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Endocarditis PDF - Medical Information

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Summary

This document provides general information about endocarditis, a potentially serious inflammatory condition affecting the inner lining of the heart. It covers various aspects, including its causes, types, and characteristics. The text delves into the subcategories of endocarditis, discussing infections and non-infections types, and touches on epidemiology and microbiology aspects. It also discusses the importance of prompt antibiotic treatment, especially given the potential need for empirical therapy and treatment differentiation.

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Endocarditis GENERALIDADES Definición Proceso inflamatorio-infeccioso (hay endocarditis que son inflamatorias y no infecciosas) que puede afectar: - Endocardio valvular (protésico o nativo) - Endocardio mural → paredes de ventrículos y aurículas - Dispositivo cardiaco → desfibriladores o marcapasos...

Endocarditis GENERALIDADES Definición Proceso inflamatorio-infeccioso (hay endocarditis que son inflamatorias y no infecciosas) que puede afectar: - Endocardio valvular (protésico o nativo) - Endocardio mural → paredes de ventrículos y aurículas - Dispositivo cardiaco → desfibriladores o marcapasos, en que se infectan los cables, pero no el endotelio de la válvula, pero igual se considera una endocarditis - Endotelio adyacente (Aorta) → “Endarteritis”, por proximidad. Lesión característica: vegetaciones Clasificación Hay muchas maneras de clasificarlas estas son las más importantes: Criterio Subgrupos Fisiopatología Incubación Cultivos Naturaleza de la válvula Endocarditis infecciosa vs no infecciosa *No infecciosa → LES: Libman-Sacks, endocarditis con una vegetación estéril, en estos las complicaciones que se pueden ver son por el SAF asociado al LES con fenómenos trombóticos. *Endocarditis marántica = endocarditis estéril. Incubación larga vs corta Esto va a estar determinado por la patogenicidad de la bacteria. - Un S.Aureus va a generar síntomas y signos precozmente - Pero hay bacterias como coagulasa negativa (S.epidermidis y S.capitis) son más indolentes (síntomas en más de un mes), entonces puede llegar con síntomas inespecíficos (fiebre, baja de eso, sudoración nocturna, etc. Cultivo positivo vs negativo - Cultivos negativos en endocarditis → 10%, ha ido variando, en los años 80 habían más porque los procedimientos de laboratorio no eran como los de ahora. Nativa o protésica Dentro de las válvulas protésicas tenemos 2 tipos: - Prótesis mecánicas (PM) • Constituidas por oclusores rígidos en cuya fabricación no se incluye el uso de material biológico, es externo. Esto provoca una reacción de cuerpo extraño, lo que obliga a la anticoagulación. • Desventaja: complicaciones tromboembólicas → anticoagulación - Prótesis biológicas (VB) o bioprótesis (BP) • Son tejidos vasculares finos y están constituidas por valvas oclusoras flexibles de origen animal o humano. Como se ocupa material biológico no existe la necesidad perentoria de anticoagular. Se puede preferir en adultos mayores. • Ventajas: son dinámicas • Desventajas: duran poco (menos que las mecánicas) Epidemiología - Incidencia al año → 3-10 x 100.000 habitantes. Pocos datos en Chile. - HOSMIL → en general hay como 2 a 3 endocarditis al años, EL 2020 hubieron 20 y el 2023 van 3, se ha hecho mucho más frecuente. Predominio → hombres sobre 60 años. En la etapa más tardía de la vida predomina. Factores de riesgo • Un poco menos de la mitad de los pacientes no tiene un FR tan relevante para endocarditis. • Más del 50% va a tener un FR como dispositivo o una enfermedad cardiaca de base, como una cardiopatía congénita. Fisiopatología Para que haya una endocarditis deben haber 2 cosas: 1. Lesión endotelial → la vasculatura debe sufrir un trauma, por ejemplo, los usuarios de drogas endovenosas, en que el componente de la droga como tal puede generar trauma. En LES hay una presencia de inmunocomplejos que se agrupan, que genera agregación plaquetaria y una vegetación. 2. Bacteria → cualquier trauma en el endotelio que se asocia a una bacteria puede generar una endocarditis séptica. Si es que es una endocarditis aséptica o sospecha de Libman-Sacks el diagnóstico es difícil, el diagnóstico al final debería ser histopatológico pero es raro tomar muestra de la válvula, es una cirugía invasiva, muchas veces solo nos quedamos con la clínica o imágenes. Las endocarditis asépticas son prácticamente de descarte y no se generan todas las complicaciones que ocurren en la vegetación séptica. • Bacteriemias → lavarse los dientes puede generar una bacteriemia transitoria hasta en 50% de las personas, pero en personas con SI normal estas bacterias se eliminan, pero ciertos procedimientos odontológicos o endodoncia pueden dar puertas de entrada para hacer bacteriemias que tengan algún nivel de inmunocompromiso (DM descompensada, enfermedad renal, no necesariamente tan severo como pacientes VIH o con cánceres hematológicos) En una vegetación séptica se destruye la válvula (puede generar insuficiencias cardiacas agudas por rotura de válvula) o se generan abscesos en esta, lo otro que puede pasar es que se suelte y se generen embolias pulmonares a derecha o embolias cerebrales a izquierda. Puede afectar todo tipo de órganos: esplénico, renal (GMN) y esto va a dar las manifestaciones extra cardíacas. Microbiología Importante porque muchas veces se debe dar ATB empírico antes de saber que se está tratando. Microbiología en válvula nativa Más frecuentes: estafilococo (Aureus), estreptococo (viridans), enterococo, para todas las endocarditis. - Estreptococo viridans → grupo de hartos estreptococos (oralis, etc) que se encuentran en la flora oral. Microbiología en válvula protésica - Infección precoz: más cercano a la cirugía. En este caso existe una intervención, entonces la microbiología no va a ser la propia del paciente, si no que va a ser más bien nosocomial → BGN (el gran cambio), estafilococo coagulasa negativo (al hacer la intervención hay que pasar por la piel y sin aseo bueno se puede en la misma incisión quirúrgica generar una entrada de la bacteria). Se agregan estos agentes pero siguen siendo más frecuente los otros. En general en la terapia ATB empírica (entendiendo que lo ideal y lo que se trata de hacer en EI es no dejar terapia empírica, siempre se intenta aislar el agente) no se cubren BGN, a no ser de que el paciente hace un mes haya tenido intervención quirúrgica. - Infección tardía: a 1 año de la instalación de la válvula → estafilococo, estreptococo, enterococo (microbiología parecida a la de la válvula nativa). *La EI, al igual que la osteomielitis, puede esperar el inicio de ATB para encontrar el agente etiológico si es que el paciente se encuentra bien clínicamente. HA(B)CEK (2% de las endocarditis) Características comunes (excepto la bartonella, esta es zoonosis): BGN de la flora oral, fastidiosos, ya que cuesta cultivarlos porque tienen requerimientos nutricionales no típicos, de crecimiento lento. - Haemophilus aphrophilus (nombre actual: Aggregatibacter aphrophilus y Aggregatibacter paraphrophilus); - Actinobacillus actinomycetemcomitans (nombre actual: Aggregatibacter actinomycetemcomitans) - Bartonella spp → no cumple con todos los criterios, pero se suele incluir) - Cardiobacterium hominis - Eikenella corrodens - Kingella kingae CLÍNICA Manifestaciones clínicas No específicos • Fiebre→ +frecuente • CEG • Calofríos • Diaforesis • Mialgias • Artralgias • Baja de peso Cardíacas • Nuevo soplo cardíaco → ¡auscultar! • Signos de IC (Disnea) • Trastornos de conducción ECG • IAM (embolía a coronarias) Sistémicas • Lesiones cutáneas • Esplenomegalia • Disnea • Compromiso neurológico Nemotecnia: FROM JANE - Fever - Roth’s Spots - Osler’s nodes → nódulos de Osler: es más inmunológico, más que un trombo hay en la íntima fibrinógeno y generación de un nódulo - Murmur (Soplo) - Janeway lesions → manchas de Janeway: son como micro embolias - Anemia - Nail-bed hemorrge → hemorragias en astilla - Embolia ESTUDIO Hemocultivo + ecografía cardiaca. Exámenes de sangre Hemocultivos Gold estándar. 3 pares de HC → 3 punciones de 20 ml → 6 frascos de 10 ml cada una. • 1 set de HC: 1 punción de 20 ml con dos frascos de hemocultivo, ojalá con un frasco aerobio y otro anaerobio (10 ml en cada uno), el anaerobio es caro entonces en muchos hospitales solo hay frascos aerobios, pero no importa porque en el frasco anaerobio no es que se busquen agentes anaerobios si no que hay bacterias como el neumococo que crecen más rápido en este frasco. • Mientras más muestra se tiene más probabilidad de aislar el germen, más sensibilidad. • Al menos 3 sets. Lo ideal es ≥ 2, considerando que la primera punción podría tener contaminación, pero a veces solo se tiene 1 set. • • Se saca el hemocultivo y se guardan en una especie de refrigeradores, los anaerobios se abren al 5-7mo día, y después se cultiva. Ahora existe el MADI-TOF, film array de sepsis que se demora horas. El cultivo puede demorar 24-48 horas y se informa el crecimiento de placa, y después se demora 1 día más en identificar específicamente el agente, y se puede demorar aún más en saber la sensibilidad, pero esta esta determinada por el lugar en que se está. En el HOSMIL y la CUA hay muy poco SAMR, entonces casi no se usa vancomicina para estafilococo. Cultivos negativos (10%), ¿Por qué? • Uso previo de ATB (principal causa, por ejemplo, ciprofloxacino por ITU, incluso por una sola dosis de ATB) → Por lo tanto, no iniciar ATB antes de hemocultivo • MO → C.burnetii, Bartonella, T.whipplei, Cutibacterium acnés: se pueden pedir serologías. No son cultivables porque solo viven intracelular (klebsiella, bartonella) u otras (brucelas, bartonella, HACEK) que en cultivo habitual no crecen porque tienen requerimientos nutricionales muy específicos que en laboratorio habitual no se hace salvo si es que se tiene la sospecha. Otros estudios Rutina - - Hemograma → anemia VHS → > 100, pocas patologías san VHS alta aparte de la endocarditis, otra puede ser espondilodiscitis, infecciones óseas o arteritis de la temporal u otras vasculitis ECG → cardiopatía de base OC → obs glomerulonefritis, se podrían ver hematíes Rx de tórax → insuficiencia cardiaca → por descompensación del paciente por la misma endocarditis, por ejemplo, por rotura de válvula Opcional - C3,C4 → fenómenos inmunológicos - Factor reumatoideo → fenómenos inmunológicos - TAC → aneurisma micótico - Angiografía cerebral → aneurisma micótico *Aneurisma micótico → tiene forma de hongo, no es de hongo. Imágenes Ecocardio→ permite ver anatomía, hemodinamia (como insuficiencias valvulares) y ayuda más cuando son nativas Cardiac CT (escáner) → anatomía y caracteriza abscesos o cosas más específicas de una válvula protésica. No ve hemodinamia y funcionalidad. PETCT → en Chile no hay PET+ angiografía, ayuda a ver cosas en las válvulas protésicas, ve sitios de diseminación, pensar en pacientes que se piensa que hay siembras embolicas sépticas (ej: paciente con compromiso de conciencia) Ecocardiograma → primera línea (GS) ETT: siempre va a ser la primera línea o primera aproximación, fácil, barato. Excelente examen de entrada. Si es que tiene mala ventana se hace el ETE, por ejemplo pacientes obesos. Si es que es negativo y la sospecha sigue siendo alta se hace ETE. - Sensibilidad 60-70% - Especificidad 90- 100% ETE: siempre se termina haciendo porque va a permitir más cosas. Permite ver mejor la válvula protésica, en estos casos se podría utilizar como primera línea pero no es tan accesible. Requiere anestesia. - Sensibilidad 90-100% - Especificidad 90-100% Algoritmo uso ecocardio: PET-18 FDG - Se usa en situaciones específicas. Por ejemplo paciente con bacteriemia + dolor lumbar + soplo: pensar en espodilodiscitis, si es que brilla el corazón y la zona lumbar se hace el diagnóstico. Es más rápido que el ecocardiograma. Requiere Irradiación. - Alta precisión en prótesis metálicas (válvulas, marcapasos, desfibrilador) y de compromiso y extensión perivalvular. No caracteriza bien la vegetación y los abscesos. Hay algunos PET + escáner como el AngioPET que podría servir para identificar ciertas cosas . - Focos metastásicos y espondilocistitis. - En estudio prospectivo incrementó rendimiento diagnóstico: • Aumento S de criterios de 70% a 97% • Disminuyó casos de EI posible de 56% a 32% - Problemas • Alto costo • Baja especificidad luego de cirugía → ejemplo, cirugía hace un mes o 3 meses post qx o 1-2 meses luego de dispositivos • Radiación Cultivo y histología de la válvula - Cultivo de válvula resulta positivo en 6 a 25% de casos de EI. - En algunas series hasta 28% de falsos positivos. S - Si escasa muestra privilegiar estudio molecular por mayor rendimiento. - Histología puede complementar con: Características de infiltrado inflamatorio Tinciones específicas Causas no infecciosas de endocardi - No es común tomarlo. En el caso de que paciente llegue a pabellón ya sea por rotura valvular u otra razón se podría llegar a hacer este cultivo. Estudio molecular - PCR universal (16S) o PCR específica (mejor rendimiento) → panbacteriana porque mide RNA bacteriano - Mayor sensibilidad en tejido valvular que en sangre: Bartonella 92% vs 33% en sangre - PCR universal: sensibilidad variable según estudios pero mejor rendimiento que cultivo de válvula, especialmente en casos de HC negativos ( 60-98%) - Mejor especificidad 77-100% - Solo se puede hacer en sitios estériles, como el corazón, muestras de tejido óseo, etc (no de lavado bronqueo alveolar). Aprovechar cirugía cardíaca. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Historia El 2023 salieron nuevos criterios. Agregaron criterios aprovechando la tecnología actual, ya que ahora no se hace el diagnostico solo con el hemocultivo, habiendo más posibilidades para hacer el diagnóstico certero de endocarditis. - 1909: Sir Thomas Horder describe en Inglaterra los primeros criterios diagnósticos - 1981: Criterios de Von Reyn et al: criterios para facilitar el diagnóstico de la enfermedad - 1994: Universidad de Duke de North Carolina, con la introducción de la ecocardiografía, proponen nuevos criterios diagnósticos - 2000: Li et al, intentan ser más estrictos en el diagnóstico de endocarditis y vuelven a modificar los criterios de 1994 Criterios de Duke modificados (2000) Criterio 1: Patología - MO demostrados por cultivo o examen histológico de: la vegetación, émbolo u absceso intracardiaco - Lesiones patológicas: vegetación u absceso intracardiaco demostrado y confirmado por examen histológico Criterio 2: Clínicos - Mayores • Hemocultivos o En al menos 2 HC separados (no de la misma punción) algunos MO considerados específicos para la endocarditis: estreptococo viridans, estreptococo gallolyticus (bovis), HACEK, S.Aureus o entrococo (adquirido en la comunidad, en ausencia de foco primario) MO consistente con endocarditis infecciosa con HC positivos persistentes → ya no se ocupa, muy engorroso HC positivo para Coxiella burnetii o IgG titulada > 1:800 → para hacer un diagnóstico efectivo de la enfermedad se pide IgG titulada porque dependiendo del título va a ser positivo o negativo (también se hace para otros patógenos como en el toxoplasma o bartonella, a diferencia de infecciones por EB o CMV). Es muy difícil que salga un HC positivo para Coxiella porque si no se pone en la sospecha antes de la toma de HC es difícil que crezca. • Imágenes → ecocardio, otras pero estas eran más para las válvulas protésicas como el PET/CT Menores → fiebre, condición predisponente (uso de drogas EV), fenómenos vasculares, fenómenos inmunológicos o alguna microbiología que no alcance para criterio mayor o o - Diagnóstico: - Histología de vegetación - 2 Criterios Mayores - 1 Mayor + 3 Menores - 5 Menores Nuevos criterios de Duke (2023) Criterio 1: Patología Criterio 2: Clínicos → en negrita lo que se agregó - Mayores • Hemocultivos o El cambio es que se pide el hemocultivo aislado ≥ 2 HC (punciones) para MO típicos (más que los anteriores). Además si es que hay una prótesis hay otros MO que se pueden considerar como típicos. o Si no es un MO tienen que estar aislado en ≥ 3 HC (se elimina criterio engorroso anterior) o Además de los Ac titulados de Coxiella agregaron PCR para Coxiella, Bartonella o Tropheryma whipplei o IF de Bartonella (que también se mide con IgG titulada 1:800). Patógenos típicos: S. lugdunensis (tan patógeno como el Aureus); E. faecalis; todos los streptococcus spp. (excepto S.pneumoniae y S. pyogenes); Granulicatella spp.; Abiotrophia spp.; & Gemella spp (estos últimos 3 son primos de estreptococo, identificables en MALDI-TOF) Patógenos típicos con material protésico: Staphylococcus coagulasa negativo, Corynebacterium striatum; C. jeikeium, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Cutibacterium acnes, MNT y Candida spp *S.Aureus y cándida → en contexto de bacteriemias estos dos MO se hacen estudios de diseminación y hemocultivos de control hasta que salgan negativos para decir que la terapia es efectiva. El S. lugdunensis demostró ser tan patógeno como el Aureus, por lo que se hace lo mismo (buscar diseminación y HC negativo a 48 horas). - Únicas dos bacterias que no se tratan 7 días (ahora las bacteriemias se tratan solo 7 días si son no complicadas) ya que son hipervirulentos, ya que tienen una habilidad muy grande de diseminarse y quedarse pegado a las prótesis - Se parte el tratamiento y hay que garantizar que se esterilice la sangre para que haya menos riesgo de diseminación, por lo que a las 48 de iniciado el tratamiento se hace otro HC, si este está negativo se puede dejar 14 días hasta terminar tratamiento ATB y se debe hacer un estudio de diseminación, al menos TAC tórax-abdomen y pelvis y ecocardio. Esto con el objetivo de evitar endocarditis u otras patologías. Si sale + el HC (lo que es raro) se repite en 48 horas. En Chile no hay resistencia a vancom icina pero a vece el estafilococo es tan malo que solo el ATB no ayuda y el paciente empieza a hacer abscesos (pulmonares, esplénicos, hepáticos) y endocarditis. Una bacteriemia persistente aumenta la mortalidad en más de un 50%. • • - Imágenes: ahora en cuanto a imágenes le pusieron más importancia al PET-CT. Además se agregó el criterio mayor de cirugía (por ejemplo si en una cirugía se ve pus en la válvula). Menores: se agrega • Endocarditis previa • Tener un dispositivo endovascular → bombas cardiacas y otros, sin poco frecuentes de ver en clínica • Criterios microbiológicos en que no se cumplían los mayores, se agregan ciertas PCR mayores • PET/CT con actividad metabólica que no haya cumplido criterios mayores Resumen criterios de Duke 2023 → ahora hay más opciones para diagnosticar la endocarditis TRATAMIENTO Antibióticos Generalidades - Regímenes bactericidas por sobre bacteriostáticos. - Tratamientos prolongados: mínimo 4 semanas, algunos MO hasta 6 semanas porque hay muchos MO que pueden estar inactivos o quiescientes en ciertas partes del cuerpo y hay que eliminarlos. - Guías recomiendan inicio de tratamiento eficaz desde negativización de hemocultivos, no a partir del día de la cirugía. Solo iniciar nuevo tratamiento si cultivo valvular positivo. - Tratamiento óptimo de EI estafilocócica y empírico siguen en debate. - Sinergia de aminoglicósidos con inhibidores de pared celular (betalactámicos, vancomicina) Tratamiento empírico - Si clínicamente posible, esperar 24-48 hrs hasta contar con resultado de Gram y/o cultivos para iniciar tratamiento antibiótico!!! - Si es que clínicamente el paciente está séptico tomar HC e iniciar tratamiento ATB empírico → esto se evita - La elección inicial del tratamiento empírico depende de varias consideraciones: • Si el paciente ha recibido terapia antibiótica previamente. • Si la infección afecta a una válvula nativa o a una protésica (y si es así, en que momento se realizo la cirugía (EVP temprana frente a tardía). • Lugar de la infección: nosocomial? - Una vez identificado el patógeno (normalmente en menos de 48 h), el tratamiento antibiótico se debe adaptar al patrón de sensibilidad microbiana. Tratamiento empírico VN o VP tardía Hay que cubrir estafilococo, estreptococo y enterococo. Streptococo grupo viridans, S.aureus, Enterococcus spp, S.bovis y grupo HACEK - Ampiclina → cubre enterococo - Cloxacilina o cefazolina → cubre estafilococo - Gentamicina → se ocupa como sinergia para estafilococo, estreptococo y enterococo. No es un ATB que sea mejor si no que tiene sinergia con los betalactámicos. - En válvula protésica agregar rifampicina 900-1200 mg/día VO al tercer-quinto día de tratamiento, es lo ideal pero e Chile no hay, con suerte hay para los pacientes con TBC. Importante que: • No hay que partir la rifampicina de inmediato, es un mal ATB, porque todos los MO se pueden hacer resistentes rápidamente a este ATB. Se esperan 3 a 5 días para que la carga bacteriana baje y recién se da. • Lo bueno de la rifampicina es que tiene buena habilidad para penetrar biofilms, entonces en una válvula con plástico la rifampicina ayuda a que la bacteria se salga de este. Se ocupa mucho para las prótesis articulares infectadas que no se pueden sacar. Tratamiento empírico VP temprana Principales etiologías: S.Aureus (MRSA), estafilococo coagulasa negativa (MR), BGN (< frecuente). - Vancomicina → cubre SAMR, esterococo resistente - Gentamicina → por sinergia - Rifampicina → por prótesis - Cefepime → se agrega en operación dentro de < 2 meses, porque hay que pensar en BGN (en la uandes pero en hospital un carbapenémico como meropenem, siempre ver resistencia del lugar). Una vez que se detecta el MO se deja el ATB necesario para este. Ejemplos: - Enterococo fecalis → mayoría sensible a ampicilina. En VN se puede dejar ampicilina (4-6 semanas, dependiendo de la respuesta del paciente) + gentamicina (2 semanas) por el efecto sinérgico. En una válvula protésica ampicilina + gentamicina + rifampicina (desde el quinto día). - Estafilococo sensible → lo mejor es la cloxacilina, pero son 12 gramos diarios y en una IC importante cada 2 gramos de cloxacilina se pasa mucha agua , porque el matraz tiene mucha sal, entonces en vez de cloxacilina se puede dejar cefazolina + gentamicina, y si es protésica se agrega rifampicina. Consideraciones para válvulas protésicas y dispositivos cardiacos implantables - Válvulas nativas: duración de 2 – 6 semanas -4 en promedio- (de acuerdo a MO causal y clínica asociada desde 1er HC (-).) - Válvulas protésicas: usualmente 6 semanas (siempre se van a demorar más) - Las infecciones de dispositivos cardiacos implantables (como un marcapaso) pueden ocurrir con o sin EI valvular asociada. - La afectación de los cables de los dispositivos implica su retirada y extiende el tratamiento ATB a 6 semanas. Casi nunca se saca por la gravedad de la patología, por ejemplo un bloqueo AV. Estudio tratamiento ATB oral vs EV en endocarditis La idea es intentar acortar los tratamientos y que los pacientes pasen menos tiempo en el hospital. Estudio randomizado, multicéntrico de no-inferioridad. Publicado en The New England Journal of Medicine en 2019. - De 400 pacientes la mitad tuvo tratamiento de endocarditis hospitalziados EV y la otra mitad 10 días hospitalizados EV y después ambulatorio con tratamiento oral. - Ningún HR fue significativo, por lo que en este grupo no hubo diferencia entre los dos tipos de terapia - Conclusión: continuar con ATB oral vs EV fue no inferior - Consideraciones: • Etiología → en este estudio hubieron muy pocas endocarditis por estafilococo, las etiologías predominantes eran estreptococo, enterococo. • Sesgo de selección → no todos los pacientes fueron randomizados en el ciego - • Sesgo de referencia En la práctica por ejemplo si un paciente a las 2 semanas se encuentra bien sin bacteriemia es factible completar las 2-4 semanas oral VO si es que hay una opción de ATB oral para el patógeno particular POET → The Partial Oral Treatment of Endocarditis OVIVA → Oral versus Intravenous Antibiotics for Bone and Joint Infection (osteomyelitis) Cirugía Algunas consideraciones sobre cirugía - Las principales indicaciones de consenso son insuficiencia cardiaca (generalmente importantes), infección no controlada (paciente persiste bacterémico ese a tratamiento ATB) y prevención de eventos trombóticos en pacientes con alto riesgo - EI con una vegetación >10 mm suele asumirse como indicación quirúrgica → por el riesgo de que se rompan y generen trombosis, embolismo y ACV - Tradicionalmente se ha considerado que las E.I. causadas por MO difíciles de tratar como Pseudomonas aeruginosa, hongos y SAMR eran indicaciones de cirugía. Sin embargo, cada caso debe ser individualizado para tomar esta decisión. Indicaciones cirugía: tabla. En una infección que está controlada por ejemplo por bacterias multirresistentes o pacientes con abscesos (difícil que llegue un ATB) mejor que entren a pabellón más temprano que tarde. PRONÓSTICO - Tasa mortalidad intrahospitalaria varía de 15 a 30%. - Peor pronóstico en EI izquierda, con complicaciones perianulares, IC, e infección por S. aureus. - No bueno. PROFILAXIS Hay pacientes que ante una bacteriemia tienen más riesgo de endocarditis. Indicación: amoxicilina 2 gramos, 2 horas antes del procedimiento. Alergia: clindamicina, azitromicina, depende. En general procedimientos son los dentales. 2 preguntas 1. ¿El paciente tiene una condición de alto riesgo? a. Válvula cardíaca protésica o reparación de válvula con material o de válvula protésica. b. Dispositivo de asistencia ventricular c. Endocaditis infecciosa previa d. Cardiopatías congénitas: CC cianóticas no reparadas, CC reparada con material o dispositivo protésico (primeros 6 m) , CC reparada con defecto residual e. Trasplantados cardiacos que desarrollan una valvulopatía 2. ¿El paciente se someterá a un procedimiento de vía oral invasor? Procedimiento invasor dental como: - Procedimientos que manipulen tejido gingival o perforen la mucosa oral - Proc. que involucren la manipulación de la región periapical del diente - Extracción dental - Drenaje de absceso dental - Limpieza dental → algunas personas dicen que sí y otras que no *NO en endoscopia o cistoscopía. RESUMEN

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