Enfermidades do Sistema Digestivo de Ruminantes-1 PDF

 Clínica Médica de Grandes Animais 2 Enfermidades do trato digestivo de ruminantes – Exame e patologias dos pré estômagos e estomago verdadeiro Prof.Dsc. Fernanda de Queirós Costa  Introdução Problemas no sistema digestório em ruminantes podem t...

 Clínica Médica de Grandes Animais 2 Enfermidades do trato digestivo de ruminantes – Exame e patologias dos pré estômagos e estomago verdadeiro Prof.Dsc. Fernanda de Queirós Costa  Introdução Problemas no sistema digestório em ruminantes podem ter alguns fatores predisponentes como mudanças no manejo (teor de fibras na dieta por maiores proporções de grãos), longos períodos de estiagem, forragem de baixa qualidade, uso de concentrados e etc. Gado leiteiro tem mais predisposição pois a exploração é mais intensiva. Anamnese: historia da doença atual, histórico do rebanho, manejo da propriedade, numero de animais doentes, tempo de evolução, histórico reprodutivo (algumas doenças tem como predisposição pós parto), condições ambientais. Inspeção: Comportamento, postura (posição anti-algica = dor abdominal), forma do contorno abdominal, marcha. Auscultação ruminal (2-7min) – passagem do alimento, movimentação ruminal: +: movimento completo. (+): movimento incompleto. US, analise de fluido ruminal, abdominocentese = principais exames complementares. Sistema Digestório Ruminantes  Sistema Digestório Ruminantes Função Apreensão de água e alimentos; Mastigação, insalivação e deglutição do alimento; Digestão do alimento e absorção de nutrientes; Manutenção do equilíbrio de fluidos e eletrólitos; Evacuação dos resíduos da digestão As funções podem ser divididas em 4 formas principais que correspondem a 4 formas principais de disfunção: Motilidade, evacuação, digestão e absorção.  Sistema Digestório Ruminantes Fisiopatologia A motilidade depende de estímulos gerados pelos sistemas nervosos simpático e parassimpático Debilidade, acompanhada de fraqueza muscular, peritonite aguda e hipocalemia, resulta em atonia da parede intestinal (íleo paralítico). Os intestinos distendem-se com fluidos e gases e com diminuição da produção fecal. Uma estase crônica do intestino delgado pode predispor a proliferação anormal da microflora. Este crescimento bacteriano excessivo pode causar mal absorção através de lesões às células da mucosa, competição por nutrientes e pela desconjugação dos sais biliares e hidroxilação dos ácidos graxos  Sistema Digestório Ruminantes Fisiopatologia A irritabilidade aumentada de um determinado segmento aumenta sua atividade, o que rompe a progressão normal da ingesta do esôfago ao reto A regurgitação é caracterizada por um movimento retrógrado passivo de material previamente deglutido no esôfago. Em doenças do esôfago, o material deglutido pode não chegar ao estômago. As doenças específicas causam diarréia por mecanismos característicos e variados; Os principais mecanismos da diarréia são permeabilidade aumentada, hipersecreção e osmose. A desidratação, o desequilíbrio ácido-básico e eletrolítico e a insuficiência circulatória são as principais conseqüências da distensão GI o que podem levar a quadros de choque e morte!!  Sistema Digestório Ruminantes Exame do trato GI As técnicas clínicas e laboratoriais e suas aplicações incluem: inspeção visual da cavidade oral e do contorno do abdome para a distensão ou contração; Palpação pela parede abdominal ou pelo reto, para a avaliação da forma, tamanho e posição das vísceras abdominais; percussão abdominal para detectar zunidos, o que sugere a presença de gás nas vísceras;  Sistema Digestório Ruminantes Exame do trato GI As técnicas clínicas e laboratoriais e suas aplicações incluem: auscultação para determinar a intensidade, freqüência e duração dos movimentos GI bem como para detectar sons de fluidos associados ao estômago e intestinos cheios de líquido, e sons de movimento de fluidos associados às doenças diarréicas; Ruminação (4 a 10 h/dia, em 6 a 8 períodos de 40 a 50 min cada)  Regurgitação do bolo alimentar;  Deglutição da porção líquida e expulsão dos gazes produzidos no processo fermentativo;  Remastigação do bolo alimentar regurgitado a um ritmo mais lento que o da primeira mastigação (50 a 60 mov/min);  Deglutição do bolo alimentar remastigado, que regressa ao rúmen.  Sistema Digestório Ruminantes Exame do trato GI exame de fezes macroscopicamente, para avaliar volume, consistência, cor e verificar a presença de muco, sangue ou partículas alimentares não digeridas.  DOENÇAS NÃO INFECCIOSAS As principais causas incluem: empanzinamento por excesso de alimento ou por alimentos indigeríveis, agentes químicos ou físicos, obstrução do estômago e intestinos causada pela ingestão de corpos estranhos ou por qualquer deslocamento físico ou lesão do trato GI que interfiram no fluxo da ingesta, deficiências enzimáticas, anormalidades da mucosa que interferem na função normal (úlceras gástricas, doença intestinal inflamatória, atrofia vilosas, neoplasias) defeitos congênitos.  PRINCÍPIOS DE TERAPIA – TG em geral Remoção da causa primária Correção da mobilidade anormal Medicamentos anticolinérgicos ou opiáceos ??????? Alívio sintomático para a dor e o tenesmo X prejudicar o mecanismo de defesa da diarréia por retardar o trânsito intestinal Reposição de fluidos e eletrólitos Alívio da distensão Alívio da dor abdominal Reconstituição da flora do rúmen Administração oral de suco ruminal de um animal normal (transfaunação), que contenha bactérias e protozoários do rúmen e ácidos graxos voláteis. PRINCÍPIOS DE TERAPIA – TG em geral Alívio da distensão e da dor abdominal  PRINCÍPIOS DE TERAPIA – TG em geral Alívio da distensão e da dor abdominal PRINCÍPIOS DE TERAPIA – TG em geral Alívio da distensão e da dor abdominal  PRINCÍPIOS DE TERAPIA – TG em geral Reconstituição da flora do rúmen Administração oral de suco ruminal de um animal normal (transfaunação), que contenha bactérias e protozoários do rúmen e ácidos graxos voláteis.  - Leucose Enzoótica Bovina inflamação piogênica com infiltração e propagação para os tecidos  Nervo hipoglosso: XII Par ? Teste: tração da língua para ambos os lados da boca, avaliando-se a resistência do animal à extrusão da mesma para um lado e para outro da cabeça. Em caso de disfunção o animal apresentará atrofia línguadaflácida. da musculatura face e masseter, mandíbula pendulosa, protrusão de língua, dificuldade de apreensão e mastigação dos alimentos, torção da cabeça para mastigar ou ruminar, salivação excessiva, disfagia e hipotonia lingual.  Língua bailarina – relacionada a estresse comportamental, geralmente em animais estabulados atrofia da musculatura da face e masseter, mandíbula pendulosa, protrusão de língua, dificuldade de apreensão e mastigação dos alimentos, torção da cabeça para mastigar ou ruminar, salivação excessiva, disfagia e hipotonia lingual. Prosopis juliflora - algaroba  Patologias da Cavidade Oral Anomalias do desenvolvimento Variedade de anomalias na cavidade oral Alguns incompatíveis com a vida – Cirurgia Destas lesões poucas provem de componentes hereditários Muitos são idiopáticos Estas defeitos geralmente são observadas no exame físico da cavidade oral  Patologias da Cavidade Oral Palatosquise ou Fenda palatina: Pode ser genética ou tóxica Resulta da falha da fusão dos processos palatinos laterais Causas: administração de esteróides na prenhez Conseqüências: falha na sucção, pneumonia por aspiração (falta de separação efetiva entre a cavidade oral e nasal. O sinal inicial é o gotejamento de leite pelas narinas, quando o recém-nascido tenta mamar. Infecções respiratórias por inalação de alimento ocorrem comumente. Anomalias do Desenvolvimento da Cavidade Oral Fenda palatina  Patologias da Cavidade Oral Queilosquise ou Fenda labial (Lábio leporino): Falha na fusão da linha média do lábio superior Braquignatia (mandíbula inferior curta, boca de papagaio): Em bovinos é herdada como um fator poligênico. Agnatia ( ausência de desenvolvimento da mandíbula): Postulada como causada por homozigosidade de um gene autossômico recessivo simples nos ovinos. Casos esporádicos ocorrem em bovinos Patologias da Cavidade Oral  Patologias da Cavidade Oral Estomatites e gengivites Inflamação da mucosa oral e gengivas Substancias ingeridas que podem causar lesões como perda da mucosa – erosões, ulcerações e necroses Lesões classificadas como: Maculas, Papulas, Vesículas, Erosões e Ulceras Causas: Vírus, Lesão química, Trauma, Tóxicos, Doenças auto-imunes e sistêmicas  Patologia da Cavidade oral Estomatites erosivas e/ou ulcerativas Aspecto Erosão: perda de parte do epitélio da superfície Úlcera: perda do epitélio com exposição da membrana basal Etiologias Virais: DVB/DM Uremia, Corpos estranhos, Granuloma eosinofílico Deficiência de vitamina C Intoxicação por Ramaria flavo-brunnescens Intoxicação por Ramaria flavo-brunnescens Erosão/Ulceração da cavidade oral O fornecimento de alimentos de fácil apreensão e mastigação favorece a recuperação das lesões orais, abreviando também o período de anorexia. A administração de antibióticos pode ser necessária nos indivíduos mais debilitados, procurando-se, nesses casos, evitar o aparecimento de infecções bacterianas secundárias. O uso de soluções polivitamínicas e repositoras de eletrólitos, de administração oral ou parenteral, pode ser necessário para os animais debilitados.  Actinobacilose - “língua de pau” Doença infecciosa, não contagiosa, crônica e granulomatosa que acomete os tecidos moles de bovinos, resultando no aparecimento de piogranulomas com presença de drusas no seu interior. Actnobacillus lingnieresii, penetra e leva à afecção quando existe uma lesão na mucosa oral, que pode ser resultado de traumatismo por alimentos grosseiros. glossite (inflamação da língua), levando, consequentemente, a falta de apetite, sialorréia, dificuldade de mastigação e de deglutição do alimento. Podem estar presentes lesões labiais, palato, faringe, fossas nasais e face, os quais, quando difusas, levam a um quadro clínico conhecido popularmente como “cara de hipopótamo”.  Actinobacilose - “língua de pau” O tratamento é feito com o uso de antibióticos à base de penicilina, sulfas ou estreptomicina, administrada por via muscular, durante 5 a 7 dias, associada com solução de iodeto de potássio a 10% na dose de 1g/12kg de peso vivo, por via intravenosa, dose única. A profilaxia dessa doença é realizada através do isolamento de animais doentes, impedindo que ocorra contaminação de alimentos devido à secreção de lesões, bem como evitar uma dieta com alimentos grosseiros que podem causar ferimentos na cavidade bucal.  Actinomicose Actinomicose é causada por Actinomyces bovis, uma bactéria filamentosa, Gram-positiva, que ocorre como um comensal da cavidade bucal e, ocasionalmente, provavelmente em conseqüência de lesões da mucosa oral, penetra nos tecidos, causando osteomielite localizada preferentemente na mandíbula e maxilar. sinais clínicos = aparecimento de tumefação com consistência muito dura, localizada a altura dos dentes molares ou pré-molares. Ocorre dor, afrouxamento e perda de dentes, que causam dificuldades para a alimentação. Há emagrecimento progressivo e emaciação. Nos ossos da mandíbula é produzida uma osteomielite rarefeita, nesse local a lesão é caracteristicamente granulomatosa  Actinomicose Tratamento: Cirurgia (quando as lesões são pequenas); Antibióticos: terapia prolongada com Penicilinas; Iodeto de Potássio (1g/12kg de PV); Isoniazida (VO por 30 dias); os ruminantes e os eqüídeos podem realizar entre 70 e 90 movimentos mastigatórios por minuto.  Obstrução esofágica Intraluminal: oclusão aguda. Corpos estranhos, incompleta mastigação, rações peletizadas (pequenos ruminantes). Intramural : neoplasias, papilomas. Ocorre na parede do esôfago. Extramurais : compressão esofágica por fatores externos ao esôfago. Pode ser parcial ou total. Depende dos estreitamentos anatômicos ou funcionais. Entrada do esôfago, esôfago torácico e entrada do cardia são os locais mais acometidos, pois tem impossibilidade de eructar. Acomete principalmente adultos. Principal achado é que animal para de comer (Anorexia). Principais sinais são regurgitação após a alimentação, crepitação e anorexia. Diagnostico: clinico Tratamento: sonda de Thygesen, trocaterização (retira gás do rúmen pois tem timpanismo gasoso) e em casos graves esofagostomia (porem tem complicações no pós operatório  Obstrução esofágica Obstrução do esôfago por massa alimentar ou corpos estranhos O timpanismo e a salivação são sinais característicos. O grau do timpanismo varia com a extensão da estenose esofágica e com o período de tempo no qual ela existe. Movimentos mastigatórios, protrusão da língua, extensão da cabeça e do pescoço, dispnéia, grunhidos e tosse são freqüentemente observados. O diagnóstico é feito a partir do histórico e dos sintomas visíveis. Um objeto causando a obstrução do esôfago cervical pode ser localizado pela palpação externa ou passagem de uma sonda estomacal  Obstrução esofágica Tratamento – O alívio do timpanismo é a primeira consideração Os objetos sólidos na porção cervical do esôfago podem ser massageados para cima e removidos através de um espéculo bucal, ou de uma alça de arame de aço nº 9, passada através de um espéculo bucal Se a obstrução for próxima ao diafragma, deve ser realizada uma rumenotomia para a remoção do objeto  Obstrução esofágica Tratamento sonda de Thygesen http://bacialeiteira.blogspot.com/2016/07/como-desengasgar-uma-vacano-sufoco.html “gambiarra funcional”  Esofagite No gado, esta condição pode ser secundária às doenças infecciosas, tais como diarréia viral bovina, rinotraqueíte bovina infecciosa ou febre catarral maligna. Em casos severos, disfagia, salivação, espasmos da musculatura esofágica e cervical, vômitos e extensão da cabeça e do pescoço podem ser vistos. A abstenção de água e alimentos por 2 dias geralmente alivia esta condição.  Esofagite TRATAMENTO: Eletrólitos, metampirona e corticosteróides devem ser administrados como uma terapia de suporte e para controlar os espasmos. A água pode então ser oferecida e se tolerada, misturas umedecidas podem ser administradas. Sulfonamidas ou antibióticos podem ser usados para controlar a infecção. Drench - um suplemento mineral e energético enriquecido com leveduras e tamponantes com a finalidade de estimular o funcionamento ruminal, reestabelecer o equilíbrio eletrolítico e proporcionar uma fonte de energia ao animal.  Esofagite Drench Precursores de energia – potencial para promover gliconeogenese fontes de cálcio e potássio, tamponantes, levedura água. Hidrat fresh Sódio (mín)............... 55,0 g Potássio (mín)............... 15,0 g Magnésio (mín)............... 10,0 g Enxofre (mín)............... 5.000,0 mg Cálcio (mín)............... 35,0 g Cálcio (máx)............... 55,0 g Xilanase (mín)............... 3,0 un Ruminobacter amylophilum (mín)............... 1,50 x 109 UFC Ruminobacter succinogenes (mín)............... 1,50 x 109 UFC Succinovibrio dextrinosolvens (mín)............... 2,20 x 109 UFC Bacillus cereus (mín)............... 1,75 x 109 UFC Lactobacillus acidophilus (mín)............... 1,75 x 109 UFC Enterococcus faecium (mín)............... 1,75 x 109 UFC Saccharomyces cerevisiae (mín)............... 3,75 x 1010 UFC Mananoligossacarídeos (mín)............... 1.000,0 mg Metionina (mín)............... 1.950,0 mg Betaína (mín)............... 3.900,0 mg Vitamina A (mín)............... 15.320,0 UI Vitamina D3 (mín)............... 3.060,0 UI Vitamina E (mín)............... 100,0 UI Vitamina B2 (mín)............... 8,7 mg Vitamina B6 (mín)............... 15,0 mg Vitamina B12 (mín)............... 9,0 mcg Ácido pantotênico (mín)............... 15,0 mg Ácido fólico (mín)............... 9,5 mg Niacina (mín)............... 450,0 mg Biotina (mín)............... 3,7 mg Energia metabolizável (mín) (para bovinos)............... 1,14 Mcal Digestivo 2 – Pré-Estomagos e estomago verdadeiro FUNÇÕES DO TRATO GASTRO INTESTINAL DE RUMINANTES (Líquido + gases)  Provas de dor Prova da percussão dolorosa Prova da Cernelha Prova da Rampa Prova do bastão  DOENÇAS NÃO INFECCIOSAS Cavidade Oral Esôfago 1. Anomalias do desenvolvimento 1. Obstrução esofágica 2. Esofagite 2. Estomatites e gengivites 3. Doenças vesiculares especificas Estômagos de ruminante Intestinos 1. Indigestão simples 1. Diarréia por superalimentação ou dieta 2. Sobrecarga do rúmen (sobrecarga indigerível de grãos, acidose láctica ruminal) 2. Inflamação (por exemplo, enterite 3. Timpanismo ruminal (“bloat”) eosinofílica ou linfocítica-plasmocítica) 4. Reticuloperitonite traumática e 3. Neoplasia suas seqüelas 4. Obstrução 5. Deslocamento esquerdo do abomaso 5. Enterite por envenenamento (sais de cobre, chumbo, arsênio inorgânico, 6. Distensão direita com ou sem fósforo, torção do abomaso 6. fluoretos, molibdênio, produtos de 7. Úlcera abomasal petróleo, plantas tóxicas, águas salinas e 8. Impactação dietética do abomaso alcalinas)  Síndrome do Rúmen Vazio A causa determinante é uma anorexia durante um largo período de tempo, essencialmente devido a um dos seguintes fatores: a) doenças infecciosas e inflamatórias graves geralmente acompanhadas de toxemia – mastites, metrites, peritonites e outras (Rebhun, 1995); b) doenças metabólicas do pós-parto – fígado gordo, cetoses etc...; c) problemas podais graves – animais não se levantam ou aguentam muito pouco tempo em estação; d) deficiente oferta de alimento – quer em quantidade quer em qualidade (dieta muito pobre ou constituída apenas por fibra muito grosseira).  Síndrome do Rúmen Vazio No colapso do rúmen, o saco dorsal do estômago decai e fica assente sobre o saco ventral que, geralmente, ainda apresenta algum ingesta. O quadrante esquerdo do abdómen fica assim vazio e delimitado pelo rúmen em baixo, o diafragma à frente, a parede abdominal atrás, a parede costal à esquerda e o rim esquerdo e o omento à direita À auscultação desta área – espaço debaixo das apófises transversas lombares, ao longo da fossa paralombar e a área debaixo das últimas 4 ou 5 últimas costelas, do lado esquerdo – podemos ouvir um som timpânico muito semelhante àquele que se ouve no caso de DAE. Esse som pode ocupar o terço ou mesmo a metade dorsal da parede abdominal esquerda. Não é ainda conhecida a razão porque se origina este som já que, em princípio, não deveria existir aí ar ou outro gás SÍNDROME DO RÚMEN VAZIO  Síndrome do Rúmen Vazio TRATAMENTO Repopulação ruminal – transfaunação Estimulo a alimentação e digestão – solução endovenosa de glicose e complexo vitamínico / cloridrato de pilocarpina ou sulfato de atropina Resolução da patologia inicial que gerou a anorexia  Indigestão Simples Definição: prejuízo da função pré-estomacal que pode ser de origem motora ou fermentativa. Fisiopatologia: a digestão dos alimentos no interior do retículo-ruminal é concretizada pela fermentação bacteriana. A fermentação adequada dos pré-estômagos depende da coordenação de processos que propiciam ambiente retículo-ruminal constante.  Indigestão Simples Etiologia As causas mais comuns são as forragens de pouca digestibilidade, principalmente quando a ingestão de proteínas é baixa e também pela ingestão moderadamente excessiva de grãos e concentrados: Ocorre quando animais tem acesso acidental a grandes quantidades de grãos ou são bruscamente introduzidos nesses tipos de dieta. É comum em vacas pesadamente alimentadas que recebem maiores quantidades de concentrados do que elas podem digerir adequadamente; Mudanças bruscas para novas fontes de grãos; A limitação da quantidade de água disponível pode contribuir; Utilização de antimicrobianos via oral por períodos prolongados (inibição da flora ruminal);  Indigestão Simples Causas de alteração fermentativa O fornecimento de CHO rapidamente fermentáveis aumenta a produção de AGV e de lactato; Ha redução dos microrganismos celulolíticos, aumento da população dos amilolíticos; O pH ruminal pode cair para níveis abaixo do de 5,5; Excessiva elevação na concentração do ácido lático; ↑ da proliferação de bactérias Gram-positivas Streptococcus bovis e Lactobacillus sp) Alteração da osmolaridade do meio; Tornando assim meio hipertônico em relação ao plasma.  Indigestão Simples Causas de Hipomotilidade Ruminorreticular: Diminuição de estímulos excitatórios (receptores de baixa tensão limiar no retículo, receptores bucais e de ácido no abomaso); Aumento dos estímulos inibitórios (receptores de alta tensão limiar no retículo e no saco cranial, receptores de tensão do abomaso, receptores de ácidos graxos no retículo e saco cranial e receptores de dor no corpo); Depressão dos centros gástricos (drogas anestésicas, endotoxemia, pirexia, diminuição do pH sanguíneo e aumento dos AGV); Transmissão vagal defeituosa (lesão do nervo vago); Outros (Ex.: hipocalemia);  Indigestão Simples Classificação: Primário: localizados nos pré-estômagos; Desordens da função motora: Reticuloperitonite traumática; Timpanismo gasoso; Timpanismo espumoso; Reticulite/Ruminite; Paraqueratose ruminal; Indigestão vagal; Obstrução do cárdia; Obstrução do óstio retículo omasal; Hérnia diafragmática; Desordens da função fermentativa: Inatividade da flora microbiana; Indigestão simples; Acidose láctica ruminal aguda; Acidose láctica ruminal crônica; Alcalose ruminal; Putrefação do conteúdo ruminal; Secundário: não localizados nos pré-estômagos Processos sistêmicos (dor); Deslocamento de abomaso  Indigestão Simples ACHADOS CLÍNICOS Sinais repentinos: Redução do apetite (parcial ou completa) Queda na produção de leite Moderada depressão e apatia Parada na ruminação Contrações ruminorreticulares diminuídas ou ausentes Outros sinais: Timpanismo moderado Rumen normalmente cheio Fezes diminuídas em quantidade no 1º dia e mais secas que o normal É comum o aparecimento de diarréia 24-48 h depois e a fezes podem estar molengas e malcheirosas O desconforto normalmente se resolve quando os movimentos ruminais e o rúmen retornam ao normal; A maioria dos casos se resolve espontaneamente ou com tratamento simples em 48 h  Indigestão Simples TRATAMENTO Oferecimento de pequenas quantidades diárias de alimentos frescos, de boa qualidade e palatabilidade, estimulando a comer e incitar a atividade ruminorreticular. Parassimpaticomiméticos Metoclopramida(0,1-1,0 mg/kg, 6-12 h, IV/IM) Agentes alcalinizantese acidificantes Sempre proceder a coleta e medida de PH do líquido ruminal Acidose ruminal (grãos) –Hidróxido de magnésio (400 g para 450 kg PV) dilúidos em 10-15 l de água morna Alcalose ruminal (concentrados com altas taxas de proteína) –5–10 litros de ácido acético ou vinagre Reconstituição da Flora Ruminal Retirada de bolo alimentar de animal sadio durante a ruminação ou sifonagem do rumen Obtenção de líquido ruminal em abatedouros Reposição do líquido ruminal no animal doente por sonda estomacal  Acidose Ruminal A ingestão de grandes quantidades de alimento rico em carboidratos altamente fermentáveis provoca o aparecimento de uma doença, geralmente aguda, devido à excessiva produção de ácido láctico no rúmen. Esta doença constitui uma forma relativamente comum de acidose metabólica, caracterizada por um nível de lactato sangüíneo superior a 5 mmol/L (normal: 1,2 mmol/L). Clinicamente a síndrome é caracterizada por grave toxemia, desidratação, parada ruminal, fraqueza, prostração e elevada taxa de mortalidade A doença também é conhecida como: Indigestão Aguda por Carboidratos em Ruminantes, Sobrecarga Aguda por Grãos, Impactação Ruminal Aguda, Sobrecarga Ruminal, Acidose Láctica, Indigestão Tóxica, Indigestão Ácida  Acidose Ruminal Contexto Geral Animal arrepiado, ligeira perda de ECC, queda na produção leiteira e eficiência reprodutiva  Acidose Ruminal Tratamento Acidose ruminal – solução oral de bicarbonato de sódio ou purgante salino (sulfato de magnésio+bicarbonato de sódio+carbonato de sódio) A correção da acidose metabólica em ruminantes pode ser tratada com Ringer lactato (precursor de base), no entanto como este possui mínimo potencial alcalinizante, a solução de bicarbonato de sódio a 1,3% é ideal e isotônica, porém esta concentração não existe comercialmente. Então, dentre as várias concentrações disponíveis podemos usar como base soluções a 8,4%. Para conseguir uma solução a 1,3%, pode-se diluir 15 e ½ ampolas de NaHCO3 8,4%, ampolas de 10ml, em 845 ml de água destilada esterilizada para gerar 1 litro da solução isotônica desejada, NaHCO3 a 1,3%.  Acidose Ruminal Profilaxia Nos primeiros dias do confinamento ofereça mais volumoso; Período de adaptação; Caso tenha misturador confira sempre se ele esta misturando e distribuindo quantidades esperadas de ração; Nunca deixe os bovinos sem comida, ou com cocho quase vazio.; Dieta superior a 60 % de grãos, adicione sempre calcário na dieta; TIMPANISMO EM RUMINANTES É uma superdistensão do rúmen e retículo com os gases de fermentação, tanto na forma de uma espuma persistente misturada ao conteúdo ruminal, quanto na forma de gás livre separado da ingesta. Apesar de ser predominantemente um distúrbio dos bovinos, pode também ocorrer em ovinos Etiologia: timpanismo ruminal primário (timpanismo espumoso) – A causa desse tipo de timpanismo é a retenção dos gases normais da fermentação em uma espuma estável. Isto ocorre principalmente em pastos ricos em leguminosas ou com dietas ricas em grãos TIMPANISMO EM RUMINANTES A coalescência das pequenas bolhas de gás é inibida e a pressão intra-ruminal aumenta porque a eructação não pode ocorrer. Animais suscetíveis possuem uma maior concentração de pequenas partículas alimentares em suspensão no rúmen e o conteúdo é formado por pequenas bolhas amarelas antes da alimentação. O efeito imediato da alimentação é provavelmente o de suprir nutrientes para interromper a fermentação microbiana. Entretanto, o principal fator determinante do timpanismo é a natureza do conteúdo ruminal. As proteínas das plantas são os agentes espumantes primários. O conteúdo de proteínas e o grau de digestibilidade da forragem refletem seu potencial como causador do timpanismo. TIMPANISMO EM RUMINANTES A causa da espuma no timpanismo em confinamento é incerta, mas pensa-se ser devida tanto à produção de iodo insolúvel por certas espécies de bactérias ruminais em bovinos alimentados com dietas altas em carboidratos, quanto à retenção de gases da fermentação pelas finas partículas do alimento farelado, de uso comum nos confinamentos. A matéria finamente particulada, como a do grão em confinamento, pode afetar acentuadamente a estabilidade da espuma. O timpanismo ocorre mais comumente em gado que permanece em dieta exclusiva de grãos por 30 a 60 dias  TIMPANISMO EM RUMINANTES Timpanismo ruminal secundário (timpanismo livre de gás) – A obstrução física da eructação ocorre na obstrução esofágica causada por um corpo estranho, estenose ou compressão de aumentos de volume de fora do esôfago (como nas linfadenopatias). Interferências com a função do sulco esofágico na indigestão vagal e hérnia diafragmática podem causar timpanismo ruminal crônico. Isso também pode ocorrer no tétano. Tumores e outras lesões do sulco esofágico ou parede reticular são causas menos comuns de timpanismo por obstrução. Pode existir também interferência com as vias nervosas que mantêm o reflexo da eructação. Lesões da parede do retículo (que contém receptores de tensão e receptores que diferenciam gás, espuma e líquido) podem interromper o reflexo normal que é essencial para o escape normal de gás do rúmen.  Timpanismo em Ruminantes Tratamento Depende das circunstâncias em que ocorreu o timpanismo, se espumoso ou de gás livre, e se há ou não risco de vida. As medidas são: trocarte e cânula (para perfurar o rúmen promovendo eliminação do gás, caso não obtenha resultado é necessário a realização da ruminotomia), promoção de saliva com bicarbonato de sódio (150 à 200gr em 1L de água), sonda ruminal (apresentando um melhor resultado no timpanismo secundário) agentes antiespumantes (óleos surfactantes sintéticos, seu efeito consiste em diminuir a tensão superficial da espuma, sua dose é de 250ml, dentre os surfactantes sintéticos o poloxaleno é o de uma mais geral para os casos de timpanismo por leguminosas, na dose de 25 a 50gr Timpanismo em Ruminantes Timpanismo em Ruminantes RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICA De acordo com a gravidade da peritonite local, a face ventral do retículo adere com diferentes estágios ou graus à parede abdominal e ao diafragma, o que resulta na diminuição da motilidade reticular. Durante a perfuração inicial do retículo, o corpo estranho pode ir em sentido cranial e atingir os sacos pleural ou pericárdico, provocando uma pericardite ou pleuresia localizada, o que pode acontecer com mais frequência nas vacas gestantes de alguns meses RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICA Sintomas: A imobilização do retículo prejudica a função de depuração do mesmo, resultando na passagem de fezes pouco fragmentadas, caracterizada pelo aumento de proporção das grandes partículas A peritonite local persistente, com ou sem abcessos, resulta na redução da motilidade do rúmen e retículo, inaptência, apetite caprichoso, timpanismo ruminal crónico, febre moderada persistente e dor abdominal à palpação profunda. RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICA Sintomas: A palpação é realizada usando o punho ou o joelho com pequenos golpes sobre uma faixa imaginária com cerca de 20cm de largura que cobre o terço ventral do abdómen do lado esquerdo para o direito, sendo a porção cranial da faixa colocada justamente na porção caudal da apófise xifóide do esterno RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICA Sintomas: A persistência de temperatura levemente aumentada evidencia a presença de lesão inflamatória crónica. Os testes de sensibilidade dolorosa tanto podem ser positivos como negativos, o andar pode ser vagaroso e cuidadoso e podem ocorrer gemidos durante a ruminação, defecação e micção. A actividade ruminal não é frequente, o rúmen costuma apresentar-se menor que o normal, sendo comum a observação de um timpanismo crónico moderado e há atonia ruminal ou somente alguns movimentos do rúmen-retículo RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICA Diagnóstico: “berro reticular” ou teste de Williams ciclo de contrações reticulo-ruminais. Nas contrações reticulares seguidas por contração ruminal não ocorre, eructação, após o relaxamento do retículo e do rúmen, ocorre uma contração ruminal independente, que é acompanhada por eructação. O relaxamento do retículo e do rúmen completam o ciclo O berro reticular baseia-se na relação da dor com as contrações reticulares. Como as contrações reticulares ocorrem em conjunto com as ruminais, o clínico deve observar sinais de dor durante ou imediatamente antes das contrações ruminais. Sem eructação, esses sinais de dor são representados por um berro discreto produzido pelo animal.  RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICA Diagnóstico laboratorial Na peritonite aguda local, é comum uma neutrofilia e desvio à esquerda regenerativo Na peritonite aguda difusa, ocorre leucopénia com um grande número absoluto de neutrófilos imaturos Na proteína plasmática total existe uma diferença significativa entre os bovinos com reticuloperitonite traumática e aqueles com outras doenças do tracto gastrointestinal. A concentração média da proteína plasmática, medida antes da cirurgia, foi de 88±13g/l, e na reticuloperitonite traumática foi de 77±12g/l no controle  RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICA Diagnóstico diferencial A reticuloperitonite traumática local aguda precisa de ser diferenciada das doenças nas quais é comum existir uma brusca anorexia, queda repentina na produção láctea, atonia ruminal, dor abdominal e fezes anormais. Assim, as afecções que se podem diferenciar são a indigestão simples, a obstrução do orifício reticuloomasal, o ingurgitamento agudo por carboidratos, a obstrução intestinal aguda, o volvo abomasal, a pericardite, a pleurite aguda, a úlcera abomasal perfurada, a metrite séptica pós- parto, a peritonite local aguda, a pielonefrite, a hepatite aguda ou abcesso hepático grave e a acetonémia RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICA TRATAMENTO Existem diferentes protocolos terapêuticos para as reticulites traumáticas, podendo ser classificados em conservadores e cirúrgicos No tratamento clínico conservador deve-se imobilizar o animal, administrar antibióticos para o processo inflamatório e administrar por via oral um imã para que o corpo estranho no caso de ser metálico fique envolvido no imã, e não possa fazer mais danos ao animal. O animal deve ficar durante alguns dias preso num estábulo para que não se movimente muito, pois a imobilização facilita a formação de aderências (Orpin, 2007). A penicilina e antibióticos de largo espectro como as tetraciclinas ou os sulfonamídicos, são administrados por via parenteral durante três a cinco dias RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICA TRATAMENTO O tratamento cirúrgico passa por uma ruminotomia, onde se vai retirar o corpo estranho. Trata-se de um tratamento primário, que apresenta a vantagem de servir também para diagnóstico em primeira instância e um tratamento satisfatório.  Úlcera de Abomaso ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA A causa de úlcera do abomaso é desconhecida, embora sejam sugeridas muitas causas primárias. Pode ocorrer ulceração abomasal decorrente de outras doenças, como por exemplo o linfoma do abomaso, as erosões da mucosa abomasal nas doenças viricas, a diarreia viral bovina, a peste bovina e a febre catarral maligna bovina. Também é provável que uma das causas das úlceras seja um maneio alimentar errado com a introdução repentina de alimentos concentrados na alimentação dos bovinos A estreita relação entre a afecção e o parto sugere que a combinação do stress do parto, o início da lactação e a alimentação com alto nível de cereais, estejam associadas com a ulceração aguda nas vacas leiteiras  Úlcera de Abomaso PATOGENIA Qualquer lesão da mucosa gástrica permite a difusão de ions hidrogénio do lúmen para dentro dos tecidos da mucosa, permitindo assim, a difusão da pepsina dentro de diferentes camadas da mucosa, resultando numa maior lesão. Pode haver somente uma grande úlcera, porém normalmente existem numerosas em fase aguda e crónica. Existem quatro tipos de úlceras abomasais: Tipo 1 úlcera não perfurada, Tipo 2 úlcera que causa acentuada perda de sangue, Tipo 3 úlcera perfurada com peritonite local aguda, Tipo 4 úlcera perfurada com peritonite difusa  Úlcera de Abomaso PATOGENIA Nas úlceras do tipo 1 existe uma penetração incompleta da parede do abomaso, resultando num menor grau de hemorragia intraluminal, espessamento abomasal focal ou serosite local. As úlceras crónicas não hemorrágicas causam, normalmente, uma gastrite crónica Nas úlceras do tipo 2 o maior vaso abomasal penetra na parede, normalmente na submucosa, resultando em grave hemorragia intraluminal e anemia. Na ulceração aguda com erosão dos vasos sanguíneos, há uma gastrite aguda hemorrágica com reflexo espasmódico do piloro, acumulação de líquido no abomaso, o que resulta, em distensão, alcalose metabólica, hipoclorémia, hipocaliémia e anemia hemorrágica. Normalmente, em 24 horas ocorre a libertação de algum conteúdo abomasal para o intestino, causando o aparecimento de melenas.  Úlcera de Abomaso PATOGENIA Nas úlceras do tipo 3 ocorre a penetração de toda a espessura da parede abomasal, levando ao extravasamento do conteúdo abomasal. A peritonite decorrente localiza-se na região da perfuração, devido a aderência da porção envolvida do abomaso com a víscera adjacente, omento ou superfície peritoneal. Podem-se desenvolver uma bursite omental e um empiema, com acumulação de grande quantidade de exudato necrótico na cavidade omental. Nas úlceras do tipo 4 existe penetração de toda a espessura da parede abomasal, causando um extravasamento do conteúdo abomasal. A consequente peritonite não é localizada na região da perfuração, espalhando-se o conteúdo abomasal pela cavidade peritoneal  Úlcera de Abomaso SINAIS CLÍNICOS A sintomatologia clínica varia, consoante a úlcera se tenha complicado de hemorragia ou com perfuração. Achados clínicos importantes da úlcera abomasal hemorrágica dos bovinos são a dor abdominal, as melenas e a palidez das mucosas. Pelo menos um desses sinais ocorre em 70% dos bovinos com úlceras abomasais Em alguns casos, o abomaso mostra-se bastante distendido e sons de chapinhar na água são ouvidos na sucção, semelhante aos do deslocamento de abomaso à direita. A desidratação moderada é comum e as vacas atingidas sorvem a água continuamente e rangem os dentes com frequência  Úlcera de Abomaso DIAGNÓSTICO A única situação em que a afecção pode ser diagnosticada com mais certezas é quando existem hemorragias. Uma vaca que apresente inapetência, redução na produção leiteira e fezes negras com aspecto de alcatrão, com grande quantidade de sangue oculto, é quase seguro que a vaca apresenta uma úlcera de abomaso hemorrágica. Os casos graves são acompanhados de anemia, taquicárdia e ruído cardíaco alto, podendo este animal morrer em 24 horas  Úlcera de Abomaso TRATAMENTO Aboradagem clínica conservadora. Assim podem-se fazer transfusões de sangue e hidroterapia na úlcera hemorrágica aguda, sendo a indicação mais segura para a transfusão de sangue o estado clínico do animal. A fraqueza, a taquicárdia e a dispneia são indicações para se realizar uma transfusão sanguínea, um hematócrito abaixo de 12% garante a transfusão. No caso grave de perda de sangue, uma dose de 20ml/kg pode ser necessária  Úlcera de Abomaso TRATAMENTO O uso de antiácidos é uma abordagem racional, a elevação do pH do conteúdo abomasal pode eliminar a actividade proteolítica da pepsina e reduzir o efeito deletérico da acidez da mucosa. O óxido de magnésio (500-800 g/450kg de peso duas a quatro vezes ao dia) obtém sucesso em alguns casos. Recomenda-se o uso de 100g/dia de silicato de magnésio. A injecção ou infusão de antiácidos diretamente no abomaso é provavelmente mais eficaz, porém a injeção no abomaso pela parede abdominal não é completamente segura. Uma cânula abomasal colocada através da parede abdominal pode fornecer um meio de infusão seguro de antiácidos diretamente no abomaso  Úlcera de Abomaso TRATAMENTO  DESLOCAMENTO DE ABOMASO À ESQUERDA A causa do deslocamento de abomaso à esquerda é multifatorial, sendo o pré-requisito para o deslocamento, a hipomotilidade e a distensão gasosa do órgão. A alimentação com altos níveis de concentrados para as vacas resulta na diminuição da motilidade do abomaso e acumulação de gás abdominal Ocorrência frequente pós parto  DESLOCAMENTO DE ABOMASO À ESQUERDA O abomaso atónico e cheio de gás começa a deslocar-se sob o rúmen e para a frente ao longo da parede abdominal esquerda, primeiro começa por se deslocar o fundo e a curvatura maior do abomaso, que causam o deslocamento do piloro e duodeno. O omaso, o retículo e o fígado também se deslocam mas em diferentes graus, o deslocamento do abomaso resulta invariavelmente na ruptura da ligação do abomaso com o grande omento DESLOCAMENTO DE ABOMASO À ESQUERDA Provavelmente devido a atonia abomasal observa-se uma moderada alcalose metabólica com hipoclorémia e hipocaliémia. Há ainda secreção de ácido clorídrico dentro do abomaso e deterioração do fluxo para o duodeno. Normalmente, os bovinos com DAE desenvolvem uma cetose secundária, que se pode complicar no caso das vacas obesas pelo desenvolvimento da afecção do fígado gordo, podendo, em casos crónicos ocorrer ulceração abomasal e aderências  DESLOCAMENTO DE ABOMASO À ESQUERDA Doenças Concomitantes Qualquer doenças que concorra com inapetência e anorexia, com conseqüente diminuição do volume ruminal, podem predispor ao deslocamento Hipocalcemia, que ocorre comumente na época do parto é um importante fator de risco ao DAE, pois os níveis séricos de cálcio influenciam diretamente à motilidade abomasal  DESLOCAMENTO DE ABOMASO À ESQUERDA SINAIS CLÍNICOS Os sinais clínicos de DAE podem variar consideravelmente, embora em geral sejam semelhantes aos da acetonémia crónica Normalmente, poucos dias ou na semana do pós parto, há inapetência e algumas vezes quase anorexia completa, acentuada queda na produção leiteira e outros sinais clínicos de cetose Na inspecção abdominal, a parede lateral esquerda aparece como uma prancha lateral, pois o rúmen está menor que o normal e deslocado medialmente. A temperatura, a frequência cardíaca e respiratória tendem a estar normais, as fezes podem estar reduzidas de volume e mais moles que o normal e pode haver períodos de diarreia profusa Abomaso DAE  DESLOCAMENTO DE ABOMASO À ESQUERDA DIAGNÓSTICO Auscultação da área delimitada por uma linha imaginária que vais desde o centro da fossa paralombar esquerda até a tuberosidade do rádio. Revela a presença de sons metálicos altos, frequentemente com carácter de um peristaltismo progressivo, esses são sons abomasais, podendo ocorrer diversas vezes por minuto ou com baixa frequência Na auscultação com percussão do flanco esquerdo localiza-se um som metálico característico de “ping”, variando o tamanho e a localização desse “ping” de acordo com a quantidade de gás contido, a pressão exercida sobre o abomaso pelo rúmen e também pelo tamanho do animal. O “ping” pode estar localizado desde a nona costela até a fossa paralombar esquerda DESLOCAMENTO DE ABOMASO À ESQUERDA DESLOCAMENTO DE ABOMASO À ESQUERDA Diagnóstico laboratorial No hemograma de animais com deslocamento de abomaso para esquerda não existe uma alteração drástica nos valores normais, podendo haver uma leve hemoconcentração, elevação dos valores da hemoglobina e proteína total e uma leve alcalose metabólica com hipoclorémia e hipocaliémia Os níveis sanguíneos de aspartato transaminase (AST) e β-hidroxibutirato podem ser medidos em vacas leiteiras durante a primeira e segunda semana depois do parto como testes indicativos de diagnóstico de DAE  DESLOCAMENTO DE ABOMASO À ESQUERDA Diagnóstico diferencial O deslocamento do abomaso à esquerda deve ser diferenciado de outras afecções comuns ao pré- estômago e abomaso, que causam desde inapetência a anorexia, cetose, motilidade anormal ou reduzida do rúmen e retículo, sons anormais na percussão e auscultação da zona lateral esquerda abdominal. Assim as afecções diferencias mais comuns são: indigestão simples, cetose primária, reticuloperitonite traumática, indigestão vagal e síndrome da vaca gorda DESLOCAMENTO DE ABOMASO À ESQUERDA TRATAMENTO O principal objetivo do tratamento do deslocamento de abomaso à esquerda consiste em: 1. Devolver o abomaso à sua posição original ou aproximada; 2. Criar uma ligação permanente nesta posição; 3. Corrigir o balanço electrolítico do animal e desidratação; 4. Providenciar tratamento apropriado para doenças associadas. Uma das alternativas conservadoras de tratamento é o rolamento da vaca, devolvendo o abomaso à sua posição original, o que não estabelece uma fixação do mesmo no local desejado, neste caso, a recorrência da afecção é muito provável DESLOCAMENTO DE ABOMASO À ESQUERDA TRATAMENTO  Diagnóstico Diferencial Indigestão Simples Cetose Primária Inapetência Queda de produção leiteira Sinais vitais normais Resposta à terapia com dextrose em 12 – 24 h RPT Graves alterações no hemograma (série branca) Podem ser necessários exames complementares, tais como Rx e Ultrassom para auxiliar na diferenciação Indigestão Vagal Distensão abdominal progressiva Desidratação Síndrome da Vaca Gorda Ausência dos “pings” sobre a área do rúmen  Atenção ao contorno anormal do rúmen!!!!!! Por palpação retal