L'hydatidose - Cours PDF

L’hydatidose 1- Définition Hydatidose = échinococcose hydatique: zoonose provoquée par le développement chez l’homme et certains animaux de la forme larvaire d’un ténia de très petite taille, Echinococcus granulosus Hôte définitif: canidés (chien). Hôtes intermédiaires: ovins, bovins, caprins, équin...

L’hydatidose 1- Définition Hydatidose = échinococcose hydatique: zoonose provoquée par le développement chez l’homme et certains animaux de la forme larvaire d’un ténia de très petite taille, Echinococcus granulosus Hôte définitif: canidés (chien). Hôtes intermédiaires: ovins, bovins, caprins, équins, porcins, camélidés homme à kystes 2- Agent pathogène Echinococcus granulosus: complexe de sous-espèces avec grande variabilité (pouvoir infestant, épidémiologie). Classification – Embranchement : Plathelminthes – Classe : Cestoda – Ordre : Cyclophyllidae – Famille : Taeniidae – Genre : Echinococcus L’hydatidose 2- Agent pathogène Adulte (chez le chien): cestode de très petite taille (3 à 6 mm) Scolex (à 4 ventouses et double couronne de crochets). Strobile: 3 à 5 anneaux (le dernier contient qq centaines d’œufs) Œuf: Eliminé dans le milieu extérieur à embryophore (contient un embryon hexacanthe = oncosphère) Embryophore d’Echinococcus granulosus Taille : 30-35 µm L’hydatidose 2- Agent pathogène Hydatide = forme larvaire contenant nombreux protoscolex (chez les hôtes intermédiaires) Formation à partir d’une oncosphère (25-30 µm) à vésiculation et croissance (endogène) progressive à masse kystique (kyste= hydatide + fibrose périhydatide) dans foie et poumon. à refoulement des tissus par compression. L’hydatidose 2- Agent pathogène Structure du kyste: Adventice = membrane périkystique = parenchyme de l’organe-hôte (structure fibro-scléreuse) Membrane anhiste = paroi externe du kyste; Ne contient pas de cellules (blanche nacrée/ivoire) Epaisseur: 1 ou 2 mm; Elastique; s’oppose à pénétration des bactéries = membrane de dialyse. L’hydatidose 2- Agent pathogène Structure de l’hydatide Membrane proligère = membrane germinative Tapisse intérieurement la membrane anhiste: blanche, d’épaisseur très variable en fonction de l’âge du kyste, de l’organe (en moyenne 20 µm) Vésicules proligères Prennent naissance sur membrane proligère, Contiennent 10 à 20 protoscolex de 100 à 200 µm de diamètre. L’hydatidose 2- Agent pathogène Devenir des protoscolex Si ingérés par un chien à ténia adulte Si fissuration ou rupture de l’hydatide primitive àvésiculations endogènes à vésicules filles. à parfois vésiculations exogènes (à l’extérieur de l’hydatide par suite de saillies et hernies de l’hydatide primitive) L’hydatidose 2- Agents pathogènes Protoscolex (scolex invaginé) d’ E. granulosus Taille: 150-200 µm Hydatide Vésicules proligères et protoscolex libres (= sable hydatique) baignent dans liquide clair (= liquide hydatique); tension responsable du pouvoir compressif de l’hydatide. Protoscolex libérés par fissuration à essaimage et vésiculation à distance à échinococcose secondaire L’hydatidose 3- Cycle évolutif Chez l’hôte définitif: Vers adultes: intestin grêle des canidés (fixés aux villosités intestinales) Longévité: 1 an Dernier anneau mûr: à Œufs à sol Dispersion par le vent, la pluie, les insectes, Portés par le pelage du chien Survie de qq mois dans milieu extérieur L’hydatidose 3- Cycle évolutif Chez l’hôte intermédiaire: Infestation des mammifères herbivores (moutons, bœufs, chevaux, chèvres, porcs, dromadaires, antilopes) par ingestion des œufs. L’œuf libère un embryon hexacanthe: à traversée paroi intestinale à système vasculaire à foie ou poumon à Développement d’une larve = hydatide à polyembryonnie active = des centaines de milliers de protoscolex Kyste hydatique fertile après 12 à 18 mois L’hydatidose 3- Cycle évolutif Ingestion de protoscolex chez le chien: Lors de la consommation de viscères de l’HI (décès naturel ou après abattage d’un animal infesté, et viscères donnés aux chiens) à chaque protoscolex à un ténia adulte en 6 semaines. Homme = impasse parasitaire = HI accidentel Contamination par ingestion d’œufs ou d’embryophores Kyste hydatique fertile après 12 à 18 mois Variable en fonction du statut immunitaire L’hydatidose 3- Cycle évolutif Infestation de l’homme: - Directe: contact avec chien infesté (œufs sur le pelage) à mode de contamination courant (enfants, éleveurs, vétérinaires) - Indirecte: eau, fruits, légumes, vaisselle souillée par excréments de chiens infestés. Tropisme: Foie: 50 à 60% Poumon: 30 à 40%. Autre point de l’organisme: 10% L’hydatidose 4- Répartition géographique - Zoonose cosmopolite en zones d’élevage extensif du mouton (= semi-nomadisme ou transhumance des troupeaux à cause de qualité médiocre des pâturages avec l’aide de chiens de bergers). - Grands foyers mondiaux d’endémie: Bassin méditerranéen (Afrique du Nord, Tunisie = 15 cas /105 habts; Maroc = 7 cas /105 habts) Amérique du Sud (Uruguay = 32 cas /105 habts, Argentine = 21 cas / 105 habts, …..) Australie et Nouvelle-Zélande Rare en Afrique de l’Ouest et en Afrique centrale mais Kenya +++++ Asie centrale et Chine du Nord, sporadique en Asie du Sud-Est. En France: Cas importés en provenance de foyers du bassin méditerranéen (Maghreb). Foyers du Sud-Est: Bouches du Rhône, Alpes-Maritimes, Alpes de Haute-Provence, Corse. Sud-Ouest: Pays Basque. L’hydatidose 5- Clinique - Développement lent de l’hydatide à hydatidose cliniquement muette pendant des années Action mécanique: compression, fissuration, rupture du kyste Si rupture du kyste à déversement massif de liquide hydatique à Hyperéosinophilie réactionnelle à choc anaphylactique souvent mortel 5-1- Hydatidose hépatique La plus fréquente des localisations chez l’homme (50-60%). Latence clinique très longue (10-15 ans et plus) Syndrome tumoral parasitaire: hépatomégalie indolore Compression biliaire ou vasculaire à ictère ou hypertension portale Fissuration, rupture à réaction allergique simple (urticaire) sur 24-48 h ou choc anaphylactique mortel ou à plus long terme échinococcose secondaire locale, loco-régionale ou générale à pronostic sombre. Infection du kyste fissuré dans les voies biliaires à abcès du foie. A l’inverse, le kyste peut involuer et se calcifier (découverte fortuite en radiologie) L’hydatidose 5- Clinique 5-2- Hydatidose pulmonaire 30 à 40% des localisations chez l’homme. Latence clinique moins longue que dans hydatidose hépatique Toux, dypsnée, hémoptysies (= rejet de sang issu des voies aériennes) à radiographie pulmonaire confirme le diagnostic Complications: rupture dans une bronche à vomique hydatique = lors de l’expectoration, rejet de liquide eau de roche + peaux en « grains de raisin sucés » = vésicules proligères à possibilité d’infection pulmonaire 5-3- Autres localisations Localisations cérébrales, oculaires: caractère tumoral se révèle précocement Dans l’os, absence réactionnelle à envahissement avec fractures spontanées Aspect du kyste: pseudotumoral et multivésiculaire L’hydatidose 6- Diagnostic 6-1- Diagnostic par imagerie médicale Echographie, scanner et imagerie par résonance magnétique (IRM) à bilan radiologique essentiel avant intervention chirurgicale Images: Liseré calcifié entourant le kyste Image pulmonaire en boulet de canon (radiographie standard) L’hydatidose 6- Diagnostic 6-2- Diagnostic biologique Toute suspicion épidémiologique, clinique, ou radiologique à confirmation biologique Signes biologiques non spécifiques: - Hyperéosinophilie lors d’une fissuration de la paroi kystique à libération de liquide hydatique (allergisant et immunogène) - Hyper leucocytose à polynucléaires neutrophiles à surinfection bactérienne du kyste - Quand localisation hépatique à signes biologiques de cholestase si compression d’un gros tronc biliaire L’hydatidose 6- Diagnostic 6-2- Diagnostic biologique - Diagnostic parasitologique direct: Contre-indiqué de ponctionner un kyste suspect pour diagnostic parasitologique Ponction: envisageable que dans contexte thérapeutique - Examen du liquide de ponction-aspiration sous échographie guidée peropératoire (= pdt l’opération) - Examen d’une vomique hydatique - Examen de pièces opératoires à Diagnostic de certitude par mise en évidence de scolex caractéristiques, de crochets ou de membranes (exam. direct ou coupes anatomo-pathologiques. L’hydatidose 6- Diagnostic 6-3- Diagnostic immunologique - Outil important de diagnostic et de suivi de l’hydatidose (en l’absence d’examen direct) à recherche d’anticorps spécifiques par techniques quantitatives: immunoenzymatiques (ELISA, hémagglutination) et qualitatives: coélectrosynérèse, immunoélectrophorèse (arc 5), immunoempreinte ou western blot (antigènes 26-28 Kda, 18 Kda, 16 Kda). à prudence dans l’interprétation des résultats sérologiques: Résultat négatif: n’exclut pas une hydatidose (kyste mort, de localisation autre qu’hépatique…). Risque de réactions croisées avec autres cestodes. à nécessaire d’employer 2 techniques différentes. L’hydatidose 7- Traitements et prévention 7-1- Traitement (révolutionné par l’échographie et le scanner) - Chirurgical: Exérèse de la masse tumorale parasitaire (hydatidectomie) ou Ponction-Aspiration-Injection-Réaspiration (PAIR) guidée sous échographie puis injection de sérum salé hypertonique 20% ou alcool à 95°et réaspiration du liquide après 10-20 minutes (effet scolicide) Eviter tout essaimage parasitaire au cours de l’intervention. -Traitement à l’albendazole: Benzimidazolé Réservé aux cas de contre-indication chirurgicale et ou pour encadrer la chirurgie Eskazole®, liste II: 10-12 mg/kg/j en deux prises, cures de 30 jours (x 3 ou 4); efficacité jugée après 9-18 mois (surveiller les transaminases vu les doses !) - Choix thérapeutiques Examen échographique/TDM (tomodensitométrie = scanner)pour classer le(s) kyste(s) présent(s) selon OMS: CL= Cystic Lesion, CE1= Cystic Echinoccosis cysts 1, CE2, CE3 = vivants, CE4, CE5 = non viables) - KH non viable (CE4, CE5): abstention thérapeutique - KH non compliqué: PAIR ou chirurgie en fonction du stade et du siège du kyste - KH compliqué : chirurgie - KH avec localisation multiple: albendazole seul* L’albendazole est prescrit avec la technique PAIR et en complément de la chirurgie, si le kyste a été lésé en per-opératoire, que son ablation est incomplète ou qu’une fistulisation dans les voie biliaire a été constatée. Surveillance hépatique et hématologique *3-4 cures de 30 jours séparées de 15 jours. Efficacité jugée au bout de 9 à 18 mois par Echo/TDM et sérologie. Récidive