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CAPÍTULO 53 Los IECA reducen la mortalidad total y la incidencia de IM, accidente vascular cerebral e insuficiencia cardíaca en los pacientes con insuficiencia cardíaca, enfermedad arterial periférica y/o DM. También se recomienda su uso en los pacientes con un SCA con HTA, fracción de eyección de...

CAPÍTULO 53 Los IECA reducen la mortalidad total y la incidencia de IM, accidente vascular cerebral e insuficiencia cardíaca en los pacientes con insuficiencia cardíaca, enfermedad arterial periférica y/o DM. También se recomienda su uso en los pacientes con un SCA con HTA, fracción de eyección del ventrículo izquierdo ≤ 40% o insuficiencia renal crónica, salvo existencia de contraindicaciones. Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II pueden ser una alternativa en aquellos pacientes que no toleren los IECA. Los bloqueantes de la aldosterona (espironolactona y eplerenona) también pueden ser útiles en aquellos pacientes con un IM sin afectación renal o hiperpotasemia. Tratamiento hormonal sustitutivo Durante décadas, los resultados de numerosos estudios epidemiológicos y de laboratorio habían indicado que los estrógenos circulantes podrían tener un efecto protector sobre el sistema cardiovascular, por lo que se recomendaba la utilización de tratamiento hormonal sustitutivo en las mujeres al llegar a la menopausia. Sin embargo, los resultados de ensayos clínicos recientes no han confirmado este hecho e incluso se ha señalado que este tratamiento puede aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular en las mujeres mayores de 60 años, por lo que actualmente no está indicado este tratamiento en la prevención de la enfermedad cardiovascular. Otros fármacos La ivabradina es un inhibidor selectivo del nodo sinusal que reduce la frecuencia cardíaca y, con ello, la demanda de oxígeno por el miocardio, 54 que ha mostrado reducir las complicaciones cardiovasculares sólo en pacientes con una frecuencia cardíaca de 70 lpm o superior. Otros fármacos con acción protectora sobre el sistema cardiovascular son el nicorandil, la trimetazidima, la ranolazina, la molsidomina y el alopurinol. Como la adherencia a la medicación en sujetos con alto riesgo vascular es baja, se ha sugerido utilizar estrategias como la polypill, que combina dosis fijas de una estatina, un fármaco hipotensor, AAS y ácido fólico que reduce la incidencia de enfermedad CVD en un 80% en los sujetos de más de 55 años. BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL Arnett DK, Blumnethal RS, Albert MA, Buroker AB, Goldberger ZA, Hahn EJ, et al. 2019 ACC/AHA Guidelines on Primary Prevention of Cardiovascular Disease. Circulation 2019;140(11):e596-646. De Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J, Mamelle N. Mediterranean diet, traditional risk factors and rate of cardiovascular disease after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation 1999;99:779-85. Liu Y, Pan A, Wang DD, Liu X, Dhana K, Franco OH, et al. Impact of healthy lifestyle factors on life expectancies in the US population. Circulation 2018;138:345-55. Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, Albus C, Brotons S, Catapano AL, Cooney MT, et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. The Sixth Join Task Force of the European Society of Cardiology and other Societies on Cardiovascular Prevention in Clinical Practice. Eur Heart J 2016;37:2315-81. Yusuf S, Bosch J, Dagenais G, Xavier D, Liu L, Pais P, HOPE-3 investigators. et al. Cholesterol lowering in intermediate-risk persons without cardiovascular disease. N Engl J Med 2016;374:2021-31. © 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos Cardiopatía isquémica X. BOSCH GENOVER pequeños vasos arteriolares, la arteritis, las embolias y la disección espontánea de los vasos epicárdicos. ISQUEMIA MIOCÁRDICA El corazón depende totalmente del aporte continuo de oxígeno para mantener su metabolismo y producir continuamente fosfatos de alta energía, ya que en cada latido se consume hasta el 5% del total de ATP y creatín-cinasa (CK) almacenados en el miocardio. La isquemia es una situación producida por la privación de oxígeno a los tejidos y la eliminación inadecuada de los metabolitos. En el caso del corazón, la isquemia miocárdica es el resultado del desequilibrio entre la oferta coronaria y la demanda miocárdica de oxígeno. Fisiopatología © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. 475 Las demandas miocárdicas de oxígeno dependen de la FC, la contractilidad y la tensión de la pared ventricular. El aporte de oxígeno al miocardio depende del flujo coronario y de la capacidad de la sangre de transportar suficiente oxígeno, lo que viene determinado por la presión parcial de oxígeno del aire, la función pulmonar y la concentración y función de la hemoglobina en sangre. El flujo coronario ocurre durante la diástole ventricular y depende directamente de la presión de perfusión (la presión diastólica) e inversamente de las resistencias arteriolares y de los capilares intramiocárdicos. Las demandas miocárdicas de oxígeno regulan el flujo coronario mediante la capacidad de los vasos intramiocárdicos de dilatarse y disminuir así las resistencias vasculares, como ocurre durante el ejercicio físico, lo que se conoce como reserva coronaria. Las causas más frecuentes de reducción del flujo coronario son la obstrucción progresiva por placas de ateroma de la luz de las arterias coronarias del epicardio y la trombosis coronaria aguda. Otras causas menos frecuentes son el espasmo coronario, la enfermedad de los Aterosclerosis coronaria La aterosclerosis coronaria afecta principalmente al segmento epicárdico de las arterias coronarias. Los distintos factores de riesgo coronario (FRC) alteran la función del endotelio vascular, que incluye el control del tono vascular, el mantenimiento de un estado antitrombótico y el control de la adhesión celular inflamatoria y la diapédesis. La pérdida de estas defensas facilita la vasoconstricción, la trombosis y la interacción inapropiada entre los monocitos y las plaquetas con el endotelio, dando lugar a la aterosclerosis. Las placas de ateroma reducen el diámetro de la luz de las arterias coronarias del epicardio y aumentan la resistencia al flujo, lo que se compensa por la vasodilatación refleja de las arteriolas para reducir las resistencias totales. Una estenosis puede reducir el área transversal del vaso hasta un 80% sin que disminuya el flujo sanguíneo a dicha zona, siempre que el paciente permanezca en reposo y las demandas de oxígeno por parte del miocardio no sean altas. En caso contrario, incluso las estenosis que reducen la luz del vaso en un 50% pueden impedir que el flujo aumente proporcionalmente, con lo que se produce una situación de déficit e isquemia. Cuando la reducción de la luz es mayor del 80%, las arteriolas se hallan dilatadas al máximo y el flujo coronario depende totalmente de la presión de perfusión con lo que puede ser insuficiente incluso en reposo o ante un mínimo estrés. Trombosis Las placas de ateroma, no necesariamente obstructivas, pero con un núcleo con gran componente lipídico rodeado por una cápsula fibrosa delgada y con signos de inflamación por infiltración de monocitos Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 11, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. booksmedicos.org SECCIÓN III Fármacos bloqueadores del sistema renina-angiotensina aldosterona Aterosclerosis coronaria 476 S ección I I I   Cardiología y macrófagos (placas vulnerables), pueden sufrir rotura o erosión e inducir la adhesión, activación y agregación plaquetaria, junto con activación de la coagulación, con formación de un trombo que puede ocluir total o parcialmente la luz del vaso de forma aguda; esta es la causa de los síndromes coronarios agudos (SCA) (fig. 54-1). Espasmo coronario y estenosis dinámicas El espasmo es una vasoconstricción intensa y paroxística de un segmento de una arteria coronaria epicárdica que induce isquemia transmural y es la base de la angina variante o de Prinzmetal. Su causa es la hiperreactividad de las células musculares lisas de un segmento coronario. Con frecuencia ocurre sobre una placa de ateroma, de manera que sólo un tercio de los pacientes en quienes se sospecha angina de pecho vasoespástica tiene coronarias angiográficamente normales. La disfunción endotelial que presentan los pacientes con aterosclerosis facilita la vasoconstricción en respuesta a estímulos simpáticos como el frío o el estrés, lo que empeora transitoriamente el grado de estenosis (estenosis dinámicas). Este hecho es frecuente, tanto en la enfermedad coronaria estable como en los SCA, y puede facilitar la aparición de isquemia coronaria incluso en pacientes con estenosis coronarias inferiores al 70%. Disfunción microvascular El endotelio desempeña un papel esencial en la regulación del tono arterial coronario. Diferentes situaciones clínicas como la DM, la HTA, el tabaquismo y la hipercolesterolemia pueden reducir la capacidad del endotelio para generar NO y limitar la capacidad de dilatación de los vasos coronarios epicárdicos y arteriolares. La disfunción microvascular de las arteriolas coronarias puede causar isquemia miocárdica y angina. Puede ser debido a alteraciones funcionales del endotelio y las células musculares lisas, o anatómicas por remodelado de la pared arterial, y preceder a la enfermedad coronaria epicárdica. Este mecanismo puede ser responsable de la isquemia miocárdica en los pacientes con angina o infarto de miocardio (IM) y arterias coronarias angiográficamente normales. • Figura 54-1 Inicio, progresión de la aterosclerosis, formación de la placa vulnerable y aparición de los síndromes coronarios agudos. Sección longitudinal (arriba) y transversal (abajo) de una arteria coronaria a lo largo del tiempo. 1, arteria normal. 2, lesión inicial del endotelio con infiltración de monocitos, linfocitos T y lípidos. 3, evolución a placa fibro­ grasa: conversión de los monocitos que han atravesado el endotelio en macrófagos que fagocitan LDL y estimulación de la proliferación de las células musculares lisas hacia el endotelio. 4, placa vulnerable: la inflamación estimula la producción de factor tisular, un potente pro­ coagulante, y proteinasas que debilitan la cápsula fibrosa. 5, rotura o erosión de la cápsula fibrosa, exposición del contenido lipídico y el factor tisular a la corriente circulatoria, formación del trombo intravas­ cular en una placa no obstructiva y desarrollo del SCA. 6, reabsorción del trombo y respuesta cicatricial con formación de colágeno y aumento de las células musculares lisas para dar lugar a una placa fibrosa, a menudo calcificada, que produce una estenosis significativa y ocasiona angina estable. 7, ocasionalmente, el SCA ocurre por la presencia de nódulos calcificados, mecanismo que sucede con mayor frecuencia en las placas obstructivas. (Tomado de Libby P. Current Concepts of the Pathogenesis of the Acute Coronary Syndromes. Circulation 2001;104:365-72. © 2001 Wolters Kluwer Health.) Otras causas de isquemia coronaria Dado que el 90% de la perfusión coronaria se produce en diástole, cualquier proceso que disminuya la presión arterial diastólica o aumente la presión diastólica del ventrículo izquierdo, como la miocardiopatía hipertrófica o hipertensiva, puede limitar el flujo coronario, especialmente con el esfuerzo, e inducir isquemia. Además, enfermedades sistémicas que reduzcan el aporte de oxígeno al miocardio como la anemia y las enfermedades pulmonares o aumenten sus necesidades como el hipertiroidismo pueden causar isquemia miocárdica. Consecuencias de la isquemia miocárdica En los primeros segundos, tras el cese del flujo coronario, se agotan el oxígeno y los fosfatos de alta energía en la zona isquémica y el metabolismo se convierte en anaerobio, aparece acidosis y se liberan lactatos y potasio. Como consecuencia, disminuye la relajación ventricular y aparece disfunción diastólica, seguida por una disminución de su actividad contráctil con disfunción ventricular sistólica. Posteriormente, se altera el potencial de acción transmembrana, aparecen cambios electrocardiográficos y pueden aparecer arritmias ventriculares. La posterior liberación celular de sustancias como la adenosina, que estimula las terminaciones nerviosas, provoca la aparición del dolor de la angina de pecho. Finalmente, aparece necrosis celular. Esta serie de fenómenos progresivos se conoce como cascada isquémica y explica que episodios repetidos de isquemia puedan inducir disfunción ventricular, arritmias e incluso muerte súbita sin llegar a provocar angina de pecho. Tras una fase de isquemia transitoria, el miocardio sufre un fenómeno de adaptación que lo hace más resistente a un nuevo episodio isquémico, en lo que se denomina precondicionamiento isquémico. Por otro lado, una isquemia transitoria puede causar un trastorno metabólico y una disminución prolongada de la contractilidad que no se recupera hasta transcurridos varios días o semanas (miocardio aturdido). Por ello, tras un IM reperfundido, el corazón suele mejorar su función ventricular. Cuando la reducción del flujo coronario se mantiene de forma crónica, la función contráctil de la zona isquémica puede verse intensamente reducida, aunque mantiene la capacidad de normalizarse cuando se restablece el flujo coronario mediante la revascularización (miocardio hibernado); ello es muy importante en los casos de miocardiopatía isquémica, a menudo asintomática. Por último, la disminución del flujo coronario puede ser tan profunda que determine la muerte celular o necrosis miocárdica. La isquemia aguda se manifiesta en el ECG por alteraciones de la repolarización (ondas T negativas, descenso del segmento ST) que tienen más valor diagnóstico cuando son transitorias. La elevación transitoria del ST refleja isquemia transmural. Otra consecuencia de la isquemia es la alteración de las propiedades eléctricas de las células cardíacas, al reducir la energía necesaria para el funcionamiento de la bomba de sodio; esta alteración eléctrica puede provocar arritmias ventriculares y muerte súbita. Por último, la isquemia puede estimular el sistema nervioso vagal e inducir bradicardia e hipotensión arterial, o el sistema nervioso simpático y aumentar la contractilidad e inducir vasoconstricción, lo que aumentará el grado de isquemia y podrá inducir arritmias ventriculares. Cuadro clínico La cardiopatía isquémica puede adoptar diferentes formas clínicas, de las cuales la angina y el IM son las más frecuentes. En ocasiones, la enfermedad puede presentarse sin dolor, con insuficiencia cardíaca, arritmias graves o muerte súbita. En realidad, dos tercios de los pacientes presentan un IM o muerte súbita como primera manifestación de la enfermedad. Estos datos subrayan la gravedad de la enfermedad y la importancia de su prevención y detección precoz. Angina de pecho La angina se define como una opresión o malestar, por lo general retroesternal, atribuible a isquemia miocárdica transitoria. Es un concepto exclusivamente clínico y su diagnóstico se basa en las características y circunstancias que acompañan al dolor. El mecanismo que provoca la isquemia no siempre es el mismo; con frecuencia se trata de un aumento de las necesidades de oxígeno, provocado por los cambios en Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 11, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. booksmedicos.org CAPÍTULO 54 Cardiopatía isquémica Diagnóstico diferencial La frecuencia con que la angina se presenta de forma atípica y el gran número de enfermedades que se manifiestan por dolor torácico exigen un diagnóstico diferencial cuidadoso y, a menudo, difícil. El dolor retroesternal «en corbata» obliga a un diagnóstico diferencial con espasmo y reflujo esofágico, y también con una crisis de ansiedad. Los dolores punzantes, fugaces y localizados en el precordio o submamarios suelen ser de origen muscular. El dolor de la disección aórtica, del neumotórax y, en general, de los procesos que cursan con rotura o laceración de los tejidos comienza de forma brusca y su intensidad es máxima desde el principio. Las circunstancias y los síntomas que acompañan al dolor son muy útiles en el diagnóstico diferencial. La relación con la ingesta de alimentos o la mejoría con alcalinos orientarán hacia un problema digestivo; los cambios de intensidad con los movimientos de los miembros superiores o el cuello y con la respiración o la posición corporal sugieren un problema cervical o una pericarditis, respectivamente. Por el contrario, el dolor anginoso suele acompañarse de una sensación de angustia y gravedad y, en ocasiones, de sudoración y palpitaciones. La disnea durante el dolor no es frecuente, pero su aparición indica una afección coronaria grave. Todo dolor torácico claramente relacionado con el ejercicio obliga a descartar enfermedad coronaria. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tipos de angina La angina de esfuerzo está provocada por la actividad física o por otras situaciones, como las emociones, que implican un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno. Suele ser breve y desaparecer al interrumpir el desencadenante o con la administración de nitroglicerina. Se denomina inicial si su antigüedad es inferior a 1 mes; progresiva, si ha empeorado durante el último mes en frecuencia, intensidad, duración o nivel de esfuerzo en que aparece, y estable, si sus características y la capacidad funcional del paciente no se han modificado en el último mes. La angina de reposo se produce de manera espontánea, sin relación aparente con los cambios en el consumo de oxígeno del miocardio; su duración es variable, aunque en el 75% de los casos los episodios son prolongados (> 20 min). Las anginas inicial, progresiva y de reposo (habitualmente prolongada) son formas de evolución imprevisible y mayor gravedad, por lo que su presencia debe hacer sospechar la presencia de SCA. Isquemia silente Algunos pacientes con aterosclerosis coronaria importante pueden presentar episodios de isquemia miocárdica que no se acompañan de angina y que pueden diagnosticarse mediante la monitorización del ECG de forma ambulatoria (Holter). Alrededor del 75% de los pacientes con lesiones coronarias significativas muestran descenso del segmento ST durante la actividad diaria, pero sólo un tercio de estos episodios se acompañan de dolor; estos cambios de la repolarización ventricular sin dolor anginoso asociado se han demostrado también en pacientes con angina variante, en los que se atribuye a espasmos coronarios transitorios. Miocardiopatía isquémica En ocasiones, la aterosclerosis coronaria determina una grave afección de la función ventricular que provoca síntomas y signos de insuficiencia cardíaca congestiva, a menudo sin dolor anginoso; estos pacientes se presentan con un cuadro clínico similar al de la miocardiopatía dilatada, y sólo la existencia de estenosis en la coronariografía permite su diagnóstico diferencial. El pronóstico es grave, en especial en el caso de pacientes que cursan con arritmias ventriculares malignas, y mejora notablemente tras la revascularización coronaria. ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA ESTABLE Cuadro clínico El diagnóstico de enfermedad coronaria se basa en el cuadro clínico de angina estable, la probabilidad de tener enfermedad coronaria y la detección de isquemia inducida o la demostración de enfermedad coronaria obstructiva. La angina estable se caracteriza por la presencia de angina, generalmente de esfuerzo, cuyo patrón no se ha modificado durante el último mes. Puede ser la primera manifestación de enfermedad coronaria o aparecer tras un SCA. Suele presentar una clara relación con el ejercicio físico o las emociones, en especial si este se realiza tras las comidas o en un ambiente frío. El cese de la actividad que provocó el dolor o la administración de nitroglicerina sublingual determinan rápidamente su desaparición. Los síntomas se consideran típicos cuando cumplen tres condiciones: opresión o malestar retroesternal; relación con el esfuerzo o las emociones, y alivio en menos de 5 min tras el reposo o la toma de nitroglicerina sublingual. Se consideran atípicos cuando sólo se cumplen dos de las tres condiciones y no coronarios (probabilidad < 10%) cuando se cumple una o ninguna de las condiciones. En general, el nivel de esfuerzo necesario para provocar la angina, o umbral de la angina, es constante durante largos períodos de tiempo, de forma que el paciente suele conocer de antemano qué actividades de su vida diaria la provocarán. No obstante, en algunos casos el umbral puede variar a lo largo del día debido a cambios en el tono vasomotor. Según su gravedad y la limitación funcional que impone al paciente, la angina de esfuerzo se divide en cuatro grados según la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society: 1. Grado I. La actividad física habitual no causa dolor; este aparece con los esfuerzos extenuantes, rápidos o prolongados. 2. Grado II. Limitación leve de la actividad física; el dolor aparece al caminar con paso normal más de dos travesías, subir más de un piso, caminar cuesta arriba o con frío o después de comer. 3. Grado III. Limitación acusada de la capacidad funcional; el dolor se presenta al subir un piso o caminar con paso normal una o dos travesías. 4. Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin la aparición de angina; el dolor puede aparecer en reposo. La exploración suele ser normal, aunque puede permitir descartar otras posibles causas de dolor torácico. Se debe prestar especial atención a detectar FRC y evidencias de aterosclerosis en otros territorios vasculares como los troncos supraaórticos y los miembros inferiores. Exploraciones complementarias Análisis de sangre Pueden aportar información sobre la causa de la angina y detectar algunos FRC. Por ello, en todos los casos se debe solicitar un análisis general que incluya la determinación de glucosa, HbA1c, creatinina, perfil lipídico, hemoglobina, PCRhs y hormonas tiroideas. Electrocardiograma La mayoría de los pacientes con cardiopatía isquémica estable tienen un ECG normal en reposo y en ausencia de dolor, por lo que un ECG Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 11, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. booksmedicos.org SECCIÓN III la presión arterial y la FC (ejercicio y emociones), en un paciente con lesiones coronarias, mientras que en otras ocasiones el dolor sobreviene sin causa aparente, lo que sugiere que se ha producido una reducción aguda del aporte de oxígeno, como ocurre en la mayoría de los SCA o en la angina microvascular. Las características que definen el dolor coronario son el tipo, la localización, la irradiación y la duración del dolor, los factores desencadenantes y las circunstancias que lo alivian. En su forma habitual, los pacientes describen el dolor anginoso como una opresión, peso o malestar, localizado en la región retroesternal o en toda la cara anterior del tórax que puede irradiarse hacia los brazos, el cuello, la mandíbula o la espalda. Cuando se indica al enfermo que localice con la mano el dolor, este coloca la mano abierta o el puño en medio del pecho, lo que define muy bien su localización, extensión y cualidad. Las excepciones a esta descripción son numerosas; en ocasiones se trata de una molestia indefinida que dificulta la respiración o que se localiza exclusivamente en la zona epigástrica, el cuello, la mandíbula o los brazos. Los episodios de angina suelen iniciarse de forma gradual, alcanzan pronto su máxima intensidad y desaparecen también de forma paulatina en menos de 5 min. 477 478 S ección I I I   Cardiología basal normal no permite descartar enfermedad coronaria; el resto puede presentar ondas Q de necrosis antigua, descenso fijo del segmento ST u ondas T negativas. Estas últimas alteraciones sólo son específicas cuando aparecen y desaparecen durante la angina. Ecocardiografía Doppler Constituye un método sensible, fácil e incruento para el diagnóstico de los defectos segmentarios de la motilidad miocárdica, típicos de la cardiopatía isquémica, y la evaluación global de la función ventricular. Además, permite diagnosticar la existencia de hipertrofia y dilatación ventricular, valvulopatías y otras enfermedades del miocardio y el pericardio. También permite analizar la causa de que determinadas zonas del miocardio no se contraigan (acinesia). Si tras administrar dosis bajas de dobutamina la acinesia persiste, se debe a necrosis transmural (miocardio no viable), mientras que, si se recupera la motilidad, es por hibernación o aturdimiento (miocardio hibernado o aturdido); en estos últimos casos, la revascularización de la zona afectada normalizará la contracción. Prueba de esfuerzo electrocardiográfica Estudia la respuesta clínica y electrocardiográfica a un ejercicio físico programado con el fin de explorar la reserva coronaria e inducir isquemia miocárdica transitoria. Constituye una prueba fundamental para el diagnóstico del paciente coronario y, además, proporciona datos sobre su pronóstico y su capacidad funcional. Requiere que el segmento ST sea interpretable (ausencia de descenso fijo del ST por hipertrofia ventricular, bloqueo de rama, marcapasos o FA) y de poder realizar un ejercicio físico al menos submáximo (alcanzar el 85% de la frecuencia teórica máxima), por lo que no es útil en pacientes de edad avanzada o con limitaciones físicas. Está especialmente indicada con fines diagnósticos en los pacientes con dolores atípicos, pero sospechosos de ser coronarios, y en pacientes con ECG anormal, pero sin angina. También se emplea para valorar la capacidad funcional de los enfermos y su riesgo de presentar complicaciones graves. La prueba de esfuerzo se considera positiva si provoca dolor o descenso horizontal o descendente del segmento ST (≥ 1 mm medido 0,08 s después del punto J). Su sensibilidad diagnóstica es del 60%, y su especificidad, del 70%. Pruebas de estrés con imagen La utilización simultánea de una técnica de imagen junto con la prueba de esfuerzo mejora su rendimiento diagnóstico. La gammagrafía permite la visualización y cuantificación de las zonas hipoperfundidas, tanto con el esfuerzo como en reposo, mientras que la ecocardiografía permite la detección y cuantificación de las zonas hipocontráctiles que aparecen como consecuencia de la isquemia. Su sensibilidad y especificidad para diagnosticar enfermedad coronaria alcanzan el 80%-90%. En los pacientes en que, por diferentes razones, no es posible realizar una prueba de esfuerzo (20%-30%) se debe indicar una prueba de estrés farmacológica asociada a una técnica de imagen (gammagrafía, ecocardiografía o cardio-RM). La administración de dobutamina aumenta el consumo de oxígeno y remeda una prueba de esfuerzo, mientras que la adenosina y el dipiridamol dilatan los lechos vasculares de las arterias sanas e inducen diferencias de perfusión detectables por las técnicas de imagen cuyo rendimiento diagnóstico es similar al de las pruebas de esfuerzo. TC multicorte Permite la visualización no invasiva de la luz de las arterias coronarias y detectar sus obstrucciones siempre y cuando no estén muy calcificadas. Su sensibilidad y especificidad diagnóstica son del 95% y 80%, respectivamente, lo que conlleva un moderado número de falsos positivos. Su indicación principal es el diagnóstico de enfermedad coronaria en pacientes con probabilidad intermedia o en casos con prueba de esfuerzo dudosa o no concluyente. Dado que existe una relación directa entre la calcificación coronaria y la existencia de aterosclerosis, la cuantificación del calcio coronario (índice de Agatson) también se utiliza para detectar individuos asintomáticos, pero con riesgo intermedio de padecer enfermedad coronaria. Coronariografía Mediante la opacificación de las arterias coronarias, el cateterismo cardíaco permite conocer el grado, el número y la localización de las estenosis coronarias. Está indicada su realización en: 1) pacientes con cuadro clínico y exploraciones incruentas no concluyentes o contradictorias; 2) pacientes con indicación de revascularización coronaria por no responder al tratamiento médico o presentar signos clínicos de mal pronóstico; 3) supervivientes a un paro cardíaco; 4) pacientes con angina o isquemia que presentan disfunción ventricular; 5) pacientes con insuficiencia cardíaca de causa desconocida, y 6) previo a una cirugía cardíaca por otras causas. Existe una proporción similar (30%) de pacientes con estenosis en una, dos o las tres arterias coronarias principales o afectación del tronco común de la coronaria izquierda, mientras que el 10% no muestran lesiones coronarias obstructivas. La función ventricular es normal en la mayoría de los pacientes sin antecedentes de IM. Pronóstico La mortalidad anual de los pacientes con enfermedad coronaria estable es del 1%-2%. Sin embargo, su pronóstico es variable y depende esencialmente de la edad, el número, la localización y gravedad de las lesiones coronarias, el estado de la función ventricular, la presencia y extensión de isquemia miocárdica durante una prueba de estrés, y la comorbilidad asociada. La edad avanzada, el sexo masculino, el número de FRC, la DM, la IRC y el antecedente de infarto se asocian a un mal pronóstico. Asimismo, la presencia de descenso del segmento ST en el ECG basal, la disfunción ventricular (FE < 40%) y la insuficiencia cardíaca ocasionan una elevada mortalidad, próxima al 10% anual. En una prueba de esfuerzo se consideran signos de mal pronóstico la aparición de descenso del ST de forma precoz (< 6 min de esfuerzo, estadio I del protocolo de Bruce o ante un esfuerzo < 5 MET), intensa (descenso del ST > 2 mm en más de tres derivaciones o descenso de la presión arterial durante el esfuerzo) o persistente (> 5 min postesfuerzo). Estos pacientes y aquellos con isquemia extensa en las pruebas de estrés realizadas con técnicas de imagen tienen una mortalidad del 15% anual y constituyen un grupo de alto riesgo que deben referirse para cateterismo cardíaco y revascularización coronaria (fig. 54-2). Tras una coronariografía, los enfermos con lesiones en un solo vaso y función ventricular normal tienen una mortalidad anual del 1%, pero asciende al 3,5% en caso de disfunción ventricular. Estas cifras son, respectivamente, del 1,6% y el 5,6% para los pacientes con afección de dos vasos, del 3,6% y el 11% para los de tres y del 10% y el 25% para los que presentan afección del tronco común de la coronaria izquierda. Tratamiento Los objetivos principales del tratamiento son limitar la progresión de la aterosclerosis coronaria, mejorar la evolución clínica de los pacientes y mejorar su calidad de vida. Cambios en el estilo de vida El primer paso debe ser lograr una buena comunicación con el paciente: explicarle su enfermedad y las posibles complicaciones, y transmitirle confianza acerca de poder seguir una vida normal; tras ello será fácil establecer un plan de tratamiento a corto y largo plazo. Es fundamental conseguir el control estricto de los FRC, con los objetivos de mantener una HbA1c inferior al 7%; una presión arterial igual o inferior a 130/85; un colesterol total inferior a 175 mg/dL con LDL inferior a 70 mg/dL (1,8 mmol/L), y supresión total del tabaco. La dieta debe modificarse por reducción del aporte de grasas saturadas y aumento de la ingesta de legumbres, frutas, verduras y pescado. Se debe recomendar la práctica regular de ejercicio, de acuerdo con la sintomatología y los resultados de una prueba de esfuerzo; en general, caminar 30 min al día 5 días por semana es una medida prudente. Los pacientes poco sintomáticos pueden realizar deportes no competitivos y que no les causen estrés ni angina. Los ejercicios isométricos deben desaconsejarse. Por último, debe evitarse la obesidad con un IMC próximo a 25 kg/m2 y el perímetro abdominal inferior a 102 cm en varones y 88 cm en mujeres. Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 11, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. booksmedicos.org 479 se deben utilizar los cardioselectivos. Si existieran contraindicaciones a su administración (asma, bloqueo auriculoventricular [AV] o bradicardia) o aparición de efectos secundarios, los antagonistas del calcio constituyen una buena alternativa, por su acción vasodilatadora e inotrópica negativa; los cronotropos negativos como el verapamilo y el diltiazem están indicados siempre y cuando la FEVI sea superior al 40% y no se administren junto con bloqueadores β por el peligro de inducir insuficiencia cardíaca o bloqueo AV. Los vasoselectivos de larga duración como el amlodipino son muy eficaces por disminuir la presión arterial y complementan bien los efectos de los bloqueadores β (tablas 54-1 y 54-2). Los nitratos de acción prolongada, como el mononitrato de isosorbida por vía oral y la nitroglicerina percutánea, son menos eficaces para prevenir las crisis de angina. Su principal limitación es el desarrollo de tolerancia, en especial en dosis altas y con administración continuada, lo que se evita dejando un lapso mínimo de 8-12 h entre la toma de la noche y la de la mañana siguiente. La ivabradina es también un fármaco eficaz al disminuir la FC al bloquear los canales If del nodo sinusal, sin efectos sobre la contracción miocárdica o la conducción AV. Otros fármacos útiles de tercera elección son la ranolazina, la trimetazidina y el nicorandil. • Figura 54-2 Estrategia de actuación en los pacientes con posible enfermedad coronaria estable. En todos los pacientes con clínica sugestiva de angina estable o en los que por otras causas (insuficien­ cia cardíaca, arritmias, etc.) se quiere saber si padecen cardiopatía isquémica, se debe realizar una anamnesis, un examen físico, unos análisis básicos y un ECG. El diagnóstico y la estrategia que se seguirán se basarán en los resultados de una prueba de estrés electrocardio­ gráfica o con imagen, o bien la realización de una TC coronaria (TCC); la presencia de criterios de mal pronóstico y la respuesta clínica a los fármacos marcarán la conducta a seguir. Independientemente de ello, se administrará tratamiento médico óptimo a todos los pacientes, con especial énfasis en el control estricto de los factores de riesgo cardiovascular. DA prox.: segmento proximal de la arteria coronaria descendente anterior; IC: insuficiencia cardíaca; TC: tronco común de la coronaria izquierda; 3v: tres vasos coronarios. Dosis y efectos colaterales TABLA 54-1 de los fármacos antianginosos Fármacos Dosis β-bloqueantes Cardioselectivos Atenolol 50-100 mg/día Bradicardia, bloqueo AV, fatiga Bisoprolol 5-10 mg/día Ídem Metoprolol 50-200 mg/12 h Ídem Carvedilol 6,25-25 mg/12 h Ídem Propranolol 20-40 mg/6-8 h Bradicardia, bloqueo AV, fatiga, broncoespasmo Sublingual 0,4-0,6 mg p.r.n. Cefalea, hipotensión Percutánea 5-15 mg/día Ídem Mononitrato de isosorbida* 20-40 mg/8-12 h Ídem No cardioselectivos Todas estas medidas y objetivos son más fáciles de conseguir cuando los pacientes participan en un programa de rehabilitación. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tratamiento farmacológico de las crisis anginosas Los nitratos, al metabolizarse, liberan NO que relaja la musculatura lisa de las arterias; por ello, aumentan el aporte de oxígeno al miocardio al inducir vasodilatación coronaria y reducen sus demandas al disminuir el retorno venoso, la poscarga y, en consecuencia, la tensión de la pared ventricular. La nitroglicerina sublingual en forma de comprimidos o aerosol, al actuar en 1-2 min, es el tratamiento de elección de las crisis anginosas, por lo que se deberá instruir a los pacientes sobre su autoadministración lo antes posible cuando aparecen los síntomas. Cuando se toma por primera vez conviene hacerlo estando el paciente sentado, ya que algunos enfermos experimentan hipotensión y mareos con las dosis habituales (0,4-0,6 mg). El dolor suele aliviarse rápidamente en 2-3 min, aunque en ocasiones es necesario administrar 2-3 comprimidos separados por un intervalo de 5 min. Si con estas medidas el dolor no cede, debe sospecharse la posibilidad de un SCA. Prevención de las crisis de angina Los bloqueadores β-adrenérgicos son los fármacos de elección. Su efecto antianginoso se debe a la reducción de la demanda de oxígeno por el miocardio al inhibir el aumento de la FC, la presión arterial y la contractilidad inducidas por la activación adrenérgica durante el ejercicio o las emociones. Además, aumentan el flujo coronario al alargar la diástole. La elección de un determinado β-bloqueante depende fundamentalmente de la experiencia; en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica o claudicación intermitente Efectos secundarios Nitratos Nitroglicerina Antagonistas del calcio Diltiazem 60-120 mg/8 h Bradicardia, bloqueo AV, hipotensión Verapamilo 80-120 mg/8-12 h Bradicardia, bloqueo AV, hipotensión, IC Amlodipino 5-10 mg/día Edemas maleolares, cefalea, hipotensión Inhibidores If nódulo sinusal Ivabradina 5-7,5 mg/12 h Fosfenos, bradicardia, cefalea, mareo Inhibidores canal sodio Ranolazina 375-750 mg/12 h Mareo, náuseas, estreñimiento, ↑ QT *Mantener un intervalo libre de administración de 8-12 h al día. AV: auriculoventricular; IC: insuficiencia cardíaca; If: corriente eléctrica de las células marcapasos del corazón; p.r.n.: pro re nata (a discreción). Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 11, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. booksmedicos.org SECCIÓN III CAPÍTULO 54 Cardiopatía isquémica 480 S ección I I I   Cardiología TABLA 54-2 Tratamiento farmacológico de la angina estable Objetivo Fármaco Alternativa Alivio rápido de los síntomas Nitroglicerina sublingual Tratamiento sintomático 1. β-bloqueantes Diltiazem o verapamilo 2. Si persisten los síntomas, añadir nitratos o amlodipino Ivabradina, ranolazina, trimetazidina, nicorandil 3. Si persisten los síntomas: coronariografía y revascularización Mejoría del pronóstico AAS, 100 mg/día Clopidogrel, 75 mg/día Estatinas en dosis altas Ezetimiba + dosis bajas de estatinas IECA si hay disfunción ventricular, HTA o DM ARA-II β-bloqueantes postinfarto o en caso de disfunción ventricular Mejoría del pronóstico El único tratamiento que mejora el pronóstico de los pacientes con enfermedad coronaria estable consiste en la corrección de los FRC mediante cambios en los estilos de vida y prevención secundaria estricta para conseguir los objetivos previamente mencionados; esto último incluye: 1) la prevención de la trombosis coronaria con antiagregantes plaquetarios; 2) la administración de β-bloqueantes, IECA o ARA-II en pacientes con antecedente de infarto o con disfunción ventricular; 3) antagonistas de los mineralocorticoides (espironolactona o eplerenona) en pacientes con FEVI < 40%, y 4) la revascularización coronaria en pacientes de alto riesgo. El AAS en dosis bajas (100 mg/día) reduce en un 30% la incidencia de muerte o IM. En pacientes que no pueden recibir AAS debe administrarse otro antiagregante como el clopidogrel (v. tabla 54-2). Revascularización miocárdica En los pacientes en los que el tratamiento médico es ineficaz o en aquellos que consideran inaceptable la calidad de vida que implica, la revascularización miocárdica mediante intervencionismo coronario percutáneo (ICP) o la intervención quirúrgica con injerto venoso o arterial consigue eliminar las crisis anginosas, disminuir la medicación, mejorar la capacidad de realizar ejercicio físico y la calidad de vida. Además, la intervención disminuye el riesgo de IM y mejora la expectativa de vida en los pacientes de alto riesgo con afección coronaria grave y disfunción ventricular izquierda. En los casos de miocardio hibernado, en los que la isquemia crónica provoca la acinesia de zonas del ventrículo izquierdo que mantienen signos de viabilidad en una prueba no invasiva de imagen, la revascularización mejora el flujo coronario y la contracción de estos segmentos. Intervencionismo coronario percutáneo Consiste en dilatar las estenosis producidas por placas de ateroma mediante un catéter con un balón en su extremo que se hincha a alta presión, junto con el implante de un stent intracoronario (v. Cateterismo cardíaco). La tasa actual de éxito es del 95%, y la de complicaciones, inferior al 3%, excepto en ciertos tipos de lesiones (obstrucciones totales crónicas, lesiones largas, calcificadas), en vasos de pequeño calibre y en lesiones localizadas en los ostia coronarios o en los injertos venosos, donde los resultados son algo inferiores. El procedimiento está contraindicado en pacientes con estenosis inferiores al 60% y en lesiones difusas y distales. En un 20% de los casos puede producirse una reestenosis durante los primeros meses, incidente que se reduce a la mitad con la utilización de stents recubiertos de fármacos que inhiben la proliferación celular de las células musculares lisas y su infiltración en la placa de ateroma. Es importante recordar que para prevenir la trombosis de los stents se tiene que administrar doble antiagregación con AAS y un inhibidor de los receptores P2Y12 de la vía del ADP de las plaquetas (clopidogrel, prasugrel o ticagrelor) durante 1 mes en los stents metálicos y durante 6-12 meses en los stents recubiertos. Tratamiento quirúrgico La cirugía de revascularización mediante injerto aortocoronario con vena safena o con el uso de la arteria mamaria interna es el tipo de cirugía cardíaca más frecuente y su eficacia en el tratamiento de la isquemia miocárdica está bien establecida. En la enfermedad coronaria crónica estable, la mortalidad operatoria es inferior al 3% en pacientes sin disfunción ventricular ni comorbilidades importantes. No obstante, la mortalidad aumenta en los pacientes con DM, edad avanzada, afección del tronco común de la coronaria izquierda, disfunción ventricular, insuficiencia cardíaca, comorbilidades, cirugía valvular combinada, en las reoperaciones y en la cirugía urgente. La incidencia de infarto, infecciones y accidente vascular cerebral (AVC) peroperatorios son del 5%, el 5% y el 6%, respectivamente. Estas complicaciones son más frecuentes en pacientes de edad avanzada, diabéticos, con historia de enfermedad vascular periférica, afección neurológica previa o lesiones carotídeas significativas. La supervivencia es del 90%-95% a los 5 años, del 80%-90% a los 10 años y del 65%75% a los 15 años; estas cifras son más favorables cuando se utiliza como injerto la arteria mamaria, mientras que los resultados negativos a largo plazo se correlacionan con un control inadecuado de la DM o la dislipemia y la persistencia del hábito de fumar. Durante el primer año se ocluye aproximadamente el 15% de los injertos venosos, y a los 10-15 años, el 50%. Por el contrario, los injertos de arteria mamaria mantienen una tasa de permeabilidad superior al 80% a los 10-15 años. En pacientes de riesgo moderado sin lesiones del tronco común de la coronaria izquierda ni oclusiones completas, el ICP tiene una eficacia similar a la cirugía para eliminar la angina, es mucho menos traumático y permite una recuperación inmediata. Sin embargo, la intervención quirúrgica ofrece una revascularización más completa, con menor recurrencia de angina y de reintervenciones. La mortalidad a 5 años es similar con las dos técnicas, con excepción de los pacientes diabéticos, que tienen una alta incidencia de reestenosis postangioplastia y obtienen mejores resultados con la intervención quirúrgica. La elección del método de revascularización (percutánea o quirúrgica) depende del tipo de lesión, su localización, el diámetro de los vasos, la edad y situación clínica del paciente y sus comorbilidades. En general, el ICP se considera de elección si las lesiones arteriales están circunscritas y resultan técnicamente abordables, y la cirugía en casos de enfermedad difusa y disfunción ventricular o DM, siempre y cuando tengan buenos vasos distales a las estenosis. En muchos casos, como en los pacientes de edad avanzada o aquellos con alto riesgo quirúrgico, la dilatación percutánea de la arteria responsable de la isquemia es el método de revascularización ideal, a pesar de que sólo consiga una revascularización parcial, pudiéndose dejar para un segundo tiempo la decisión de revascularizar otras arterias. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS Concepto Los SCA constituyen la fase aguda de la enfermedad coronaria y, contrariamente a lo que ocurre en otras enfermedades crónicas, es el modo de presentación clínica más frecuente (66% de los casos) de la cardiopatía isquémica; el término describe un conjunto de manifestaciones clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda producida por la formación de trombosis intravascular o, menos frecuentemente, por un desequilibrio en la oferta/demanda de oxígeno con o sin obstrucción coronaria. El cuadro clínico y el pronóstico dependen de la gravedad Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 11, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. booksmedicos.org