Doenças Infectocontagiosas e Parasitárias PDF

Doenças Infectocontagiosas e Parasitárias 2.º Ano – Licenciatura em Enfermagem Veterinária Ano letivo 2022/2023 2 Enteropatia proliferativa equina  Enteropatia proliferativa equina 3 Etiologia Lawsonia intracellularis à Bactéria intracelular obrigatória, Gram...

Doenças Infectocontagiosas e Parasitárias 2.º Ano – Licenciatura em Enfermagem Veterinária Ano letivo 2022/2023 2 Enteropatia proliferativa equina  Enteropatia proliferativa equina 3 Etiologia Lawsonia intracellularis à Bactéria intracelular obrigatória, Gram-negativa, em forma de bastonete, não flagelada. à Cresce preferencialmente no citoplasma das células epiteliais intestinais, causando a chamada enteropatia proliferativa. à Afeta principalmente suínos, causando enteropatia proliferativa, mas pode causar doença em outros mamíferos como cavalos, cães, ratos, coelhos, etc. à Considerada emergente em cavalos  Enteropatia proliferativa equina 4 Epidemiologia à Distribuição mundial à.A doença geralmente aparece em potros desmamados com menos de 12 meses de idade, embora ocasionalmente possa ocorrer em cavalos adultos, e é normal que eles não sofram da doença e atuem como portadores. à A principal via de transmissão é fecal-oral. Em fezes e fómites contaminados, esse microrganismo é capaz de viver durante pelo menos 14 dias à temperatura ambiente. à Os principais reservatórios animais para os cavalos parecem ser os animais portadores crónicos, principalmente roedores, aves, coelhos, mas também gatos, cães, etc. à Não é uma zoonose.  Enteropatia proliferativa equina 5 Patogenia Período de incubação: 7 a 14 dias. Geralmente é uma doença auto- limitante, embora possa ser crónica. à Caracterizada pelo espessamento da mucosa intestinal causada pela proliferação de enterócitos, embora o mecanismo pelo qual isso ocorra seja desconhecido. à Uma vez dentro do hospedeiro, L. intracellularis invade as células epiteliais intestinais através de um vacúolo de entrada, multiplica-se, rompe a célula e se espalha pelas células até que sejam mortas e depositadas nas microvilosidades intestinais ou entre as criptas. A infeção estende-se a todo o intestino, mas principalmente ao íleo, jejuno distal, ceco e cólon, causando hiperplasia das células infetadas, levando a um intenso processo de proliferação. à Parece que fatores como stresse, mudança de dieta, desmame, outras doenças concomitantes, etc. pode desencadear o desenvolvimento da doença  Enteropatia proliferativa equina 6 Sinais clínicos Muito variáveis. à Febre, anorexia, depressão, perda de peso, atraso do crescimento, má absorção, edema na região ventral, pescoço ou extremidades, diarreia e cólicas. à Hipoproteinemia e hipoalbuminemia à Anemia, hemoconcentração, leucocitose ou neutropenia. Às vezes, os cavalos são assintomáticos e são considerados portadores subclínicos. 7 DOI:10.1177/0300985813520249  Enteropatia proliferativa equina 8 Lesões à Não patognomónicas: dilatação do intestino, hemorragias, hipertrofia da mucosa intestinal com sulcos transversais profundos, hiperplasia de enterócitos nas criptas com numerosas mitoses e ausência ou redução de células produtoras de muco. à Pela coloração dos cortes histológicos com sais de prata, podem ser observados numerosos microorganismos intracelulares com formato curvo característico, normalmente localizados no citoplasma apical das células epiteliais das criptas, mas este método não é específico para L. intracellularis e nem sempre permite a deteção. organismo entre os detritos necróticos ou tecido autolisado.  Enteropatia proliferativa equina 9 Dx Diagnóstico clínico desafiante à ausência de sinais específicos ou à ausência completa deles. Sx compatíveis (ex. hipoproteinemia, hipoalbuminemia) + áreas espessadas do intestino delgado (determinadas por ultrassonografia) à suspeita. Direto: - Cultura de células (microrganismo intracelular). - Microscópopia : corantes especiais (Warthin-Starry) à pequenos bacilos curvos no citoplasma apical dos enterócitos. - PCR (+++) no raspagem intestinal recente ou amostras de biópsia ou fezes. Indiretos: sangue/soro - Ensaio de imunoperoxidase em monocamada (IPMA), - ELISA - Imunofluorescência indireta (IFI).  Enteropatia proliferativa equina 10 Tratamento Animais com sintomas leves podem recuperar sem tratamento. Sx à Tx + precoce possível à incluir terapêutica antimicrobiana com macrólidos como a eritromicina, à qual se podem adicionar doxiciclina, oxitetraciclina, etc. à Terapia de manutenção: fluidos intravenosos, transfusões de plasma, nutrição parenteral e medicamentos para prevenir o aparecimento de úlceras.  Enteropatia proliferativa equina 11 Prevenção e controlo Muitos aspetos da transmissão de L. intracellularis em equinos são desconhecidos, dificultando a adoção de medidas preventivas. à Roedores e pássaros podem ser uma fonte de contágio (através das fezes) à controle desses animais pode ser uma medida preventiva. à As fezes dos cavalos infetados também devem ser removidas e separadas dos restantes. à Medidas adequadas de biossegurança e higiene. à Não existe vacina licenciada para uso em cavalos, mas existe uma para suínos que já foi usada ocasionalmente nesta espécie animal. 12 Estomatite vesicular  Estomatite vesicular 13 Etiologia Família Rhabdoviridae Género: Vesiculovirus à vírus da estomatite vesicular (VSV). Os principais serotipos são New Jersey e Indiana. (Vírus que causam estomatite vesicular) - Indiana-like vesicular stomatitis virus (VSV-IN), - New Jersey-like vesicular stomatitis virus (VSV-NJ) - Alagoas-like vesicular stomatitis virus (VSV-AV). - Cocal-like virus subtipos do Indiana. à Doença de baixa mortalidade em equinos e está limitada ao continente americano.  Estomatite vesicular 14 Epidemiologia O quadro clínico é observado em suínos, bovinos e equinos. Transmissão: contato direto entre animais saudáveis e infetados (ex. saliva e vesículas abertas), e por meio de picadas de insetos. É uma doença sazonal, nos EUA aparece na primavera e início do verão, e em áreas tropicais aparece na estação das chuvas. Sua disseminação é limitada pelo controle da movimentação dos animais (importante diagnóstico diferencial precoce, para afastar doenças como a febre aftosa) e controle dos aspetos relacionados aos vetores.  Estomatite vesicular 15 Patogenia à O vírus liga-se a receptores na superfície da célula e depois multiplica-se no interior, levando à morte celular. à A infeção do epitélio com VSV induz edema intercelular na camada de Malpighi, e as células epiteliais desprendem-se. à A mucosa apresenta necrose e edema, e a camada basal do epitélio está separada. à A acumulação de líquido intercelular, a necrose celular e a infiltração de células inflamatórias dão origem à formação de vesículas 48 horas após a inoculação experimental..  Estomatite vesicular 16 Sx - Curto período febril e é acompanhada por formação de vesículas e lesões na boca, focinho, extremidades (coronites) à claudicação e salivação excessiva, e até anorexia. à A menos que se desenvolvam infeções secundárias, os animais recuperam-se em 2-3 semanas.  Estomatite vesicular 17 Diagnóstico Sx semelhantes a outras doenças vesiculares à diagnóstico laboratorial A presença de sintomas em cavalos sugere estomatite vesicular. Tratamento Sintomático. As lesões devem ser limpas com uma solução antisséptica para auxiliar na cicatrização, antibióticos aplicados localmente para prevenir infeções secundárias e uma dieta pastosa em animais com lesões na boca.  Estomatite vesicular 18 Prevenção e controle Não há vacinas comerciais disponíveis, exceto em algumas regiões endémicas da América Central e do Sul. Em caso de surto, deve ser evitado o contato direto entre animais saudáveis e doentes. Estabelecimento de quarentena e controlos sobre os movimentos de animais para evitar sua expansão. A desinfeção de veículos e fómites. Controle das populações de vetores e sempre que possível manter os animais em estábulos protegidos. 19  Estomatite vesicular 20 Zoonose Doença aguda semelhante à gripe. A infeção ocorre associada ao maneio de animais afetados, fómites, tecidos e culturas de sangue ou vírus. Para prevenir a infeção, devem ser usadas roupas e luvas de proteção. Sx: à Febre, dores musculares e mal-estar geral. à As vesículas geralmente não aparecem. à A recuperação geralmente ocorre entre 4 e 7 dias. É uma doença de notificação obrigatória. 21 Exantema coital equino  Exantema coital equino 22 Etiologia Ordem: Herpesvirales Família Herpesviridae Género: Varicellovirus à alfaherpesvírus equino tipo 3 à O genoma tem 151.601 nucleotídeos de tamanho, codificando 76 genes. É geneticamente e patologicamente diferente de outros herpesvírus equinos.  Exantema coital equino 23 Epidemiologia à Afeta apenas os equinos à Doença altamente contagiosa. à Distribuição mundial. Transmissão: - Venérea (+++) - Fómites - Iatrogênica. A infecção é autolimitante, produzindo posteriormente um período de latência em que os animais não apresentam sinais clínicos e atuam como reservatórios. Em animais com infecção latente, podem ocorrer períodos de reativação e reexcreção do vírus, com ou sem sinais clínicos, e atuar como fonte de infecção para outros animais susceptíveis.  Exantema coital equino 24 Patogenia à A infeção restrita ao epitélio da mucosa nasal e genitália externa, sem afetar a membrana basal ou as células do sistema imunológico. à Sinais clínicos são consequência do efeito lítico do vírus e da resposta inflamatória local do hospedeiro, podendo ser complicados por infeções bacterianas secundárias das lesões.  Exantema coital equino 25 Sinais clínicos Período de incubação: ~7 dias. à Nódulos circulares avermelhados na vulva, vestíbulo vaginal, fossa clitoriana e períneo na égua e na superfície do pénis e prepúcio em garanhões. à O tamanho das lesões aumenta até 10-15mm, dando origem a vesículas que podem se romper, dando origem a úlceras. à São lesões muito dolorosas que podem causar desconforto durante a ereção e perda da libido nos garanhões.  Exantema coital equino 26 Diagnóstico Clínico: lesões descritas na genitália externa. Laboratorial: - Isolamento viral - PCR convencional ou em tempo real. à A amostragem pode ser feita por raspagem das lesões ou com zaragatoas aplicados na borda ativa das lesões, transportados em 2-3ml de meio de transporte e sob refrigeração.  Exantema coital equino 27 Tratamento à Repouso sexual até o desaparecimento das lesões. à Limpeza e desinfecção com antissépticos e antibioticoterapia local ou sistêmica em caso de infecções bacterianas secundárias. à Alguns casos foram tratados topicamente com sucesso com o antiviral aciclovir. à Um estudo comparativo in vitro de três antivirais: aciclovir, ganciclovir e cidofovir, concluiu que o ganciclovir é o mais eficaz dos três e pode ser usado topicamente para o tratamento desta doença.  Exantema coital equino 28 Prevenção e controle - Exame clínico sistemático dos animais para detetar as lesões características da doença, antes de serem utilizados para reprodução. - Se lesões compatíveis à confirmação por exames laboratoriais. - Os animais afetados devem ser isolados e tratados, devendo-se ter cuidado especial com o uso de instrumentos, sondas de ultrassom, etc., entre os animais e uso de consumíveis descartáveis. 29 Herpesvirus equino tipo 2  Herpesvirus equino tipo 2 30 Etiologia O gamaherpesvírus equino tipo 2 tem sido associado a queratoconjuntivite, sinais respiratórios e distúrbios de pele em cavalos. É um vírus com grande variabilidade genética, já foram descritas coinfecções com várias estirpes virais no mesmo animal e com o gamaherpesvírus equino tipo 5.  Herpesvirus equino tipo 2 31 Epidemiologia Distribuição mundial com alta prevalência, sendo detetado tanto em animais saudáveis quanto em animais com sinais clínicos. A infeção ocorre em idade precoce (animais < 2 meses). Assim como outros membros da família, o vírus pode estabelecer uma infecção permanente ou permanecer em estado latente, reativando-se em momentos de imunossupressão, como os associados ao stresse do transporte. Está descrito um caso de um feto abortado que apresentava partículas virais no pulmão, de modo que o vírus seria capaz de atravessar a barreira placentária.  Herpesvirus equino tipo 2 32 Patogenia à Seu papel como agente patogénico não está claro devido à sua alta prevalência na população equina e sua associação com uma ampla variedade de sinais clínicos. à A infeção é causada pela inalação de partículas virais que infetam células da mucosa nasal e do trato respiratório superior, além de linfócitos B. à Quando os linfócitos B entram na corrente sanguínea, a infeção dissemina-se pelo organismo. à Carater imunomodulador que interage com o sistema imunológico do hospedeiro e pode causar imunossupressão.  Herpesvirus equino tipo 2 33 Sx Potros: a infecção por EHV-2 tem sido associada a faringite, linfadenopatia, rinite, secreção nasal, tosse e febre. A queratoconjuntivite tem sido descrita tanto em animais adultos quanto em potros, caracterizada por lesões superficiais perfurantes ou ramificadas acompanhadas de blefaroespasmo, epífora, quemose e hiperemia. Foi descrito um caso de úlcera oral e esofágica em um potro de um mês de idade e um caso de dermatite granulomatosa em um equino adulto, no qual este vírus foi isolado das lesões.  Herpesvirus equino tipo 2 34 Dx A detecção do DNA viral pode ser realizada por PCR, isolamento viral e detecção de partículas virais por imuno-histoquímica. Tx Doença respiratória à tratamento é sintomático, até resolução dos sinais. Para o tratamento de casos de queratoconjuntivite está descrita a aplicação de antivirais tópicos, como idoxuridina ou trifluridina, associados a anti-inflamatórios não esteroides.  Herpesvirus equino tipo 2 35 Prevenção e controlo Embora tenha sido desenvolvida uma vacina , a vacinação contra esse vírus não é amplamente difundida devido à sua natureza ubíqua e à falta de evidências de sua natureza patogénica. 36 Rinopneumonia equina  Rinopneumonia equina 37 Etiologia à resultado da infeção por herpesvírus equídeo-1 e/ou herpesvírus equídeo-4 (EHV-1 e EHV-4). à A infeção por EHV-1 é listada pelo OIE. à O EHV-1 e EHV-4 são endémicos na maioria das populações equinas domésticas em todo o mundo. à A infeção primária por EHV-1 ou EHV-4 é caracterizada por doença do trato respiratório superior de gravidade variável, que poderá estar relacionada com a idade e o estado imunológico do animal infetado.  Rinopneumonia equina 38 Etiologia EHV-1: associado a complicações mais graves como aborto, morte perinatal do potro ou paralisia por doença neurológica (mieloencefalopatia por herpesvírus equino). EHV-4: associado a casos esporádicos de aborto (os grandes surtos estão geralmente associados ao EHV-1). EHV-1 e 4: induzem infeções latentes de longa duração e podem ser reativados após situações de stress ou gravidez. A maioria dos cavalos são provavelmente reinfectados várias vezes durante a sua vida, frequentemente de forma leve ou subclínica. à A deteção de DNA viral ou anticorpos anti-EHV deve,portanto, ser interpretada com cuidado..  Rinopneumonia equina 39 Epidemiologia Transmissão: inalação de aerossóis, de secreções respiratórias carregadas de vírus. à A morbilidade tende a ser mais elevada em cavalos jovens que compartilham o mesmo espaço aéreo. à Os tecidos provenientes de abortos e fluidos placentários de éguas infetadas podem conter níveis extremamente elevados de vírus e representam uma importante fonte de infeção. 40  Rinopneumonia equina 41 Sx Período de incubação: 4 a 6 dias (poderá ser apenas de 24 horas) - Febre (> 38,3 º C inicialmente, depois aumenta > 39,7 º C) - Inapetência, depressão e secreção nasal. - Sinais respiratórios: mais frequentemente em animais até aos 2 anos e iniciam-se 4 a 7 dias após a infeção - Sinais neurológicos: surgem 12 dias após a infeção, em animais mais velhos (mais de 5 anos). Ocorre maioritariamente no final do outono, inverno e primavera. - A excreção de vírus no corrimento nasal pode durar 14 dias.  Rinopneumonia equina 42 Sx - As éguas são mais frequentemente afetadas. - É raro estas apresentarem abortos por EHV-1 em gestações consecutivas. - Uma exposição anterior a EHV-1 induz proteção de reinfeção durante apenas 3 a 6 meses. Forma neurológica - Letargia, perda de urina e fezes, atonia da bexiga e cauda, perda de apetite, fraqueza dos membros posteriores, ataxia, encostar-se à parede/vedação para manter o equilíbrio, posição de cão sentado, decúbito permanente, sinais respiratórios mínimos, aborto por vasculite (3º trimestre de gestação). - Nesta forma os sinais aparecem subitamente e evoluem rapidamente, poderão surgir sem sinais respiratórios ou febre, mas esta atingirá um pico de intensidade 24 a 48h depois dos sinais neurológicos.  Rinopneumonia equina 43 Dx Laboratorial - PCR: material clínico ou de necropsia - Isolamento laboratorial do vírus em cultura de células: esfregaço nasal ou nasofaríngeo retirados de cavalos durante a fase febril, da placenta e fígado, pulmão, baço ou timo de fetos abortados e potros em estágio inicial. - A demonstração post mortem de lesões histopatológicas (cérebro, medula espinal, fígado e pulmão do feto abortado) de EHV-1 na placenta e tecidos de fetos abortados, casos de morte perinatal de potros ou neurologicamente em animais afetados complementam o diagnóstico laboratorial.  Rinopneumonia equina 44 Dx Laboratorial: - A maioria dos cavalos possui algum nível de anticorpo para EHV-1/4 à a Ac específicos no soro de uma única amostra de sangue não significa Dx positivo de infeção recente. - Dx= anamnese + RT-PCR (confirmação do diagnóstico) - Anamnese: exploração de origem, movimentos do animal, contactos existentes,... Interpretação PCR POSITIVO NEGATIVO Sangue Virémia, provável infeção ativa. Ausência de deteção de viremia ativa Zaragatoa Eliminação do vírus ativa Ausência de deteção de eliminação do vírus  Rinopneumonia equina 45 Dx - A sorologia (titulação de anticorpos) serve para verificar se os animais estiveram expostos ao vírus. à Apenas será útil se a análise for efetuada 2 vezes – a 1ª no inicio dos sintomas e a 2ª 15 a 21 dias após a 1ª à o aumento de pelo menos 4 vezes o título de Ac entre as 2 colheitas poderá indicar infeção recente. Surto: 2 semanas após a resolução de todos os sintomas em todos os animais presentes na exploração, deverão ser efetuados 3 testes por zaragatoa nasofaríngea para PCR, com 24h de intervalo, à totalidade dos animais. Para os cavalos que regressem de concursos a casa: Dia 1 – Fazer 1ª zaragatoa nasofaríngea para PCR e iniciar quarentena (28 dias) Dia 14 – Fazer 2ª zaragatoa nasofaríngea para PCR. Com o resultado negativo desta zaragatoa é possível efetuar logo a 3ª zaragatoa nasofaríngea para PCR; com as 3 zaragatoas negativas poderá ser liberta a quarentena, logo que seja conhecido o resultado.  Rinopneumonia equina 46 Tratamento Terapia de suporte: corticoides, AINES, antivirais, vitaminas, virostáticos. Prevenção Vacinação à reduzir a gravidade da infeção respiratória em cavalos jovens e a incidência de aborto em éguas, porém não parecem proteger contra doenças neurológicas. A vacinação não pode ser administrada a animais doentes e não está recomendada a sua administração durante a quarentena. NOTAS: A revacinação em intervalos frequentes (cerca de 6 meses) é recomendada uma vez que a duração da imunidade induzida pela vacina é relativamente curta. O uso extensivo de vacinas não elimina as infeções por EHV e o impacto financeiro anual mundial desta doença é bastante elevado. Deverá ser realizada uma primovacinação – duas administrações com 1 mês de intervalo, depois revacinação 6 meses depois. Os animais deverão ser revacinadosa cada 6 meses.  Rinopneumonia equina 47 Prevenção = vacinas + biossegurança - Os cavalos que regressam a casa devem ser mantidos em isolamento, separados dos restantes equídeos. - A zona de isolamento deverá situar-se num edifício fisicamente separado dos demais, por uma distância considerável. - Os animais em isolamento devem contactar com pessoas que não tenham contacto com os outros cavalos. - Deverá ser colocado um pedilúvio à porta de cada box. Os tratadores devem utilizar roupa protetora (bata ou fato-macaco) que deverá estar alocada a cada cavalo, devendo trocar de roupa quando muda de uma box para outra. Recomenda-se a lavagem frequente das mãos e sempre que se move de um cavalo para outro. - Não deverão ser partilhados quaisquer equipamentos (ex. arreios, cabeçadas) - As forquilhas e vassouras devem ser lavadas e desinfetadas com frequência e sempre que se muda de uma box para outra. - Deve ser feita uma vigilância clínica frequente de todos os cavalos, incluindo os que não foram movimentados. Recomenda-se o registo da temperatura corporal rectal) duas vezes por dia, para cada cavalo. Estas recomendações aplicam-se tanto a animais vacinados, como a animais não vacinados  E eu, que cuidados devo ter? 48  Rinopneumonia equina 49 Limpeza e desinfeção - As visitas a animais com sinais clínicos suspeitos deverão ser efetuadas no final do dia, para prevenir a eventual transmissão; - Utilização de um viricida; Veículos - Manter o interior do veículo limpo e lavagem do exterior frequentemente; - Em caso de suspeita de doença numa exploração, o veículo deverá ser mantido no exterior da mesma; Equipamento de proteção individual - Preferencialmente utilizar equipamento descartável em caso de suspeita de doença; - Utilização de luvas descartáveis e lavagem das mãos com desinfetante entre animais examinados; - Desinfeção das botas antes de sair da exploração; Equipamento de uso veterinário - Todo o equipamento utilizado deverá ser limpo entre animais examinados e desinfetado no final da visita; - O material cirúrgico eventualmente utilizado deverá ser desinfetado. Um dos maiores fatores de risco inclui as deslocações e aglomerações de grupos de cavalos, pelo que, não se recomenda a circulação dos equinos e participação em eventos e competições durante o período do surto, incluindo os animais vacinados. 50 Febre do Nilo Ocidental  Febre do Nilo Ocidental 51 Etiologia Família: Flaviviridae à vírus do Nilo Ocidental Duas linhagens: - Lineage I: África, Índia e Austrália, e é responsável por surtos na Europa e na região do Mediterrâneo. Uma variedade dessa linhagem é responsável pela morte de milhares de pássaros selvagens e gansos em Israel em 1998, e pelo surto de Nova York em 1999 e sua subsequente disseminação nos EUA. - Lineage II foi encontrado apenas na África subsaariana. É um arbovírus (vírus transmitido por artrópodes). à Nesta família estão incluídos também: vírus da encefalite japonesa, dengue, encefalite de St. Louis e febre amarela. 52 53 54  Febre do Nilo Ocidental 55 Epidemiologia à É um arbovírus (vírus transmitido por artrópodes) que se transmite nas glândulas salivares de mosquitos de diferentes géneros, principalmente Culex e Aedes. à Na Europa, as três principais espécies são Culex pipiens, Culex modestus e Coquillettidia richiardii. Existem muitas aves que podem ser infectadas, mas as mais susceptíveis à doença são as da família Corvidae (corvos, pegas...). à Os corvideos geralmente não superam a doença e morrem, por isso são usados como animais sentinelas. à Aves infectadas desenvolvem viremia intensa, o que permite aos mosquito o vírus e continue a carregá-lo durante seu ciclo ornitico. 56 CRMV-MG  Febre do Nilo Ocidental 57 à Alguns anfíbios (Rana ridibunda) também desenvolvem alta viremia, mas seu papel epidemiológico parece ser limitado. à Os mamíferos são hospedeitos acidentais do ciclo de vida do inseto e hospedeiros terminais ou fundo de saco sem saída epidemiológicos, pois desenvolvem viremias insuficientemente intensas para que outro vetor adquira o vírus. à O vírus e anticorpos contra ele foram isolados em numerosas espécies domésticas e selvagens (esquilos, camundongos, camelos, gambás, morcegos, lobos, coelhos, lebres, cães, gatos, etc.), demonstrando circulação viral e contato com o vírus, mas não foi confirmado que esses hospedeiros acidentais contribuam significativamente para a circulação viral. à O homem (zoonose) e os cavalos são as espécies de mamíferos mais suscetíveis e desenvolvem a doença.  Febre do Nilo Ocidental 58 O aumento da circulação do vírus é favorecido: Fatores abióticos: - chuvas intensas, - inundações, - aumento global Fatores bióticos: - aumento das populações de mosquitos vetores e aves (migratórias ou não) que atuam como hospedeiros - fatores antrópicos como crescimento populacional, viagens, relações comerciais, irrigação intensiva ou explorações extensivas de aves. 59 Ciência Rural, Santa Maria, v.39, n.2, p.604-612, mar-abFr,lo2r0e0s9&  Febre do Nilo Ocidental 60 Patogenia Transmissão: picada de mosquitos hematófagos (+++). à Depois de romper a barreira da pele, o vírus atinge a linfa ou o sangue e dissemina-se rapidamente à multiplicação em células endoteliais vasculares, células reticuloendoteliais de linfonodos, fibroblastos e células de Langerhans à reintrodução na corrente sanguínea e atinge órgãos-alvo. Pode atingir SNC, o através do endotélio vascular por transferência passiva ou por replicação em células endoteliais, OU esporadicamente via axonal através de neurónios olfativos. Uma vez no SNC, o vírus dissemina-se à meningite e encefalite, edema, degeneração neuronal (vacuolização), gliose, lesões focais no corno anterior da medula espinhal, infiltrados inflamatórios perivasculares de células mononucleares. 61  Febre do Nilo Ocidental 62 Sinais clínicos à Tanto como no cavalo, a maioria dos indivíduos infetados permanece assintomática. Sx estes são sistémicos e neurológicos: - Febre, anorexia e depressão - Dor abdominal (às vezes cólica em cavalos). - Os sinais mais óbvios que geralmente orientam o diagnóstico clínico são as alterações da marcha. Em ambas as espécies, pode-se observar passo lento e curto (bradicinesia), por vezes com claudicação associada, progressiva até que uma das extremidades seja arrastada. Evolução clínica à sinais exclusivamente nervosos. - Ataxia e paresia flácida. - Fasciculações em grupos musculares faciais e cervicais e distúrbios comportamentais, com períodos de hiperexcitabilidade (incluindo fotofobia e agressividade) ou depressão. 63  Febre do Nilo Ocidental 64 Diagnóstico Diagnóstico diferencial: raiva, alfavírus, mieloencefalite protozoária, herpesvírus equino tipo 1, botulismo ou meningoencefalite parasitária (Halicephalobus gingivalis, Strongylus vulgaris…) Clínico e epidemiológico: Sx, presença de mosquitos, época do ano, história, etc.), Laboratorial: testes sorológicos (ELISA) ou de deteção de antígenos (PCR). Nos sorológicos destaca-se a detecção de IgMs, que ocorre constantemente nas infecções agudas e pode durar até 6 semanas, ao contrário da resposta no homem, que é menos evidente. Para isso, utiliza-se um ELISA de captura (MAC-ELISA) e soroconversão, válido em qualquer espécie e, portanto, útil em inquéritos soroepidemiológicos. Existem também sistemas ELISA indiretos (cavalos IgM e IgG), ELISAs diferenciais entre WNV e outros flavivírus baseados na detecção de anticorpos contra proteínas não estruturais, e até mesmo ELISA-DIVA que discrimina animais vacinados de animais infectados. A detecção de antígenos pode ser feita usando técnicas de PCR em tempo real, que também permitem diferenças entre as linhagens I e II.  Febre do Nilo Ocidental 65 Tratamento à Não há tratamentos antivirais específicos para a infeção pelo vírus do Nilo Ocidental. à Tratamento sintomático: AINEs à reduzir a febre e aliviar alguns sintomas e, nos casos mais graves.  Febre do Nilo Ocidental 66 Prevenção e controle A vigilância concentra-se em mosquitos, pássaros e cavalos. As áreas a serem monitorizadas preferencialmente, mas não exclusivamente, são aquelas próximas a áreas húmidas. O controle do vírus deve ser direcionado a cada elemento do ciclo: vetor, hospedeiro principal (aves) e hospedeiro acidental (mamífero): à vigilância ativa de aves para detetar possíveis mortalidades entre populações silvestres que serviriam de sentinelas da eventual presença do vírus, bem como a vigilância ativa do vetor e a identificação de outros potenciais vetores em uma área específica. à Isso pode ser feito por meio de um programa preventivo de controle integrado que afeta as populações de mosquitos, baseado em métodos de controle físico, químico, biológico e educacional.  Febre do Nilo Ocidental 67 Saúde pública à A vigilância epidemiológica passiva é importante tanto em animais quanto em pessoas. Para tal: à Promovida a declaração de doenças neurológicas em animais, principalmente em aves e cavalos, reservatórios que, por sua potencial relação com humanos, podem transmitir a doença. à Em humanos, os casos de encefalite asséptica e meningite sem diagnóstico etiológico devem ser obrigatoriamente pesquisados. PORTUGAL: https://www.dgav.pt/animais/conteudo/animais-de-producao/equideos/saude- animal/doencas-dos-equideos/febre-do-nilo-ocidental/ 68 69 70 Gripe equina  Gripe equina 71 Etiologia Vírus Influenza A (família Orthomyxoviridae). Os vírus Influenza A que causam influenza em equinos são: - H7N7 (A/equino/1): não detectados na população equina desde a década de 1970; - H3N8 (A/equino/2): evoluíram em duas linhagens, eurasiana e americana. Dentro da linhagem americana (predominante) existem três sublinhagens, sul-americana, Kentucky e Flórida; Nestes últimos estão incluídos os clados 1 e 2 predominantes na atual população equina em quase todo o mundo. 72  Gripe equina 73 Epidemiologia à Afeta equinos de todas as raças e idades à mais comum em cavalos jovens sem histórico de vacinação anterior. à Curto período de incubação: 1-3 dias. à Infeções bacterianas secundárias são comuns. à A taxa de morbidade pode ser de 20% a 90%, com taxas de mortalidade inferiores a 1%. à Os surtos podem ocorrer em qualquer época do ano, embora tenha sido observada uma certa sazonalidade ligada à convergência de fatores de risco (manada de cavalos, clima frio, etc.). Transmissão: contato direto com cavalos infectados, transmissão de gotículas de secreções nasais por meio da tosse e pelo ar. O vírus tem a capacidade de sobreviver em ambientes húmidos durante 72 horas e em ambientes secos por 48 horas. Após a infecção, os cavalos eliminam o vírus por 6-7 dias. Cavalos com imunidade parcial podem ter infecção subclínica e disseminar o vírus. 74 75 https://doi.org/10.3390/v14061312  Gripe equina 76 Patogenia à O vírus tem tropismo por células epiteliais respiratórias. à Após a exposição, a infecção começa com a ligação da hemaglutinina viral aos resíduos de ácido siálico nas células epiteliais do trato respiratório superior. à A partícula do vírus penetra na camada de muco na superfície da célula e a neuraminidase viral destrói as glicoproteínas da membrana para ter acesso ao interior da célula, iniciando a replicação. à O vírus dissemina-se rapidamente pelo trato respiratório, danificando as células epiteliais e causando erosões focais, principalmente na traqueia e brônquios. à A regeneração do epitélio inicia-se 3-5 dias após a infeção, que normalmente completa-se no mínimo 3 semanas depois.  Gripe equina 77 Sinais clínicos à A febre é tipicamente o primeiro sinal clínico, com temperaturas até 41,1ºC atingindo o pico 48-96 horas após a infecção. à Pode haver um segundo pico de febre 7 dias depois à Os equinos apresentam secreção nasal, inicialmente serosa, tornando-se mucopurulenta 72-96 horas pós-infecção; à Acompanhada de tosse paroxística e linfadenopatia retrofaríngea, além de taquipneia. à Alguns cavalos podem ter anorexia que se resolve em 1-2 dias e pode haver perda de peso associada. Os sinais clínicos terminam em 7-14 dias em casos não complicados, embora a tosse possa persistir até 21 dias. Os casos que perduram no tempo devem-se ao aparecimento de pneumonia, resultado de infeção bacteriana.  Gripe equina 78 Diagnóstico Clínico: sintomas respiratórios de rápida propagação em cavalos jovens, com tosse seca. Laboratorial: - Isolamento viral (zaragatoa naso-nasofaríngea nas primeiras 24-48 horas, início dos sintomas) - ELISA direto de nucleoproteína (NP) (zaragatoa nasal-nasofaríngea) - Imunofluorescência direta (em células nasofaríngeas ou lavagem traqueal) - RT-PCR (zaragatoa nasofaríngea) - Técnicas laboratoriais indiretas (em soro): inibição da hemaglutinação, hemólise radial única e ELISA. - Histopatologia (pouco frequente devido à baixa mortalidade): inflamação da mucosa nasal, faringe, laringe e traqueia, bem como alterações nos pulmões (bronquite, peribronquite e perivasculite, com pneumonia intersticial, edema e broncopneumonia focalizada). Às vezes há miocardite. A infecção neonatal produz pneumonia broncointersticial grave e fatal. - O hemograma completo pode mostrar anemia normocítica e normocrómica, com leucopenia (neutropenia e linfopenia) com duração de 3-5 dias e monocitose na fase convalescente.  Gripe equina 79 Tratamento à Repouso à Tratamento de suporte: - Anti-inflamatórios não esteróides, - Antibióticos à se houver pneumonia bacteriana. O tratamento com antivirais (bloqueadores dos canais iônicos M2 - amantadina e rimantadina - e inibidores da neuraminidase - zanamivir e oseltamivir) é controverso por produzir resistências.  Gripe equina 80 Prevenção e controle à A vacinação é fundamental para o controle da doença. à As vacinas mais comuns são inativadas, embora também existam vacinas vivas modificadas e recombinantes. É muito importante aplicar vacinas atualizadas, que sigam as recomendações do painel de especialistas da OIE; este painel atualiza suas recomendações a cada ano de acordo com as estirpes circulantes. à A recomendação geral é vacinar: Potros: a partir dos 6 meses de idade Éguas gestantes: 2 a 6 semanas antes do parto (vacinas inativadas) Primovacinação com uma dose da vacina, segunda dose às 3-4 semanas e terceira dose aos 3-4 meses, com Revacinação a cada 6 meses em cavalos de competição ou de alto risco.  Gripe equina 81 Prevenção e controle à Os cavalos sem histórico de vacinação que entram numa exploração devem ficar isolados durante pelo menos 4 semanas. à Durante a quarentena, esses cavalos devem receber uma vacinação primária. à Além disso, em rebanhos de alto risco, cavalos jovens devem ser separados de outros cavalos e pequenos grupos de cavalos devem ser mantidos para evitar a rápida disseminação da doença em caso de surto.  Gripe equina 82 Saúde pública à Os vírus Influenza A têm uma restrição parcial de hospedeiro; ou seja, eles podem ocasionalmente ser transmitidos para outras espécies. à Surtos de H3N8 podem ocorrer por transmissão de cavalos para cães e vice-versa à Não foi observado nenhum caso de H3N8 em humanos. à A Gripe Equina é uma doença incluída na lista da OIE (WOAH) e como tal é uma doença de notificação obrigatória à WOAH (mas não à DGAV!). 83 Metrite contagiosa equina  Metrite contagiosa equina 84 Etiologia Taylorella equigenitalis Cocobacilo gram-negativo, catalase-fosfatase-oxidase-positivo, muitas vezes pleomórfico. É uma Proteobactéria da ordem Burkholderiales e família Alcaligenaceae. à Doença venérea contagiosa que afeta os equinos causando um quadro clínico caracterizado por endometrite, cervicite, vaginite, corrimento vaginal mucopurulento e infertilidade temporária nas fêmeas à Os machos são portadores assintomáticos  Metrite contagiosa equina 85 Epidemiologia Distribuição mundial. Transmissão: venérea ou indiretamente através de fómites (por exemplo, material obstétrico). - Nas éguas, produz-se um quadro clínico de duração variável, acompanhado de infertilidade temporária; passada esta fase, podem permanecer como portadoras assintomáticas. - Potros nascidos de mães portadoras podem permanecer portadores.  Metrite contagiosa equina 86 Patogenia à Endometrite neutrofílica grave, que se resolve com uma resposta endometrial mononuclear neutrofílica. à Terminada a fase clínica, a bactéria pode permanecer confinada à glândula mamária e à fossa clitoriana. à Nos machos não há sinais clínicos, sendo os principais locais de colonização a fossa e seios uretrais, uretra e prepúcio.  Metrite contagiosa equina 87 Sx - Endometrite, cervicite, vaginite, corrimento vaginal mucopurulento e infertilidade temporária. - Em caso de gravidez, podem ocorrer abortos precoces. Dx - Isolamento por cultura microbiana: zaragatoas. As amostras devem ser colhidas dos seios e fossas uretrais, uretra e prepúcio nos machos e das fossas e seios clitorianos nas fêmeas, transportadas em meio Amies com carvão e sob refrigeração. - RT- PCR (zaragatoa como anteriormente descrito) - Fixação Complemento: soro. Para detecção de fêmeas infetadas recentemente, embora não permita a deteção de fêmeas cronicamente infetadas ou machos portadores  Metrite contagiosa equina 88 Tx - Os animais infectados podem ser tratados lavando com clorexidina e aplicando pomada de nitrofurazona 0,2%. - Os testes diagnósticos devem ser repetidos 21 dias após o término do tratamento. - Se não houver resposta ao tratamento descrito acima, pode-se usar uma combinação de tratamento sistémico com trimetoprim-sulfametoxazol e tratamento tópico com lavagem da genitália externa e aplicação de creme de sulfadiazina de prata a 1%.  Metrite contagiosa equina 89 Prevenção e controle Doença de declaração obrigatória OIE (WOAH) - Colheita de amostras antes do início da estação reprodutiva para determinar o estado do animal e na adoção de medidas higiénicas que evitem a propagação da infecção entre os animais, como o uso de luvas descartáveis para cada animal e desinfecção e esterilização. de material obstétrico. 90 Mormo  Mormo 91 Etiologia Burkholderia mallei Bacilo gram-negativo, imóvel, intracelular facultativo, não encapsulado e não formador de esporos. à uma das doenças equinas mais antigas com potencial zoonótico, à Doença zoonótica grave (rara). Os casos humanos descritos foram causados por contato direto com animais infectados ou por exposição em laboratório. A mortalidade pode chegar a 95% nos casos não tratados. Atualmente, uma vacina humana está sendo desenvolvida devido à possibilidade desse organismo se tornar um instrumento de bioterrorismo.  Mormo 92 Epidemiologia Principais hospedeiros: família Equidae, humanos e ocasionalmente a família Felidae. Camelos, ursos, lobos e cães demonstraram ser suscetíveis à doença. Os carnívoros podem adoecer através da ingestão de carne infectada. Pequenos ruminantes podem ser infectados em contato com cavalos afetados. Transmissão: ração ou água contaminada com secreções respiratórias ou de lesões cutâneas de animais portadores. Altas densidades de animais e portadores assintomáticos favorecem a propagação da doença. Graças aos programas de controle e erradicação, a prevalência global de mormo foi significativamente reduzida, sendo encontrada atualmente na Europa Oriental, Médio Oriente, Ásia, África e América do Sul. 93  Mormo 94 Patogenia Período de incubação: varia de alguns dias a vários meses. Cavalos à geralmente sofrem da forma crónica da infeção Burros e mulas à desenvolvem a forma aguda. A infeção humana pode ocorrer através de aerossóis de animais infetados e muitas vezes é fatal se não for tratada.  Mormo 95 Sinais clínicos Existem três formas de mormo, dependendo da localização primária das lesões, embora geralmente ocorram em combinação: Nasal: nódulos e ulceração do nariz e trato respiratório superior com um exsudato amarelado denso que pode resolver em cicatrizes em forma de estrela , linfadenopatia regional, febre, anorexia, tosse e dispneia. Pulmonar: nódulos no pulmão, que podem disseminar-se para o fígado, baço e rim. Febre, dispneia, tosse e perda de condição corporal. Cutânea: nódulos subcutâneos nos vasos linfáticos nas extremidades (posteriores), região costal e abdómen ventral, que ulceram, secretando um exsudato viscoso amarelado e ocasionalmente pode ocorrer orquite em garanhões. 96 https://rr-middleeast.woah.org/en/our-mission/one-health/glanders/  Mormo 97 Diagnóstico Diagnóstico diferencial: adenite equina/ gurma (Streptococcus equi) com outras infecções como, linfangite ulcerativa, botriomicose, esporotricose, pseudotuberculose, linfangite epizoótica, varíola, tuberculose e outras doenças como trauma e alergia. - Fixação de complemento é o teste sorológico indicado pela OIE para o comércio internacional. - Cultura bacteriana e coloração - RT- PCR - ELISA, - Imunobloting - Rosa Bengala - Teste de imunidade celular maleína é útil em áreas endémicas. Lesões macroscópicas: variam conforme a apresentação clínica. na cavidade nasal, ulceração e linfadenite regional; no pulmão, nódulos, consolidação e pneumonia difusa; nódulos piogranulomatosos podem ser observados no fígado, baço e rim; na pele, nódulos, ulceração, linfangite e orquite.  Mormo 98 Tratamento A profilaxia antibiótica tem sido utilizada em áreas endémicas, resultando em animais portadores que podem disseminar a doença, por isso essa prática é desencorajada. Prevenção e controle Doença de notificação obrigatória pela OIE. A prevenção e controlo desta doença baseiam-se em programas de deteção precoce e abate humanitário, bem como controlos rigorosos da circulação de animais, estabelecimento de quarentenas e limpeza e desinfeção das áreas afetadas. Atualmente não há vacina contra o mormo em animais. 99 Gurma  Gurma 100 = ADENITE EQUINA Streptococcus equi (subsp. equi) à É uma doença infeciosa, febril à Curso agudo ou subagudo do equino à Caracterizada por inflamação do trato respiratório superior com formação de abscesso em linfonodos regionais (ln. retrofaríngeo e mandibular). à Afeta cavalos de todas as idades, menores 2 anos (++)  Gurma 101 1664 Sollejsel descreve Gurma, diferenciando-a do mormo 1790 La Fosse reconhece a natureza contagiosa da doença Distribuição mundial: existe em todos os países onde se criam equinos. SINONÍMIA: gurma, garrotilho, adenite equina, coriza equina contagiosa,...  Gurma 102 Etiologia Streptococcus equi subespécie equi - Cocobacilo Gram positivo, anaeróbio facultativo - Imóvel, beta hemolítico - Microrganismo encapsulado - A bactéria é um parasita - Morrer a 65-70 °C por 10 minutos ou 50 minutos a 60 °C - resistente à fagocitose. Cápsula de ácido hialurónico. Proteína antifagocítica do tipo M  Gurma 103 Epidemiologia Transmissão: direta ou fómites Corrimento nasal e abscessos: - pastagens - comida - estábulos - bebedouros - comedouros - animais aparentemente saudáveis Doenças predisponentes: rinopneumonia e influenza equina  Gurma 104 Sx Anorexia Depressão Febre (39,5-40,5 C) Corrimento nasal seroso purulento Faringite Laringite Gânglios linfáticos inchados, quentes e doloridos Dispneia e disfagia Pescoço estendido Complicações: broncopneumonia supurativa, empiema das bolsas guturais, púrpura hemorrágica, asfixia,...  Gurma 105 Dx - Cultura microbiológica - Clínica - Sorologia Dx Diferencial: Arterite viral equina Rinopneumonite viral equina (EHV-1; EHV-4) Influenza equina (influenza A equi 1 e influenza A equi 2) Adenovírus equino Bronquite equina Mormo Faringite...  Gurma 106 Tx Penicilina benzilprocaína: 22.000 UI/kg, IM a cada 12 horas; benzilpenicilina de potássio ou sódio (22.000 UI/kg IV a cada 6 horas) Tetraciclinas: 6,6 mg/kg IV a cada 12-24 horas e combinações sulfonamida-trimetoprima em doses de 15-30 mg/kg, VO ou IV a cada 12 horas. Drenagem cirúrgica de abscessos e lavagem com antissépticos  Gurma 107 Prevenção e Controlo - Vacinação. - Prevenir a transmissão de Streptococcus equi subespécie equi de cavalos afetados para animais suscetíveis - Reforço da resistência a uma infeção e uma doença. - Animais infetados devem ser isolados imediatamente - Determinar se cavalos convalescentes são contagiosos - Todas as possíveis fómites devem ser cuidadosamente limpas e desinfetadas 108 Peste Equina  Peste Equina 109 Etiologia Família: Reoviridae Género: Orbivirus à Vírus da Peste Equina Africana (AHSV) É uma doença viral transmitida por artrópodes que afeta os equídeos. à 9 serotipos, encontrados em regiões endémicas Serotipos 1 a 8 são encontrados em áreas geográficas limitadas. A maioria dos surtos de fora de África foi causada pelo tipo 9. Na Espanha e em Portugal houve um surto entre 1987 e 1990 causado pelo sorotipo 4 após a importação de zebras da Namíbia. à Não é uma doença zoonótica, mas é uma doença de notificação obrigatória à OIE. Inglês: African Horse Sickness 110 https://doi.org/10.3390/v11090844 111  Peste Equina 112 Epidemiologia Endémica em África, especificamente na zona subsaariana, embora também tenham ocorrido casos noutras zonas como a Península Ibérica, o Médio Oriente e o Magrebe. à Mortalidade: 50 e 95% (cavalos), 50% (muares), 10% (burros) à Zebras (reservatório natural): doença inaparente ou subclínica. à A viremia em zebras pode durar cerca de 40 dias à Os cães também podem contrair a doença se comerem carne de cavalo infectada. à Foram encontrados Ac contra este vírus em elefantes e rinocerontes.  Transmissão: mosquitos do género Culicoides, sendo a espécie C. imicola, seu principal vetor, portanto o aparecimento da doença depende das condições climáticas da região, sendo uma doença sazonal. à O movimento internacional de animais suscetíveis representa um ponto crítico na transmissão 113 fora de áreas endémicas que devem ser controladas. 114  Peste Equina 115 Patogenia Período de incubação (infeções naturais) segundo a apresentação clínica da doença: - Forma hiperaguda pulmonar: de 3 a 5 dias; - Forma edematosa subaguda cardíaca: de 7 a 14 dias - Forma mista: 5 a 7 dias - Febre equina: de 5 a 14 dias - Infeção à multiplicação do vírus nos linfonodos à viremia primária à disseminação para as células endoteliais dos órgãos-alvo (pulmões, coração e baço). Ocorre edema em vários tecidos e hemorragias serosas e viscerais. Em cavalos, a viremia dura entre 4 e 8 dias. Em burros e zebras, a viremia é menor, mas pode durar até 4 semanas. Os fatores que determinam o curso e a gravidade da infecção não são bem compreendidos. 116 https://doi.org/10.3390/v11090844  Peste Equina 117 Sinais clínicos Formas clínicas Forma pulmonar: Forma cardíaca: Forma mista: Febre equina: As formas mista e pulmonar são predominante nas populações de cavalos. A febre equina é a mais leve e geralmente ocorre em cavalos com imunidade parcial e em mulas e burros, embora casos também possam ocorrer em zebras (esporádico). As zebras geralmente são assintomáticas.  Peste Equina 118 Formas clínicas Forma pulmonar: Começa com uma febre aguda e um súbito aparecimento de problemas respiratórios graves. A dilatação das narinas é característica. Outros sinais podem incluir taquipneia, expiração difícil, sudorese, tosse espasmódica e secreção nasal espumosa. Geralmente progride rapidamente e o animal geralmente morre algumas horas após o início dos sintomas. Forma cardíaca: Começa com febre que dura de 3 a 6 dias. Posteriormente, aparecem tumefações edematosas na fossa supraorbital e nas pálpebras, que se espalham para as bochechas, lábios, língua, espaço intermandibular e região laríngea. Não é observado edema na parte inferior dos membros. A morte ocorre devido a insuficiência cardíaca. Se o animal recuperar, as inflamações desaparecem nos 3-8 dias seguintes. Forma mista: Observam-se sintomas pulmonares e cardíacos. Na maioria das vezes, a forma cardíaca é subclínica e é acompanhada de comprometimento respiratório grave. A morte ocorre devido a insuficiência cardíaca. Raramente é diagnosticado durante a clínica, é observado na necropsia de cavalos e muares. Febre equina: Os sinais clínicos são leves. A febre característica dura de 3 a 8 dias. Outros sintomas (leves) podem incluir anorexia ou depressão leve, edema da fossa supraorbital, congestão das membranas mucosas e aumento da frequência cardíaca. Os animais quase sempre recuperam.  Peste Equina 119 Diagnóstico A PEA pode ser uma suspeita (regiões endémicas) em animais com sintomas típicos das formas cardíaca, pulmonar ou mista à tumefações supraorbitárias são patognomónicas. O quadro de febre equina pode ser difícil de diagnosticar. Diagnóstico diferencial: arterite viral equina, anemia infecciosa equina, infecção pelo vírus Hendra, púrpura hemorrágica e piroplasmose equina. Dx: sempre que possível à usar mais do que um teste para diagnosticar um surto. Isolamento de vírus (cultura), RNA (PCR) ou detecção de antígenos (ELISA). O diagnóstico também pode ser feito por sorologia. Os anticorpos podem ser detetados 8 a 14 dias após a infecção e podem persistir por 1 a 4 anos. O APEv não apresenta reação cruzada com outros orbivírus conhecidos. 120  Peste Equina 121 Tratamento Não há tratamento específico. Os animais afetados podem receber terapia de suporte, cuidados e repouso, qualquer esforço pode levar à morte. Os animais sobreviventes devem ter 4 semanas de descanso após a recuperação. Outras possíveis infecções 2rias podem atrasar a recuperação.  Peste Equina 122 Prevenção e controle Em áreas endémicas, a vacinação pode ser usada. Também é aconselhável colocar os animais no estábulo antes do pôr do sol, pois o vetor é ativo à noite e não costuma entrar em edifícios. Se houver suspeita de surto em áreas livres da doença à ações rápidas!!: Delimitar a área, restringindo o movimento dentro e fora da região; Abrigar os animais ao anoitecer e ao amanhecer; Implementar medidas de controle vetorial; Monitorizar a temperatura dos animais para realizar uma detecção precoce dos infetados, A opção de vacinar animais suscetíveis também poderá ser considerada. É conveniente realizar estudos entomológicos com a colocação de armadilhas para conhecer as espécies de mosquitos que podem transmitir a doença e quando aparecem na região em estudo. 123 https://doi.org/10.3390/v11090844  Peste Equina 124 Prevenção e controle DGAV: https://www.dgav.pt/wp-content/uploads/2021/04/MANUAL-DE-OPERACOES-PESTE-EQUINA- 1.pdf https://arquivos.rtp.pt/conteudos/prevencao-contra-a-peste-equina/ 125 Anemia Infecciosa Equina Anemia Infecciosa Equina Etiologia ¨ Família: Retroviridae ¨ Subfamília: Orthoretrovirinae ¨ Género: Lentivírus ¨ Virus da anemia infecciosa equina ¨ Não é uma zoonose ¨ DDO Anemia Infecciosa Equina Epidemiologia ¨ Distribuição mundial (excepto Islândia e Japão ?) ¨ A taxa de infecção variavel à Região geográfica (húmida, pantanosa) ¨ Seroprevalência: Até 70% em explorações endémicas ¨ Morbidade e mortalidade afetadas por: - Estirpe e dose do vírus - Saúde do animal - Infecções muitas vezes passam despercebidas 128 Focos AIE na Europa Janeiro 2017- Setembro 2017 129 Anemia Infecciosa Equina Transmissão ¨ Transmissão mecânica - Partes bucais de insetos picadores - Moscas dos cavalos, moscas dos estábulos, moscas dos cervos ¨ O comportamento da mosca potencia a transmissão - Mordidas dolorosas - cavalos reagem - Alimentação da mosca interrompida - A mosca volta a se alimentar do mesmo animal ou hospedeiro próximo - Sangue infeccioso transferido para novo hospedeiro Center for Food Security and Public Health, Iowa State University, 2013 Anemia Infecciosa Equina Transmissão ¨ Fómites - Agulhas - Instrumentos cirúrgicos - Instrumentos dentários ¨ In utero ¨ Leite ¨ Venérea ¨ Aerossol Center for Food Security and Public Health, Iowa State University, 2013 Anemia Infecciosa Equina ¨ Todos os membros de equídeos afetados ¨ A doença clínica ocorre em cavalos e póneis ¨ Burros podem ser assintomáticos 133 134 Anemia Infecciosa Equina Sinais clínicos cavalos: Muitas vezes inespecíficos: - Febre, fraqueza, depressão - Icterícia, taquipneia, taquicardia - Edema ventral - Petéquias, epistaxe - Anemia (animais infectados cronicamente) à A maioria recupera e torna-se portador As infecções podem se tornar sintomáticas novamente durante períodos de stresse Anemia Infecciosa Equina Sinais clínicos em burros e muares: ¨ Menor probabilidade de desenvolver sinais clínicos ¨ Pode ser infectado (experimentalmente) com estirpes adaptadas a cavalos ¨ Pode desenvolver sinais clínicos se infectado com uma estirpe adaptada a burro Center for Food Security and Public Health, Iowa State University, 2013 Anemia Infecciosa Equina Lesões ¨ Aumento do baço, fígado, gânglios linfáticos ¨ Mucosas pálidas ¨ Emagrecimento ¨ Edema ¨ petéquias ¨ Geralmente em portadores crónicos não há lesões Center for Food Security and Public Health, Iowa State University, 2013 Anemia Infecciosa Equina Dx Diferenciais: ¤ Arterite viral equina ¤ púrpura hemorrágica ¤ Leptospirose ¤ Babesiose ¤ Estrongilíase grave ou fasciolíase ¤ Toxicidade de fenotiazina ¤ Anemia hemolítica autoimune ¤ Outras causas de febre/edema/anemia Anemia Infecciosa Equina Diagnóstico Sorologico: - Teste de imunodifusão em gel de ágar/Coggins: Os cavalos podem ser seronegativos nas primeiras 2-3 semanas após a infecção - ELISA Pode detectar anticorpos mais cedo Ocorrem mais falsos positivos Deve ser confirmado com AGID ou immunoblotting Anemia Infecciosa Equina Diagnóstico - RT-PCR Bom para potros com anticorpos maternos (até 6-8 meses de idade) Usado para confirmar testes sorológicos - Isolamento de vírus Não é necessário para o diagnóstico Pode não estar disponível Anemia Infecciosa Equina Prevenção e controlo ¨ Os programas de controlo variam de região para região Muitos exigem testagem: - Antes da entrada dos cavalos no país - Antes da participação em atividades organizadas - Antes da venda do cavalo ¨ Testes voluntários podem ajudar a manter um rebanho livre de EIA ¨ Nenhuma vacina disponível Center for Food Security and Public Health, Iowa State University, 2013 Anemia Infecciosa Equina Prevenção e controlo - Identificação de portadores crónicos Isolados ou sacrificados Os reagentes devem ser identificados Movimentações limitadas ¨ Éguas assintomáticas ¨ Potros geralmente não infectados à mas devem ser isolados até confirmar se são positivos ou não Anemia Infecciosa Equina Prevenção e controlo ¨ Controle de vetores - Spray - Repelente de insetos - Estábulos “à prova de insetos” ¨ Separação entre manadas infetadas susceptíveis ¨ Limpeza e desinfeção Center for Food Security and Public Health, Iowa State University, 2013 144 145 Encefalomielites Equinas  Encefalomielites Equinas 146 Encefalomielite Equina do Leste, do Oeste e Venezuelana à https://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/pt/equine-encephalomyelitis-PT.pdf Encefalomielites Equinas ¨ Família: Togaviridae ¨ Género: Alfavírus ¨ Duas variantes ¨ transmitido por mosquito ¨ Encefalite em humanos e cavalos Center for Food Security and Public Health, Iowa State University, 2011 Encefalomielites Equinas EEE ¨ 1964-2010 (EUA): total de 270 casos Média de 6 casos por ano à Média de 1 a 2 mortes por ano Taxas de mortalidade ¨ Humanos: 30 a 70% ¨ Equinos: 90% ¨ Os casos de equinos geralmente aparecem primeiro à Servem como sentinelas para doenças humanas  Aedes spp. Coquilletidia perturbans Transmissão por Áreas bicada pantanosas Hospedeiros “fundos de verão Culiseta de saco”: Cavalos, melanura humanos, outros mamíferos Reintrodução da Primavera durante o inverno? Migração de passáros Center for Food Security and Public Health, Iowa State University, 2011 Encefalomielites Equinas ¨ Culiseta melanura - O vetor mais importante para o ciclo enzoótico ¨ Vetores “ponte” ¤ Coquilletidia spp. ¤ Aedes spp. ¤ Ochlerotatus spp. ¤ Culex (Cx.) nigrapalpus Encefalomielites Equinas EEE em humanos Período de incubação: 4 a 10 dias -Doença leve incomum -Febre, mialgia, cefaléia, náusea, vómito, dor abdominal e fotofobia - Convulsões e coma em casos graves - Febre mais longa e sintomas semelhantes aos da gripe antes dos sinais do SNC resultam em um prognósticomelhor Encefalomielites Equinas EEE em humanos ¨ Taxas de sobrevivência associadas à idade - Maior em adultos jovens: 70% - Menor em crianças: 60% - Mais baixo em idosos: 30% ¨ A recuperação pode resultar em dano cerebral permanente ¨ Diagnóstico por sorologia ¨ O tratamento é de suporte Encefalomielites Equinas EEE em Cavalos Período de incubação: 5 a 14 dias Sinais clínicos: ¨ Febre, anorexia, depressão ¨ Sinais SNC - Hipersensibilidade, perambular sem rumo, pressionar a cabeça, andar em círculos, ataxia, paresia, paralisia ¨ A morte pode ocorrer em poucos dias ¨ Infecções assintomáticas ou leves ¨ Vacina equina disponível Encefalomielites Equinas EEE em aves ¨ Assintomática na maioria das espécies de aves Sinais clínicos ¨ Depressão, tremores, paralisia das pernas, sonolência Emas, avestruzes ¨ Enterite hemorrágica, vómito ¨ Morte 24 horas após o início dos Sx Vacinação ¨ Algumas aves são vacinadas para EEE Encefalomielites Equinas Diagnóstico Ante mortem: sorologia - Neutralização de vírus - Inibição da hemaglutinação - ELISA - Fixação do complemento - Isolamento de virus Post mortem - Vírus identificado em tecidos (cérebro) - Imuno-histoquímica, ELISA, RT-PCR Encefalomielites Equinas Prevenção e Controle ¨ Redução das fontes de mosquitos ¨ Vigilância ¨ Controle biológico ¨ Controle químico - Larvicida - Adulticida ¨ Educação do público - Como se proteger - à Maneio de Doenças Transmitidas por Mosquitos Encefalomielites Equinas Redução das Fontes de mosquitos ¨ Habitats de mosquitos ¨ Tornar indisponível ou inadequado para postura de ovos e desenvolvimento larval ¨ Minimizar a irrigação e a rega da relva ¨ Fazer furos em pneus velhos ¨ Encher os buracos das árvores com cimento ¨ Manter bebedouros de pássaros limpos, bebedouros externos, fontes… Encefalomielites Equinas Redução das Fontes de mosquitos ¨ Drenar ou encher com terra piscinas temporárias ¨ Manter a agua das piscinas tratadas - Evitar água estagnada (eliminação de poças, ao redor de torneiras, aparelhos de ar condicionado e fossas sépticas) ¨ Gestão de águas pantanosas - Conectar ewstas areas a a habitats de águas profundas à drenar - Permitir acesso de peixes Encefalomielites Equinas Vigilância ¨ Captura de mosquitos e testes para evidenciar presença viral ¨ Manutenção de registos ¨ Dados meteorológicos, populações de larvas de mosquitos, padrões de voo de adultos ¨ Bandos de galinhas sentinela - Exame de sangue e ELISA para monitizar a seroconversão Encefalomielites Equinas Controle biológico ¨ Predadores, naturais e introduzidos, para comer larvas e pupas - Peixe mosquito Gambusia affinis, G. holbrooki Fundulus spp., Rivulus spp., Killifish ¨ Outros agentes foram usados, mas não estão disponíveis ¨ Copépodes (crustaceos invertebrados aquaticos) Encefalomielites Equinas Controlo Químico ¨ Adulticidas/larvicidas (+++) ¨ O método usado varia - Tipo de mosquito alvo - Tipo de habitat - A pulverização aérea cobre uma ampla área ¨ Política/financiamento fornecido pelos governos Encefalomielites Equinas PROTEÇÃO PESSOAL ¨ Evitar passeios ao crepusculo, quando os mosquitos estão mais ativos ¨ Usar calças e mangas compridas ¨ Usar repelente de mosquitos quando necessário ¨ Colocar redes mosquiteiras nas janelas e portas ¨ Substitua suas luzes externas por luzes amarelas ”anti- bug" ¨ Eliminadores de insetos não são muito eficazes ¨ Nebulizadores para uso no quintal ¨ Mantenha a vegetação e águas parada sob controle ao redor das casas Center for Food Security and Public Health, Iowa State University, 2011 163 Artrite Viral Equina Artrite Viral Equina Etiologia Vírus da arterite equina (EAV) Ordem Nidovirales Família Arteriviridae Género Arterivírus - Isolados variam em virulência - Apenas um serotipo reconhecido - Podem ocorrer variações regionais - Afeta equídeos (cavalos, póneis, burros, zebras). Camélidos sul-americanos (possivelmente) - Não é uma zoonose mas é DDO Center for Food Security and Public Health, Iowa State University, 2013 Artrite Viral Equina Epidemiologia ¨ Encontrado na maioria dos países - América do Norte e América do Sul, Europa, Ásia, África e Austrália ¨ Pode estar ausente da Islândia e do Japão ¨ Prevalência varia de acordo com a raça à maneio Ex, USA: Raças Standard (24%) vs Puro-sangue (4,5%) vs Warmbloods (3,6%) vs Quarter horses (0,6%) ¨ Garanhões infectados 10-70% são portadores de EAV Artrite Viral Equina Epidemiologia Mortalidade e morbilidade: ¨ Surtos são incomuns Frequentemente ligado ao movimento de cavalos ou sémen (IA)/embriões ¨ A gravidade da doença varia com a idade Jovens e idosos mais afetados ¨ Infecções assintomáticas comuns ¨ Taxas de aborto