CARDIOLOGIA 2DO PARCIAL cuestionario.pdf

CARDIOLOGIA ESTENOSIS AORTICA 1.- CUALES SON LOS TIPOS ANATOMICOS DE ESTENOSIS 6.- CUALES SON LOS HALALZGOS SEMIOLOGICOS EN ESTENOSIS AORTICA VALVULAR + común SUBVALVULAR (congénita)...

CARDIOLOGIA ESTENOSIS AORTICA 1.- CUALES SON LOS TIPOS ANATOMICOS DE ESTENOSIS 6.- CUALES SON LOS HALALZGOS SEMIOLOGICOS EN ESTENOSIS AORTICA VALVULAR + común SUBVALVULAR (congénita) PULSO CAROTIDEO SE ACELERA DE A POCO HASTA SUPRAVALVULAR (rara) LLEGAR A UN PICO TARDIO. PEQUEÑO (PARVUS) Y PROLONGADO (TARDUS) 2.- CUALES SON LAS ETIOLOGIAS DE LAS ESTENOSIS PRESION SISTOLICA >180mmhg SUELE EXCLUIR AORTICA ESTENOSIS GRAVE (ya que la PA es normal, pero ORIGEN REUMATICO: ES DE TIPO VALVULAR, POR con el tiempo disminuye) UNA FUSION DE LAS VALVAS, ENGROSAMIENTO Y PALPACION RIGIDEZ DE LAS MISMAS, HAY >TENDENCIA A LA CALCIFICACION CHOQUE DE PUNTA NO DESPLAZADO A CONGENITO: VALVULA AORTICA BICUSPIDE, LAIZQUIERDA (porque hay hipertrofia concéntrica DETECTADA POR UN SOPLO SISTOLICO ASOCIADO y no dilatación) O NO A ESTENOSIS HEMODINAMICA, SI HAY HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA EL PROGRESANDO EN ESTENOSIS CALCIFICANTE DEL CHOQUE DE PUNTA NO ES MUY ELEVADO, PERO ADULTO SI SOSTENIDO Y PODEROSO ESCLEROCALCIFICADA: ESTENOSIS POR AUSCULTACION CALCIFICACIONES EXTENSAS (CALCIFICACIONES DEGENERATIVAS) SOPLO SISTOLICO EYECTIVO ALTO Y PROLONGADO RADIACION (escuchado mejor= f. aortico y también en vasos del cuello, menos en el resto del precordio) 3.- FISIOPATOLOGIA. SOPLO SISTOLICO DESPUES DEL PRIMER RUIDO R.- HAY CIERTAS CONSECUENCIAS CUANDO EL AREA (cierre AV) VALVULAR SE REDUCE A ¼ DEL AREA NORMAL PUEDE HABER DESDOBLAMIENTO PARADOJICO EN EL 2DO RUIDO EN LA ESPIRACION POR SISTOLE HIPERTROFIA VENTRICULO IZQUIERDO (para PROLONGADA DEL VENTRICULO IZQUIERDO (al vencer el obstáculo y mantener el durar tanto la sístole ventricular izquierda, la volumen/minuto) válvula aortica se cierra mucho tiempo después SE ESTABLECE GRADIENTE: PRESION SISTOLICA que la pulmonar. Y esto es más apreciable en el ENTRE EL VI Y LA AORTA QUE VARIA ENTRE 30- FOCO PULMONAR) 130 mmhg NORMAL= (30-50mmhg) SI LA ESTENOSIS SE ACOMPANA DE INSUFICIENCIA 4.- DE QUE DEPENDE ESTE GRADIENTE AO CON REGURGITACION EXISTE UN DOBLE SOPLO: SISTOLICO Y DIASTOLICO TAMANO DEL ORIFICIO DE SALIDA FLUJO DE SANGRE (depende de la contracción 7.- CUANDO ALCANZA SU MAXIMA INTENSIDAD EL ventricular) INICIO DEL SOPLO 5.- QUE SINTOMAS SE PRESENTA EN FASES AVANZADAS R.- EN LA MESOSISTOLE PRECEDIDO POR UN CHASQUIDO DE ESTENOSIS DE EYECCION AL ABRIRSE LA AORTICA R.-CUANDO EL VOLUMEN/MINUTO CLAUDICA Y POR 8.- CUALES SON LOS SIGNOS QUE INDICAN ESTENOSIS ENDE HAY DILATACION: GRAVE ANGINA DE PECHO (desequilibrio oxigeno del 4TO RUIDO CARDIACO (indicativo de hipertrofia miocardio y 50mmhg INDICA ESTENOSIS ENFERMEDAD Y PROFILAXIS ATB PARA IMPORTANTE ENDOCARDITIS INFECCIOSA EAO SINTOMATICA: RECAMBIO VALVULAR  INSUFICIENCIA AORTICA 1.- CONCEPTO DE INSUFICIENCIA AORTICA 5.- QUE DETERMINA EL PULSO Y LA PA CARACTERISTICO EN LA IAO R.- INCOMPETENCIA DE LA VALVULA AORTICA PARA IMPEDIR QUE LA SANGRE REFLUYA DE LA AORTA AL VI EN GRAN VOLUMEN SISTOLICO LA DIASTOLE CARDIACA DISMINUCION DE RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA 2.- CAUSAS O TIPOS DE INSUFICIENCIA AORTICA 6.-QUE SOPLO SE ESCUCHA EN IAO REUMATICA LEVE REUMATICA: 80%, HAY RETRACCION Y DISTORSION DE LAS VALVAS, FRECUENTE R.- SOPLO DE REFLUJO PRECOZ DE LA DIASTOLE COMBINACION CON VALVULOPATIA REUMATICA MITRAL. + EN HOMBRES, NO SE SUELE 7.- CUALES SON SIGNOS DE HIPERACTIVIDAD CARDIACA CALCIFICAR, PERO PREDISPONE A ENDOCARDITIS PALPITACIONES BACTERIANA LATIDOS PROMINENTES EN EL CUELLO AORTITIS SIFILITIA-ENF HODGSON: DILATACION DEL ANILLO VALVULAR, EL TEJIDO DE 8.- PORQUE HAY BUENA TOLERANCIA AL ESFUERZO GRANULACION PROLIFERA EN INSERCIONES DE R.- LA TAQUICARDIA= QUE DISMINUYE EL TIEMPO DE LAS VALVAS Y ESTAS VALVAS SE ENGRUESAN EN DIASTOLE Y REDUCE TAMBIEN EL TIEMPO DE SUS BORDES LIBRES Y SE RETRAEN A SI MISMA. REGURGITACION DE LA SANGRE DESDE LA AORTA HACIA PUEDEN OCLUIRSE LOS ORIFICIOS CORONARIOS EL VI POR EL TEJIDO CICATRIZAL. NO PRODUCE CALCIFICACION 9.- CUANDO APARECE LA INS CARDIACA IZQ CUANDO SE CONGENITA: VALVULA AORTICA BICUSPIDE ESTIMA QUE FALLECE EL PX ENDOCARDITIS BACTERIANA: LA INS VALVULAR R.- CURSO DE 10 ANOS O MUERTE SUBITA POR DEPENDE DE LA TENDENCIA A DESTRUCCION ENDOCARDITIS BACTERIANA VALVULAR HTA PROLONGADA: DILATACION DEL ANILLO 10.- CUADRO CLINICO DE IAO VALVULAR ATEROESCLEROSIS: CALCIFICACION CON PALPITACIONES (IAO precoz) DISTORSION VALVULAR DISNEA DE ESFUERZO, REPOSO O PAROXISTICA ANEURISMA DISECANTE DE AORTA ANGINA DE ESFUERZO ARTRITIS REUMATOIDE SUDORACION-AGITACION-TAQUICARDIA-HT PAROXSISTICA (avisa de muerte inminente) 3.- CUANDO Y PORQUE SE DA LA REGURGITACION 11.-QUE DEBEMOS DESCARTAR EN UN AORTICO ANTE EL R.- LA REGURGITACION ES EN EL MOMENTO DE LA COMIENZO O APARICION INEXPLICABLE DE LOS PROTODIASTOLE PORQUE EL VI ESTA CON MENOR SINTOMAS MENCIONADOS PRESION QUE LA AORTA. LA REGURGITACION ES MAXIMA AL PRINCIPIO DE LA DIASTOLE R.- ENDOCARDITIS BACTERIANA 4.- COMO ESTA EL VOLUMEN CIRCULANTE A LA 12.-CARACTERISTICAS DE IAO PERIFERIA >PRESION SISTOLICA R.- NORMAL POR EL MECANISMO DE >CONTRACTILIDAD ASCENSO RAPIDO DE ONDA DE PULSO HIPERTROFIA VI (por >presión) INTENSO Y LARGO EL SOPLO ES 24.- TRATAMIENTO PARA IAO >GRAVE IAO R.- DESDE IAO LEVE USAR: SE ACOMPANA DEL DIASTOLICO EL SOPLO SISTOLICO POR EL GRAN VOLUMEN Y VELOCIDAD VASODILATADORES ARTERIALES: CONCENTRACION DE MACROFAGOS CUBIERTA FIBROSA MUY DELGADA EJERCICIO TAQUICARDIA 8.- QUE DICE LA TEORIA REACTUALIZADA DE ACUERDO ESTRÉS CON LA VULNERABILIDAD DE LA PLACA 4.- A QUE SE DENOMINA ISQUEMIA POR DEMANDA O R.- ES LA RESPUESTA INFLAMATORIA EN LA PARED ISQUEMIA DE FLUJO ALTO VASCULAR INICIADA POR ALGUN AGENTE INFECCIOSO (CHLAMYDIA PNEUMONIAE, H. PYLORI Y R.- CUANDO EL CORAZON SUFRE ISQUEMIAS CRONICAS CITOMEGALOVIRUS), CONCENTRACIONES CIRCULANTES POR OBSTRUCCIONES PARCIALES CRONICAS, QUE >PCR SENALAN TASAS + ALTAS DE TRANS. ISQUEMICOS PRESENTA ANGINA AL EXIGIRLE MAS TRABAJO CARDIACO 9.- COMO PODEMOS PREVENIR CARDIOPATIAS 5.- CUALES SON FACTORES DE RIESGO DE CARDIOPATIA ISQUEMICAS CORONARIA DEJAR DE FUMAR ANTECEDENTES FAMILIARES POSITIVOS (factor + TRATAR DISLIPIDEMIA (retarda la ateroesclerosis) importante, + si el comienzo es 50 años 75mg ANORMALIDADES CON LOS LIPIDOS dosis adecuada HTA INACTIVIDAD FISICA 10.- CUADRO CLINICO DE LA ISQUEMIA SILENCIOSA TABAQUISMO (cigarillos) R.- ATEROESCLEROSIS CORONARIA AVANZADA INCLUSO DM2 OCLUSION COMPLETA PUEDE PERMANECER 6.- COMO ES LA FISIOPATOLOGIA DE LA CARDIOPATIA CLINICAMENTE SILENCIOSA. MUCHOS EPISODIOS CORONARIA SILENCIOSOS SE DEBEN A ESTRÉS EMOCIONAL Y MENTAL 11.- A QUE SE DEBE EL DOLOR METABOLISMO ANORMAL DE LIPIDOS (ingestión excesiva de colesterol y grasa) R.- EL CORAZON NO SIENTE DOLOR, EL DOLOR ES POR LA PREDISPOSICION GENETICA HIPOXIA Y ES REFERIDO AL TORAX 1ro= ACUMULACION SUBENDOTELIAL DE LIPIDOS (estría grasa) Y MACROFAGOS CARGADOS DE 12.-PORQUE ES CAUSADA LA ANGINA INESTABLE Y EL LIPIDOS. LDL= PRINCIPAL LIPIDO ATEROGENICO IAM 2do= LOS MACROFAGOS MIGRAN AL ESPACIO R.- POR: SUBENDOTELIAL Y FAGOCITAN LIPIDOS (cel. espumosas) ROTURA DE LA PLACA 3ro= SI LA PLACA PERMANECE ESTABLE SE TAPONAMIENTO DE PLAQUETAS FORMA= TAPON FIBROSO, LA LESION SE TROMBOSIS CORONARIA LOS EPISODIOS SE PRODUCEN TEMPRANO POR LA 15.- QUE ES EL ATURDIMIENTO MIOCARDICO MANANA O POCO DESPUES DE LEVANTARSE R.- DISFUNCION CONTRACTIL PERSISTENTE POSTERIOR A 13.- CUALES SON LAS SITUACIONES DENTRO DE LA EPISODIOS PROLONGADOS O REPETIDOS DE ISQUEMIA EVOLUCION DE LA CORONARIOPATIA MIOCARDICA HIBERNACION MIOCARDICA 16.- MUERTE SUBITA COMO SX CORONARIO AGUDO ATURDIMIENTO MIOCARDICO PUEDE SER LA PRIMERA MANIFESTACION DE 14.- QUE ES LA HIBERNACION MIOCARDICA CORONARIOPATIA + FRECUENTE EN PX CON IAM PREVIO Y R.- FENOMENO EN EL QUE LAS AREAS DEL MIOCARDIO DISFUNCION VI MODERADA-INTENSA TIENEN UNA PERFUSION PERSISTENTE MINIMA (sin dañar 20% DE IAM LEVE MORIRA ANTES DE LLEGAR AL las células cardiacas) PERO AUN VIABLE, HOSPITAL POR FIBRILACION VENTRICULAR DESARROLLANDO ASI UNA DISFUNCION CONTRACTIL SOSTENIDA. ES REVERSIBLE DESPUES DE LA REVASCULARIZACION CORONARIA  ANGINA DE PECHO E INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 1.- CUALES SON CAUSAS DE ANGINA DE PECHO 4.- CUALES SON LAS BASES PARA EL DIAGNOSTICO DE LA ANGINA CARDIOPATIA ARTERIOESCLEROTICA (+común) ESPASMO CORONARIO DE BASTANTE DURACION DOLOR TORACICO PRECORDIAL (precipitado o no HIPERTROFIA MIOCARDICA INTENSA CON por estrés, alivia con reposo o nitratos) CORONARIAS NORMALES O ESTENOSIS EVIDENCIA DE ISQUEMIA EN EKG O EN GAMAGRAFIA REGURGITACION AORTICA GRAVE (prueba del dolor o estrés) TAQUICARDIA PAROXISTICA CON FIBRILACION VENTRICULAR RAPIDA ANGIOGRAFIA CON DEMOSTRACION DE OBSTRUCCION SIGNIFICATIVA DE VASOS 2.-QUE ES EL SINDROME X O FLUJO INADECUADO EN CORONARIOS PRINCIPALES MICROVACULATURA 5.- CUALES SON LAS PAUTAS PARA EL DX DE ANGINA O R.- PX CON SINTOMAS DE ANGINA QUE PRESENTA IAM CORONARIAS ANGIOGRAFICAMENTE NORMALES Y SIN CAUSAS IDENTIFICABLES, BUEN PRONOSTICO CLINICA (dolor) EKG 3.-QUE ANTECEDENTES LE PREGUNTAMOS AL PX ENZIMAS CARDIACAS (troponina y CKMB) CIRCUNSTANCIAS QUE PRECIPITAN O ALIVIAN LA 6.- COMO ES EL EXAMEN FISICO DURANTE UN ATAQUE ANGINA (actividad?, reposo?, caminata cuesta ISQUEMICO arriba?, ambulación rápida?, PX con posición erecta y no se acuesta? (el umbral de las PUEDE HABER >PA SIS Y DIAS (+ frecuente, >pa > molestias es + bajo en mañanas o post emoción esfuerzo cardiaco >dolor) O HIPOTENSION fuertes) (molestias en actividad sexual, reposo o R3 GALOPE O +FRECUENTE R4 en la noche por vasoespasmo) DISFUNCION DEL MUSCULO PAPILAR (soplo CARACTERISTICAS DE LAS MOLESTIAS (dolor, sistólico apical solo durante el dolor) opresión, sofoco (aerofagia), indigestión Detectar enfermedades como (dm, xantelasma, UBICACIÓN E IRRADIACION (80-90 % xantomas, hta, tirotoxicosis, mixedema, EAO o retroesternal media izq, puede irradiar a C8-T4. IAO, miocardiopatía hipertrófica. +frecuente irradiación al hombro y parte sup de brazo izq, al 4to-5to dedo. A veces la angina se 7.- CUALES SON LOS PRINCIPALES DX DIFERENCIALES siente primero en la mandíbula, parte post del SX DE LA PARED TORACICA ANTERIOR cuello y espacio interescapular (hipersensibilidad localizada en intercostales) DURACION DE LOS ATAQUES (breve, cede sin SX DE TIETZE (inflamación de uniones dejar molestias al reposar post ejercicio, dura +o- condrocostales) 3min. Los ataques por comida abundante o Ira NEURITIS INTERCOSTAL (hz, dm) duran 15-20min, si dura >30 min sugieren angina ULCERA PEPTICA, COLECISTITIS CRONICA, inestable o IAM ESPASMO ESOFAGICO Y ENF GI FUNCIONAL EFECTO DE LA NITROGLICERINA (factor para el dx ENF DE COLUMNA CERVICAL O TORACICA es la sublingual, 80% del dolor disminuye a los 10 min se confirma la Angina LESIONES DEGENERATIVAS EN HOMBRO IZQUIERDO, PARESTESIA, DOLOR FACTORES DE RIESGO NEUMOTORAX ESPONTANEO (el EKG puede simular infarto igual en la embolia pulmonar y neumonía) pe DISECCION DE LA AORTA TORACICA (dolor común en la espalda) PERICARDITIS 8.-QUE SITUACIONES PUEDE SIMULAR INFARTO R.- NEUMOTORAX ESPONTANEO, EMBOLIA PULMONAR Y NEUMONIAS  INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 1.- QUE Y COMO ES EL IAM 9.- CUAL ARTERIA PRODUCE MUERTE GENERALMENTE R.- RESULTADO DE ISQUEMIA PROLONGADA DEL R.- SI HAY TROMBO EN CORONARIA IZQUIERDA EL PX MIOCARDIO GENERALMENTE POR TROMBO OCLUSIVO EN GENERALMENTE SE MUERE POR SER UNA ZONA EXTENSA CORONARIA EN UNA PLACA ATEROESCLEROTICA LA IRRIGADA POR ESTA, EL PX ENTRA EN SHOCK EXISTENTE 10.- LOCALIZACION EN EKG DE IAM DESARROLLO SUBITO PERO NO INSTANTANEO DE MOLESTIAS PROLONGADAS EN LA CARA ANTERIOR DEL TROMBOSIS DESECENDENTE ANTERIOR (rama c. TORAX POR >30 MIN, QUE PUEDE PRODUCIR ARRITMIAS, izq)= IAM ANTERIOR DEL VENTRICULO IZQUIERDO HIPOTENSION, SHOCK O INS CARDIACA. Y DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR= V1-2-3-4 OCLUSION CIRCUNFLEJA IZQ= IAM POCAS VECES INDOLORO ANTEROLATERAL= V5-V6. POSTEROLATERAL= D2 D3 2.- COMO PUEDE SER ENMASCARADO EL IAM TROMBOSIS DE CICUNFLEJA DERECHA= IAM INS CARDIACA POSTEROINFERIOR DE VI, PUEDE AFECTAR VD Y SINCOPE TABIQUE INTERVENTRICULAR= D3 AVF V2 ACV 11.- DE QUE DEPENDE EL GRADO DEL IAM SHOCK DISTRIBUCION ANATOMICA DEL VASO OCLUIDO 3.- COMO ES EL EKG EN IAM PRESENCIA DE LESIONES ESTENOTICAS ELEVACION O DEPRESION SEGMENTO ST ADICIONALES ONDA Q EN ELEVACION CIRCULACION COLATERAL INVERSION SIMETRICA ONDA T 12.- COMO SE CLASIFICA EL IAM 4.- COMO CONFIRMAMOS UN IAM IAM CON ONDA Q= TRANSMURAL 2 DE LOS SIGUIENTES 3 CRITERIOS IAM SIN ONDA Q= SUBEPICARDICO. Debido a oclusión o lisis espontanea del trombo, se CLINICA relaciona mas a iam e isquemia recurrente EKG ENZIMAS (troponina T o I y CKMB) 13.- DE QUE DEPENDE LA ESTABILIDAD HEMODINAMICA DEL PX 5.- EN QUE OTRA CIRCUNSTANCIA SE ELEVAN LAS ENZIMAS R.- DEPENDE DEL GRADO DE NECROSIS, >ZONA INFARTADA = +COMPLICACIONES R.- EN DESTRUCCION MASIVA DE MUSCULO ESTRIADO EJ: ACCIDENTE TRANSITO IAM PEQUEÑO= FUNCION CARDIACA NORMAL IAM EXTENSO= INS CARDIACA Y SHOCK 6.- MENOS FRECUENTE SE PUEDE DAR IAM POR CARDIOGENICO VASOESPASMO PROLONGADO 14.- CUAL ES EL PRINCIPAL OBJETIVO TERAPEUTICO FLUJO SANGUINEO MIOCARDICO INADECUADO TEMPRANO (HIPOTENSION) DEMANDA METABOLICA EXCESIVA R.- PREVENIR EXTENSION DEL IAM Y LA LESION OCLUSION EMBOLICA MIOCARDICA SUBSECUENTE. SE PREVIENE CON VASCULITIS CORONARIA CATETERISMO PARA DESOBSTRUIR ARTERIAS AORTITIS 15.- CLINICA DE PX CON IAM 7.- PARA PRESENTAR UNA SINTOMATOLOGIA CUANTO DOLOR PREMONITORIO (antecedente de angina TIENE QUE ESTAR OBSTRUIDA LA ARTERIA típica o atípica (indigestion) R.- >70% DE LUZ CORONARIA DOLOR DE INFARTO (+ en reposo en la noche, intenso y aumenta en minutos, nitroglicerina 8.- CAUSA DE IAM EN JOVENES SIN FACTORES DE RIESGO tiene poco efecto) R.- COCAINA  SUDORACION FRIA, SENTIRSE DEBIL, DISNEA, GALOPE AURICULAR R4 Y R3 INDICAN NAUSEAS, VOMITOS, MOVERSE DISFUNCION VI SIGNIFICATIVA CONSTANTEMENTE, SINCOPE, ORTOPNEA, TOS, SOPLOS DE REGURGITACION MITRAL SON SIBILANCIAS. COMUNES E INDICAN DISFUNCION DEL MUSCULO IAM INDOLORO PAPILAR O SU ROTURA MUERTE SUBITA= PRINCIPAL CAUSA= 21.-CUALES SON LOS SINTOMAS CARACTERISTICOS FIBRILACION VENTRICULAR DISNEA 16.- PORQUE HAY BRADICARDIA EN IAM INFERIOR SUDORACION R.- POR QUE LA CORONARIA DERECHA IRRIGA EL NODULO NAUSEAS-VOMITOS SINUSAL Y AV 22.- COMO ESTAN LAS EXTREMIDADES EN IAM 17.- SIGNOS GENERALES DE IAM R.- CIANOSIS Y TEMPERATURA FRIA INDICAN GC BAJO, PX ANSIOSO, SUDOROSO, BRADICARDIA POR IAM TENEMOS QUE PALPAR LOS PULSOS PARA DETERMINAR INFERIOR EL VOLUMEN SISTOLICO PRINCIPALMENTE PA ALTA EN HTA PREVIA O PA BAJA EN PX CON SHOCK 23.- QUE SIGNIFICA EL 4TO RUIDO INS RESPIRATORIA SUELE INDICAR INS CARDIACA R.- AUMENTO DE RIGIDEZ DEL VENTRICULO O PROBLEMA PUEDE HABER FIEBRE POR UN PROCESO CON LA DISTENSIBILIDAD INFLAMATORIO Y NO INFECCIOSO 24.- CUANDO SON POSITIVAS LAS ENZIMAS 18.- SIGNOS EN TORAX EN IAM CKMB= ++ A LAS 6 HORAS POST SINTOMAS CAMPOS PULMONARES LIMPIOS= IAM PEQUEÑO, TROPONINA T, I= MAS ESPECIFICAS Y QUEDAN BUEN PRONOSTICO ELEVADAS 5 A 7 DIAS POST IAM ESTERTORES BASALES SON COMUNES (no siempre indica ic cong) 25.- COMO MANEJAMOS A UN PX CON IAM ESTERTORES Y SIBILANCIAS SUGIEREN EAP SIGNOS VITALES 19.-SIGNOS EN CORAZON EN IAM VIA VENOSA ACCESIBLE NITRATO LINGUAL DISTENSION DE VENA YUGULAR REFLEJA HT ANALGESICO POTENTE= MORFINA AURICULA DERECHA, PUEDE INDICAR ESTO OXIGENO INFARTO DE VENTRICULO DERECHO O ELEVACION ASPIRINA 300mg oral DE PRESIONES DE LLENADO DE BENTRICULO CLOPIDOGREL 300mg IZQUIERDO ATORVASTATINA 80mg 20.- QUE RUIDOS CARDIACOS ENCONTRAMOS EN IAM EKG MONITORIZAR PX (PA, OXIMETRIA, FC Y RITMO) RUIDOS CARDIACOS SUAVES SENALAN DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA  CHAGAS Y MIOCARDIOPATIA CHAGASICA 1.-DEFINICION DE CHAGAS 7.- CLINICA FORMA CRONICA CARDIOPATIA DILATADA CHAGASICA R.- ENFERMEDAD AGUDA O CRONICA PRODUCIDA POR EL TRIPANOSOMA CRUZI. LA CARDIOPATIA CHAGASICA DILATADA TARDA VARIOS ANOS EN EXTERIORISARSE CLINICAMENTE 2.- COMO SE PRESENTA LA FORMA AGUDA CAUSA MAS COMUN DE ASISTOLIA Y MUERTE FIEBRE CARDIACA EN ZONAS ENDEMICAS DE EDEMA PALPEBRAL (SIGNO DE ROMANA) SUDAMERICA POLIADENOPATIAS INCIDE MAS EN SUJETOS