Patología Esofágica I (2024) PDF

PATOLOGIA ESOFAGICA I Dr. David Lezcano Patología Quirúrgica II Año 2024 DIVERTICULOS ESOFAGICOS  DIVERTÍCULOS ESOFAGICOS Dilataciones circunscritas de forma sacular, permanentes que se originan en la pared esofágica unidas a la luz visceral medi...

PATOLOGIA ESOFAGICA I Dr. David Lezcano Patología Quirúrgica II Año 2024 DIVERTICULOS ESOFAGICOS  DIVERTÍCULOS ESOFAGICOS Dilataciones circunscritas de forma sacular, permanentes que se originan en la pared esofágica unidas a la luz visceral mediante un cuello.  DIVERTÍCULOS ESOFAGICOS La mayoría de los divertículos se deben a una alteración motora primaria o a una anomalía del EES o el EEI. Pueden aparecer en diferentes lugares del esófago. Las tres zonas en las que aparecen con mayor frecuencia son la faringoesofágica (de Zenker), la parabronquial (mesoesofágica) y la epifrénica (supradiafragmática) Existen dos tipos de divertículos: Verdaderos y Falsos Los divertículos verdaderos abarcan todas las capas de la pared esofágica (mucosa, submucosa y muscular). Los divertículos falsos están constituidos únicamente por mucosa y submucosa DIVERTÍCULOS ESOFAGICOS  DIVERTÍCULOS ESOFAGICOS Además, se los puede dividir dependiendo la etiología en: Pulsión y Tracción Los divertículos por pulsión son divertículos falsos que se forman a causa de una presión intraluminal elevada generada por algún trastorno de la motilidad. Estas fuerzas hacen que la mucosa y la submucosa se hernien a través de la musculatura esofágica. Los divertículos de Zenker y los divertículos epifrénicos entran dentro de la categoría de los divertículos falsos por pulsión.  DIVERTÍCULOS ESOFAGICOS Los divertículos por tracción, o verdaderos, se forman por la adherencia de ganglios linfáticos mediastínicos inflamatorios extraesofágicos al cicatrizar y contraerse, fraccionando del esófago durante este proceso. Con el paso del tiempo, la pared esofágica se hernia formando una evaginación, que da lugar a un divertículo  DIVERTÍCULO DE ZENKER Es el tipo de divertículo esofágico más frecuente en la actualidad Aparece en pacientes mayores de 60 años Se ha postulado que se debe a una disminución de la elasticidad tisular y del tono muscular con el paso de los años y a un tono aumentado del musculo cricofaringeo Se localiza concretamente herniando el triángulo de Killian, entre las fibras oblicuas del músculo tirofaríngeo y las fibras horizontales del músculo cricofaríngeo DIVERTÍCULO DE ZENKER UBICACIÓN: Triangulo de Killian  DIVERTÍCULO DE ZENKER Cuando el divertículo aumenta de tamaño, los estratos mucoso y submucoso diseccionan el lado izquierdo del esófago hacia el mediastino superior, posteriormente a lo largo del espacio prevertebral. A menudo, se utiliza el nombre de acalasia cricofaríngea para referirse al divertículo de Zenker, y recibe el tratamiento pertinente  DIVERTÍCULO DE ZENKER PRESENTACION CLINICA Normalmente, hasta que el divertículo de Zenker empieza a aumentar de tamaño, los pacientes no experimentan ningún síntoma. Una tos persistente, una salivación excesiva y una disfagia intermitente suelen ser signos de progresión de la enfermedad. Al aumentar de tamaño el divertículo, es frecuente observar la regurgitación de material sin digerir y maloliente. halitosis, los cambios en la voz, el dolor retroesternal y las infecciones respiratorias La complicación más grave de un divertículo de Zenker no tratado es la neumonía por aspiración o el absceso pulmonar.  DIVERTÍCULO DE ZENKER DIAGNOSTICO El diagnóstico se confirma con un esofagograma de bario A la altura del cartílago cricotiroideo se puede visualizar el divertículo lleno de bario y descansando posteriormente junto al esófago. Es muy importante obtener algunas proyecciones laterales, ya que este tipo de divertículo suele ser una estructura posterior. Para diagnosticar un divertículo de Zenker no es necesario recurrir a la manometría esofágica ni a la endoscopia. DIVERTÍCULO DE ZENKER  DIVERTÍCULO DE ZENKER Radiografía de tórax lateral en la que se observa un nivel hidroaéreo, con desplazamiento anterior de la tráquea DIVERTÍCULO DE ZENKER Radiografía Contrastada: se observa una imagen sacular, posterior a la ingesta de bario DIVERTÍCULO DE ZENKER  DIVERTÍCULO DE ZENKER Se pueden realizar dos tipos de reparación abierta: resección y fijación quirúrgica del divertículo. Tanto para la diverticulectomía como para la diverticulopexia se utiliza una incisión en el lado izquierdo del cuello. Ambas se realizan bajo anestesia general y pueden completarse en una hora, aproximadamente. En todos los casos, se practica una miotomía en los músculos tirofaríngeo y cricofaríngeo proximales y distales. Menor a 2 cm: Miotomía Entre 2 a 5 cm: Diverticulopexia Mayor de 5 cm: Diverticulectomia  DIVERTÍCULO PARABRONQUIAL Se deben a una inflamación de los ganglios linfáticos mediastínicos por una infección tuberculosa Más recientemente, han aumentado los casos por histoplasmosis y la consiguiente mediastinitis fibrosante. Al inflamarse, los ganglios linfáticos traccionan de la pared del esófago y dan lugar a la formación de un divertículo verdadero en el esófago medio. Este sigue siendo un mecanismo importante en estos divertículos por tracción; sin embargo, actualmente se cree que algunos pueden deberse también a un trastorno primario de la motilidad, como la Acalasia DIVERTÍCULO PARABRONQUIAL  DIVERTÍCULO PARABRONQUIAL PRESENTACION CLINICA La mayoría asintomático. Hallazgo forma casual durante el estudio de alguna otra anomalía. Pueden producir disfagia, dolor torácico y regurgitación, síntomas que suelen ser indicativos de una dismotilidad primaria subyacente. Cuando el paciente manifiesta tos crónica, hay que pensar en la posibilidad de una fístula broncoesofágica. En ocasiones, la hemoptisis puede ser uno de los primeros síntomas; indica una erosión infecciosa de los ganglios linfáticos hacia los vasos sanguíneos mayores y el árbol bronquial.  DIVERTÍCULO PARABRONQUIAL Radiografía contrastada: Aparecen generalmente en el lado derecho, debido a la sobreabundancia de estructuras en la región del hemitórax izquierdo. La tomografía computarizada (TC) Permite identificar una posible linfoadenopatía mediastínica. Endoscopia Para descartar posibles anomalías de la mucosa (incluyendo el cáncer) que pueden ocultarse y pasar desapercibidas en la bolsa. Además, la endoscopia ayuda a identificar una posible fístula Manometria Para identificar un posible trastorno motor primario, en especial, en los pacientes que manifiestan disfagia, dolor torácico o regurgitación  DIVERTÍCULO EPIFRENICO Aparecen en el tercio distal del esófago, junto al diafragma, a menos de 10 cm de la UGE. Se deben en la mayoría de los casos a un aumento del grosor de la musculatura esofágica distal o de la presión intraluminal. Son divertículos por pulsión, o falsos, que se asocian a menudo a la acalasia Como en el caso de los divertículos parabronquiales, los divertículos epifrénicos son más frecuentes en el lado derecho y suelen ser de boca amplia. DIVERTÍCULO EPIFRENICO  DIVERTÍCULO EPIFRENICO PRESENTACION CLINICA La mayoría son asintomaticos Pueden experimentar disfagia o dolor torácico, lo que indica una dismotilidad. El diagnóstico suele establecerse durante el estudio de una posible dismotilidad, constituyendo el divertículo epifrénico un hallazgo casual. Otros síntomas, como la regurgitación, el dolor epigástrico, la anorexia, la pérdida de peso, la tos crónica y la halitosis, son indicativos de una alteración avanzada de la motilidad que ha dado lugar a la formación de un divertículo epifrénico de tamaño considerable.  DIVERTÍCULO EPIFRENICO La mejor herramienta diagnóstica para detectar la presencia de un divertículo epifrénico es un esofagograma de bario, ya que permite determinar claramente el tamaño y la proximidad del divertículo al diafragma. A menudo se identifica también la dismotilidad subyacente; no obstante, hay que recurrir a la manometría para evaluar la motilidad general del cuerpo esofágico y el EEl. También se realiza una endoscopia para evaluar posibles lesiones de la mucosa, como esofagitis, esófago de Barrett y cáncer DIVERTÍCULO EPIFRENICO TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO  GENERALIDADES Existen trastornos de la motilidad esofágica tanto primarios como secundarios. La mayoría de los trastornos de la motilidad esofágica entran en una de las cinco categorías de trastornos motores primarios: Acalasia, esfínter esofágico difuso (EED), esófago en cascanueces, EEI hipertenso y motilidad esofágica ineficaz Los trastornos secundarios de la motilidad esofágica se deben a la progresión de otras enfermedades como colagenosis vasculares y trastornos neuromusculares, y dan lugar a trastornos inespecificos de la motilidad esofagica (TIME) GENERALIDADES  ACALASIA El término Acalasia significa literalmente «imposibilidad de relajarse», que es lo que se dice de cualquier esfínter que mantiene un tono constante con períodos de relajación. Es el mejor conocido de todos los trastornos de la motilidad esofágica. Tiene una incidencia de 6 casos por cada 100.000 personas/año y se observa igualmente en mujeres jóvenes y en hombres de mediana edad.  ACALASIA Se supone que tiene una patogenia idiopática o que se debe a una degeneración neurógena infecciosa. También se ha relacionado con los traumatismos, la pérdida drástica de peso y la enfermedad de Chagas (infección parasitaria por Tripanosoma cruzi). Independientemente de su etiología, afecta tanto al músculo esofágico como al EEl manteniendo cerrado el esófago distal, generando dilatación esofágica proximal y la consiguiente pérdida del peristaltismo progresivo ACALASIA  ACALASIA PRESENTACION CLINICA Disfagia tanto para solidos como para líquidos Regurgitación Dolor torácico desencadenado tras la ingesta Pérdida de peso Manifestaciones respiratorias  ACALASIA La tríada clásica inicial consiste en disfagia, regurgitación y pérdida de peso. Sin embargo, también se observa con frecuencia pirosis, asfixia posprandial y tos nocturna. La disfagia que experimentan estos pacientes comienza con los líquidos y progresa a los sólidos. La acalasia prolongada provoca a menudo neumonía, abscesos pulmonares y bronquiectasias. A menudo, los pacientes no acuden al médico hasta que sus síntomas son bastante avanzados y presentan ya un megaesófago  ACALASIA Se sabe igualmente que la acalasia es un trastorno esofágico premaligno. El tipo más frecuente es el carcinoma epidermoide La neoplasia que con mayor frecuencia puede presentarse con clínica de acalasia es el adenocarcinoma del esófago distal o del estomago  ACALASIA El diagnóstico de la acalasia suele basarse en un esofagograma y un estudio de motilidad ESOFAGOGRAMA Los hallazgos pueden variar ligeramente, dependiendo de lo avanzada que esté la enfermedad. En el esofagograma se visualiza un esófago dilatado con un estrechamiento distal, conocido como “pico del pájaro, cola de ratón o punta de lápiz” que representa la imagen clásica del esófago lleno de bario Se observa espasmo del esfínter, retraso del vaciado a través del EEI y dilatación dcl cuerpo esofágico. En el esofagograma en bipedestación es frecuente observar la ausencia de una burbuja de aire en el estómago, debido a que el EEI cerrado no permite que el aire pase con facilidad al estómago ACALASIA  ACALASIA RESANO Y MALENCHINI GRADO I GRADO II – Esófago de tamaño normal – Esófago dilatado pero recto – Peristaltismo disminuido – Peristaltismo disminuido – Ondas terciarias – Ondas terciarias GRADO III – Mayor dilatación con GRADO IV formación de rodillas – Gran dilatación, elongación, dolicomegaesófago – Sin ondas peristálticas  ACALASIA RESANO Y MALENCHINI Aspecto radiológico en trago de bario a GRADO I b GRADO II c GRADO III d GRADO IV  ACALASIA FERREIRA SANTOS GRADO I: Diámetro < de 4 cm. GRADO II: Diámetro entre 4 a 7 cm. GRADO III: Diámetro entre 7 a 10 cm. GRADO IV: Diámetro > de 10 cm o sigmoidisado  ACALASIA MANOMETRIA Prueba de referencia para diagnosticar este trastorno, y permite además descartar otras posibles alteraciones de la motilidad esofágica. En la Acalasia típica, la manometría registra cinco signos clásicos; dos anomalías del EEI y tres anomalías del cuerpo esofágico. El EEI : es hipertenso, con unas presiones que suelen superar los 35 mmHg (valor promedio 6 mmHg a 26 mmHg) y, lo que es más importante, no se relaja durante la deglución El cuerpo del esófago presenta una presión por encima de la línea basal (presurización esofágica) como consecuencia de la evacuación incompleta del aire, contracciones especulares(terciarias) simultáneas sin indicios de peristaltismo progresivo, y ondas de escasa amplitud indicativas de una ausencia de tono muscular Estos cinco signos permiten establecer el diagnóstico de acalasia  ACALASIA CLASIFICACION DE CHICAGO TIPOS DE ACALASIA Acalasia de tipo I o clásica: Predomina en varones. Ausencia de peristaltismo en el cuerpo esofágico en el 100% de las degluciones. Este subtipo presenta buena respuesta al tratamiento quirúrgico Acalasia tipo II o con compresión esofágica: Predomina en mujeres. Se caracteriza por ausencia de peristaltismo con presurización panesofagica. Es el subtipo que mejor responde a cualquier tratamiento Acalasia de tipo III o espástica: Predomina en varones. Contracciones prematuras en más del 20% de las degluciones. Es el subtipo que peor responde a cualquier tratamiento ACALASIA ACALASIA ACALASIA  ACALASIA ENDOSCOPIA Todo paciente con acalasia debe ser sometido a una endoscopia por los siguientes motivos: Para excluir causa de acalasia secundaria Porque los hallazgos manométricos no permiten diferenciar entre acalasia primaria y secundaria Para evaluación de la mucosa esofágica previa a cualquier manipulación terapéutica Para descartar causas tumorales  ACALASIA COMPLICACIONES Esofagitis: Secundaria a la irritación que producen los alimentos retenidos y por sobreinfección, sobre todo con Candida spp Aspiración broncopulmonar: En relación con la regurgitación (30% de los pacientes) Carcinoma escamoso del esófago: Frecuencia entre el 2% al 7 % de los pacientes con acalasia  ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO Contracciones simultaneas (no peristálticas) “en sacacorchos” Se manifiesta por dolor torácico retroesternal o disfagia, o ambos. Este tipo de espasmo difiere de la acalasia clásica en que es básicamente una alteración del cuerpo del esófago, causa menor grado de disfagia y mayor dolor torácico, a la vez que influye menos en el estado general del enfermo. Es poco común que tenga un cuadro clínico con síntomas floridos, situación que ocurre con una frecuencia cinco veces menor que en la acalasia. Ni las causas ni las características fisiopatológicas neuromusculares se conocen del todo. ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO  ESOFAGO EN CASCANUESES Peristalsis hipertensa o contracciones peristálticas de gran amplitud. Constituye la más frecuente de las anomalías primarias de la motilidad esofágica. Por definición, el esófago “en cascanueces” constituye una alteración manométrica que se detecta en enfermos con dolor torácico y se caracteriza por contracciones peristálticas del esófago con amplitud máxima con respecto a los valores normales de referencia. La amplitud de las contracciones en este tipo de sujetos alcanza con facilidad más de 400 mmHg. ESOFAGO EN CASCANUESES  ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR HIPERTENSO Una entidad clínica separada en individuos con dolor torácico y disfagia. Esta alteración se caracteriza por elevación de la presión basal en presencia de relajación normal del EEI, así como propulsión normal en el cuerpo del esófago. No obstante, cerca de 50% de estos enfermos tiene alteraciones concomitantes de la motilidad del cuerpo esofágico, sobre todo peristalsis hipertensa y ondas simultáneas. La disfagia en estos sujetos quizá se deba a la falta de distensibilidad del esfínter, incluso en el estado de relajación. ESOFAGITIS CAUSTICAS  ESOFAGITIS CAUSTICAS El esófago es un órgano sin serosa cuya resistencia depende principalmente de la capa submucosa, lo que lo convierte en una estructura relativamente débil Cuando se rompe la integridad del esófago, su contenido puede verse abocado al mediastino, una de las regiones anatómicas con menor resistencia a la infección. La esofagitis cáustica es una patología poco frecuente, pero potencialmente letal. Los niños con edades inferiores a 5 años representan más del 80% de las ingestas incidentales que suelen ser de escasa cantidad y provocar lesiones leves a moderadas Sin embargo, las ingestas intencionadas en grandes cantidades en el adulto pueden amenazar la vida del paciente  ESOFAGITIS CAUSTICAS MECANISMO DE ACCIÓN La gravedad depende de: naturaleza del agente, cantidad ingerida, concentración y del tiempo transcurrido. Los ácidos: producen necrosis coagulativa de la mucosa con la formación de una escara que limita la afectación en profundidad , suele lesionar con menos intensidad al esófago. Los ácidos fuertes suelen lesionar el antro gástrico. Los agentes alcalinos: provocan necrosis licuefactiva, con saponificación grasa y disolución proteica, así como trombosis vasculares. Como consecuencia de esto las lesiones son más profundas y con mayor riesgo de perforación y estenosis. ESOFAGITIS CAUSTICAS ESOFAGITIS CAUSTICAS  ESOFAGITIS CAUSTICAS ETAPAS ANATOMOPATOLOGICAS ✓ INFLAMACIÓN AGUDA (24 a 48hs) Invasión de polimorfonucleares y gérmenes, trombosis vascular. ✓ INFLAMACIÓN SUB AGUDA (7 días) Caída de las escaras necróticas, ulceraciones. ✓ INFLAMACIÓN CRÓNICA(14 dias) Depósito de colágeno, reepitelización, microabcesos. ✓ ESTENOSIS (21 días)  ESOFAGITIS CAUSTICAS PRESENTACION CLINICA Dolor en la boca y la región retroesternal, salivación excesiva, dolor durante la deglución y disfagia. La presencia de fiebre se correlaciona de un modo firme con la existencia de lesión en el esófago. Es posible que haya sangrado y es común que el enfermo vomite. En la fase de cierre y cicatrización, se vuelven a presentar síntomas de disfagia por efecto de la fibrosis y la retracción que causan estrechamiento del esófago y, por ende, estenosis (60% ésta aparece en el primer mes y en 80% en el segundo mes). Las reacciones sistémicas graves, como hipovolemia y acidosis, causan daño renal en los casos de quemaduras por ácidos fuertes. Las complicaciones respiratorias incluyen espasmo y edema laríngeo, así como edema pulmonar en algunas ocasiones, en particular tras la aspiración de ácidos fuertes  ESOFAGITIS CAUSTICAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Radiografía de tórax posteroanterior y lateral para descartar mediastinitis, neumonitis o derrame pleural. Asimismo, cuando se sospecha perforación gástrica, la radiografía de abdomen puede confirmar la misma. Si quedan dudas o se sospecha perforación de esófago, la TC con ingestión de contraste hidrosoluble puede poner en evidencia dicha complicación. La laringoscopia directa está indicada para valorar la afectación de la laringe o la epiglotis. La endoscopia digestiva tiene finalidad pronóstica para definir el estadio de la gravedad de las lesiones ocasionadas por el producto cáustico. Se debe realizar en las primeras 6-24 horas tras la ingesta(Cuanto más tardíamente se realice, más se incrementa el riesgo de perforación iatrogénica). ESOFAGITIS CAUSTICAS ZARGAR  ESOFAGITIS CAUSTICAS COMPLICACIONES INMEDIATA: perforación por necrosis. TARDIA: *Estenosis por fibrosis. *Carcinoma PERFORACION ESOFAGICA  PERFORACION ESOFAGICA La perforación del esófago constituye una urgencia real. De manera muy frecuente se presenta tras procedimientos diagnósticos o terapéuticos. La perforación espontánea, conocida como síndrome de Boerhaave, es la causa de sólo 15% de los casos de perforación esofágica, en tanto los cuerpos extraños causan 14% y los traumatismos, 10%. El dolor es un síntoma constante y marcado que sugiere de manera casi invariable la presencia de una rotura del esófago, en particular cuando se ubica en la región cervical tras un procedimiento que implica el uso de instrumentos o, en la región retroesternal en un individuo con antecedente de vómito persistente. El diagnóstico es más probable si aparece enfisema subcutáneo  PERFORACION ESOFAGICA 1) Perforación traumática: - Endoscopia. - Sondas. - Balones. 2) Traumatismos externos: - Abiertos (arma blanca o fuego). - Cerrados (torácicos o ABD). 3) Cuerpos Extraños. 4) Lesiones Cáusticas. 5) Perforación por patologías intrínsecas: - Cáncer esofágico. - Úlceras pépticas. 6) Perforación traumática espontánea: - Sx. Boerhaave. PERFORACION ESOFAGICA  PERFORACION ESOFAGICA Radiografía de Tórax de pie: - Derrame pleural izq. - Atelectasia. Radiografía contrastada: con contraste hidrosoluble. - Se visualiza la filtración libre de contraste fuera del esófago, El diagnóstico se confirma hasta en 90% de los casos por la observación de extravasación de medio de contraste en el esofagograma. Tomografía Computada (TC): - Presencia de aire paraesofágico indicando una perforación de toda la pared. Endoscopia: En caso de cuerpos extraños  PERFORACION ESOFAGICA COMPLICACIONES NEUMOMEDIASTINO MEDIASTINITIS por inflamación del mediastino SEPSIS. SHOCK. FIN... PATOLOGIA ESOFAGICA II Dr. David Lezcano Patología Quirúrgica II Año 2024  PIROSIS Se define como una molestia retroesternal tipo ardoroso, que comienza en el epigastrio y se irradia hacia la región retroesternal A menudo se agrava con las comidas, los alimentos condimentados o grasosos, el chocolate, el alcohol y el café, y puede intensificarse en decúbito dorsal.  REGURGITACION Es el regreso sin esfuerzo de contenido gástrico ácido o alcalino hacia el tórax, faringe o boca, A menudo es muy intensa por la noche, en posición de decúbito dorsal o al inclinarse, y tal vez sea consecutiva a insuficiencia u obstrucción de la unión gastroesofágica (UGE). El contenido gástrico regurgitado es el que puede causar síntomas pulmonares que incluyen tos, ronquera, asma y neumonía recurrente  DISFAGIA Se refiere a la sensación de dificultad para el paso de alimento de la boca al estómago y sus causas pueden dividirse en orofaríngeas y esofágicas. La disfagia orofaríngea se caracteriza por dificultad para trasladar el alimento de la boca al esófago, regurgitación nasal, aspiración, o ambas. La disfagia esofágica se refiere a la sensación de alimento atorado en la parte inferior del pecho o el epigastrio. Ésta puede o no acompañarse de dolor (odinofagia), la cual se alivia con el paso del bolo. DISFAGIA  ODINOFAGIA La odinofagia se define como una deglución dolorosa a nivel retroesternal y hay que señalar, que no es un síntoma habitual de la ERGE. Habitualmente la odinofagia se manifiesta por un dolor de intensidad leve, aunque en determinadas circunstancias, puede ser intenso, dificultando incluso la alimentación del paciente. Su presencia suele indicar bien la existencia de una esofagitis, generalmente grave, o bien la aparición de contracciones sincrónicas o terciarias y es indicación de realizar una endoscopia.  DOLOR TORACICO El dolor torácico desencadenado por comidas, que ocurre por la noche en decúbito dorsal, sin irradiaciones, que responde a fármacos antiácidos o se acompaña de otros síntomas indicadores de enfermedad esofágica, como disfagia o regurgitación, deben llevar a pensar en un posible origen esofágico Casi 50% de los individuos con dolor torácico intenso, función cardiaca normal y arteriografía coronario normal tenía resultados positivos en estudios de pH por 24 h, lo cual implicaba al reflujo gastroesofágico como causa subyacente ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE)  REFLUJO FISIOLOGICO El esfínter esofágico inferior (EEI) es el principal mecanismo antirreflujo Se mantienen en oposición tónica hasta el acto de la deglución donde ocurre la relajación receptiva, la cual hace posible el paso del bolo alimenticio al estómago. Además, el EEI también se abre cuando el fondo gástrico se distiende con gas y líquido, lo que produce el despliegue de la válvula y permite la expulsión del gas (eructo).  REFLUJO FISIOLOGICO A lo largo del día, todas las personas presentan episodios ocasionales de reflujos gastroesofágicos por relajaciones transitorias de EEI, un fenómeno que debe ser considerado como fisiológico y que ordinariamente no produce síntomas ni lesiones. Cuando se presenta reflujo gástrico, los individuos sanos son capaces de eliminar del esófago el jugo gástrico refluido con rapidez, sin que influya en ello la posición en que se encuentran.  ERGE Se define a la presencia de sintomas clínicos y/o lesiones anatomopatologicas generadas como consecuencia del pasaje del contenido gástrico al esófago Esto significa que puede existir manifestaciones clínicas de reflujo sin lesiones esofágicas y a la inversa Es una enfermedad crónica y requiere tratamiento de por vida. La intervención quirúrgica antirreflujo es un tratamiento eficaz a largo plazo y constituye el único recurso capaz de restaurar la barrera gastroesofágica.  FISIOPATOLOGIA Su origen es multifactorial, aceptándose que la ERGE sería el resultado del desequilibrio entre factores defensivos y factores agresivos al nivel de la mucosa Factores defensivos BARRERA ANTIRREFLUJO RESISTENCIA TISULAR EEI Moco Diafragma Bicarbonato Lig Frenoesofagico Epitelio Angulo de His Flujo sanguíneo ACLARAMIENTO ESOFÁGICO Peristalsis esofágica Salivación FISIOPATOLOGIA  FISIOPATOLOGIA BARRERA ANTIRREFLUJO El denominador común de la mayoría de los episodios de reflujo gastroesofágico ya sea fisiológica o patológica, es la alteración del EEI (pérdida de la zona de alta presión, descenso en la resistencia que impone al flujo retrógrado del jugo gástrico hacia el cuerpo esofágico) La principal causa de ERGE es la atenuación permanente de la musculatura del EEI, con la abertura consecuente del cardias gástrico y la pérdida de la zona de alta presión, medida en la manometría esofágica.  FISIOPATOLOGIA Factores que modifican la resistencia del EEI: Obesidad Relajaciones transitorias inadecuadas Hernias Hiatales Alimentos Medicamentos  FISIOPATOLOGIA RELAJACIONES INADECUADAS DEL EEI Estas relajaciones son la respuesta refleja fisiológica a la distensión gástrica por gas o por alimentos y están relacionadas con el eructo. Un porcentaje variable de estas relajaciones se sigue de episodios de reflujo y determinan la mayoría de los episodios de reflujo en individuos sanos. El aumento de la frecuencia y/o de la duración de estas RTEEI serían responsables del 60-90% de los episodios de reflujo patológico y conllevarían habitualmente una ERGE leve.  FISIOPATOLOGIA HERNIA HIATAL La hernia de hiatal, definida como desplazamiento de la unión esofagogástrica por encima del hiato esofágico del diafragma y que incluye una porción mayor o menor del estómago, ha sido implicada en la patogenia de la ERGE. En presencia de hernia hiatal, el esfínter completo se encuentra en la cavidad torácica y no puede responder a un aumento de la presión intraabdominal porque se pierde el mecanismo valvular de compresión y es probable que haya reflujo gastroesofágico.  CLINICA El espectro de las manifestaciones clínicas de la ERGE es amplísimo. Clásicamente, los pacientes con ERGE se clasifican en: ✓ Asintomáticos ✓ Síntomas típicos: Pirosis, Regurgitación, Disfagia, Odinofagia ✓ Síntomas atípicos : Tos, dolor torácico, asma, laringitis, neumonía por bronco aspiración ✓ Complicaciones: Barret, Estenosis, Esofagitis  CLINICA En la ERGE, la DISFAGIA puede deberse a dos factores Una alteración de la motilidad esofágica (hipoperistaltismo esofágico que dificulta la progresión del bolo alimenticio) suele presentar una disfagia paradójica (para líquidos exclusivamente o simultáneamente para sólidos y para líquidos) Existencia de una lesión orgánica, bien sea una esofagitis o una estenosis péptica donde la disfagia es progresiva, inicialmente para sólidos y posteriormente para líquidos. Otra causa de disfagia en pacientes con ERGE puede originarse desde una complicación neoplásica Por ello ante todo paciente con síntomas de ERGE y disfagia, es necesario realizar siempre una endoscopia.  DIAGNOSTICO PHMETRIA Es la exploración que ofrece mayor sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de la ERGE. Aunque la prueba no proporciona información acerca de la causa del reflujo, ni aporta datos de interés pronóstico, permite: ✓ Cuantificar la exposición al ácido del esófago. ✓ Analizar su capacidad de aclaramiento. ✓ Dar información cualitativa al poder conocer la asociación de los episodios de reflujo con los síntomas. DIAGNOSTICO  DIAGNOSTICO La evaluación de Phmetria se realiza teniendo en cuenta los parámetros de DeMeester las cuales incluyen incluyen : El número total de episodios de reflujo Tiempo total de pH esofágico menor de 4 Tiempo de pH esofágico en posición vertical menor de 4 pH del esófago en posición supina menor de 4 Número de episodios de reflujo mayor de 5 minutos Episodio de reflujo más largo  DIAGNOSTICO MANOMETRIA Ha sido considerada como una exploración imprescindible en la evaluación prequirúrgica de la cirugía antireflujo con el fin de evitar problemas de disfagia en aquellos pacientes con presencia de hipomotilidad en los que se debería realizar funduplicaturas ajustadas a sus características. Útil para descartar Acalasia  DIAGNOSTICO ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA Es la técnica de elección para evaluar la presencia de esofagitis, pero su sensibilidad para el diagnóstico de la ERGE es baja ya que en más del 50% de los pacientes que padecen pirosis, dos o más veces por semana, no se encuentran lesiones endoscópicas. Además, la baja probabilidad de desarrollar una complicación esofágica en pacientes con síntomas típicos de ERGE, no justifica realizar una endoscopia de forma sistemática. Por ello, existe un consenso claro de que la gastroscopia no debe realizarse en todos los pacientes que aquejan síntomas típicos de ERGE. DIAGNOSTICO  COMPLICACIONES Las complicaciones más habitualmente asociadas a la ERGE son: 1. Esofagitis 2. Esófago de Barret 3. Estenosis esofágica. 4. Hemorragia digestiva. 5. Ulcera esofágica. 6. Adenocarcinoma de esófago 7. Respiratorias  ESOFAGITIS Inflamación de la mucosa esofágica que en su forma más grave asocia la existencia de úlceras esofágicas. Constituye la causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico. Clínicamente suele producir odinofagia y/o dolor torácico. La intensidad y frecuencia de la pirosis tiene poca relación con la presencia y gravedad de la esofagitis endoscópica El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y si existen úlceras asociadas se debe tomar biopsias para descartar la malignidad  ESOFAGITIS CLASIFICACION DE LOS ANGELES Grado A: Una o más lesiones de la mucosa, menor o igual a 5 mm de longitud, que no confluyen. Grado B: Una o más lesiones de la mucosa, de longitud mayor a 5 mm, que no confluyen Grado C: Una o más lesiones de la mucosa, que se extienden más allá de dos pliegues pero que afectan menos del 75% de la circunferencia del esófago. Grado D: Una o más lesiones de la mucosa, que afectan mas del 75% de la circunferencia esofágica. ESOFAGITIS ESOFAGITIS SAVARY-MILLER  ESTENOSIS PEPTICA La estenosis péptica del esófago es una complicación relativamente frecuente de la ERGE. Se ha calculado que llegan a padecerla entre un 10 y un 15% de los pacientes diagnosticados de esofagitis, aunque probablemente con la aparición de los IBP, esta cifra haya disminuido considerablemente. Suele manifestarse con disfagia, por lo tanto, deben tomarse biopsias para descartar neoplasia Los factores de riesgo que predisponen a la aparición de estenosis están: La edad avanzada La historia prolongada de reflujo La coexistencia de un trastorno motor esofágico severo asociado.  ESOFAGO DE BARRET Se define como la presencia de metaplasia intestinal en la mucosa del esófago distal. La prevalencia estimada en pacientes con ERGE es de un 10-15%.  ESOFAGO DE BARRET La mucosa resultante del esófago distal con líneas columnares puede identificarse por su color rosa salmón durante el examen endoscópico. La medición precisa de las longitudes de esófago con revestimiento columnar y su correcta descripción en términos clínicos bien definidos son importantes para una evaluación y una vigilancia de riesgos adecuadas. El diagnóstico es histológico, por lo que la biopsia se debe realizar de los cuatro cuadrantes , separadas entre sí por 1 - 2 cm El sistema de clasificación de criterios de Praga que mide la extensión circunferencial (C) y máxima (M) longitudinal  ESOFAGO DE BARRET CLASIFICACIÓN DE PRAGA El sistema de clasificación de Praga se basa en cuatro características principales: 1. Longitud del segmento de Barrett: El esófago de Barrett se divide en segmentos longitudinales y se mide la extensión del tejido columnar metaplásico en cada segmento. 2. Circunferencia de la afectación: Se describe la circunferencia del esófago de Barrett en cada segmento, que puede ser segmentaria (menos del 50% de la circunferencia) o circunferencial (50% o más de la circunferencia). 3. Presencia de displasia: Se evalúa la presencia de displasia, que es un cambio en las células que puede indicar un mayor riesgo de cáncer. La displasia se clasifica en tres categorías: negativa para displasia, displasia de bajo grado y displasia de alto grado. 4. Presencia de cáncer: Se registra si se encuentra cáncer en el esófago de Barrett ESOFAGO DE BARRET  ESOFAGO DE BARRET Además, la prevalencia de esófago de Barrett es mayor en los varones y su incidencia aumenta con la edad. Hoy en día, la posibilidad de desarrollar adenocarcinoma se presenta aproximadamente 0.2% a 0.5% por año y representa un riesgo 40 veces mayor que aquel de la población general.  HERNIA DE HIATO ESOFAGICO (HIATAL)  CONCEPTO Se define como hernia hiatal al pasaje de cualquier estructura abdominal no esofágica a través del hiato esofágico, que puede estar cubierta por un saco peritoneal o no Este hiato se encuentra entre los pilares del diafragma La generación la dilatación del anillo hiatal es el debilitamiento de la membrana frenoesofagico Los factores de riesgo son la edad y la obesidad CONCEPTO  EPIDEMIOLOGIA Afecta al 20% de la población En pacientes mayores de 50 años ETIOLOGIA Factores genéticos Envejecimiento Tos crónica Estreñimiento o trabajos forzosos Obesidad Sedentarismo Tabaco CLASIFICACION CLASIFICACION  CLASIFICACION TIPO I o POR DESLIZAMIENTO. La unión gastroesofágica se desliza al tórax, ubicándose por encima del diafragma Pueden generar una incompetencia del esfínter esofágico inferior y favorecer el reflujo gastroesofágico. Son las más frecuentes, ocurren en 90-95% No poseen saco peritoneal No contiene otras vísceras abdominales CLASIFICACION  CLASIFICACION TIPO II o PARAESOFÁGICAS La herniación del fundus del estómago a través del hiato esofágico se produce lateralmente al esófago, con estiramiento y deslizamiento antero lateral de la membrana frenoesofágica, pero la unión esofagogástrica se mantiene por debajo del diafragma Es muy poco frecuente y ocurre en 3 a 5 % de los casos. La presentación clínica más frecuente es la disfagia por compresión del esófago dado que la unión gastroesofágica permanece en el abdomen, son raros los síntomas de reflujo Poseen saco peritoneal CLASIFICACION  CLASIFICACION TIPO III o MIXTAS Combinan los dos tipos anteriores Se desarrolla por la progresión de una hernia paraesofágica a la que se agrega un deslizamiento del fondo gástrico, situando el cardias por encima del diafragma. Se asocian a un gran defecto diafragmático y un saco herniario grande y generalmente un tercio o más del estómago está en el tórax. CLASIFICACION  CLASIFICACION TIPO IV o GIGANTE Cualquier hernia gigante que se asocia con la herniación de todo el estómago u otra víscera intrabdominal al tórax (colon, epiplón mayor, bazo, intestino delgado). Dentro de las hernias paraesofágicas, las más frecuentes son las de tipo 3, alrededor del 90% de los casos, mientras que las de tipo 2 son las menos frecuentes. CLASIFICACION  CLINICA Pueden ser asintomáticas y su diagnóstico incidental. Los pacientes refieren síntomas de larga evolución como pirosis y regurgitaciones, dolor retro esternal postprandial, saciedad precoz, disfagia, disnea, trastornos del ritmo cardiaco y anemia por sangrado a nivel del estómago herniado. La tríada clásica de disfagia, dolor torácico y regurgitaciones de larga evolución en un paciente anciano sugiere el diagnóstico de hernia paraesofágica. La compresión del esófago distal puede generar síntomas tales como náuseas, vómitos Las complicaciones más graves son aquellas que presentan volvulacion gástrica Esta a su vez puede ser organoaxial o mesenteroaxial La mesenteroaxial es la más grave debido a que puede evolucionar hacia el compromiso isquémico de la pared gástrica, necrosis, perforación y mediastinitis  CLINICA ORGANOAXIAL Rota sobre el eje longitudinal MESENTEROAXIAL Rota sobre el eje transversal  DIAGNOSTICO RADIOGRAFÍA SIMPLE Puede detectar niveles hidroaereos retrocardiaco Aire en asas intestinales  DIAGNOSTICO RADIOGRAFÍA CONTRASTADA También se la conoce como tránsito baritado esofagogastroduodeno o simplemente esofagograma Es el examen de mayor valor diagnóstico pues permite objetivar la hernia, su tipo, tamaño, reductibilidad, así como evaluar la longitud del esófago También brinda datos del estado del vaciamiento esofágico y gástrico. DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO  DIAGNOSTICO ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA Es útil para el diagnóstico y la clasificación de la hernia hiatal por efecto de que es posible retroflexionar el instrumento. En esta posición, una hernia hiatal deslizante se identifica al localizar una bolsa recubierta con pliegues gástricos que se extienden por encima de la impresión que causa el borde del diafragma, o al medir por lo menos 2 cm entre el borde del diafragma (que se identifica al pedir al individuo que estornude) y la unión escamocolumnar cuando se retira el endoscopio DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO  DIAGNOSTICO MANOMETRÍA Y PHMETRIA ESOFÁGICA Pueden ser de difícil realización en las hernias grandes. Permiten evaluar la actividad del cuerpo esofágico y competencia del esfínter esofágico inferior, así como determinar la existencia de un reflujo ácido y sus características. Al menos 50% de los pacientes con hernias paraesofágicas tienen un esfínter esofágico hipotensivo  DIAGNOSTICO TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA Aporta datos de valor en el diagnóstico, en particular en los casos de duda diagnostica y frente a complicaciones agudas. Puede objetivarse la volvulacion gástrica órganoaxial que es la más frecuente. CANCER DE ESOFAGO  GENERALIDADES El cáncer de esófago es una de las neoplasias más agresivas del tracto digestivo, presenta alta morbilidad y mortalidad. Los tipos histológicos más comunes son el carcinoma de células escamosas (SCC) y el adenocarcinoma (AC), que en conjunto constituyen más del 90% de las neoplasias. En raras ocasiones, melanoma, sarcoma, carcinoma de células pequeñas o linfoma pueden surgir en el esófago (10%) Con independencia de su histología, el 50-60% de los cánceres de esófago se diagnostican cuando la enfermedad es localmente avanzada o metastásica, por lo que su pronóstico es malo. GENERALIDADES ETIOLOGIA  CLASIFICACION TOPOGRAFICA El adenocarcinoma es predominantemente una enfermedad del esófago distal y la unión gastroesofágica, y rara vez se encuentra en el esófago cervical mientras que el carcinoma escamoso se ubica preferentemente en el tercio medio del esófago. Distribución general 10% - 15% : Esófago proximal 50% : Esófago medio 35%: Esófago distal  DISEMINACION DIRECTA: Se disemina rápidamente a estructuras adyacentes por la ausencia de serosa. Los tumores proximales pueden invadir el árbol traqueobronquial, los del tercio medio el pericardio y grandes vasos y los del tercio distal estructuras infradiafragmaticas (hígado, estomago) LINFÁTICA: Gracias a la gran cantidad de vasos linfáticos presentes en el esófago, la principal propagación tumoral se produce por continuidad, así como a través de esta vía HEMATICA: Es más tardía y menos frecuente, siendo sus localizaciones predilectas el hígado, pulmón, sistema esquelético y el SNC. DISEMINACION  CARCINOMA ESCAMOSO La proporción del carcinoma epidermoide en hombres y mujeres es de 3:1 No suele diagnosticarse antes de los 30 años, observándose los mayores índices de mortalidad entre los hombres de 60-70 años. Se desarrolla a partir de la mucosa escamosa esofágica original, y afecta a los tercios superior y medio del esófago en el 70% de los casos. Este tipo de cáncer se debe a la exposición a factores ambientales. El alcohol y el tabaco quintuplican el riesgo de cáncer Estos dos factores combinados multiplican por 25 hasta 100 el riesgo de cáncer.  CARCINOMA ESCAMOSO También pueden influir los aditivos alimentarios (como las nitrosaminas que contienen las conservas y los ahumados), la ingestión prolongada de líquidos calientes y las deficiencias vitamínicas (vitamina A) y de minerales También guardan relación otros trastornos que exponen la mucosa esofágica a traumatismos como la ingestión de sustancias cáusticas La acalasia (un trastorno de la motilidad esofágica) se asocia a un riesgo 16 veces mayor de carcinoma epidermoide en las fases avanzadas CARCINOMA ESCAMOSO ADENOCARCINOMA  ADENOCARCINOMA La proporción del adenocarcinoma es de 15:1 en el quinto decenio de vida Es muy poco frecuente antes de los 40 años, y su incidencia aumenta con la edad. Se relaciona principalmente con esófago de Barret, reflujo gastroesofágico, obesidad La posibilidad de desarrollar adenocarcinoma desde un esófago de Barret representa un riesgo 40 veces mayor que aquel de la población general y aproximadamente 0.2% a 0.5% por año  ADENOCARCINOMA Desde el punto de vista histológico, se puede desarrollar a partir de tres estructuras: 1.Glándulas submucosas del esófago. 2. Islotes heterotópicos de epitelio cilíndrico. 3. Degeneración maligna del epitelio metaplásico (esófago de Barrett). Existen algunos trastornos esofágicos intrínsecos que se consideran premalignos. Los pacientes con síndrome de Plummer-Vinson (un trastorno de deficiencia de hierro y vitaminas que da lugar a una atrofia de la mucosa orofaríngea y esofágica) ADENOCARCINOMA  CLINICA DISFAGIA Con frecuencia, los pacientes refieren una disfagia lógica y progresiva, de corta duración (menos de 3 meses),que empieza con un episodio inicial tras ingerir alimentos sólidos, además de molestias retroesternales inespecíficas más o menos relacionadas con la ingesta. En ocasiones los pacientes adaptan su forma de comer y suelen buscar atención médica cuando la disfagia empeora, con dificultad también en la ingesta de semisólidos e incluso líquidos, loque conlleva una cierta pérdida de peso y un retraso diagnóstico. Cuando un paciente presenta disfagia, significa que el tumor a infiltrado más del 60% de la circunferencia  CLINICA ODINOFAGIA: Cuando el tumor está ulcerado o se acompañade una esofagitis grave, es frecuente que el paciente se queje de dolor al tragar PÉRDIDA DE PESO Y DESNUTRICIÓN: Son más frecuentes y acentuadas en los pacientes con CEE que en el ACE, por progresión de la disfagia, y se puede llegar incluso a una situación de caquexia. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: Se manifiesta en forma de anemia crónica, hematemesis, melenas o, raramente, hemorragia masiva. La anemia crónica con test de sangre oculta en heces positiva y colonoscopia claramente normal debe llevarnos a solicitar una endoscopia digestiva alta para descartar un cáncer de esófago o estómago  CLINICA Sialorrea: Cuando el tumor obstruye completamente la luz esofágica, el paciente puede tener incluso dificultad para tragar la saliva. Dolor torácico retroesternal por infiltración tumoral mediastínica Síntomas y signos de tumores localmente avanzados o metastásicos. Entre ellos, disfonía por afectación recurrencial, sintomatología respiratoria secundaria a una fístula traqueoesofágica, adenopatías cervicales o supraclaviculares, dolores óseos por metástasis óseas, ascitis carcinomatosa, masa epigástrica, etcétera. CLINICA  DIAGNOSTICO ESOFAGOGRAMA Conviene realizar un esofagograma de bario a todos los pacientes que manifiestan disfagia. Aporta información general sobre la anatomía y el funcionamiento del esófago. Permite diferenciar las lesiones intraluminales de las intramurales y discriminar entre la compresión intrínseca (por una masa que protruye hacia la luz) y la compresión extrínseca (por una estructura extraesofágica) Útil para ver la extensión longitudinal esofágica del tumor Permite reconocer la imagen clásica de una lesión en forma de corazón de manzana Aunque el esofagograma no es una prueba específica para el cáncer, representa una buena opción inicial en todos los pacientes que manifiestan disfagia y pueden tener un tumor esofágico DIAGNOSTICO  DIAGNOSTICO ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA La mejor forma de diagnosticar el cáncer de esófago consiste en realizar una biopsia endoscópica. Durante la endoscopia es muy importante documentar los siguientes datos: 1. Localización de la lesión (distancia a los incisivos). 2. Características de la lesión (friable, firme, polipoidea). 3. Extensión proximal y distal de la lesión. 4. Relación entre la lesión y el músculo cricofaringeo, la UGE y el cardias gástrico. 5. Distensibilidad del estómago. DIAGNOSTICO  DIAGNOSTICO TOMOGRAFIA Existen otras pruebas diagnósticas que pueden utilizarse para realizar una estatificación exacta. La TC de tórax y abdomen permite valorar el tamaño del tumor, el espesor del esófago y el estómago, el estado de los ganglios linfáticos regionales (cervicales, mediastínicos y celíacos) y la posible existencia de metástasis distantes en el hígado y los pulmones  ESTADIFICACION CATEGORÍA T0: No hay evidencia de tumor primario. Tis: Carcinoma in situ. T1: Invasión de lámina propia o submucosa. T2: Invasión de muscularis propia. T3: Invasión de la adventicia. T4: Invasión de estructuras adyacentes.  PRONOSTICO El cáncer de esófago tiene muy mal pronóstico, menos del 10% vive a los 10 años. El 25% muere en los siguientes 6 meses, y el 70 % lo hace dentro del año. No tiene una excepcional malignidad biológica, evoluciona lento. EL MAL PRONÓSTICO SE DEBE A 3 FACTORES: 1) No hay revestimiento seroso, entonces una vez que alcanza la muscularis, llega a la muscular ya invade a órganos vecinos, que son la aorta, el corazón, la vena cava. 2) El diagnóstico generalmente es tardío debido a que son asintomáticos 3) Los plexos de drenaje linfático tienen una particularidad, hace que se extienda longitudinalmente en la pared por la interconexión de los linfáticos. TUMOR DE LA UNION GASTROESOFAGICA  DEFINICION Es el adenocarcinoma que se origina en la unión gastroesofágica situados a 5 cm por arriba o debajo de dicha región Este se subdivide dependiendo de sus características anatómicas topográficas basadas en la localización del centro del tumor. Una de las clasificaciones que se tiene en cuenta depende de la línea Z  CLASIFICACION SIEWERT-STEIN AEG I: Es la lesión en la que el centro del tumor se localiza desde 1 cm. por arriba de la línea Z, hasta de 5 cm. en sentido oral ó adenocarcinoma del esófago distal. AEG II: Se localiza desde 1cm por arriba de la línea Z hasta 2 cm. por debajo de esta, también se conoce como Cáncer de Cardias propiamente dicho. AEG III: Se localiza desde los 2cm por debajo de la línea Z hasta 5 cm. en sentido distal o cáncer subcardial y se comporta como un carcinoma gastrico CLASIFICACION  CLASIFICACION CRITERIOS DE CASSON  ETIOLOGIA Se ha demostrado que existe en la evolución de la enfermedad la secuencia metaplasia – displasia – carcinoma en AEG I En estudios recientes Siewert y col. han evidenciado diferencias en los factores predisponentes entre los tres tipos de AEG: El AEG I tiene relación directa con metaplasia intestinal (Esófago de Barret) (80%) y predominancia en el sexo masculino, mientras que el AEG II se ha evidenciado entre 30 y 40 %, y el AEG III sólo en un 2%. Pero en los AEG III se ha encontrado que la mayoría (hasta el 70%) son carcinomas de tipo difuso en la clasificación de Lauren del cáncer gástrico e indiferenciados, a diferencia del carcinoma de células epiteliales del esófago que está relacionado con el abuso de alcohol y tabaco  CLINICA La sintomatología clínica más frecuente es de reflujo gastroesofágico y disfagia progresiva. La radiografía de contraste de Esófago y Estómago evalúa la localización y extensión de la lesión, fístula traqueoesofágica y permite la clasificación La endoscopia determina el subtipo de AEG y la obtención de tejido para el diagnóstico histopatológico, puesto que el adenocarcinoma es una entidad diferente que el carcinoma de células epiteliales, de igual forma, condiciona un tratamiento diferente. Se recomienda tomar múltiples biopsias alrededor del tumor o en la mucosa de Barret, porque se ha evidenciado displasia de alto grado circunscrita al esófago de Barret FIN... TORAX I DR. DAVID LEZCANO PATOLOGIA QUIRURGICA II AÑO 2024  PLEURA La pleura es una membrana serosa de origen mesodérmico que recubre el parénquima pulmonar, y esta constituida por dos hojas: La pleura parietal es la parte externa, en contacto con la caja torácica, el mediastino y la cara superior del diafragma Pleura visceral es la parte interna, en contacto con los pulmones. Espacio pleural es un espacio virtual que esta comprendido entre las dos hojas y contiene aprox 15 ml de liquido pleural PLEURA  TRAUMA DE TORAX Los traumatismos torácicos son responsables directos de más del 25% de las muertes por trauma cada año, a su vez, las lesiones torácicas o complicaciones pulmonares contribuyen con otro 25% de las muertes producidos por otras causas. Los traumatismos penetrantes (por arma blanca o de fuego) por lo general presentan un porcentaje menor de mortalidad que los traumas contusos.  TRAUMA DE TORAX Alrededor del 85% de los pacientes con traumatismos torácicos pueden manejarse con medidas menores, como drenaje pleural, soporte respiratorio, control del dolor u observación. Solo el 15% puede requerir toracotomía en su manejo inicial.  TRAUMA DE TORAX Patologías asociadas Neumotorax Derrame Pleural Hemotórax Hemoneumotorax Quilotórax Tórax inestable Taponamiento cardiaco NEUMOTÓRAX  NEUMOTÓRAX Se define como la presencia de aire en la cavidad pleural con colapso pulmonar secundario El aire puede entrar a la cavidad pleural proveniente de: El parénquima pulmonar. El árbol traqueobronquial. El esófago.. Heridas penetrantes de la pared torácica. En ocasiones por una combinación de estas fuentes.  CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA Espontaneo Traumático Iatrogénico Primario: sin Trauma abierto ▪ Procedimientos enfermedad clínica arma blanca o de invasivos Via venosa (bulla enfisematosa fuego central, subpleural) Trauma cerrado Toracocentesis, Secundario: con caída, Biopsia) enfermedad arrollamiento, RCP (resucitación pulmonar desaceleración, cardiopulmonar) clínicamente aplastamiento aparente (TBC, EPOC, Fibrosis quística)  TIPOS Simple Hipertensivo Abierto  NEUMOTORAX SIMPLE Asociado a traumas cerrados donde se produce una fuga parcial y limitada de aire hacia el espacio pleural Puede producir si tomas leves o ser totalmente asintomático y ser un hallazgo casual en una radiografía Se define como neumotórax oculto como aquel que no es posible detectar, debido a su tamaño o localización, con los estudios de radiología convencional, pero sí de visualiza en la tomografía computarizada (TC) y/o ultrasonido pulmonar  NEUMOTORAX SIMPLE Los sintomáticos pueden presentar disminución del murmullo vesicular, dolor torácico asociado al mecanismo traumático El manejo es conservador salvo que el paciente requiera un traslado aéreo o cuando se requiera una IOT donde es imperativo la colocación de un TDP (el simple puede tornarse en hipertensivo) NEUMOTORAX SIMPLE NEUMOTÓRAX A TENSIÓN  NEUMOTÓRAX A TENSIÓN Cuando una lesión pulmonar o de la pared torácica, permite que el aire empiece a entrar en el espacio pleural, con cada inspiración, sin que pueda salir con expiración. “El neumotórax a tensión es de diagnostico clínico y su tratamiento no debe demorarse en la espera de una confirmación radiológica”.  CLINICA Paciente ansioso , sudoroso, con marcada dificultad respiratoria, palidez o cianosis acompañado de: Hipotensión Taquicardia Ingurgitación yugular Hipoxemia Semiología: Hiperinsuflacion del hemitórax afecta, con timpanismo a la percusión y ausencia de murmullo vesicular NEUMOTÓRAX A TENSIÓN  SIGNOS RADIOLÓGICOS Presencia de hipertransparencia. Desplazamiento de las estructuras mediastínicas hacia el lado opuesto, por sobre todo la tráquea Depresión del diafragmática, expansión de la caja torácica Ausencia de trama vascular CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA  TRATAMIENTO El drenaje torácico es de carácter urgente por lo que se debe instaurar un tubo de drenaje pleural (TDP) sellado bajo agua Como medida de urgencia mientras se consigue el tubo se debe realizar un drenaje provisorio realizando una punción en el 2do EII con una jeringa sellado bajo agua Esto será una medida provisoria pero no definitiva , hasta la instauración del TDP TRATAMIENTO  TRATAMIENTO ¿DONDE SE COLOCA EL TDP? El punto ideal de inserción es a través de un espacio de referencia externo conocido como el triángulo de seguridad Está limitado por el borde del músculo dorsal ancho, del músculo pectoral mayor, la base de la axila, y transversalmente en el quinto espacio intercostal Por debajo de este limite se corre peligro de penetrar en el diafragma y, subsecuentemente, en el hígado a la derecha, y en el bazo o el intestino a la izquierda El sitio mas utilizado es en el 5to EII entre la línea axilar anterior y la axilar media TRATAMIENTO TRATAMIENTO NEUMOTÓRAX ABIERTO  NEUMOTÓRAX ABIERTO Secundario a un traumatismo con herida penetrante en tórax, que comunica el espacio pleural con el exterior, permitiendo una entrada de aire en la inspiración y salida en la espiración Las manifestaciones clínicas son similares pero menos marcado en comparación con el hipertensivo y se puede percibir el sonido de entrada de aire por el orificio (traumatopnea) Suele ir acompañado de un hemotórax , situación clínica que es conocida como hemoneumotorax NEUMOTÓRAX ABIERTO  TRATAMIENTO Colocación de TDP, la misma no debe ser realizada por la herida penetrante Se debe colocar en un sitio distinto siguiendo los pasos ya conocidos Como medida provisoria se puede realizar un parche oclusivo con apósito de la herida con sello de tres bordes que funcionara como una válvula hasta el tratamiento definitivo , que luego será reparado tras la colocación del tubo TRATAMIENTO DERRAME PLEURAL  CONCEPTO El espacio pleural es un espacio que contiene 2-10 ml de líquido pleural entre las capas visceral y parietal de la pleura, la cual es constante en su formación y esta producido principalmente por la pleura parietal, es reabsorbido por la pleura visceral y por medio del drenaje linfático. El derrame pleural se usa como un término general que denota una colección de líquido dentro del espacio pleural. Esto se puede dividir en traumáticos y no traumáticos, a su vez los no traumáticos pueden ser exudados y trasudados dependiendo del análisis bioquímico del líquido pleural aspirado.  NO TRAUMÁTICOS Representa cualquier proceso patológico que sobrepasa la capacidad de la pleura de reabsorber fluido. Aumento de la presión hidrostática en la microcirculación vascular (insuficiencia cardíaca congestiva). Disminución de la presión oncótica de la microcirculación vascular (hipoalbuminemia).  NO TRAUMÁTICOS Disminución de la presión en el espacio pleural (p. ej., atelectasia pulmonar en la enfermedad pulmonar restrictiva). Aumento de la permeabilidad de la microcirculación. vascular (inflamación o neoplasia pleural). Alteración del drenaje linfático del espacio pleural por bloqueo del sistema linfático.  TIPOS DE DERRAME PLEURAL Exudados Se producen cuando aparecen fugas capilares y aumenta la permeabilidad a las proteínas o cuando hay un drenaje linfático deficiente y/o una presión pleural disminuida. Entre sus principales causas son infecciones, neoplasias, enfermedades del tejido conjuntivo o embolismo pulmonar agudo. Los niveles de proteínas superan los 3 g/dl, la relación de proteínas pleura/suero es superior a 0,5, y la relación lactatodeshidrogenasa (LDH) pleura/plasma es mayor que 0,6.  TIPOS DE DERRAME PLEURAL Trasudados Causados por el aumento de la presión sistémica o capilar y disminución de la presión oncótica, el cual da lugar a un aumento de la filtración y a una disminución de la absorción del líquido pleural. Sus principales causas son la cirrosis, la insuficiencia cardíaca congestiva, el síndrome nefrótico y la enteropatía con pérdida de proteínas. Los niveles de proteínas son inferiores a 3 g/dl. CRITERIOS DE LIGHT GRADOS RADIOLÓGICOS GRADO I GRADO II GRADO III  MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS El principal hallazgo radiológico de un derrame pleural es el borramiento del seno costofrénico lateral en la radiografía de frente y en posición de pie o el borramiento del seno costofrénico posterior en la radiografía de perfil. Un derrame pleural suele mostrar un borde bien delimitado, cóncavo hacia arriba entre el pulmón y el espacio pleural, lo que se conoce con el nombre de «signo del menisco».  MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS Debido a que el seno costofrénico posterior está más bajo que el seno costofrénico lateral, los pequeños derrames pleurales son más aparentes en la radiografía lateral (>75 ml de líquido) que en la frontal (> 200 ml de líquido). Los derrames moderados o grandes oscurecen todo el hemidiafragma homolateral. MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS  MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS El derrame pleural masivo produce desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral, ensanchamiento de los espacios costales y descenso del diafragma, signos radiológicos: Opacidad de un hemitórax. Desviación contra lateral de corazón y tráquea. Separación de los espacios intercostales. Aumento del hemitórax. Ausencia de broncograma aéreo.  ECOPLEURA Mediante la aplicación de transductores lineales directamente sobre el tórax, el derrame pleural se visualiza como un espacio libre de ecos (imagen anecoica, «negra») entre la pleura parietal y la víscera La ecografía es capaz de detectar hasta 5ml de líquido pleural, y aumenta su sensibilidad cuando hay acumulados más de 30ml. ECOPLEURA ECOPLEURA  TOMOGRAFÍA Es más sensible que la radiografía simple, puesto que el derrame es visible con una mínima cantidad de líquido. Su realización tiene especial interés en los casos de “encapsulados” pleurales, para delimitar una patología pulmonar asociada al derrame y para detectar posibles implantes neoplásicos en el estudio del DP sospechoso de malignidad. En este último caso se puede usar como guía para la biopsia si el DP es pequeño y existe engrosamiento pleural TOMOGRAFÍA TOMOGRAFÍA TOMOGRAFÍA DERRAME PLEURAL TRAUMATICO  HEMOTORAX Presencia de sangre en la cavidad pleural. La sangre proviene de los vasos pulmonares o sistémicos (parietales, mediastínicos, diafragmáticos). Secundario a traumatismo abierto mas frecuentemente La clínica depende de la magnitud del sangrado  HEMOTORAX Presenta desde síntomas leves como dolor torácico hasta un estado de shock Disminución del murmullo vesicular Matidez a la percusión El diagnostico se realiza con la clínica y métodos auxiliares de diagnostico No es necesario realizar una toracocentesis Tratamiento: Colocación de TDP HEMOTORAX  ALARMA!! 1. Debito inicial por tubo de tórax de más de 1.500 ml. de sangre (hemotórax masivo). 2. Debito de 300 ml. Por hora durante 4 horas. 3. Paciente con shock persistente y hemotórax. 4. Hemotórax retenido. 5. Cuerpos extraños en el hilio pulmonar. HEMONEUMOTORAX  CONCEPTO Se define hidroneumotórax a la coexistencia de aire y líquido en la cavidad pleural, siendo una forma complicada de neumotórax que frecuentemente se asocia a fístula broncopleural. La causa más frecuente es yatrogénica (colocación de vías centrales, toracocentesis) Se caracteriza por presentar nivel hidroaéreo HEMONEUMOTORAX HEMONEUMOTORAX QUILOTORAX  QUILOTORAX Elquilotórax es la acumulación de linfa en la pleura como consecuencia de alteraciones en el drenaje del conducto torácico. Aproximadamente, el 50% de los casos son secundarios a cirugía y el 30% se deben a una alteración u obstrucción del sistema linfático, constituyendo los linfomas la causa tumoral más frecuente  QUILOTORAX El quilo está compuesto principalmente por grasas, albúmina y linfocitos (95% del contenido celular). Por ello, la pérdida continuada de quilo conlleva un marcado deterioro del estado nutricional e inmunológico de los pacientes QUILOTORAX  QUILOTORAX El tratamiento conservador del quilotórax está basado en la aplicación de medidas orientadas a disminuir el flujo del quilo, permitiendo con ello el cierre espontáneo de la fístula que incluye tto farmacologico (octreotrido) , nutrición parenteral y el TDP Cuando el tratamiento conservador fracasa se recurre a la cirugía TÓRAX INESTABLE  TÓRAX INESTABLE Se produce cuando existe fractura de dos o mas costillas adyacentes en dos arcos costales (Respiración paradójica, volet costal) Dan como resultado un segmento de la pared torácica que no está conectado mecánicamente al resto de la caja torácica (tórax inestable) TÓRAX INESTABLE  TÓRAX INESTABLE Los pacientes están en alto riesgo de complicaciones respiratorias, principalmente debido a que la gran cantidad de fuerza necesaria para provocar un tórax batiente típicamente causa una contusión pulmonar subyacente significativa. Además, el movimiento paradójico de tórax inestable aumenta el trabajo respiratorio, y el dolor de la pared torácica tiende a limitar la inspiración profunda y por lo tanto la ventilación máxima.  TÓRAX INESTABLE El diagnóstico del tórax inestable es clínico, de manera ideal mediante la observación del movimiento paradójico del segmento inestable durante la respiración. Sin embargo, este movimiento puede ser difícil de ver si la profundidad inspiratoria está limitada por el dolor o la obnubilación debido a otras lesiones. El movimiento paradójico no se produce si el paciente es ventilado mecánicamente, pero el segmento inestable puede ser identificado por su movimiento más extremo hacia el exterior durante el inflado del pulmón. La radiografía de tórax puede ayudar a confirmar las fracturas óseas y por lo general muestra contusión pulmonar subyacente  TÓRAX INESTABLE Siguiendo los criterios funcionales, y de acuerdo con sus manifestaciones clínicas el tórax inestable se puede clasificar en tres grupos Leve: insuficiencia respiratoria leve o discreta con mínima respiración paradójica Mediana: insuficiencia respiratoria y respiración paradójica moderadas Graves: Insuficiencia respiratoria y respiración paradójica graves TÓRAX INESTABLE  TRATAMIENTO Tratamiento conservador Analgesia oral , EV, bloqueo intercostal Fisioterapia respiratoria IOT Evitar exceso de hidratación por contusion pulmonar Tratamiento quirúrgico en pacientes sin mejoría al tto conservador TAPONAMIENTO CARDIACO  TAPONAMIENTO CARDIACO Cuando se cumula líquido o sangre en el espacio entre el corazón y el pericardio El exceso de líquido hace presión sobre el corazón, e impide que bombee suficiente sangre al resto del cuerpo. El taponamiento cardíaco es potencialmente mortal y causa choque e insuficiencia de los órganos si no se trata rápido. Las causas más comunes son los traumatismos penetrantes pero también son la rotura de un aneurisma de la aorta ,el cáncer de pulmón avanzado, la pericarditis aguda ,la cirugía de corazón entre otros  TAPONAMIENTO CARDIACO Cuadrilatero de Ziedler Arriba: 2do EII Abajo: 10ma Costilla Lateral: LAA Medial: Linea paraesternal derecha TAPONAMIENTO CARDIACO  TAPONAMIENTO CARDIACO Triada de BECK Ruidos cardíacos disminuidos Hipotensión Distensión de las venas del cuello IMPORTANTE REALIZAR DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON NEUMOTORAX A TENSION!!!  TAPONAMIENTO CARDIACO Diagnostico confirmatorio: FAST Tratamiento Pericardiocentesis como medida provisoria de urgencia Toracotomia con reparacion de la lesión FIN... GLANDULA TIROIDES I Dr. David Lezcano Patología Quirúrgica  ANATOMIA La tiroides del adulto es de color marrón y consistencia firme; se localiza en la región infrahioidea del cuello en el espacio visceral por detrás de los músculos infrahioideos, por delante y a los lados del conducto laringotraqueal y faringoesofagico y el paquete vasculonervioso del cuello. Pesa alrededor de 20 g  ANATOMIA Las arterias tiroideas superiores nacen de las arterias carótidas externas ipsolaterales y se dividen en ramas anterior y posterior en el vértice de los lóbulos tiroideos, las tiroideas inferiores provienen del tronco tirocervical, muy poco después de su origen en las arterias subclavias La arteria tiroidea media nace de la aorta o el tronco braquiocefálico en 1 a 4% de las personas para entrar al istmo o sustituir a una arteria tiroidea inferior faltante  ANATOMIA La inervación ocurre de la siguiente manera: El RLN izquierdo procede del nervio vago en el sitio en que éste cruza el cayado aórtico, el RLN derecho nace del vago en su cruce con la arteria subclavia derecha Los nervios laríngeos recurrentes terminan cuando entran a la laringe por detrás del músculo cricotiroideo. Los RLN inervan todos los músculos intrínsecos de la laringe, excepto los músculos cricotiroideos que están inervados por los nervios laríngeos externos.  ANATOMIA Los nervios laríngeos superiores también se originan en los nervios vagos La lesión de un RLN causa parálisis de la cuerda vocal ipsolateral, que queda en posición paramediana o abducida La lesión de ambos RLN puede ocasionar obstrucción de la vía respiratoria, lo que requiere traqueostomía de urgencia o produce pérdida de la voz  FISIOLOGÍA TIROIDEA Las necesidades diarias promedio de yodo son de 0.1 mg Puede obtenerse de alimentos como pescado, leche y huevos, aditivos del pan o la sal. La tiroides es el sitio de almacenamiento de más del 90% del yodo del cuerpo La formación de las hormonas tiroideas ocurre en cuatro etapas ✓ Captación ✓ Oxidación ✓ Organificacion ✓ Hidrolisis  FISIOLOGÍA TIROIDEA Captación: implica el transporte activo (dependiente de ATP) del yodo a través de la membrana basal del tirocito tras el estímulo de la TSH mediante una proteína intrínseca de la membrana, el cotransportador unidireccional Na+/I− La tiroglobulina (Tg) es una glucoproteína grande que se encuentra en los folículos tiroideos y tiene cuatro residuos de tirosilo Oxidación : Yodación de los residuos de tirosina de la tiroglobulina para formar monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT). La peroxidasa tiroidea cataliza ambos procesos.  FISIOLOGÍA TIROIDEA Organificación: Acoplamiento de dos moléculas de DIT para formar la tetrayodotironina o tiroxina (T4 ) y una molécula de DIT con una de MIT para formar la 3,5,3′-triyodotironina (T3 ) Hidrolisis: En el cuarto paso, la tiroglobulina se hidroliza para liberar yodotironinas libres (T3 y T4 ), además de monotirosinas y diyodotirosinas En el estado eutiroideo, T4 se produce y libera de la glándula tiroides, pero sólo 20% del total de T3 se elabora en la tiroides. La mayor parte de la T3 se crea por desyodación periférica de T4 en el hígado, músculo, riñones e hipófisis anterior FISIOLOGÍA TIROIDEA  FISIOLOGÍA TIROIDEA Las hormonas tiroideas se transportan en el suero unidas con proteínas transportadoras como la globulina de unión con tiroxina (TBG), la prealbúmina de unión con tiroxina y la albúmina. Sólo una pequeña fracción (0.02%) de la hormona tiroidea (T3 y T4 ) está libre (no unida) y es el componente con actividad fisiológica. La T3 es la más potente de las dos hormonas tiroideas, aunque su concentración plasmática es mucho menor a la de T4  FISIOLOGÍA TIROIDEA El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides controla la secreción de hormona tiroidea El hipotálamo produce un péptido, la hormona liberadora de tirotropina (TRH) que estimula a la hipófisis para que libere TSH o tirotropina. La TSH es un glucopéptido que media el atrapamiento de yodo, la secreción y liberación de hormonas tiroideas  FISIOLOGÍA TIROIDEA La glándula tiroides también posee la capacidad de autorregulación, lo cual le permite modificar su función de manera independiente de las concentraciones de TSH. Como adaptación al bajo consumo de yodo, la glándula sintetiza en forma preferente T3 en lugar de T4 , lo que aumenta la eficiencia de la hormona secretada lugar de T4 En el caso de exceso de yodo, se suprimen el transporte de éste, la generación de peróxido, la síntesis y la secreción de hormonas tiroideas. Las dosis excesivas de yodo pueden precipitar un incremento inicial en la organificación seguida de supresión, un fenómeno llamado efecto de Wolff-Chaikoff ANOMALIAS EN EL DESARROLLO  TIROIDES LINGUAL La tiroides lingual es una alteración poco común, que ocurre por una alteración en el descenso normal de la glándula tiroides desde la base de la lengua hasta su ubicación natural durante la etapa embrionaria. El diagnóstico es básicamente clínico, debiendo complementarse con estudios de imágenes La tiroides lingual puede ser asintomática y cuando los síntomas se presentan, están relacionados básicamente con el tamaño y localización tumoral.  TIROIDES LINGUAL En el examen físico, una tiroides lingual suele evidenciarse como una masa tumoral de color rojo o rosado, de aspecto vascularizado, de superficie lisa o lobulada, de consistencia firme, elástica y de diámetro variable El diagnóstico diferencial incluye hemangiomas, adenoides, amígdala lingual, lipomas y carcinomas  TIROIDES LINGUAL Es necesario intervenir cuando hay síntomas obstructivos, como atragantamiento, disfagia, obstrucción de la vía respiratoria y hemorragia. Muchos de estos pacientes desarrollan hipotiroidismo. Las opciones terapéuticas médicas incluyen la administración de hormona tiroidea exógena para suprimir la hormona estimulante de la tiroides (TSH) y la ablación con yodo radiactivo seguida de reposición hormonal. Rara vez se requiere la escisión quirúrgica, pero si es necesario debe realizarse valoración del tejido tiroideo normal en el cuello para no causar hipotiroidismo en forma inadvertida.  QUISTE TIROGLOSO El conducto tirogloso es una estructura anatómica del cuello que se forma durante el desarrollo embrionario por una evaginación de la lengua primitiva que emigra hacia la zona anterior de la región cervical para formar la glándula tiroides. Normalmente el conducto desaparece a lo largo del desarrollo del embrión, cuando el tiroides ocupa su posición definitiva en el cuello  QUISTE TIROGLOSO La persistencia de restos de esta estructura en el adulto se llama conducto tirogloso persistente y puede originar la formación de un quiste que se conocen como quiste tirogloso El quiste tirogloso se manifiesta como un pequeño bulto móvil en la porción central y anterior del cuello de un niño. A veces ocasiona molestias al paciente, especialmente si se infecta, precisando una intervención quirúrgica para su extirpación  QUISTE TIROGLOSO El 80% están en relación con el hueso hioides Se clasifican en supra hioideos, hioides e infra hioideos El diagnóstico se establece casi siempre con la observación de una tumoración de 1 a 2 cm en la línea media del cuello, lisa y bien definida, que se mueve hacia arriba con la protrusión de la lengua Su extirpación debe incluir la porción central del hueso hioides, pues de lo contrario la recidiva es segura.  QUISTE TIROGLOSO El tratamiento es la “operación de Sistrunk”, que consiste en la cistectomía en bloque y escisión de la parte central del hueso hioides para disminuir la probabilidad de recurrencia Cerca de 1% de los quistes contiene cáncer, la mayor parte de las veces papilar (85%) También hay informes de tumoraciones escamosas, de células de Hürthle y anaplásicas, pero son poco comunes. Pese a ello, el cáncer tiroideo medular no se desarrolla en los quistes del conducto tirogloso QUISTE TIROGLOSO QUISTE TIROGLOSO METODOS DIAGNOSTICOS PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA Existen distintas pruebas disponibles para valorar la función tiroidea. No hay una prueba individual suficiente para valorar dicha función en todas las situaciones, y los resultados deben interpretarse en el contexto de las condiciones clínicas del paciente. La TSH y T4 libre son las únicas pruebas necesarias en la mayoría de los enfermos con nódulos tiroideos y eutiroidismo clínico. TSH sérica normal: 0.5 a 5 μU/ml PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA ANTICUERPOS TIROIDEOS. Los anticuerpos tiroideos incluyen antitiroglobulina (anti-Tg), peroxidasa antimicrosómica o tiroidea (anti-TPO) e inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI). Las concentraciones de anticuerpos anti-Tg y anti-TPO no determinan la función tiroidea, indican el trastorno subyacente, casi siempre una tiroiditis autoinmunitaria. Cerca de 80% de los sujetos con tiroiditis de Hashimoto tiene concentraciones aumentadas de anticuerpos, pero la concentración también puede elevarse en personas con enfermedad de Graves, bocio multinodular y, algunas veces, neoplasias tiroideas. PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA TIROGLOBULINA SÉRICA. La Tg se produce sólo por tejido tiroideo normal o anormal. En condiciones normales, la tiroglobulina no se libera a la circulación en grandes cantidades, pero se incrementa en grado notorio en los procesos destructivos de la glándula tiroides, como la tiroiditis o estados con aumento de la reactividad, como la enfermedad de Graves y el bocio multinodular tóxico. El uso más importante de las concentraciones de tiroglobulina sérica es en la vigilancia de los pacientes con cáncer tiroideo diferenciado a fin de detectar recurrencia, sobre todo después de tiroidectomía total y ablación con yodo radiactivo. PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA CALCITONINA SÉRICA Es producto de las células C y su acción reduce la concentración sérica de calcio, aunque en seres humanos sólo tiene efectos fisiológicos mínimos. También es un marcador sensible de cáncer tiroideo medular  GAMMAGRAFIA También se la conoce como centellograma El yodo-123 (123 I) y el yodo-131 (131I) se usan para obtener imágenes de la glándula tiroides. El primero emite dosis bajas de radiación, tiene una semivida de 12 a 14 h y se emplea para obtener imágenes de la tiroides lingual o bocio El 131I tiene una semivida de ocho a 10 días y produce una exposición a dosis más altas de radiación, por lo tanto, este isótopo se utiliza en la detección y tratamiento de pacientes con cánceres tiroideos diferenciados con enfermedad metastásica  GAMMAGRAFIA Las áreas que atrapan menos isótopo radiactivo que la glándula circundante se denominan frías, mientras que las áreas que muestran un aumento de actividad se llaman calientes. El riesgo de malignidad es mayor en las lesiones “frías” (20%) en comparación con las lesiones “calientes” o “tibias” (< 5%). GAMMAGRAFIA  GAMMAGRAFIA NODULO FRIO NODULO CALIENTE  GAMMAGRAFIA INDICACIONES a. Nódulo tiroideo único y TSH suprimida b. BMN, incluso sin TSH suprimida, para determinar áreas frías c. Grandes BMN, con extensión esternal d. Diagnóstico de tejido tiroideo ectópico e. Hipertiroidismo subclínico. f. Determinar idoneidad para tratamiento con radioyodo GAMMAGRAFIA GAMMAGRAFIA GAMMAGRAFIA  ECOGRAFÍA Es útil en la valoración de nódulos tiroideos, distinción entre nódulos sólidos y quísticos y obtención de información sobre el tamaño y multiplicidad de las lesiones. Además, las características como la textura ecográfica, forma, bordes y presencia de calcificaciones, así como la vascularidad pueden proporcionar información útil con respecto al riesgo de malignidad También es útil para detectar la presencia de linfadenopatía cervical y guiar la biopsia por aspiración con aguja fina  TC y RM Estos estudios proporcionan imágenes excelentes de la glándula tiroides y ganglios adyacentes Son muy útiles en la valoración de la extensión de grandes bocios fijos o retroesternales y su relación con la vía respiratoria y estructuras vasculares  TIROIDECTOMIAS Lobectomía Se extrae uno de los lóbulos, generalmente con un pequeño segmento del istmo tiroideo El lóbulo contralateral se deja intacto. Se realiza más comúnmente como procedimiento de diagnóstico para un nódulo tiroideo de naturaleza incierta. Puede ser suficiente para curar algunos casos de carcinoma tiroideo con criterios pronósticos favorables.  TIROIDECTOMIAS Itsmectomia Extirpación quirúrgica del istmo tiroideo. Tiene pocas indicaciones, sobre todo la del nódulo tiroideo con seguridad benigno localizado en el istmo  TIROIDECTOMIAS Tiroidectomía subtotal: El 90-95% del tejido tiroideo se extrae bilateralmente, dejando un remanente de tiroides (1x2cm) in situ sobre el RLN. Esta operación no se realiza a menudo, ya que por su naturaleza inexacta, es propenso a la recurrencia de la patología tiroidea, y en manos expertas no resulta en tasas más bajas de lesión de RLN en comparación con la tiroidectomía total.  TIROIDECTOMIAS Tiroidectomía total: Se eliminan los lóbulos derecho e izquierdo, el istmo y el lóbulo piramidal (cuando están presentes); sin dejar tejido macroscópico tiroideo in situ. Este es el procedimiento que se elige para tratar el carcinoma de tiroides y se realiza comúnmente para un bocio multinodular con síntomas de compresión o para tratar la tirotoxicosis. BOCIO  BOCIO Aumento de la glándula tiroides más de 30gs. Estimulación con TSH secundaria a la síntesis inadecuada de hormona tiroidea y otros factores de crecimiento paracrinos Las concentraciones altas de TSH inducen hiperplasia tiroidea difusa, seguida de hiperplasia focal, lo que genera nódulos que pueden o no concentrar el yodo, nódulos coloides o nódulos microfoliculares En el pasado, la deficiencia de yodo en la dieta era la causa más común del bocio endémico BOCIO  CLASIFICACION EPIDEMIOLOGICA Endémico: Cuando afecta a mas de 10% de la población Zonas con déficit de yodo: montañas, regiones con fuertes lluvias o inundaciones, deforestadas, ingesta de yodo pobre. Esporádico: Se ve en zonas de alta ingesta de yodo. FUNCIONAL MORFOLÓGICA Normofuncionante ⚫ Nodular Hipofuncionante Uninodular / Multinodular Hiperfuncionante Difuso sin nodulos  BOCIO MANIFESTACIONES CLÍNICAS. La mayoría de los pacientes con bocio eutiroideo permanece asintomática, aunque con frecuencia se quejan de una sensación de presión en el cuello. Cuando el bocio crece demasiado, aparecen síntomas por compresión, como disnea y disfagia. La obstrucción del retorno venoso en la entrada torácica causada por un bocio retroesternal produce un signo de Pemberton positivo, que es la rubefacción facial y dilatación de las venas cervicales cuando se elevan los brazos sobre la cabeza BOCIO GRADOS  BOCIO PRUEBAS DIAGNÓSTICAS. Por lo regular, los sujetos permanecen eutiroideos, con concentraciones normales de TSH y normales o limítrofes de T4 libre. Si algunos nódulos se vuelven autónomos, las concentraciones de TSH se suprimen o hay hipertiroidismo. La captación de yodo radiactivo muestra a menudo captación en parches con áreas de nódulos calientes y fríos. Se recomienda la biopsia por aspiración con aguja fina en personas con un nódulo dominante, doloroso o en crecimiento  BOCIO TRATAMIENTO La mayoría de los pacientes eutiroideos con bocio pequeño y difuso no amerita tratamiento. Hormona tiroidea exógena a los enfermos con un bocio grande para disminuir la estimulación del crecimiento glandular por la TSH; puede reducir o estabilizar el tamaño del bocio. La resección quirúrgica se reserva para los casos con: Crecimiento continuo a pesar de la supresión con T4 Síntomas obstructivos Extensión retroesternal Sospecha o certeza de malignidad por PAAF Problemas estéticos. La tiroidectomía subtotal es el tratamiento de elección y los pacientes necesitan tratamiento con tiroxina toda su vida para evitar la recurrencia NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO Es el aumento localizado del tamaño y consistencia de la glándula la cual puede evidenciar una patología benigna o maligna Se presentan en cerca de 5% de las personas La mayoría de los pacientes con un nódulo tiroideo solitario presentarán una lesión benigna no funcionante, aunque el cáncer de tiroides ha de considerarse en todos los casos. La proporción de cáncer en los nódulos tiroideos palpados como solitarios es de aproximadamente 5% NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO Deben investigarse los detalles acerca del nódulo, como el tiempo de inicio, el cambio de su tamaño y los síntomas relacionados, como dolor, disfagia, disnea o ahogamiento. El dolor es un síntoma inusual y, cuando existe, debe suscitar sospecha de hemorragia intratiroidea en un nódulo benigno, tiroiditis o malignidad. La ecografía tiroidea es el primer paso en un paciente eutiroideo para decidir la necesidad de una PAAF (punción y aspiración con aguja fina) NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO Para ello contamos con varios sistemas de clasificación ecográfica: ACR TI-RAS (American College of Radiology Thyroide Imaging Reporting and Data System) ATA ( American Thiroid Association) ACR TI-RADS ACR TI-RADS ATA ATA  ATA EN RESUMEN: Benigno→ No PAAF Muy baja sospecha (MBS) →PAAF si ≥ 2cm o control Baja sospecha (BS) →PAAF si ≥ 1,5 cm. Intermedia sospecha (IS)→PAAF si ≥ 1 cm. Alta sospecha (AS) →PAAF si ≥ 1 cm. NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO SEGUIMIENTO DEL NODULO SIN CRITERIOS DE PAAF 1. Nódulos altamente sospechosos: Requieren control clínico y ecográfico cada 6 – 12 meses. Algunos de estos nódulos se corresponderán con microcarcinomas. 2. Nódulos de sospecha baja/intermedia. Seguimiento clínico y ecográfico cada 12 – 24 meses. 3. Nódulos mayores de 1 cm y sospecha muy baja. Seguimiento clínico y ecográfico a partir de 24 meses. 4. Nódulos de hasta 1 cm y sospecha muy baja y quistes. No requieren seguimiento NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO Biopsia por aspiración con aguja fina (PAAF) Este procedimiento se convirtió en la prueba individual más importante en la valoración de las personas con tumoraciones tiroideas y puede realizarse con o sin guía ecográfica. Esta última se recomienda para los nódulos difíciles de palpar y los nódulos quísticos complejos sólidos que recurren después de la aspiración inicial En consecuencia, las muestras óptimas para estudio citológico deben tener al menos seis folículos, cada uno con al menos 10 a 15 células obtenidos de al menos dos aspirados BETHESDA NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO ESTUDIOS DE LABORATORIO. La mayoría de los individuos con nódulos tiroideos permanece eutiroideo. Es conveniente medir las concentraciones séricas de TSH. La tiroglobulina concentraciones demasiado altas, debe sospecharse cáncer tiroideo metastásico, ademas, son útiles para el seguimiento de los pacientes que se sometieron a tiroidectomía total por cáncer tiroideo y también para la valoración en serie de personas que recibieron tratamiento no quirúrgico para nódulos tiroideos NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO HIPERTIROIDISMO  HIPERTIROIDISMO El estado de hipertiroidismo se conoce como tirotoxicosis Exposición tisular a un exceso de hormonas tiroideas circulantes T3 y T4 Es importante distinguir entre los padecimientos como la enfermedad de Graves y bocio nodular tóxico secundarios al aumento de la producción de hormona tiroidea y aquellos que inducen la liberación de la hormona almacenada por lesión de la glándula tiroides (tiroiditis), o bien de aquellos sin relación con la glándula tiroides (extratiroideos). La causa mas frecuente de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves-Basedow Dependiendo del padecimiento, pueden presentar aumento de la captación de yodo radiactivo, o baja captación  HIPERTIROIDISMO Hormona extratiroidea  ENFERMEDAD DE GRAVES También se conoce como bocio toxico difuso Es la causa más frecuente de hipertiroidismo (60 a 80%) Es una afección autoinmunitaria de causa desconocida con una fuerte predisposición familiar, con predominio entre las mujeres (5:1) Incidencia máxima entre los 40 y 60 años de edad. Se caracteriza por tirotoxicosis, bocio difuso y trastornos extratiroideos, entre ellos oftalmopatía, dermopatía (mixedema pretibial), acropaquia tiroidea, ginecomastia y otras manifestaciones  ENFERMEDAD DE GRAVES Se desconoce la causa exacta del inicio del proceso autoinmunitario, no obstante, se han sugerido como posibles anomalías desencadenantes el puerperio, el exceso de yodo, el tratamiento con litio y las infecciones bacterianas y virales Una vez iniciado, se producen anticuerpos que estimulan TSH- R, anticuerpos que impiden la unión de TSH. Los anticuerpos estimulantes de la tiroides estimulan a los tirocitos para su crecimiento y producción excesiva de hormona tiroidea, una característica distintiva de la enfermedad de Graves. Este padecimiento también se vincula a otros trastornos autoinmunitarios, como diabetes tipo 1, la enfermedad de Addison, anemia perniciosa y miastenia grave  ENFERMEDAD DE GRAVES MANIFESTACIONES CLÍNICAS Intolerancia al calor, mayor sudación y sed y pérdida de peso a pesar de la ingestión calórica adecuada, palpitaciones, nerviosismo, fatiga, labilidad emocional, hipercinesia y temblores, incremento de la frecuencia de la evacuación intestinal y diarrea. Las mujeres presentan a menudo amenorrea, disminución de la fecundidad y mayor incidencia de abortos. Los niños experimentan crecimiento acelerado con maduración ósea temprana, mientras que los pacientes mayores sufren complicaciones cardiovasculares, como fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca congestiva. ENFERMEDAD DE GRAVES  ENFERMEDAD DE GRAVES SÍNTOMAS OFTÁLMICOS Exoftalmos Retroceso palpebral que no acompaña al mirar hacia abajo (signo de von Graefe), Espasmo del párpado superior que revela la esclerótica por arriba del limbo esclerocorneal (signo de Dalrymple) ENFERMEDAD DE GRAVES  ENFERMEDAD DE GRAVES PRUEBAS DIAGNÓSTICAS. El diagnóstico de hipertiroidismo se establece con la supresión de la TSH, con aumento de las concentraciones de T4 o T3 libres. Si hay signos oculares, casi nunca se requieren otras pruebas. Sin embargo, en ausencia de manifestaciones oculares, debe realizarse una gammagrafía con captación de 123 I La mayor captación con crecimiento difuso de la glándula confirma el diagnóstico de enfermedad de Graves y ayuda a diferenciarla de otras causas de hipertiroidismo. El aumento del receptor hormonal estimulante de tiroides (TSH-R) o los anticuerpos estimulantes de tiroides son diagnósticos de enfermedad de Graves y se incrementan en cerca del 90% de los casos. ENFERMEDAD DE GRAVES  BOCIO MULTINODULAR TÓXICO (PLUMMER) Aparece en personas > 50 años de edad Nódulos tiroideos se vuelven autónomos para precipitar hipertiroidismo. Los signos y síntomas del hipertiroidismo son similares a los de la enfermedad de Graves, pero menos serios y sin manifestaciones extratiroidea Estudios diagnósticos. Las pruebas sanguíneas son similares a las utilizadas en la enfermedad de Graves, con concentraciones bajas de TSH y aumento de T4 y T3 libres. La captación de yodo radiactivo también se incrementa y muestra múltiples nódulos con aumento de la captación y supresión de la glándula remanente.  ADENOMA TOXICO El hipertiroidismo por un solo nódulo hiperfuncionante Casi siempre ocurre en pacientes jóvenes que detectan el crecimiento reciente de un nódulo antiguo, junto con los síntomas de hipertiroidismo. La mayor parte de los nódulos tiroideos hiperfunciones o autónomos tienen un tamaño de al menos 3 cm antes que haya hipertiroidismo. La gammagrafía con RAI muestra un nódulo “caliente” con supresión del resto de la glándula tiroides. Estos nódulos rara vez son malignos. Los nódulos más pequeños pueden tratarse con fármacos antitiroideos y RAI. Los nódulos grandes pueden requerir dosis más elevadas, lo que puede ocasionar hipotiroidismo. Se prefiere la cirugía (lobectomía con resección del mismo) para el tratamiento de pacientes jóvenes y aquellos con nódulos grandes. PROTOCOLO TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO  FARMACOLÓGICO Fármacos antitiroideos (metimazol o MMI, carbimazol y propiltiouracilo o PTU) PTU 100 a 300 mg tres veces al día y metimazol 10 a 30 mg tres veces al día. Inhiben la síntesis de hormonas tiroideas mediante la inhibición de la acción de la peroxidasa tiroidea. El PTU, además, posee una acción extratiroidea, inhibiendo parcialmente la conversión periférica de T4 a T3 Efecto adverso: agranulocitosis (definida como una cifra de granulocitos < 500/mm3) β-bloqueantes (Propanolol) son útiles como tratamiento coadyuvante del hipertiroidismo, ya que producen una rápida mejoría de la sintomatología adrenérgica del cuadro (temblor, palpitaciones, ansiedad).  RADIOYODO YODO RADIACTIVO (131I) El 131I es captado por las células tiroideas, donde la radiación β emanada de su desintegración produce un efecto de lesión celular, con la consiguiente reducción de la cantidad de tejido tiroideo funcionante. Objetivo es destruir la cantidad suficiente de tejido tiroideo que consiga curar el hipertiroidismo Tratamiento con antitiroideos (al menos 1 mes) con el objeto de normalizar la función tiroidea y deben suspenderse 3-7 días antes de la administración de la dosis terapéutica. El tratamiento antitiroideo debe restaurarse unos 7 días después, en espera del efecto de la destrucción glandular por el I-131, que puede tardar entre 3-12 meses.  RADIOYODO CONTRAINDICACIONES Contraindicado en gestantes y durante la lactancia, o ante sospecha de malignidad (p. ej., presencia de nódulo hipocaptante). Se recomienda a las mujeres tratadas con radioyodo que eviten el embarazo, al menos hasta 6 meses después de la administración del isótopo. El I-131 tampoco suele utilizarse en niños ni adolescentes