez ocurrido este proceso de transformación obtenemos el trans- retinal, si hay mucha acumulación de trans-retinal, este se va a acumular en forma de trans-retinol (vitamina A) y si en un momento se necesitase esa vitamina A, por una isomerasa se transforma en cis- retinol o bien se transforma de nuevo en trans-retinal y por una isomerasa en cis-retinal. El cis-retinol también se puede transformar en cis-retinal y este unido con la escotopsina (opsina de los bastones), en minutos se transforma en rodopsina y está de nuevo disponible para recibir un rayo de luz, un fotón y volver a producir todo el ciclo. FOTOTRANSDUCCIÓN Es un proceso por el cual la energía luminosa es convertida en un potencial de receptor en el segmento externo de conos y bastones. En el sistema visual, la activación del receptor produce un PR (potencial de receptor) hiperpolarizante (no como siempre que se producía una despolarización). Cuando estos receptores están en reposo, en la oscuridad, la célula se encuentra relativamente despolarizada. (si hay luz se hiperpolarizan, si no, despolarizan). En la imagen se ve un bastón, con el SE, el SI, la parte de la sinapsis. En el SI funciona la Na+/K+ATPasa que saca iones Na+ y mete K+, el exceso de iones K+ en el SI por medio de los canales activos de K+ sale al medio externo y genera que haya cargas – en el interior pues expulsamos cargas+ y hay una diferencia de potencial entre el interior y el exterior. Esta diferencia de potencial hace que por medio de unos canales dependientes de GMPc, estén abiertos y permitan la entrada de iones Na+ para contrarrestar la salida de cargas+. Estos iones Na+ posteriormente por la bomba Na+/K+ATPasa los va a expulsar a medio externo. Así funciona en situación de reposo, en la oscuridad, entran iones Na+ (canales de Na abiertos) y produce una despolarización. Cuando incide la luz los canales de Na+ se cierran y se produce una hiperpolarización. Sigue saliendo Na+ y el interior es cada vez más – pues no entran cargas +. EN AUSENCIA DE LUZ 1- El cis-retinal asociada con el fotopigmento del fotorreceptor. En los discos del Segmento externo (SE). 2- Hay alta concentración del cGMP en el citosol. Se produce continuamente por la guanilato ciclasa en la membrana del disco. 3- El cGMP se une a los canales catriónicos (canales compuerta dependiente de cGMP) y los abre. Permiten la entrada de Na. 4- La entrada de Na (corriente oscura), despolariza al fotorreceptor (-40 mV). 5- La despolarización se propaga hasta la terminación sináptica. En ella hay canales de Ca con compuerta de voltaje. Se abren y entra Ca. Desencadena la exocitosis de vesículas sinápticas. Liberación de neurotransmisor. EN PRESENCIA DE LUZ 1- El cis-retinal se isomeriza a trans-retinal. 2- Activa una proteína G (transducina) en la membrana del disco. La transducina activa la fosfodiesterasa, que destruye cGMP. 3- También activa a la cGMP fosfodiesterasa de la membrana del disco. La cGMP fosfodiesterasa activa degrada el cGMP. Disminuye la concentración de cGMP en el citosol. 4- El número de canales con compuerta de cGMP abiertos se reduce, por lo que disminuye la entrada de Na. 5- Al entrar menos Na el potencial de membrana baja hasta -65 mV: PM hiperpolarizante. 6- La hiperpolarización se propaga hasta la terminal sináptica disminuye el número de canales de Ca con compuerta de voltaje abiertos, entra menos Ca en la célula, se libera menos neurotransmisor en la terminal sináptica. Una de las propiedades de la sinapsis es que puede haber procesos de convergencia y de divergencia. Cuando varias neuronas hacen sinapsis sobre las mismas dendritas, convergencia. Cuando una neurona hace sinapsis con varias neuronas, divergencia. En la retina periférica hay unos procesos de convergencia en las células retinianas: - Bastones: alto grado de convergencia, con lo que aumenta la sensibilidad a la luz, hay una menor agudeza visual. - Conos: En la fóvea, que abundan los conos y la unión es neurona-neurona, de tal manera que un cono se une con una célula bipolar, y una célula bipolar se une con una célula gangliolar, esto hace que la visión sea mucho más aguda. PROCESAMIENTO VISUAL El neurotransmisor de los fotorreceptores es el aa glutamato. Pero algunas células bipolares son excitadas y otras inhibidas de tal manera que, el glutamato no siempre va a excitar a las células bipolares. Depende del tipo de receptor de membrana de la célula bipolar. Dentro de la retina hay 2 tipos de vías: ON activas y OFF inactivas, también se llaman camposON o camposOFF. Sobre los camposON pueden estar en oscuridad o en presencia de luz, y en este caso el glutamato siempre es inhibidor sobre las células bipolares, sin embargo, en los camposOFF tanto en oscuridad como en luminosidad el glutamato que liberan los conos es activador sobre las células bipolares. Y tanto en los campos ON como OFF el glutamato excita a las células ganglionares. Campos ON: - En oscuridad: se produce una despolarización que estimula la liberación de moléculas de glutamato inhibidoras, por lo que la célula bipolar está hiperpolarizada y disminuye la liberación de glutamato excitador y se van a producir menos potenciales de acción - Cuando incide un rayo de luz: el cono está hiperpolarizado, disminuyen las moléculas de glutamato inhibidor, con lo que aumentamos las moléculas de glutamato excitador y se generan más potenciales de acción. Campos OFF: - En oscuridad: el cono está despolarizado por lo que aumenta la liberación de glutamato activador a las células bipolares, estas aumentan el glutamato excitador de tal manera que las células ganglionares generan más potenciales de acción - Cuando incide un rayo de luz: el cono se hiperpolariza, libera menos cantidad de glutamato excitador hacia la célula bipolar con lo que la célula bipolar va a disminuir la producción de glutamato excitador y se van a producir menos potenciales de acción en las células ganglionares CAMPOS VISUALES La combinación de los campos nos permite ver los bordes de los objetos. Imagen izquierda: Cuando incide la luz -> más activación en la parte central e inhibición en la parte lateral. Imagen derecha -> En la parte central no hay PA, mientras que en la lateral sí. El año pasado lo explicó así (la imagen izquierda): Los campos visuales pueden tener una parte central activa y la parte lateral inactiva o bienal revés. Esto nos permite ver los bordes de las cosas que nosotros vemos porque se activan los campos ON OFF. Estos campos implican a una serie de conos, lo que hace que cuando uno se activa, otro se inactiva y así detectamos los bordes de los objetos. Cuando la luz incide en el centro que es un campo ON lo que ocurre es que la célula se hiperpolariza y hace que aumenten las moléculas de glutamato excitadoras y que aumenten los PA (lo de antes). Cuando estamos en oscuridad, en el campo OFF, hay una despolarización y esta genera que se activen las células horizontales (rositas). Las células horizontales activadas inhiben la transmisión del cono (verde), pero el cono del centro, en oscuridad, si lo estamos inhibiendo, al inhibir la liberación lo que hacemos es que se liberen menos moléculas de glutamato inhibidoras. Entonces aumenta la liberación por parte de las células bipolares de glutamato excitador y se generan más PA. La luz en el centro, en el campo ON, provoca más PA y la oscuridad en el borde, en el campo OFF también provoca más PA y así potenciamos el cono y lo que este viendo. Si sobre el campo OFF incidiera la luz, el cono pasaría a estar hiperpolarizado y no estimularía a las células horizontales, no puede inhibir la transmisión de ese cono y aumenta la liberación y por tanto la célula bipolar produce menos moléculas excitadoras y por tanto menos PA. Los campos ON activados provocan una inhibición lateral y por tanto se dejan de producir señales y la consecuencia de esto es que entre estos campos ON se limita un borde y lo mismo con los OFF, entre el campo OFF y la inhibición lateral se limita un borde. Esto permite ver la forma de las cosas. En esta imagen se explica lo de antes de otra manera. Hay conos conectados por células horizontales ej: estamos viendo un bolígrafo y la luz que emite ese boli incide sobre el cono central y le produce la hiperpolarización. El estímulo del cono provoca la estimulación de las células horizontales y estas inhiben al cono lateral, si el entorno del boli que estamos viendo hubiese conseguido estimular al cono lateral por medio de la señal inhibidora que se ha producido desde el cono central, por medio de la zona horizontal, esa estimulación desaparecería. De esta manera solo vemos por la vía vertical (cono-celulas bipolares- células gangliolares) el bolígrafo. Si no existiese esa inhibición lateral, el bolígrafo lo veríamos muy difuso y lo veríamos con un grosor mayor. La inhibición lateral que hacen las células horizontales permite anular la señal del cono lateral para resaltar más la forma que tiene el bolígrafo que estoy viendo En la retina la imagen que vemos cuando se estimulan los conos es la de la izquierda. El campo ON es desde la línea hacia el centro (lo rojo) lo que se ha activado y el OFF desde la línea de la cruz hacia fuera (lo blanco) lo que se ha desactivado. Campos centrales activados y laterales desactivados. Esto se transmite a la corteza cerebral y en ella los conos que han sido estimulados se reflejan en la corteza cerebral en forma de líneas. Campo visual: Todo lo que puede verse con un ojo. - En humanos la visión binocular se forma por la superposición de una región grande de los campos visuales de los dos ojos: campo visual binocular. - El campo visual de un solo ojo: campo visual monocular. Visión binocular: El campo visual izquierdo de cada ojo es proyectado hacia la corteza visual del lado derecho del cerebro, y el campo visual derecho es proyectado hacia la corteza visual izquierda. Los objetos que son vistos por ambos ojos caen dentro de la zona binocular y son percibidos en tres dimensiones. Los objetos vistos solo por un ojo caen fuera de la zona binocular y son percibidos en dos dimensiones. - La zona binocular es donde los campos visuales izquierdo y derecho se superponen. - La zona monocular es la porción del campo visual asociada a un solo ojo. Aferencias campo visual izquierdo a retina nasal del ojo izquierdo. A retina temporal del ojo derecho. Aferencias campo visual derecho a retina nasal del ojo derecho. A retina temporal del ojo izquierdo. VIA VISUAL Los axones de las cel. ganglionares salen por el nervio óptico (II). Se reúnen en la base del encéfalo: quiasma óptico. - 50% axones de la retina nasal de cada ojo decusa al lado opuesto. - El otro 50% de axones (retina temporal) no decusan. Campo visual derecho transmitido al lado izquierdo del encéfalo (del izquierdo al derecho). Los axones en el encéfalo forman el tracto óptico. - algunas fibras terminan en el colículo superior (controla movimientos oculares). - la mayoría terminan en el núcleo geniculado lateral del tálamo. De tálamo a corteza visual primaria en el lóbulo occipital (conocimiento consciente). De corteza visual primaria a área de asociación visual del lóbulo occipital (integración compleja). CORTEZA VISUAL PRIMARIA: Cada región en la corteza recibe aferencias de una parte diferente de la retina. La mayor proporción de la corteza de las aferencias de la mácula de la retina (fóvea). Las otras áreas más pequeñas del campo visual de las partes periféricas de la retina. Las células de corteza procesan la forma y orientación de los estímulos visuales. - células simples: barras de luz con orientación específica. - células complejas: barras de luz en movimiento con orientación particular. - células hipercomplejas: responden a líneas, curvas y ángulos. AREA DE ASOCIACION: Recibe aferencias de la corteza primaria y de áreas del lóbulo parietal y temporal. Procesa patrones visuales complejos: - posición tridimensional, forma global, movimiento, color. - almacena memorias visuales. - relaciona experiencias visuales pasadas y presentes (reconocer lápiz). ADAPTACION A LA LUZ Y A LA OSCURIDAD Al salir de un ambiente oscuro al sol: adaptación a la luz. El sistema visual se adapta en segundos disminuyendo su sensibilidad. Los conos tienen todos los pigmentos recompuestos. El proceso de blanqueamiento produce destellos/sensación dolorosa. Dura hasta que una gran cantidad de pigmentos se ha degradado/blanqueado. Al entrar en una habitación oscura (cine, teatro): adaptación a la oscuridad. La sensibilidad aumenta lentamente en varios minutos. Al aumentar la luz, se blanquean cada vez más fotopigmentos. De día la regeneración de la rodopsina no mantiene el proceso de blanqueamiento. Los bastones contribuyen poco a la visión diurna. Los fotopigmentos de los conos se regeneran rápidamente para que estén en forma cis. Al disminuir la luz, la sensibilidad aumenta rápido al principio y luego lento. En oscuridad completa se regeneran completamente los fotopigmentos de los conos (8 min). La rodopsina se regenera mas lentamente y aumenta la sensibilidad hasta detectar un fotón. Los destellos umbrales aparecen blanco- grisáceos. Con niveles de luz muy bajos (estrellas) los objetos aparecen como sombras grises (los bastones no ven colores). Tardan unos minutos en recomponerse los pigmentos de los bastones (tiempo en el que no vemos). En los conos no hay estimulación. Otro mecanismo: TEMA 25: FISIOPATOLOGIA DE LA VISION EXPLORACION FUNCIONAL Agudeza visual: Campos visuales: Mira el fondo de retina. Fondo de ojo: Para ver cómo está la retina. Potenciales evocados: estímulos visuales. Se registran en la región occipital. Electrodos en la corteza calcarina. TERMINOLOGIA Ambliopía: (ojo vago) pérdida parcial de la visión. 4% en niños. Amaurosis: ceguera. Escotomas: áreas de pérdida relativa o completa de la visión. Mejor visión en el resto del ojo. - Unilaterales (un ojo) - Bilaterales (ambos ojos) ANOMALÍAS DE LA REFRACCIÓN Ojo hemétrope: normal. Enfoca la imagen clara en la retina. Miopía: el globo ocular demasiado largo. Cristalino más grueso. La imagen se proyecta delante de la retina. Objetos cercanos bien, lejanos mal. Corrige lente cóncava. Cirugía laser o implante. Hipermetropía: globo ocular más corto. Cristalino más fino. La imagen se proyecta detrás de la retina. Objetos cercanos mal, lejanos bien. Corrige lente convexa. LESIONES DE LAS ESTRCUTURAS ANEJAS AL OJO PÁRPADO Orzuelo: inflamación estafilocócica de las glándulas sebáceas de las pestañas. lesión eritematosa, tumefacta y dolorosa. Blefaritis: inflamación difusa y crónica de todo el borde del párpado. Disfunción de las glándulas sebáceas: acumulan secreción y sobreinfección. Corregirlo: higiene de párpados, antibióticos y lágrima artificial. Blefarospasmo: tic nervioso del ojo, molesto, sensibilidad a luz y visión borrosa. Ptosis parpebral: descenso del párpado superior. Congénito o senil. Inervación anómala del músculo elevador del párpado. CONJUNTIVA: Por cuerpos extraños, productos tóxicos irritantes, alergias (primaveral, lentes de contacto), infecciosa (bacterias, virus). Conjuntivitis: inflamac