Afecções Neurológicas em Ruminantes - PDF

AFECÇÕES NEUROLÓGICAS EM RUMINANTES Prof. Denis Steiner  RAIVA  É uma enfermidade viral infecciosa de notificação obrigatória, invariavelmente fatal, que afeta o SNC em humanos outros mamíferos domésticos e silvestres.  Em bovinos é transmitida pelo morcego...

AFECÇÕES NEUROLÓGICAS EM RUMINANTES Prof. Denis Steiner  RAIVA  É uma enfermidade viral infecciosa de notificação obrigatória, invariavelmente fatal, que afeta o SNC em humanos outros mamíferos domésticos e silvestres.  Em bovinos é transmitida pelo morcego hematófago Desmodus rotundus  RAIVA  Epidemiologia  Causada por um vírus RNA, gênero Lyssavirus, família Rhabdoviridae  OS bovinos são considerados elos finais na cadeia de transmissão, uma vez que a transmissão é através de mordedura.  Após a inoculação, o vírus se replica nas células musculares, no local da mordedura, e inicia-se viremia através do sistema nervoso periférico através do fuso neuromuscular ou placa motora terminal.  RAIVA ▪ Por migração centrípeta atinge o SNC ▪ A migração pode ser rápida ou demorar meses. ▪ O vírus é eliminado pela saliva. ▪ Bovinos são hospedeiros terminais.  RAIVA  Epidemiologia ▪ Existências de abrigos naturais (morros, ocos de árvores, cavernas) ▪ Artificiais (túneis, bueiros, pontes, minas, fornos para carvoarias, construções abandonadas) ▪ Não há predição por sexo, raça ou idade ▪ Forma Furiosa/Forma Paralítica  Nos bovinos a maiorias das apresentações são as forma paralítica precedidas por uma forma furiosa mais curta ( media 3 dias).  A forma paralítica inicia-se com paresia dos MP, progredindo cranialmente.  A evolução é sempre fatal, sendo o tratamento considerado ineficaz ou inócuo.  A replicação viral ocorre nos neurônios, causando degeneração dos axônios e desmielinização.  RAIVA  Sinais clínicos ▪ Os sinais clínicos são variáveis e indistinguíveis de outras enfermidades do SNC. ▪ Alterações comportamentais ( Agressividade, perda da consciência, head press). ▪ O período de incubação é de 2-12 semanas, mas geralmente ocorre 30-60 dias pós-infecção. ▪ O curso clínico médio é de 5 dias, variando de 2 a 10 dias. ▪ Forma Furiosa/Forma Paralítica RAIVA  RAIVA Fonte: Embrapa (2001)  RAIVA  Sinais clínicos Fonte: Embrapa (2001)  RAIVA  Sinais clínicos Fonte: TCCNEWS (2014)  RAIVA  Opistótono Fonte: CIEVS RIO (2015) RAIVA Fonte: Pereira et al 2011 RAIVA Fonte: Integração 2016  RAIVA  Diagnóstico Fonte: Barros et al 2006  DIAGNÓSTICO  Corpúsculos de Negri  IFD Fonte: Barros et al 2006  RAIVA Diagnóstico Material a ser coletado Cérebro Cerebelo Medula espinhal  RAIVA  Medidas de controle  Controle de morcegos  Vacinação ▪ Vírus inativado ▪ Anual  MENINGOENCEFALITE POR BHV-5  É uma doença infecciosa viral aguda e altamente fatal, descrita em diversos países, caracterizada por sinais neurológicos corticais e associada à meningoencefalite, com evolução geralmente fatal  Alta prevalência no Brasil e na Argentina  Maior prevalência em animais jovens.  MENINGOENCEFALITE POR BHV-5  Etiopatogênese  Três subfamílias de Herpesvírus bovino  BHV – 1  BHV – 2  BHV – 5 ▪ BHV-5 é um Dna virus de cadeia dupla, da família Herpesviridae, gênero Varicellovirus. ▪ O BHV -1 e o BHV-5 apresentam semelhanças estruturais, antigênicas e biológicas. ▪ Alguns trabalhos sugerem que as vias de infecção do vírus são respiratórias ou indiretamente (agua, alimentos, fômites, sêmen)  MENINGOENCEFALITE POR BHV-5  Epidemiologia ▪ Tem sido descrito em diversos países e no Brasil e na Argentina são altamente prevalentes. ▪ Idade dos animais afetados é variável (2 meses a 3 anos), mas a maioria dos casos ocorre entre 13 e 18 meses. ▪ Condições de estresse são relacionadas à ocorrência de surtos. ▪ Desmame ▪ Confinamento  MENINGOENCEFALITE POR BHV-5  O vírus se replica intensamente nas mucosas nasal, oral, ocular e orofaríngea.  Ocorre invasão neuronal e migração alcançando os gânglios sensoriais aonde estabelece latência.  A migração ascendente ocorre por via do n. olfatório ou n. trigemio.  A invasão do vírus ao encéfalo determina o aparecimento dos sinais neurológicos.  MENINGOENCEFALITE POR BHV-5  Sinais clínicos ▪ Febre ▪ Depressão profunda ▪ Corrimento nasal e ocular ▪ Incapacidade de apreensão de alimentos ou ingestão de água ▪ Ataxia ▪ Cegueira ▪ Salivação excessiva ▪ Andar em círculos  MENINGOENCEFALITE POR BHV-5  Sinais clínicos Fonte: Barros et al 2006  MENINGOENCEFALITE POR BHV-5  Sinais clínicos  MENINGOENCEFALITE POR BHV-5  Diagnóstico ▪ Achados de necropsia ▪ Hiperemia dos vasos das leptomeninges, tumefação e achatamento das circunvoluções dos lobos frontais, espessamento das meninges. ▪ Isolamento viral e/ou imunofluorescência das amostras de cérebro e bulbo olfatório ▪ PCR ▪ Secreções nasais ▪ Tecido cerebral  MENINGOENCEFALITE POR BHV-5  Profilaxia e controle ▪ Avaliar prevalência da infecção BHV-1 através de sorologias. ▪ Vacinação em áreas de risco (Alta prevalência) ▪ Vacinas disponíveis comercialmente no Brasil, possuem antígenos viras de BHV – 1, porem como são vírus semelhantes é provável que alcance algum grau de proteção contra o BHV - 5  MENINGOENCEFALITE POR BHV-5  Não há tratamento específico para a manifestação neurológica.  POLIOENCEFALOMALÁCIA  PEM é um termo descritivo que indica o diagnóstico morfológico para necrose com amolecimento (malácia) da substância cinzenta (pólio) do encéfalo.  E uma enfermidade degenerativa, frequente, relacionada em ruminantes ao distúrbio no metabolismo da tiamina e ao consumo excessivo de enxofre.  A doença tem aparecimento esporádico e geralmente afeta bezerros desmamados e novilhos mantidos em confinamento, mas no Brasil tem sido encontrada em bovinos adultos em pastejo extensivo  POLIOENCEFALOMALÁCIA  A sintomatologia pode se manifestar aguda ou cronicamente.  A causa primaria da sintomatologia são lesões primarias presentes no telencéfalo, e secundarias no cerebelo e tronco encefálico  ataxia, cegueira, disfagia, depressão,  decúbito apatia, anorexia, Incoordenação motora,  posição de cavalete, hiperexcitabilidade, bruxismo, nistagmo,  tremores musculares, decúbito esternal e posteriormente lateral,  movimentos de pedalagem, opistótono e coma.  Pressão da cabeça contra objetos também pode ser observado  POLIOENCEFALOMALÁCIA  Etiologia  Redução da produção ruminal  Degradação por tiaminases bacterianas no rumem.  Presença de análogos da vitamina (amprólio)  O excesso de enxofre na dieta e sua redução em sulfetos ( altamente tóxicos) também vem sendo incriminado na etiologia desta enfermidade, visto que nesta ocasião a quantidade de tiamina se apresenta dentro dos padrões de normalidade POLIOENCEFALOMALÁCIA  SINAIS CLÍNICOS Fonte: Barros, 2006 Figura 3. Bovino apresentando posição de base larga Figura 4. Bovino comprimindo a cabeça contra a parede 39  SINAIS CLÍNICOS Fonte: Barros, 2006 Figura 5. Bovino apresentando quedas e crises convulsivas 40 POLIOENCEFALOMALÁCIA Fonte: Barros et al, 2006  DIAGNÓSTICO Sinais clínicos Tanto em deficiência de tiamina como em excesso de enxofre Achados histopatológicos, sendo reforçado pelo quadro Resposta a clínico, achados de necropsia e pela resposta ao tiamina tratamento com tiamina Achados histopatológicos + quadro clínico + necropsia + resposta a tiamina Necropsia Análise Laboratorial 42  TRATAMENTO  Cloridrato de tiamina 10 -20 mg/kg – IM, SC ou IV ▪ Se for utilizado a via IV, diluir em solução glicosada 5%  Recuperação → 24h – 7 dias ▪ Repetir o tratamento no mínimo por 3 dias.  Dexametasona → 0,1-0,2 mg/kg  DMSO  Antimicrobiano  Fenobarbital, Diazepam  Furosemida 43  LISTERIOSE  É uma doença infecciosa causada pela bactéria Listeria monocytogenes, causando meningoencefalite aguda.  Causa 3 formas clínicas Septicemia com abcessos em vísceras (fígado e baço) Abortamento Doença neurológica  LISTERIOSE  Etiopatogênese  Resiste por longo tempo no solo, em plantas, em silagem e nas fezes (2 ANOS).  Além de bovinos e ovinos, a forma neurológica também ocorre em suínos, equinos, cães, girafas e pessoas.  Silagem de milho e gramínea de má qualidade e baixa fermentação com pH acima de 5,5 favorecem a multiplicação de L. monocytogenes.  LISTERIOSE  Epidemiologia ▪ Espécie ovina é a mais susceptivel  Em bovinos, ocorre esporadicamente em todas as idades, a campo ou alimentados com silagem.  Entretanto observa-se maior frequência durante o inverno devido a pratica de suplementação com silagem.  Silagem de milho e gramínea de má qualidade e baixa fermentação com pH acima de 5,5 favorecem a multiplicação de L. monocytogenes.  LISTERIOSE  Sinais clínicos  Período de incubação de 3 semanas.  Sinais clínicos relacionados a lesões no tronco encefálico e nervos cranianos de V a XII  Andar em círculo  Febre  Depressão  Mandíbula caída  Orelha caída  Estrabismo  Ptose palpebral  Paresia ou paralisia da língua LISTERIOSE Fonte: Rissi et al 2010 LISTERIOSE Fonte: Rissi et al 2006 LISTERIOSE Fonte: Crespilho et al 2010 LISTERIOSE Fonte: Crespilho et al 2010 LISTERIOSE Fonte: Crespilho et al 2010  LISTERIOSE  Diagnóstico  Histórico  Epidemiologia  Sinais clínicos  Histopatologia ▪ Manguitos perivasculares ▪ Microabcessos.  Cultivo ▪ Podem ser identificas nas fezes em casos de surto. ▪ Isolamento viral em tecido encefálico  LISTERIOSE  Hemograma ▪ Leucocitose por neutrofilia e monocitose.  LISTERIOSE  Tratamento  Tetraciclina (20 mg/kg) a cada 3 dias  Penicilina – 44.000 UI/kg IM – 7-14 dias  Controle e prevenção  Limpeza de instalações e de cochos,  Correta vedação e compactação de silos,  Oferecimento de silagem de boa qualidade realizando-se a adaptação prévia dos animais antes da introdução da silagem na dieta, FEBRE CATARRAL MALÍGNA  FEBRE CATARRAL MALIGNA  A febre catarral maligna é uma enfermidade altamente fatal que acomete bovinos e outros ruminantes.  Tem a peculiaridade de não ser causada apenas por um vírus, mas por vários tipos de herpesvírus e por ocorrer esporadicamente e ser de difícil controle.  A febre catarral maligna tem ampla distribuição mundial e uma de suas formas, associada à transmissão por gnus, está na lista de notificações obrigatórias da Organização Mundial de Saúde Animal  FEBRE CATARRAL MALIGNA  Etiologia  Duas formas majoritárias  AHV-1 – Gnus, Cervos e outros ruminantes de vida silvestre ▪ Importancia em zoológicos.  OvHV-2 – Ovino associada*  * Os ovinos são portadores do Herpes Virus ovino tipo 2  FEBRE CATARRAL MALIGNA  Epidemiologia  Forma ovina associada ▪ Os ovinos são portadores do OvHV-2 ▪ Normalmente desenvolvem manifestações subclínicas e são reservatórios ▪ Transmitem para bovinos.  FEBRE CATARRAL MALIGNA  Sinais clínicos  depressão,  diarréia,  coagulação intravascular disseminada e  dispnéia podem ocorrer de 12 a 24 horas antes de morte súbita.  Ocorre febre (temperatura entre 41°C e 41 ,5°C) e inapetência em casos menos agudos.  FEBRE CATARRAL MALIGNA  Sinais clínicos mais evidentes em bovinos.  Transmissão por aerossóis e/ou contato com as fezes de ovinos portadores.  Não há evidencia de transmissão entre bovinos.   FEBRE CATARRAL MALIGNA  Patogenia ▪ Ainda não totalmente esclarecida ▪ Lesões provavelmente provocadas por processos imunomediados. ▪ Período de incubação médio de 6 semanas. ▪ Alta letalidade  FEBRE CATARRAL MALIGNA  Sinais clínicos  Corrimento nasal mucopurulento  Opacidade de córnea  Úlceras na língua  Linfadenopatia  Dermatite com formação crostosas na pele do focinho, tetos, prepúcio, vulva e escroto  Úlceras na mucosa gengival.  Incoordenação, letargia ou agressividade, ataxia, movimentos de pedalagem, convulsões e opistótono. FEBRE CATARRAL MALIGNA Fonte: Barros et al 2006 FEBRE CATARRAL MALIGNA Fonte: Barros et al 2006 FEBRE CATARRAL MALIGNA Fonte: Barros et al 2006 FEBRE CATARRAL MALIGNA Fonte: Barros et al 2006 FEBRE CATARRAL MALIGNA Fonte: Barros et al 2006  MENINGITE BACTERIANA  Designa a inflamação das membranas que envolvem o SNC  Diversos gêneros de bactérias podem causar meningite ou meningoencefalite em ruminantes  Esses processos estão associados à septicemia bacteriana ou a inoculação direta (fraturas cranianas, contaminação durante as cirurgias de descorna, mochação entre outras.  MENINGITE BACTERIANA  Etiologia  A maioria das bactérias comumente relacionada à meningite são microrganismos piogênicos responsáveis por diversas manifestações clínicas em animais. ▪ Streptococcus sp ▪ Enterococcus sp ▪ Fusobacterium nucleatum ▪ Pseudomonas aeruginosa ▪ Pasteurella spp ▪ Arcanobacterium pyogenes ▪ E. coli  MENINGITE BACTERIANA  Epidemiologia  Ocorre principalmente em animais jovens, geralmente em decorrência de septicemia oriunda de infecção primária ou doença preexistente.  A morbidade é baixa porém a letalidade é próxima de 100%.  MENINGITE BACTERIANA  Sinais clínicos  A variação na manifestação clínica depende do local afetado e do grau de infecção.  Medula espinhal Espasmo muscular Rigidez dos membros e pescoço Hiperestesia cutânea  MENINGITE BACTERIANA  Sinais clínicos  Meningite cerebral Irritação Tremores musculares Convulsões Meningoencefalite ❑Incoordenação ❑Letargia ❑Tremores ❑Opistótono ❑Depressão ❑Convulsão  Diagnóstico ▪ Observação dos sinais clínicos ▪ Analise do liquido cefalorraquidiano ▪ Turvo a esbranquiçado ▪ Contagem de leucócitos superiores a 100 ul  MENINGITE BACTERIANA  Diagnóstico  Sinais clínicos  Cultivo  LCR  Histopatologia  Tratamento  Cefalosporina de 3º geração.  Sulfadoxina + trimetoprim – 10 a 15 mg/kg  Controle  Ingestão do colostro  Cura do umbigo  INTOXICAÇÃO POR UREIA  A ureia é uma fonte de nitrogênio não proteico, que consegue ser aproveitado pela microbiota ruminal em proteínas de valor nutritivo.  Entretanto é um processo limitado e adapitativo  A intoxicação por ureia em ruminantes ocorre frequentemente devido a falhas na sua administração. ❖Excesso de ingestão do produto pela formulação incorreta ❖Uso de cochos descobertos em períodos chuvosos ❖Falha no processo adaptativo. ❖A intoxicação tem curso agudo e culmina invariavelmente em morte aproximadamente 30 minutos após a intoxicação  INTOXICAÇÃO POR UREIA  Exames complementares ▪ Aumento do pH ruminal ▪ Aumento dos níveis plasmáticos de amônia ▪ Aumento dos níveis plasmáticos de AST  INTOXICAÇÃO POR UREIA  Sinais clínicos  Incoordenação motora  Excitação  Dor abdominal  Hipersensibilidade a sons e movimentos  Tremor muscular  Convulsões  Opistótono  Óbito INTOXICAÇÃO POR UREIA  INTOXICAÇÃO POR UREIA  Diagnóstico  Histórico  Sinais clínicos  Tratamento  Vinagre ou ácido acético 5% - 3 a 5 litros por animal adulto  Fluidoterapia – 20 a 40 ml/kg  Água gelada – 40 litros  Diuréticos – Furosemida 1 mg/kg DÚVIDAS? Distúrbios metabólicos nos ruminantes Professor Denis Steiner Cetose  Elevação anormal na concentração de corpos cetônicos nos tecidos e fluídos corporais.  Ácido acetoacético  Acetona  Acido B-Hidroxibutírico  A cetose espontânea é um distúrbio metabólico resultante do balanço energético negativo durante a fase de transição. Cetose  Redução na concentração sanguínea e hepática de glicose.  Aumento da mobilização de lipídeos e consequente acumulo exagerado de corpos cetônicos.  Algum grau de cetose é esperado durante este período e se torna uma enfermidade quando a produção excede a demanda energética. Etiologia  Relacionada a práticas modernas de produção de leite  Rebanhos leiteiros selecionados para uma alta produção.  Abrupto início da produção de uma alta quantidade de secreção láctea leva a uma necessidade calórica diária elevada que excede a capacidade máxima de ingestão energética diária. Etiologia  Ocorrendo então a utilização de reservas hepáticas de glicogênio e mobilização de lipídeos armazenados em forma de gordura para o suprimento energético.  O fígado é o principal responsável pelo fornecimento dos corpos cetônicos. Fisiopatologia  No início da produção leiteira ocorre um aumento da demanda energética média de 75%.  Valores que superam o máximo suprido pela alimentação. Fisiopatologia  As fontes de energia hepática encontram-se na forma de AGV produzidos pelos microrganismos ruminais  Acetato e o butirato são cetogênicos  Proprionato tem ação glicogênica Sinais clínicos  Perda gradual do apetite  Diminuição na produção leiteira  Emagrecimento  Fezes secas  Depressão  Cetonúria  Odor cetônico pode ser detectado na respiração e no leite.  Mais raramente sinais neurológicos Epidemiologia  Aproximadamente 13,1% para cetose clínica  33,8% para cetose subclínica  Vacas super condicionadas (Escore corporal alto) tem tendencia a desenvolverem cetose. Patologia clínica e exames laboratoriais  Detecção de corpos cetônicos em amostras de urina e sangue (acima de 30mg/dl  Concentração de glicose sanguínea (20 a 40 mg/dl)  Mensuração de corpos cetônicos na urina por fitas reagentes de urinálise Tratamento  Suplementação intravenosa de glicose  Glicose a 50% ( 100 a 500 ml)  Infusão lenta e contínua de glicose ( 20 litros de solução a 2,5 ou 5% de glicose em 24 horas ou até a mensuração dos corpos cetônicos não ser mais observada. Tratamento  Dexametazona 0,04mg/kg Tratamento  Propilenoglicol, por via oral, 225 gramas duas vezes ao dia, durante dois dias seguido de 110 gramas uma vez ao dia durante mais dois dias. Prevenção e controle  Oferecer gradualmente ração no período de transição de alta densidade energética e palatabilidade seguindo as recomendações do NRC. Hipocalcemia em vacas leiteiras Denis Steiner Introdução  Paresia flácida aguda das vacas leiteiras lactantes.  Geralmente ocorre dentro de 72 horas após o parto  Vacas de alta produção.  Considerada uma emergência clínica. Etiologia  O início rápido da produção de leite provoca a depleção aguda de cálcio sérico ionizado. Sinais clínicos  Três estágios clínicos distintos da paresia puerperal  1º Estagio: Animal ainda com capacidade de permanecer em estação, porem mostra sinais de excitabilidade e hipersensibilidade. Discreta ataxia.  2º Estágio: Vaca incapaz de permanecer em estação, mais ainda capaz de manter o decúbito esternal. Depressão, anorexia, focinho seco e hipotermia.  3º Estágio: Perda de consciência, flacidez muscular completa, irresponsabilidade a estímulos, decúbito lateral, timpanismo. PATOLOGIA CLÍNICA  Diante do cenário emergencial, o tratamento geralmente é realizado após a observação dos sinais clínicos.  Dosagem de Calcio em amostras sanguíneas confirmam o diagnóstico.  Valores inferiores a 7,5mg/dl de Calcio, são compatíveis com o quadro clínico, enquanto vacas no terceiro estágio podem apresentar valores abaixo de 2 mg/dl. Fisiopatologia  Após o início da lactação ocorre a transferência súbita de Ca para o leite.  Cerca de 23 gramas de Calcio são perdidos em uma vaca produzindo 10 litros de colostro.  Representa noves vezes a concentração plasmática de cálcio total plasmático. Fisiopatologia  A hipocalcemia ocorre quando o mecanismo homeostático do cálcio é incapaz de suprir a demanda.  Reabsorção óssea, mediada pelo paratormônio. Epidemiologia  Enfermidade de vacas leiteiras de alta produção.  Aproximadamente 5 a 10% das vacas leiteiras são acometidas.  Vacas não lactentes que recebem suplementação diária com altas taxas de Calcio ( > 100 gramas dia) são mais susceptíveis a desenvolverem a patologia. Tratamento  Infusão intravenosa de lenta de gluconato de Cálcio.  1 grama de cálcio para cada 45 kg de peso  Soluções comerciais contem 8 a 11 gramas diluídos em 500 ml.  Cerca de 60% das vacas acometidas levantam-se imediatamente após a administração da terapia.  Outras 15% respondem em até duas horas após a administração. Prevenção e controle  Oferecimento de dieta aníon-iônica com o intuito de diminuir o pH sanguíneo e maximizar o efeito do paratormônio.  Administração de dietas com baixo teor de Calcio no período transicional.  Suplementação oral de Calcio nas vacas durante os primeiros sinais de trabalho de parto. Patologias neurológicas medulares em Equinos Professor Denis Steiner Patologias medulares  O exame neurológico é um passo importante para a localização da lesão. Patologias medulares Importância maior em equinos Sinais clínicos podem variar de uma paresia suave a decúbito e impossibilidade de se manter em estação. Ataxia Hipermetria Diminuição da propriocepção Diminuição do tônus do esfíncter anal Mielopatia compreensiva cervical  Compreensão ou estreitamento do canal medular entre C1 e T1.  Considerada a maior causa de ataxia nos cavalos na Europa e Oceania;  O paciente clássico é um equino jovem, em desenvolvimento, bem alimentados.  DOD  A estenose do canal vertebral cervical é decorrente de malformações ósseas e articulares. Mielopatia compreensiva cervical  A compressão medular é tradicionalmente separada em duas categorias:  Compressão vertebral estática  Compressões vertebrais dinâmicas  Intermitente  Flexão ou extensão Histórico e anamnese  Animais em crescimento ( 7 meses a 4-5 anos)  Bem alimentados  Alimentação com ração (Carboidratos) compõem uma condição importante para a manifestação da doença.  Geralmente acompanhada de outras DOD  Fisites  Cistos subcondrais  OCD. Sinais clínicos  Ataxia;  Dismetria;  Os quatro membros são afetados, embora os sinais sejam mais evidentes nos membros posteriores.  Devido a localização mais superficial dos tratos proprioceptivos espinocerebelares na medula espinal. Diagnóstico Tratamento Clínico  Admininstraçao de corticosteroides  Redução na diminuição da ingestão de carboidratos em potros afetados em crescimento.  DMSO  Repouso  Produzem discreta melhora do quadro clínico, entretanto a compressão ainda persiste.  Tratamento cirúrgico  Indicado para pacientes com quadro de ataxia leve a moderado.  Fusão dos corpos vertebrais ventrais afetados com uma cesta de aço inoxidável.  Prognóstico reservado a desfavorável. MIELOENCEFALITE PROTOZOÓTICA EQUINA  Observado frequentemente em equinos  Pode causar sinais neurológicos no SNC, porém mais frequentemente causam ataxia de origem medular  Relacionado a infecção e instalação de esporozoítos do protozoário Sarcocystes Neurona MIELOENCEFALITE PROTOZOÓTICA EQUINA  No Brasil os cavalos se infectam ao ingerir esporozoítos presentes nas fezes dos Gambás Didelphis Albiventris através do feno, pastagens ou água.  Os esporozoítos migram do trato intestinal, através da corrente sanguínea até o SNC ou cordão espinhal (preferencialmente), onde se instalam e causam degeneração focal. MIELOENCEFALITE PROTOZOÓTICA EQUINA  Os cavalos são hospedeiros acidentais  Os sinais clínicos variam conforme a localização da lesão medular;  Multifocal  Paresia  Ataxia (pode ser assimétrica)  Atrofia muscular focal MIELOENCEFALITE PROTOZOÓTICA EQUINA Diagnóstico  Observação dos sinais clínicos  Titulação de imunoglobulinas antiproteina do S. Neurona, no liquido cefalo raquidiano.  Punção da cisterna magna  Centese da cisterna lombo sacra Tratamento  Base do tratamento são as medicações antiprotozoárias  Sulfadiazina (20 mg/kg) e Pirimetamina (1 mg/kg) VO 1 vez/dia, de 90 a 270 dias  Diclauzuril, VO, 28 dias.  Melhora clínica (pelo menos um grau) em torno de 70% dos pacientes. MIELOENCEFALOPATIA EQUINA POR HERPES-VÍRUS TIPO-1  O EHV-1, é comumente observado como agente causador de abortamento em éguas e doença respiratória em cavalos jovens.  Mieloencefalopatia é uma manifestação menos frequente, ocorrendo geralmente associados a casos de doença respiratória no mesmo plantel.  Os sinais clínicos de doença neurológica refletem a mieloencefalopatia multifocal difusa após vasculite, hemorragia, trombose e lesão neuronal isquêmica. Sinais clínicos  Histórico na propriedade de abortamento ou surto de doença respiratória  Podem variar de leve ataxia a paralisia completa dos membros anteriores e posteriores.  Paralisia da bexiga;  Incontinência urinária;  Hipoalgesia ou paresia ou anestesia do períneo.  Diagnóstico  Coleta e análise de liquido cefalorraquidiano  Xantocromia,  Aumento da concentração de proteínas (100 a 500 mg/dℓ)  Aumento de AQ (razão da concentração de albumina no líquido cefalorraquidiano e no soro),  PCR;  ELISA Tratamento  Não há tratamento específico para o EHV-1  Tratamento suporte;  DMSO  Prednisona/Dexametasona  Flunexin Meglumine Prognóstico  Reservado  Alguns animais apresentam melhora clínica  Sequelas como cistite e incontinência urinária são comuns. Mieloencefalopatia degenerativa equina  Observada em animais jovens (6 a 8 meses);  Associado a animais com pouco acesso a forragens verdes;  Baixos níveis plasmáticos de Vitamina E  Desmielinização dos funículos dorsais da medula espinhal cervical e tronco encefálico. Mieloencefalopatia degenerativa equina  Degeneração não compreensiva  Sinais clínicos  Ataxia  Hipermetria  Sinais clínicos clássicos e comuns de outras mielopatias. Mieloencefalopatia degenerativa equina  A concentração plasmática de Vitamina E, pode estar reduzida. Mais não é regra.  Não há alterações no liquido cefalorraquidiano Mieloencefalopatia degenerativa equina  Após a doença estar instalada, não há tratamento específicos  Suporte  Suplementação diária com Vitamina E ou alfa tocoferol em potros com pouco acesso a pastagens verdes (INVERNO), pode funcionar como profilaxia.  Prognóstico: Desfavoravel. Shivers  Síndrome muscular crônica;  Etiologia desconhecida  Caracterizada por paresia/fraqueza/tremores/hiperextensão e elevação nos membros pélvicos quando o equino é movimentado para trás  Geralmente progressiva  Degeneração neuroaxonal terminoterminal nos núcleos cerebelares profundos Shivers  Não há tratamento para esta condição. Traumas e fraturas da coluna vertebral  Frequentemente observado em potros, secundário a quedas.  Os sinais clínicos incluem ataxia, hipermetria, decúbito lateral, paralisia flácida, torcicolo, incapacidade de se manter em estação.  Quadros agudos, não progressivos.  Dor é um achado frequente.  Sem alterações de consciência.  Esta ligado a localização e extensão da lesão. Traumas e fraturas da coluna vertebral  Diagnóstico  Observação dos sinais neurológicos  Radiografias  Mielografias  Ultrassom  Exames de imagem avançados. Traumas e fraturas da coluna vertebral  Tratamento  Conservativo  Redução da inflamação e do edema.  Corticosteroides  DMSO  Manitol  Repouso e imobilização  Cirúrgico (Casos selecionados)  Osteossinteses. Traumatismo vertebral  Prognóstico  Reservado  Se houver secção da medula (Desfavorável)  Eutanásia. Paralisia do nervo radial  Ocasionado devido ao decúbito prolongado ou compressão direta ou indireta do nervo.  Origem no plexo braquial entre C7 e T1  Por ser um tronco exclusivamente extensor causa paralisia flácida da musculatura extensora, impedindo de realizar o avanço do passada.  Apresenta como manifestação clínica aspecto de cotovelo caído. Paralisia radial  Diferenciar de fraturas de úmero e olecrano.  Prognóstico: Bom a Reservado.  Tratamento  AINES  Duchas  Fisioterapia  DMSO  Talas Encefalomielite Equina Viral  Doença infecciosa viral.  Três tipos de RNA vírus são os agentes etiológicos da patologia  Encefalomielopatia Oeste, Leste e Venezuela  Arbovírus  Potencial zoonótico  Sinais clínicos inespecíficos  Encefálicos ( Distúrbios da consciência)  Ataxia progressiva  Decúbito  Obito. Encefalomielite Equina Viral  No Brasil de maior clínica é a tipo Leste  Maior frequência nos meses quentes  Artrópodes alados (Mosquitos) são vetores da doença.  Inicia-se o processo de viremia até o SNC  Hipertermia ( ate 41ºC) é o primeiro sinal clínico observado Encefalomielite Equina Viral  Após o período inicial de hipertermia Não desenvolvem a doença Desenvolvem neurológica e se tornam doença neurológica imunoprotegidos. Diagnóstico  Observação dos sinais clínicos  Sorologia do LCR  ELISA de captura de IgM  PCR  Fixação de complemento Tratamento  Não há tratamento específico  Terapia suporte  AINES  Cuidados de enfermagem Profilaxia  Vacinação Tétano em equinos Tétano  Caracterizada por rigidez muscular progressiva e depressão respiratória.  Todos os herbívoros são sensíveis a desenvolver a doença, mais ela é particularmente mais fatal em equinos (80%). Fisiopatologia  Inoculação dos esporos de Clostridium Tetani que habitam o solo e cama das baias em feridas puntiformes, feridas de casco, feridas cirúrgicas de castração.  Necessitam de ambiente de anaerobiose para a germinação e liberação das toxinas tetânicas.  A presença de material orgânico e tecido necrótico favorecem a formação deste microambiente de anaerobiose. Sinais clínicos  Progressivos  Andar rígido  Orelhas eretas  Posição de cavalete  Protusão da terceira pálpebra  Trismo  Cauda em bandeira  |decúbito lateral  Morte por asfixia Tratamento  Neutralizar as toxinas livres circulantes;  Soro antitetânico  1000 a 5000 UI/Equino a 1000 a 5000 UI/Kg via IV  Promover relaxamento muscular  Acepromazina (0,5 a 1mg/kg) IV  Diazepan (0,01 a 0,4 mg/kg até 8 vezes ao dia)  Tratamento suporte  Fluidoterapia  Fornecer cama de boa qualidade  Limpeza e debridamento das feridas cirúrgicas. Prevenção  Vacina antitetânica  Semestral  Preventivo antes de cirurgias como castração. Prognóstico  Reservado em animais em estação e no inicio dos sinais clínicos.  Desfavorável em equinos que estão em decúbito lateral. Leucoencéfalomalacia  Intoxicação de equinos ao ingerir milho ou seus componentes contaminados com o fungo Fusarium moniliforme.  Causa degeneração do SNC em consequência das lesões vasculares causadas pelas toxinas funonisínicas.  Necrose liquefativa e degeneração ou malácia da substancia branca cerebral. Leucoencéfalomalacia  Sinais clínicos súbitos  Sonolência  Perda de consciência  Head Press  Convulsões  Óbito  Alguns cavalos podem apresentar elevação das enzimas hepáticas e doença renal.  Pode ocorrer em um único indivíduo ou em rebanhos que tiveram acesso a mesma ração. Diagnóstico  Observação dos sinais clínicos  Achados de necropsia.  Elevação das enzimas hepáticas no plasma. Tratamento  Não há tratamento específico  Após a manifestações dos sinais clínicos, o óbito é o esperado  Tratamento Suporte  DMSO  Flunexin Meglumine  Tiamina Profilaxia  Dosagem das toxinas fumonisinicas no milho e na ração estocada Traumatismo cerebral  Qualquer espécie é susceptível a sofrer um trauma craniano  Nos equinos isso acontece com mais frequência devido ao comportamento individual e de rebanho.  O desenvolvimento dos sinais clínicos estarão relacionados a localização, extensão e duração do trauma/contusão.  Tronco cerebral: Disfunção em serie dos pares de nervos cranianos, distúrbio da consciência grave.  Medula oblonga: Padrões respiratórios alterados, hiperreflexia, tetraplegia.  Baseocipitais: Distúrbios vestibulares, nistagmo, desvio da cabeça.  Com frequência devido a formação de edema e compressão cerebral há acometimento de diversas estruturas cerebrais concomitantes. Traumatismo cerebral  Tratamento  Visa diminuir o edema e a compreensão cerebral  Corticosteroides  Diuréticos hiper osmóticos (Manitol)  Controle das convulsões  Tratamento suporte  Cuidados de enfermagem. Traumatismo cerebral  Prognóstico  Depende da localização e extensão da lesão.  RESERVADO A DESFAVORAVEL. Afecções respiratórias em Grandes Animais Professor: Denis Steiner Introdução Segunda principal causa de diminuição de performance em equinos atletas As demandas metabólicas do sistema respiratório são a transferência do O2 inalado através do ar para o sistema arterial e consequente oxigenação tecidual. Remoção do CO2 residual do metabolismo orgânico através da expiração. Introdução Qualquer causa que diminua a hematose ou a captação do O2 leva a redução do desempenho atlético. Obstrutiva Inflamatória Alérgica Infecciosa Doenças do sistema respiratório superior Sinusite As vias nasais podem ser infectadas por vários agentes virais, bacterianos, fúngicos e parasitários. Primárias ou secundárias Os equinos com sinusite geralmente apresentam doença unilateral, a menos que a infecção seja viral ou haja acometimento extenso dos septos nasais. Sinais clínicos As bactérias mais comumente isoladas são Streptococcus spp., como S. equi subespécie zooepidemicus e S. equi subespécie equi. Os Staphylococcus spp. constituem a segunda população mais frequentemente isolada. Sinais clínicos Edema facial ou assimetria facial Secreção nasal geralmente unilateral Purulenta ou muco purulenta Sinusite Tratamento Antibioticoterapia parenteral resulta apenas em melhora parcial com os sinais clínicos retornando após a interrupção do tratamento Trepanação e lavagem do seio nasal com solução fisiológica Se uma infecção dentaria apical for responsável pela infecção, realizar a exodontia. Sinusite HEMATOMA ETMOIDAL Massas encapsuladas e expansivas geralmente originárias da submucosa do labirinto etmoidal. A massa compõe-se por sangue e tecido fibroso, é encapsulada pelo epitélio respiratório e pode estender-se para os seios paranasais. HEMATOMA ETMOIDAL (Sinais clínicos) O sinal clínico mais comum provocado pelo PEH é a secreção serossanguinolenta intermitente da via nasal acometida. - Edema facial - Tosse - Dispneia HEMATOMA ETMOIDAL (Diagnóstico) Observação dos sinais clínicos Radiografias Endoscopia (método diagnóstico de eleição) HEMATOMA ETMOIDAL (Tratamento) Infiltração intralesional de formalina 4 a 10% Em media 5 aplicações Resultados favoráveis em tumores com até 10 cm. Hematoma etmoidal Remoção cirúrgica Retalho ósseo do seio frontal Associado a hemorragia extensa Pode ser necessário transfusão sanguínea trans operatória Timpanismo de bolsa gutural Divertículos dos meatos auditivos externos. Duas bolsas ( lateral e medial) Atuam no resfriamento do ar inspirado Capacidade volumétrica de 475 ml Revestido de epitélio pseudo estratificado ciliado Timpanismo de bolsa gutural Acumulo de ar pressurizado de dentro das bolsas Fatores genéticos Mais comum em potras das raças PSA e Paint Horse Animais jovens ( até 1 ano de vida) Area claramente aumentada de tamanho a região próximo a garganta Timpanismo de bolsa gutural Acredita-se que um retalho mucoso (prega salpingofaríngea) possa servir como uma válvula unidirecional que impede a liberação de ar e/ou de fluido da bolsa gutural afetada. Diagnóstico através dos achados clínicos e avaliação endoscópica Tratamento Se a inflamação das vias respiratórias superiores for identificada na endoscopia como uma hiperplasia linfoide folicular da faringe, o tratamento clínico pode, a princípio, ser conservador. O tratamento pode incluir anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) (p. ex., flunixin meglumina) combinados com antibióticos de amplo espectro (p. ex., sulfametoxazol-trimetoprima, doxiciclina ou minociclina). Tratamento Descompressão com agulha ou fenestração cirúrgica. Micose de bolsa gutural Colonização fúngica na bolsa gutural Potencialmente fatal devido a erosão da artéria carótida interna, carótida externa ou à artéria maxilar externa. Aspergillus (Emericella) fumigatus. Micose de bolsa gutural Sinais clínicos Epistaxe copiosa Fatal em 48% dos casos A confirmação diagnóstica da micose da bolsa gutural baseia-se na observação endoscópica de uma placa fúngica na localização anatômica apropriada. Tratamento Tratamento intensivo Transfusão sanguínea Agentes antifúngicos Oclusão dos vasos com erosão Empiema de Bolsa Gutural Acúmulo de material purulento no interior de uma ou ambas as bolsas guturais. O exsudato acumulado pode juntar-se e tornar-se espesso, formando condroides. Mais frequentemente, o empiema decorre de infecção das vias respiratórias superiores por S. equi subespécie equi. Sinais clínicos Secreção nasal crônica e intermitente Linfadenopatia submandibular Diagnóstico A endoscopia das vias respiratórias superiores fornecerá confirmação diagnóstica da existência de exsudato nas bolsas guturais Tratamento Lavagem com solução fisiológica Remoção dos condromas via endoscopia Antibioticoterapia Baseado em achados de cultura Penicilina Hiperplásia folicular linfóide A hiperplasia linfoide faríngea é uma doença comum das vias respiratórias superiores de cavalos de corrida de 2 e 3 anos de idade. Os microrganismos associados a um curso mais prolongado de hiperplasia faríngea são S. equi subespécie equi, vírus da influenza equina e EHV-1, EHV-2 e EHV-4.  Grau I: pequena quantidade de folículos brancos inativos disseminados pela parede faríngea dorsal. Os folículos são pequenos e inativos, um achado normal em equinos de todas as idades. Grau II: Muitos pequenos folículos brancos e inativos pelas paredes dorsal e lateral de faringe até a altura da bolsa gutural. Numerosos folículos que são maiores, róseos e edematosos estão intercalados por toda parte. Grau III: Muitos folículos grandes róseos e alguns folículos brancos enrugados distribuem-se por todas as paredes dorsal e lateral da faringe, em alguns casos estendendo-se pela superfície dorsal do palato mole e nos divertículos faríngeos. Grau IV: Folículos róseos e edematosos mais numerosos aglomerados, cobrindo toda a faringe, a superfície dorsal do palato mole e a epiglote e o revestimento das bolsas guturais. Os acúmulos grandes apresentam- se como pólipos. Sinais clínicos No caso de faringite aguda, os sintomas estão associados a dor na faringe (disfagia), corrimento nasal (seroso, seromucoso, mucopurulento, purulento, contaminado por alimento), linfadenopatia regional (nodos submandibulares, retrofaríngeos), ptialismo, ruídos respiratórios (frequentemente inspiratórios), inflamação da faringe, e tosse. Tratamento AINES Dexametazona Patologias do sistema respiratório inferior Pneumonia Infecção e colonização de patógenos (Bactérias/ fungos) nas vias aéreas inferiores. Infecções primarias onde o desafio bacteriano supera as barreiras de defesa mucociliares Imunossupressão (Infeções virais/ Pós anestesias) Transporte prolongado Etiologia O microrganismo mais frequentemente isolado de equinos portadores de pneumonia primária é o S. equi subespécie zooepidemicus. A princípio, a colonização ocorre nas vias respiratórias primárias, causando bronquite, e a progressão da doença leva à extensão das vias respiratórias para o parênquima pulmonar circundante. A progressão da doença leva ao avanço da colonização bacteriana, com extensão ao espaço pleural e às estruturas associadas, provocando pleuropneumonia. Sinais clínicos Os sinais clínicos costumam ser letargia, redução do apetite, febre e aumento do esforço respiratório. Os animais acometidos podem apresentar tosse, que pode ser diminuída pela dor torácica sentida na indução do reflexo da tosse. Secreção nasal purulenta bilateral (Não está presente em todos os casos) Análise de fluido pleural O fluido pleural equino normal é transparente, com cor clara a amarela pálida. É inodoro e apresenta concentração de proteína inferior a 2,5 g/dℓ e número de células nucleadas inferior a 8.000/µℓ.350 A pleuropneumonia bacteriana geralmente aumenta a concentração de proteínas e os números de células nucleadas. Diagnóstico Endoscopia das vias aéreas Tratamento O tratamento das pneumonias requerem antibioticoterapia Preferencialmente isolado através de cultura de LBA. Penicilinas, Cefalosporinas, doxiciclinas Tratamento suporte: Oxigenioterapia, Fluidoterapia, Expectorantes. Tratamento O tratamento clínico da pleuropneumonia requer antibioticoterapia efetiva, drenagem pleural, manejo adequado de suporte Manutenção da hidratação com fluidoterapia IV, avaliação do estado acidobásico, oxigenoterapia suplementar em casos graves, suporte nutricional adequado e terapia anti-inflamatória analgésica por meio da administração criteriosa de AINEs. Obstrução recorrente das vias aéreas Causa comum de redução do desempenho atlético, caracterizada por tosse crônica, secreção nasal serosa a mucoide e desconforto respiratório episódico. Os sinais clínicos são frequentemente sazonais e mais intensos quando os animais são mantidos em ambientes fechados e expostos a poeira, feno de má qualidade, vapores de amônia, esporos fúngicos e outros estímulos inespecíficos. Broncoespasmo Sinais clínicos A queixa principal em cavalos com asma equina grave varia, porém muitas vezes inclui tosse crônica. Intolerância ao exercício, desconforto respiratório, secreção nasal mucopurulenta, ruídos pulmonares anormais e aumento do campo de percussão também podem ser identificados. Diagnóstico Observação dos sinais clínicos e histórico Lavado traqueal LBA TRATAMENTO O objetivo da terapia é reduzir a inflamação das vias respiratórias e a broncoconstrição, reforçando simultaneamente os mecanismos de depuração mucociliar. Os corticosteroides e a terapia broncodilatadora são usados regularmente. Evitar alergênicos em animais sensíveis Baia Poeira Feno Hemorragia pulmonar induzida pelo exercício Presença de sangue nas vias respiratórias após exercício extenuante. A hemorragia origina-se da vasculatura capilar pulmonar nos espaços alveolares. As regiões predominantes da hemorragia estão localizadas nos campos pulmonares caudodorsais. A hemorragia dos capilares pulmonares está relacionada a hipertensão devido ao aumento do débito cardíaco. Sinais observados até duas horas após o exercício extenuante. Sinais clínicos A identificação de um animal que sofreu um ataque de EIPH deve ser feita por meio de endoscopia das vias respiratórias. Diagnóstico A furosemida é a terapia recomendada para a profilaxia da hemorragia associada à EIPH. Embora a hemorragia não seja eliminada, é evidente que a administração de furosemida (0,5 a 1,0 mg/kg IV), aproximadamente 4 horas antes do esforço, reduz a gravidade da hemorragia pulmonar em cavalos de corrida.  Rinite é a irritação e inflamação da membrana mucosa no interior da cavidade nasal  São comuns em ruminantes, podendo ser oriundas de varias causas como reações alérgicas e parasitas.  Raramente causam uma doença clínica importante.  Os granulomas se desenvolvem na mucosa nasal através da região dos ossos turbinados  A medida que aumentam comprometem progressivamente a via nasal  Os sinais são dispneia inspiratória progressiva, descarga nasal e prurido  Fonte: Rebhun (2010)  Tratamento  Remoção do exsudato viscoso com solução salina  Animais com rinite alérgica devem ser afastados das pastagens por cerca de uma semana e tratados com anti- histamínicos ou corticoesteroides  Entre as doenças respiratórias que acometem bovinos as pneumonias são as mais frequentes, principalmente em animais jovens e em animais submetidos a transporte por longos períodos (Febre do transporte).  Os episódios da doença, em geral, ocorrem até os dois anos de vida, sendo a maioria até o desmame  Agentes causais Mecanismo de Ambiente/Manejo defesa  Fatores de Risco  Desmame de bezerros de corte em climas frios  Longo tempo de transporte  Agrupamentos e mistura de animais em feiras e exposições  Privação de água e alimentos por períodos longos  Rebanhos leiteiros confinados em ambientes mal ventilados em com alta densidade animal  Mudanças climáticas muito bruscas Prejuízos econômicos Conversão alimentar ineficiente e perda de peso Condenações de carcaças no abate Honorários profissionais e custo do tratamento  Sinais clínicos  Tosse úmida e dolorosa – Broncopneumonia  Tosse seca, estridente e curta – Intersticial  Taquipnéia, dispneia mista,  Sons submaciços ou maciços à percussão e a auscultação  Área de silêncio são sinais mais específicos de comprometimento do parênquima pulmonar  Sinais clínicos  Secreção nasal pode ou não estar presente  O odor da respiração pode ser fétido  inapetência,  depressão,  febre,  relutância em se movimentar e evidência de dor torácica  Esta afecção é a causa mais importante de doença respiratória em bezerros  Produz broncopneumonia grave que pode ser fatal.  É uma bactéria Gram-negativa, habitante normal das vias aéreas superiores dos bovinos e bezerros.  Os mecanismos de defesa do trato respiratório inferior impede a colonização do pulmão.  Ocorre em animais de qualquer idade porém é mais comum em bezerros desmamados.  Ocorre de forma epidêmica ou endêmica, em bovinos estabulados /confinados e pode afetar de 10 a 50% dos animais  Excesso de vapor de amônia, má ventilação ou falhas na imunidade passiva  Sinais clínicos  Febre  Depressão  Anorexia  Tosse úmida  Aumento da frequencia e da profundidade da respiração  Queda na produção de leite  Estertores úmidos na região cranioventral do pulmão  Descarga nasal serosa ou mucopurulenta  Sinais clínicos  Em neonatos com falha de imunidade passiva, pode haver septicemia, artrite séptica e meningite.  Em casos crônicos, auscultação de tons bronquicos indicativos de consolidação nos campos pulmonares cranioventrais.  Bactéria Gram (-)  Presente nas vias aéreas superiores em bovinos normais  Oportunista  Muito importante em animais confinados  Estresse Temperamento Poeira Bovino Acidose Distância  Sinais clínicos  Febre – 40 a 42,2º C  Depressão  Salivação  Descarga nasal  Tosse dolorosa  Redução no GPD  Não faz parte da flora normal das vias aéreas superiores.  Pneumonia pode estar associada com Mycoplasmas ou Pasteurela.  Sinais clínicos semelhantes aos da P. multocida  Animais acometidos por H. somnus podem desenvolver sinais neurológicos  É um cocobacilo Gram (+) oportunista  No pulmão ele é um invasor secundário  Agentes virais, bacterianos ou micoplasmas usualmente precedem uma infecção por Actinomyces  A enfermidade se apresenta como uma pneumonia com duração mínima de uma semana ou recorrente.  Sinais clínicos  Febre baixa  Taquipnéia  Dispnéia  Pelo áspero  Depressão  é uma infecção específica dos bovinos provocada pelo herpes- vírus tipo 1.  O BHV-1 pode causar doença respiratória, reprodutiva e neurológica.  O BoHV-1 está disseminado por todas as regiões do Brasil, resultando em elevados índices de infecção nos rebanhos  A via mais comum de entrada da IBR nos rebanhos é pelas secreções reprodutivas, também sendo transmitida pelas secreções respiratórias e oculares.  Transmissão direta ou indireta  BoHV-1 infecta as cavidades nasais e o trato respiratório superior, resultando em rinite, laringite e traqueíte.  Sinais clínicos  febre,  secreção serosa ocular e nasal,  salivação,  anorexia e  hiperemia da mucosa nasal 10 a 20 dias pós-infecção.  Sinais clínicos  Secreção nasal mucopurulenta, respiração bucal, pescoço estendido, dispneia  Tosse,  rinite,  estomatite erosiva,  traqueíte, faringite e laringite são outros sinais da forma respiratória da doença.  O Vírus Respiratório Sincicial Bovino (BRSV) é uma causa importante de doença respiratória, principalmente em bovinos jovens, caracterizada por pneumonia intersticial.  A distribuição das infecções pelo BRSV é mundial e o vírus foi identificado em diferentes episódios no Brasil.  O vírus pertence ao gênero Pneumovirus da família Paramyxoviridae  A transmissão do BRSV provavelmente ocorre por via aérea ou contato direto entre animais  A infecção primária pelo BRSV induz severa doença respiratória do trato inferior em bovinos suscetíveis, tanto jovens quanto adultos  a maioria das infecções deve transcorrer de forma assintomática  Sinais clínicos  apatia,  anorexia,  aumento de temperatura corporal (>39,5°C),  descargas nasais abundantes,  tosse,  taquipnéia, respiração bucal e abdominal,  enfisema pulmonar e subcutâneo e morte  dor ao toque da parede torácica e abdominal anterior  Diarréia também pode ser observada  Diagnóstico  Exame clínico  Hemograma  Lavado traqueal  PCR  RX  Ultrasom  Tratamento  Terapia de Suporte  Abrigo das condições adversas  Água fresca e abundante e alimentação leve  Hidroterapia parenteral (líquidos administrados lentamente, devido à sobrecarga cardíaca)  Expectorantes  Cloridrato de Bromexina – 0,2 – 0,5 mg/kg (IV, IM, SC)  Broncodilatadores  Clembuterol (Pulmonil®) – 0,3 mg/dia (VO)  Tratamento  A escolha do antibiótico depende  Do diagnóstico  Da experiência com o medicamento em outras situações  Do antibiograma  Animais com pneumonia bacteriana e toxemia devem ser tratados individualmente  Tulatromicina -2,5 mg/kg DU  Marbofloxacina – 10 mg/kg DU  Doença séria e comum dos animais pecuários  A maioria dos casos ocorre após passagem de sonda gástrica ou administração forçada de líquidos por via oral sem os devidos cuidados  Inalação durante a disputa por comida  Ovinos e bovinos debilitados ou que abaixem demais a cabeça para tomar água em cochos, resultando em inalação de líquidos  Vômito nos ruminantes pode ser seguido de aspiração  Ruptura de abscessos faríngeos durante a palpação, com aspiração do material infectante  Sinais clínicos  Pneumonia com toxemia acentuada  Quase sempre fatal em 48 – 72 h  Polipnéia, tosse, estertores, consolidação, raspado pleural  A gravidade vai depender das bactérias envolvidas, apesar de que a infecção é quase sempre mista, causando pneumonia gangrenosa, com odor pútrido e supuração pulmonar intensa  Tratamento  Lesões em estágios avançados – tratamento geralmente ineficaz  Tratamento por antimicrobianos de amplo espectro logo que ocorra a aspiração – para impedir instalação da infecção  A verminose pulmonar de bovinos é causada por Dictyocaulus viviparus  Ocorre com maior frequência em bezerros de raças leiteiras até um ano de idade, no verão ou outono, na primeira estação de pasto, ou em bovinos com exposição prévia mínima ou nula ao parasita  Sinais clínicos  anorexia,  perda de peso,  tosse,  taquipnéia,  dispnéia,  respiração abdominal e secreção nasal serosa  Diagnóstico  Sinais clínicos e epidemiológicos  Cultura de larvas  Tratamento  Levamisol  Ivermectina  Pode ser aguda ou crônica  A aguda é mais comum e acompanha as técnicas de descorna  Actinomyces pyogenes Pasteurella motocida Bacterioweb.uni-fcomte.fr http://microblog.me.uk/wp-content/uploads/Arcanobacterium.jpg E. coli Clostridium tetani medicalsciences.files.wordpress.com  Sinais clínicos  Febre (39,4 a 41,1º C)  Descarga nasal mucopurulenta uni ou bi  Depressão  Dor de cabeça caracterizada por olhos parcialmente fechados  Extensão da cabeça e do pescoço  Sensibilidade na percussão sinusal  www.unmsm.edu.pe milkpoint.com.br Fonte: Rebhun (2010) Fonte: Schleining (2016)  Diagnóstico  Exame clínico  Cultura  RX  Tratamento  Antibioticoterapia (Penicilina 20.000UI/kg)  Limpeza dos ferimentos cornuais  Crônica - cirúrgico  Trepanação Sinusal Fonte: Schleining (2016)  Trepanação Sinusal Fonte: Schleining (2016)  Trepanação Sinusal