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♥ Sin embargo, si bien es altamente eficaz, este 10-septiembre-24 proceso también puede ser peligroso Inmunización y ♥ Inmunización pasiva transferencia de anticuerpos...

♥ Sin embargo, si bien es altamente eficaz, este 10-septiembre-24 proceso también puede ser peligroso Inmunización y ♥ Inmunización pasiva transferencia de anticuerpos de la madre al feto o la inyección de antisuero contra un patógeno o una toxina para proporcionar Vacunas protección inmunitaria ♥ Inmunización activa es desencadenas la respuesta ♥ Control o la eliminación de muchas enfermedades inmune adaptativa de manera que genere infecciosas inmunidad protectora y memoria inmunológica de larga duración (natural y artificial) ♥ Octubre de 1977 se logra eliminar la viruela Una rta inmune adquirida activa natural son las ♥ 1998 se erradica la poliomielitis 99% infecciones. ♥ Siguen necesitándose vacunas contra otras Inmunización Activa enfermedades, mejorar la seguridad y eficacia de algunas vacunas existentes ♥ El desarrollo de nuevas vacunas eficaces es un proceso largo, complicado y costoso, que rara vez llega a la etapa final de muchos años de estudios clínicos ♥ Varias vacunas posibles que tuvieron éxito en estudio de laboratorio y en animales no logran prevenir enfermedades en humanos, tiene efectos secundarios inaceptables o empeoran la enfermedad que se pretendía evitar ♥ Vacunas aprobadas se administran a un gran Inmunización Pasiva numero de personas sanas, información clara sobre los efectos adversos (incluso aquellos que ocurren con muy poca frecuencia), contraindicaciones y las posibles interacciones con otros fármacos deben estar disponibles y cuidadosamente equilibradas con el beneficio potencial de protección por la vacuna ♥ El desarrollo de la vacuna comienza con años de investigación básica ¿Qué respuesta de memoria especifica necesitamos tener a mano antes de encontrar el patógeno real para estar protegidos? La inmunización es cuando las personas quieren hacer uso de una vacuna experimental de forma voluntaria, La desventaja de la inmunización pasiva es que es sometiéndose a los posibles efectos adversos y temporal alteraciones que lo acompañan. Hay anticuerpos que pueden provenir de los animales, Con las vacunas se intenta generar una respuesta se les inyecta un patógeno, el animalito desarrolla la inmune adquirida que posee dos grandes ventajas enfermedad, genera anticuerpos, se le saca el suero de (especificidad y memoria), por lo tanto, se busca la sangre y ese suero se coloca en la persona, pero esto conocer la respuesta inmunológica para conocer esa tiene un riesgo muy alto y es que puede desencadenar especificidad y memoria. alegrías, que lo conocemos como la enfermedad del suero. Esto tiene un alto riesgo, por lo cual, la mayoría Inmunización se hace a través de donadores sanos. Su principal objetivo es generar una rta inmune Vacunación adquirida sin necesidad de padecer la enfermedad. ♥ Exposición intencional (voluntaria) a formas ♥ Provocar un estado de inmunidad protectora contra modificadas o partes de un patógeno que no causan un patógeno que causa enfermedades enfermedad, de forma intencional ♥ La exposición al patógeno vivo seguida de la ♥ Refuerzos en los primeros meses de vida, la razón recuperación es una ruta a la inmunización de lo anterior puede ser la persistencia de  anticuerpos maternos circulantes en el lactante, Toxoide requieren múltiples inmunizaciones con la vacuna para garantizar que se genere una respuesta Se induce la producción de inmunoglobulinas a partir de inmune adecuada. la toxina, en un laboratorio se separa la toxina, se purifica y se aplica solo la toxina, que solo pueden ser EJ; Una madre tiene anticuerpos adquiridos por eliminadas por medio de las inmunoglobulinas, que se vacunación para hepatitis B y en el embarazo le pasa empiezan a formar y en posteriores exposiciones con la esos anticuerpos al bebe. Cuando él bebe nace le aplican bacteria se pueden eliminar porque ya se han formado. la vacuna de hepatitis B, esos anticuerpos maternos van a generar una respuesta ante el virus, por lo tanto, el El sistema inmune se prepara en el reconocimiento de niño no va a desarrollar respuesta inmune porque lo toxinas bacterianas y puede requerir vacunas de defendieron los anticuerpos de la madre, entonces la refuerzo. Si se requiere conocer la bacteria en el caso vacunación no fue exitosa. del tétanos se necesita la vacuna. Por esto es necesario hacer refuerzos ya que es posible Ej, difteria y tétanos que la primera vacuna sea fallida, porque el niño tiene anticuerpos maternos circulantes y no logre desarrollar Subunidad su propia respuesta inmune. Es una molécula que se extrae del virus, se extrae la parte que nos genera daño, se purifica y eso se aplica ♥ Es importante recordar que la vacunación no es en la vacunación 100% efectiva Los antígenos específicos disminuyen la posibilidad de ♥ Esto no suele ser un problema grave si la mayoría reacciones adversas, pero es difícil de desarrollar de la población es inmune a un agente infeccioso, lo que reduce el reservorio de patógenos y, por Ej, hepatitis B, tos ferina, neumonía estreptocócica tanto, las posibilidades de propagación: INMUNIDAD En la hepatitis B se aplica el antígeno de superficie que COLECTIVA o de REBAÑO. viene del virus Tipos de vacunas Macromoléculas purificadas especificas derivadas del patógeno, lo que también se conoce como método de la Vacunas atenuadas: subunidad. Incapacidad activando las células TH. Los microorganismos se atenúan (deshabilitan), pierden Conjugada su capacidad de provocar enfermedad significativa, pero Tiene la posibilidad de reconocer ciertas bacterias de conservan su capacidad de crecimiento lento y diferentes cepas transitorio de un hospedero inoculado, y es más fácil que el cuerpo de la persona vacunada lo tolere, pero es Por ejemplo, el haemophilus influenza tipo B tiene lo suficientemente efectivo para desarrollar las muchas cepas, así como la neumonía estreptocócica. inmunoglobulinas. Casi siempre se requieren dosis únicas. Es necesaria la refrigeración porque el virus Prepara los sistemas inmunes infantiles en el vuelve a ser potente, e incluso más agresivo. reconocimiento de ciertas bacterias, ya que los niños tienen mayor tolerancia y hacen mejor rta. Ej, sarampión, parotiditis, poliomielitis, TBC, varicela, inmunológica. fiebre amarilla, rotavirus, rubeola. Ej, haemophilus, influenzae tipo B, neumonia Su desventaja es que requiere almacenamiento estreptocócica refrigerado, puede mutar a una forma virulenta. Vector recombinante Inactiva o muerta Casi no se encuentra en nuestro medio, por medio de El tratamiento con calor o productos químicos erradica BM (biología molecular) se manipulan los genes que van al patógeno, haciéndolo incapaz de replicarse, pero a expresar un antígeno y se introducen a su vez en otro todavía permite inducir una respuesta inmune a virus o bacteria. algunos de los inmunógenos (antígenos) contenidos en el organismo. Requieren refuerzos repetitivos para Genes individuales que codifican antígenos clave de lograr un estado inmunitario protector patógenos especialmente virulentos, pueden introducirse en virus o bacterias atenuados seguros que Es estable, más segura que las vacunas vivas se usan como portadores vivos. Imita infección natural, lo que provoca una fuerte respuesta inmune. Ej, colera, influenza, hepatitis A, plaga, poliomielitis, rabia, zika Ej, ebola Es estable, más segura que las vacunas vivas, no se requiere almacenamiento refrigerado. Su rta inmune es ADN más débil que las vacunas vivas, casi siempre se Las vacunas de ADN se basan en ADN plasmídico que requieren refuerzos. codifica proteínas antigénicas, el ADN se inyecta directamente en el musculo del receptor. Fuerte respuesta humoral y celular, relativamente barato de fabricar. Ej, HPV (en pruebas clínicas), virus del zika (en pruebas clínicas) Las vacunas se pueden administrar por vía oral, intramuscular, subcutánea e intradérmica. De forma intravenosa no se aplican las vacunas, esta vía es únicamente para la aplicación de sueros. Vacunas monovalentes: Cubren 1 sola enfermedad Vacunas polivalentes: Antígenos de diferentes gérmenes, como es el caso de la triple viral. Las conjugadas también son polivalentes porque son cepas diferentes. ♥ El polio inactivo se aplica de forma intramuscular y se puede aplicar hasta los 5 años. Esquema de vacunación nacional ♥ Rotavirus es oral y a pesar de ello es efectiva, el riesgo de que la vacuna fuese ineficaz sería que el niño vomite posterior a administrar la vacuna y eso era lo que pasaba con el polio y por ello ahora es intramuscular. Una desventaja del rotavirus es que el que se encuentra en el esquema de vacunación solo tiene unas cepas, por lo tanto, se vende el rotavirus con las cepas completas. ♥ En este año 2024 se implementó la vacunación de VPH también para los niños. ♥ TdaP (tétanos, difteria y tos ferina) ♥ VIP (virus inactivo de polen) – en el 2020 se cambia la forma de administración, porque antes era vía oral ♥ PENTAVALENTE: Es una vacuna que combinada protege de difteria, tos convulsa o tos ferina, tétanos, haemofilus influenzae tipo B y hepatitis B. Se aplica de forma intramuscular. ♥ También tenemos la HEXAVALENTE Protege contra difteria, tétanos, tos ferina, hepatitis B, haemophilis influenzae B y poliomielitis. Esta vacuna debe ser pagada y tiene la ventaja de ser acelular, lo que quiere decir que a pesar de generar respuesta inmune no genera respuesta inflamatoria. Las vacunas acelulares se ♥ BCG y Hepatitis B se aplican a los RN en las primeras desarrollaron para px con inmunodeficiencias. 12 horas de vida, sin embargo, hay niños que no nacen en hospitales, por lo tanto, se puede aplicar ♥ Neumococo es intramuscular hasta los 5 años. Se recomiendo un tiempo de 4 semanas de diferencia entre una y otra. BCG se aplica intradérmica y hepatitis B intramuscular.  ♥ Fiebre amarilla: Se aplica a los 18 meses de forma subcutánea, pero se puede llegar a necesitar una nueva dosis de vacuna. Lo ideal es que se vacunen a todos los niños menores de 10 años, si por alguna razón no se vacunaron esta se solicita cuando se desplazan a zonas endémicas. Pero no es adecuado vacunarse antes de viajar puesto que no se alcanza a fabricar anticuerpos. ♥ DPT: (difteria, tos ferina y tetánico) -> Hasta los 5 años, se aplica de forma intramuscular. ♥ La influenza estacional se aplica con cierta regularidad y depende de la cepa y temporada del año. ♥ VPH: A partir de los 9 años con esquema de 0-6 meses. Hoy en día solo se requiere una dosis y se aplica de forma intramuscular. Los niños se vacunan desde los 8 años de edad, ya que ellos son portadores asintomáticos, por lo tanto, son transmisores. ♥ TRIPLE VIRAL: Sarampión, rubeola y paperas. Se aplica de forma subcutánea. Se deben tener en cuenta la cantidad de Ls TCD4 en pacientes inmunosuprimidos, si están muy bajos es una contraindicación para su aplicación. ♥ Hepatitis A se aplica de forma intramuscular. ♥ Varicela: Se aplica de forma subcutánea, sin embargo, si el niño se infecta no es necesario reaplicar la vacuna, a menos de que deba permanecer en un ambiente de mayor exposición ♥ Tétanos: Es intramuscular y se debe tener 5 dosis, donde será necesario un refuerzo. La varicela en los refuerzo cada 10 años. adultos puede generar neumonía. Esquema de vacunación en gestantes Esquema de vacunación antirrábica 17-septiembre-24 ♥ Se debe tener en cuenta la pre-exposición, personas con riesgo como los veterinarios, necesitan 2 dosis, se aplica 1 dosis y la segunda a los 7 días. Se puede aplicar intradérmica en dos sitios diferentes como Hipersensibilidad los deltoides y también se puede aplicar Incapacidad de mantener un balance entre la tolerancia, intramuscular, pero nunca en glúteo porque puede la activación y la regulación de la respuesta inmune. causar necrosis. (Inmunodeficiencia, autoinmunidad e hipersensibilidad) ♥ Post-exposición, se debe tener en cuenta si el  Es una respuesta exagerada por parte del sistema perrito tiene o no la vacuna, para identificar la inmunológico, su principal problema es el daño a probabilidad de que se transmita la rabia. En la tejidos. post-exposición se aplican 4 dosis y depende de que tan lejos vive el px, porque es importante tener las ♥ Susceptibilidad aumentada a ciertos antígenos 4 dosis. La aplicación es netamente intramuscular EXTERNOS o PROPIOS. (Antígeno = Molécula y nunca en glúteo. proteica extraña que desencadena una respuesta inmune) Esquema de vacunación en adultos  La pérdida de control de esta respuesta ocasiona DAÑO TISULAR  Las manifestaciones clínicas dependen del tipo y magnitud de las respuestas, así como de las células y órganos involucrados  No solo se da frente antígenos, sino también ante alergenos, un antígeno también puede ser un alergeno. Todas las reacciones de hipersensibilidad son diferentes, en primer lugar, porque se clasifican en 4, pero además de ello en cada individuo las manifestaciones clínicas y Esquema de vacunación COVID la magnitud de la respuesta serán únicas.  alcohol, los radicales libres pueden generar un daño Hipersensibilidad tipo I en el cromosoma 6. INMEDIATA O ALERGIA ♥ AGUDA O CRÓNICA: Los episodios agudos son alergias y los crónicos hipersensibilidad. ♥ La mayoría de las alergias pueden tener un origen genético, pero no es exclusivamente genético, ♥ ALERGENOS: Moléculas proteicas no patógenas. Los podemos tener alergias y desarrollarlas por el px deben tener una predisposición genética en el entorno. cromosoma 6. EJ de alergenos: polen, lana, polvo casero, alimentos, medicamentos, ácaros, pelo, ♥ 20% de la población mundial sufre atopia (IgE) caspa y otros derivados de animales. Una de las soluciones en px con dermatitis es mejorar el aseo, ♥ FACTORES GENÉTICOS → por ejemplo, sacudiendo las sabanas donde se  2 padres atópicos: 42% (Las personas atópicas pueden acumular ácaros que generan o tienen > susceptibilidad de producir IgE, sus desencadenan la alergia. LsB producen más IgE, importante en la desgranulación de mastocitos, basófilos y ♥ FACTORES QUE EXACERBAN: frío, calor, ejercicio, eosinófilos, que en sus gránulos poseen parasitosis (desgranulación de los eosinófilos), mediadores inflamatorios) infecciones y estrés emocional (A nivel gastrointestinal se da la liberación de nt liberados  1 padre atópico 19% por la microbiota, como el estrés inmunosuprime la microbiota empieza a proliferar produciendo nt de  Cromosoma 6p,5q, 11q, 12q (los tres últimos forma exagerada) están relacionados principalmente con la formación de citocinas proinflamatorias) Fisiopatología La única manera de saber si un niño es atópico es De base tenemos una alteración del cromosoma 6 por midiendo la IgE, que estará dos veces por encima de lo herencia, genética o adquirida. Si un alergeno ingresa normal. En un bebé de 4 meses lo más común que nos por vía hematógena, este es reconocido por el monocito permite saber si es necesario realizar medición de o basófilo, es decir cualquier célula presentadora de Ag, inmunoglobulinas es gracias a las alergias en piel como que este en piel, mucosas o vía hematógena. La cel la dermatitis, ya sea por el pañal, la ropa de lana, etc. dendrítica reconoce el alergeno y lo presenta a los Ls Es normal que los niños hagan erupciones y que no TH2, los cuales empiezan a producir citosinas (IL4, IL5, necesariamente eso corresponda a una reacción de 6, 9, 10, 13), de ellas las más importantes son la IL 4, 5 hipersensibilidad porque vienen de un ambiente aislado, y 13 (es importante tenerlas en cuenta porque los y al nacer se exponen a una gran cantidad de antígenos medicamentos van a actuar en estas citocinas){}ñ que como medias, guantes, ropa, etc.; sin embargo, cuando activan a los LsB y con ello se empieza a producir mayor estas alergias son recurrentes, reiterados, a diferentes cantidad de IgE, la cual se dirige a todas las cel que cosas y se presentan eventos consecutivos de alergias tengan receptores RFcEI (eosinófilos, basófilos, en el primer año de edad, se debe estudiar la posibilidad mastocitos). de que sea ATÓPICO. La IgE se une al receptor e induce la desgranulación El brazo corto del cromosoma 6 está relacionado con el liberando principalmente mediadores inflamatorios CMH que permite reconocer lo propio de lo impropio. tempranos (ya están producidos, se liberan Este CMH lo utilizan las células presentadoras de inmediatamente asociados a procesos agudos 30 días, se reconoce lo extraño, es decir reconoce todo y eso genera producen cuando se han terminado los tempranos) una respuesta exagerada. Entre los mediadores inflamatorios tempranos tenemos: El cromosoma 6 desencadena algo que es el reconocimiento de los alergenos que son moléculas ♥ Histamina es la más relevante → vasodilatación → proteicas no patógenas, son extrañas mas no extravasación → edema → tumefacción patógenas. Si tenemos el ejemplo de un mastocito, esto va a Las alteraciones del cromosoma 6 pueden ser suceder en piel, lo que sucede cuando tenemos la hereditarias, pero también pueden ser adquiridas, se picadura de insectos. adquiere la alteraciones en el cromosoma a lo largo de Si el que identifica es el basófilo y se encuentra en la vida, aquí entran: sangre va a generar vasodilatación → disminuye ♥ FACTORES AMBIENTALES (químicos, alimentos resistencia del vaso → hipotensión procesados, cambios climáticos, tabaco y alcohol) → colorantes, preservantes, químicos presentes en ♥ Triptasa las pinturas, enlatados, embutidos, cambios ♥ Heparina bruscos de T° (calefactores, exponerse a leña y posteriormente al frío), respecto al tabaco y ♥ Factores quimiotácticos Si se acaban los mediadores inflamatorios tempranos, se deben producir los tardíos (crónicos), generan las mismas manifestaciones clínicas, pero de forma crónica ♥ PG = Prostaglandinas ♥ LT = Leucotrienos ♥ TX A2 = Tromboxano A2 ♥ FAP = Factor activador plaquetario - En el SNC los receptores H1 promueven la vigilia La loratadina es un antihistamínico por lo tanto solo y el estado de alerta, mientras que los H3 funciona en cuadros agudos, por su parte en cuadros inhiben la liberación de otros nt, actuando crónicos se deben utilizar corticoesteroides como la como moduladores, así mismo participa en la beclometasona. regulación del apetito y el control del ciclo sueño-vigilia. EJ, Es la primera vez que una persona como una papa empaquetada y no sucede nada, pero la célula - En células endoteliales causa vasodilatación a dendrítica o cel presentadora de antígeno la reconoce, y través de receptores H1, promoviendo la la presenta a los LsTH2, estos activan a los LsB y estos liberación de NO. generan IgE ante el saborizante de la papa. A esto se le - En medula suprarrenal puede estimular la conoce como sensibilización, en una nueva exposición liberación de catecolaminas (adrenalina y el antígeno se reconoce directamente por la IgE y activa noradrenalina) inmediatamente al mastocito, las manifestaciones clínicas empiezan en el segundo episodio. - En el musculo liso de los bronquios y tracto gastrointestinal, induce la contracción que Las alergias con cada exposición van empeorando, eso puede causar broncoconstricción y aumentar el se debe a que además de los mastocitos, eosinófilos y movimiento gastrointestinal, pero en el basófilos, hay receptores FcEII en el LsB, en este caso musculo liso vascular genera vasodilatación. empieza a producir más IgE. El cuadro será aun mayor si el px es atópico. Las reacciones de hipersensibilidad - A través de receptores H2 aumenta la no se curan, simplemente se controlan, por lo tanto, lo contractilidad y la FC (efecto inotrópico y único que se debe hacer es eliminar el antígeno. cronotrópico positivos) en el corazón. TEORIA DE LA HIGENIZACIÓN - En las células gástricas (parietales) estimula la producción de HCL. Hay niños que debido a la sobreprotección durante su - En nervios simpáticos puede modular la infancia no se exponen a nada, el objetivo de los LsT es liberación de noradrenalina e inhibir la activarse, que les presenten un antígeno y si de repente liberación de acetilcolina de los nervios a los 7 años de edad se hace esa presentación y hay una parasimpáticos. alteración en la célula presentadora de antígeno, se da una activación rápida de los LsTCD4. Los niños sobre TRIPTASA= Es una enzima proteolítica liberada por los cuidados tienen mayor probabilidad de hacer alergias. mastocitos durante la desgranulación. Su función principal es degradar proteínas y contribuir al HISTAMINA remodelamiento del tejido. También activa otros mediadores inflamatorios, favorece la proliferación celular, y es un marcador clave para detectar la activación de mastocitos en las reacciones alérgicas. HEPARINA= Es un anticoagulante que se encuentra almacenado en los gránulos de los mastocitos. Durante una reacción de hipersensibilidad, la heparina ayuda a prevenir la formación de coágulos en las áreas donde hay vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, facilitando la llegada de células inmunitarias al sitio de la inflamación. FACTORES QUIMIOTACTICOS= Los mastocitos liberan La histamina es el principal mediador que se produce en factores quimiotácticos específicos para atraer los cuadros agudos, pero a veces los cuadros agudos son eosinófilos (Factor quimiotáctico de eosinófilos) y los mas mortales como es el caso de la anafilaxia, hay neutrófilos. Estos factores guían a estas células hacia gran cantidad de IgE, se da mucha desgranulación, y la el sitio de la inflamación, donde contribuyen a la histamina no se queda solamente en el endotelio, respuesta inflamatoria y participan en la eliminación de recordando que tenemos 4 tipos de receptores para la los alérgenos o patógenos presentes. histamina. PROSTAGLANDINAS= Las prostaglandinas, especialmente ♥ Opsonización: NK la Prostaglandina D2 (PGD2), son liberadas durante la activación de los mastocitos. PGD2 es un potente ♥ Fagocitosis vasodilatador, contribuye al aumento de la permeabilidad vascular y causa broncoconstricción, lo ♥ Activación del sistema de complemento: Lisis que agrava los síntomas respiratorios en las reacciones alérgicas, como el asma. ♥ LsT CD8 LEUCOTRIENOS= son potentes mediadores lipídicos que ♥ Interacción de ac con receptores celulares provocan broncoconstricción, aumento de la (estimular o bloquear) permeabilidad vascular y edema en las vías respiratorias. Juegan un papel crucial en la fase tardía Fisiopatología de la reacción alérgica, contribuyendo a la inflamación Debe existir un desencadénate que puede ser un prolongada y al daño tisular. alergeno, pero además una DAMPS o PAMPS. La cel TXA2= son derivados del ácido araquidónico y se presentadora de Ag, presenta a los LsT TH1, que producen en pequeñas cantidades durante la activación producen interferón, ese interferón activa a los Ls B, que de mastocitos y plaquetas. Participan en la producen IgM e IgG, pueden ser cuadros reversibles e vasoconstricción y la agregación plaquetaria, aunque su irreversibles dependiendo de la Ig, la M corresponde a los papel en la hipersensibilidad tipo I es menos relevante reversibles y la G a los irreversibles. Si solo se produce que el de los leucotrienos y prostaglandinas. la M y no se logra producir la IgG no se guarda memoria. FAP= El PAF es un fosfolípido que promueve la agregación La función de las Ig es: opsonizar (facilitando la plaquetaria, la liberación de serotonina y el fagocitosis), activación del complemento por la vía reclutamiento de neutrófilos y eosinófilos. En la clásica y citotoxicidad mediada por anticuerpos hipersensibilidad tipo I, el PAF contribuye al aumento de (natural killer y LsT CD8) la permeabilidad vascular, al edema, y a la El problema aquí es que la respuesta se vuelve muy broncoconstricción. También potencia la liberación de exagerada, lo cual empieza a dañar el tejido propio, ya otros mediadores inflamatorios. que los anticuerpos cuando ya no tienen que opsonizar, van a opsonizar el tejido. Hay otra forma en la cual se puede generar esta hipersensibilidad tipo II, los anticuerpos se producen de manera tan exagerada que se comienzan a unir a los receptores y pueden estimular o bloquear receptores induciendo que fallen y se generen alteraciones celulares de tipo funcional. → En tiroides tenemos los receptores TSH, que reciben a la hormona estimulante de la tiroides, entonces, si se une la IgG y lo hiperestimula, ese receptor va a recibir mas TSH, pero si al contrario lo bloquea, no recibe la hormona y se altera la funcionalidad de la tiroides. EJ; ♥ Incompatibilidad de grupo ABO y Rh, además de la transfusión puede darse si la madre es (-) y el bebe (+) ♥ Good pasture ♥ Fiebre reumática ♥ Diabetes insulino dependiente ♥ Enfermedad de Graves 20-septiembre-24 ♥ Anemia perniciosa Hipersensibilidad tipo II Hipersensibilidad tipo III A diferencia de las reacciones de hipersensibilidad tipo I, las demás reacciones pueden ser secundarias no solo ♥ Depósitos Ag-Ac principalmente en capilares (en eso a alergenos, sino también a PAMPS y DAMPS, persiste la capilares se va a generar la citotoxicidad mediada alteración del cromosoma 6, pero ya no hablamos de por anticuerpos, activación de la vía clásica del alteraciones de los Ls B ni tampoco de atopia. complemento y la fagocitosis) Aquí es importante la llegada de los neutrófilos. ♥ Anticuerpos Ig M-G ♥ Neutrófilos: Lesión vascular → debido a la ♥ d: Productoras de IL → logra expresión de desgranulación externa, para repararlo se debe manifestaciones clínicas hacer un tapón plaquetario y se empiezan a formar Cada uno activa una cel diferente trombos, que obstruyen, generan hipoxia → isquemia → necrosis Iva ♥ Plaquetas: Microtrombos y sustancias vasoactivas La cel presentadora de Ag también tiene una alteración (microhemorragias, necrosis, fibrosis). Si se quita el del cromosoma 6, se presenta a los LsTH1, se produce el trombo se van a generar las microhemorragias. INF gamma que llama al macrófago, el cual produce FNT alfa e IL1, que favorece la expresión de manifestaciones ♥ Liberación de sustancias proiinflamatorias y clínicas, se producen más monocitos que se convierten quimiotácticas (c5a-c4a) → Con la activación de en macrófagos y también llega el neutrófilo que va a complemento se generan moléculas de menor activar la función necesaria (fagocitosis, tamaño, en particular c5a y c4b, su efecto desgranulación externa, netosis, presentación de Ag). inmediato es hacer vasodilatación, lo cual aumenta el sangrado (inflamación). Otra de sus funciones es IVb hacer opsonización para que lleguen los neutrófilos que siguen dañando el endotelio, además de la La cel presentadora presenta el Ag a los LsTH1, ya no quimiotaxis que cumple la misma función. solo se produce INF gamma y FNT alfa, y eso cambia el comportamiento del macrófago, entonces aquí cumple Fisiopatología la función efectora (fagocitosis, cicatrización, liberación de mediadores inflamatorios). La cel presentadora de Ag también tiene alteración del cromosoma 6. IVc La cel presenta al Ag a los Ls TH2, se produce Con la presentación del Ag, se activan 3 subpoblaciones principalmente IL 6,9 y 10, su estimulo va al Ls B, que (TH1, TH22, TH17) se produce INF gamma e IL-21, aquí empieza a producir IgM en poca cantidad y menor el macrófago ya adquiere una función específica y es ser tiempo, pero principalmente se produce IgG. Tiene las cel presentadora de antígeno de autoantígenos y aquí mismas funciones nombradas anteriormente, sin se activan los LST CD8 que generan la citotoxicidad. embargo, la producción es mucho más alta que la HII. La IgG se encuentra en sangre y empieza a acumularse IVd principalmente en los lugares más pequeños como los capilares y se da la formación de complejos inmunes Cel presentadora va a TH17, que tiene como principal (unión antígeno-anticuerpo) con las células normales, efecto la producción de mediadores inflamatorios, por ya que hay tanta IgG que asume que debe opsonizar lo tanto, induce citosinas para producir más todo, esos complejos son eliminadas por los macrófagos, manifestaciones clínicas (IL22, IL17) y se empiezan a aquí además de la IgG, los macrófagos tampoco están producir más citosinas proinflamatorias por parte del funcionando correctamente, puede ser porque no son neutrófilo. Es muy sintomática por su efecto. suficientes, no se producen de forma efectiva o porque Todas las reacciones de Hipersensibilidad están si se producen en las cantidades adecuadas pero no entrecruzadas. Por ejemplo, un px con rinitis fácilmente pueden eliminar los complejos. puede hacer una dermatitis de contacto. Entonces además de la alteración del cromosoma 6, está la alteración de los macrófagos. EJ; ♥ Glomerulonefritis postestreptococcica ♥ Dengue ♥ Malaria ♥ LES Hipersensibilidad tipo IV ♥ Mediada por los LsT ♥ a: TH1 ♥ b: TH2 ♥ c: LsT citotóxicos