Fiche de synthèse AVC PDF

1. Définition Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont caractérisés par la survenue brutale d’un déficit neurologique focal. Le terme d’AVC regroupe : Les ischémies cérébrales artérielles (80 %) : Transitoires : accidents ischémiques transitoires (AIT),...

1. Définition Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont caractérisés par la survenue brutale d’un déficit neurologique focal. Le terme d’AVC regroupe : Les ischémies cérébrales artérielles (80 %) : Transitoires : accidents ischémiques transitoires (AIT), Constituées : infarctus cérébraux ; Les hémorragies intra-parenchymateuses (15 %) ; Les hémorragies méningées (5 %) ; Les thromboses veineuses cérébrales (rares). Un AVC doit être évoqué devant : Déficit neurologique Déficit Focal Déficit d'apparition brutale Intensité du déficit maximale d’emblée Les facteurs de risques : Hypertension Tabagisme Dyslipidémie Diabète Obésité Arythmie cardiaque Consommation de toxiques Association pilule + tabac Mortalité 30% à 30 jours Homme → 3eme cause de mortalité Femme → 1ere cause de mortalité Séquelles 75% des survivants ont un handicap physique// 40% reprennent une activité professionnelle à temps plein 1 AVC sur 2 → handicap moteur ou trouble du langage Les infarctus cérébraux C’est l’occlusion d’un territoire vasculaire 2. Physiopathologie : Accident vasculaire ischémique sylvien superficiel : Déficit moteur controlatéral à la lésion à prédominance brachio-faciale ; Troubles sensitifs controlatéraux à la lésion ; Hémianopsie latérale homonyme controlatérale à la lésion ; Accident vasculaire ischémique sylvien profond : Hémiplégie proportionnelle massive controlatérale à la lésion (atteinte de la capsule interne) Accident vasculaire ischémique sylvien total : Associe des signes d'infarctus cérébraux superficiel et profond en association avec : Déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l’aire  oculocéphalogyre frontale) ; Troubles de conscience initiaux fréquents. Accident vasculaire ischémique de la cérébrale antérieure : Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs (atteinte du lobule paracentral) controlatérale à la lésion ; Apraxie idéomotrice de la main ; Syndrome frontal (adynamie, syndrome dysexécutif). Accident vasculaire ischémique de la cérébrale postérieure : Territoire superficiel : Hémianopsie latérale homonyme souvent isolée (++), avec parfois : alexie/agnosie visuelle (hémisphère majeur) ; troubles de la représentation spatiale et prosopagnosie (physionomies) (hémisphère mineur). Territoire profond: Troubles sensitivo-moteur de l’hémicorps controlatéral ; Parfois douleurs neuropathiques intenses (jusqu'à l'hyperpathie) de l'hémicorps controlatéral ; Rarement, mouvements anormaux de la main. Accident vasculaire ischémique du tronc basilaire : Infarctus graves du tronc cérébral: Une atteinte motrice bilatérale; Au maximum un locked-in syndrome par infarctus bilatéral du pied du pont (ou protubérance) : Quadriplégie avec diplégie faciale (seul mouvement possible : verticalité des yeux) Conscience normale; Coma pouvant mener au décès. Accident vasculaire ischémique cérébelleux : Parfois asymptomatiques, ils se révèlent souvent par un trouble de l’équilibre et provoquent un hémi syndrome En cas d’infarctus cérébelleux de grande taille, il peut exister un risque vital par : Compression du tronc cérébral par l’œdème cérébelleux ; Hydrocéphalie aiguë par compression du quatrième ventricule cérébelleux ipsilatéral à la lésion. 3. Prise en charge de la phase aigüe : L’AVC ischémique justifie une hospitalisation en urgence en unité neurovasculaire pour : Confirmation diagnostique par imagerie cérébrale (IRM si disponible) ; Prise en charge thérapeutique ; Bilan étiologique. Le pronostic immédiat (vital) et ultérieur (fonctionnel) dépend de la rapidité et de la qualité de cette prise en charge. L’interrogatoire : palpitations, traumatisme cervical, contexte vasculaire antérieur (facteurs de risque) ;  La clinique : atteinte isolée de la motricité ou de la sensibilité d’un hémicorps (syndrome lacunaire), syndrome de Claude Bernard-Horner ou cervicalgie (dissection), souffle cardiaque (endocardite) ou artériel (sténose athéromateuse), etc. ; Examens complémentaires : Macroangiopathie extra- et intracrânienne : Angioscanner ou angio-IRM ou écho-doppler des troncs supra-aortiques avec doppler transcrânien. Microangiopathie (petits infarctus profonds) : Le diagnostic repose sur le tableau clinique associé aux résultats de l’IRM en l’absence d’autre étiologie évidente. La principale cause de microangiopathie est l’HTA. Cardiopathie emboligène : Altération fonctionnelle : ECG (recherche de trouble du rythme, FA) ; Scope si ECG négatif, Holter-ECG si absence de cause évidente ;en cas de forte suspicion de FA paroxystique: moniteur implantable. Altération morphologique : ETT : valvulopathie, anévrisme ventriculaire gauche, altération de la fraction d’éjection ; ETO : à réaliser en cas de bilan initial négatif. Autres causes NFS-plaquettes, TP-TCA réalisé́ à l'admission ; Créatininémie, CRP, glycémie et bilan lipidique ; Lorsqu'une cause rare est envisagée : ponction lombaire (artérite cérébrale), biopsies cutanée ou musculaire (maladies du tissu élastique et de surcharge), anticorps antinucléaires, dosage de l'homocystéinémie ou hémostase complète (recherche d'une thrombophilie), etc. Traitements curatifs : Thrombolyse IV –> jusqu’à 4h30 Indications : déficit neuro brutal et focal traduisant un infarctus cérébral avec début des signes inférieur à 4h30, imagerie validée Contre-indications : trt anticoagulant oral avec INR> 1.7/ Héparine ou HBPM dans les 48h/ hémorragie ou effet de masse/ Plaquettes 185mmHg DAS > 110 mmHg/ Glycémie 4 g/L/ Déficit neuro en régression ou NIHSS