Athérosclérose - Rapport 2022-2023 PDF

Faculté de Médecine de LAGHOUAT SERVICE D’ ANATOMIE ET DE CYTOLOGIE PATHOLOGIQUES - EPH LAGHOUAT- Athérosclérose Dr. A. OGAB. ANNEE UNIVERSITAIRE 2022-2023  I. INTRODUCTION : Maladie fréquente +++, Définition de l’OMS ( 1957 ) :...

Faculté de Médecine de LAGHOUAT SERVICE D’ ANATOMIE ET DE CYTOLOGIE PATHOLOGIQUES - EPH LAGHOUAT- Athérosclérose Dr. A. OGAB. ANNEE UNIVERSITAIRE 2022-2023  I. INTRODUCTION : Maladie fréquente +++, Définition de l’OMS ( 1957 ) : « L’athérosclérose est une association variable de remaniements de l’intima des grosses et moyennes artères consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calciques, le tout accompagné de modifications de la média » II. Rappels : Les lipides constituent un groupe de substances organiques définis par: - Leur insolubilité dans l’eau (+ ou moins) - Leur solubilité dans les solvants organiques peu polaires (chlorophore) Classification des lipides: 1/ Les lipides simples: Ne contiennent que C, H et O -Les acides gras -Les glycérides -Les stérols (cholestérol), stérides: ester d’AG et de cholestérol 2/ Les lipides complexes: -Contiennent en plus N, P et S, des oses et des protéines -Les phospholipides: glycérophospholipides et sphingophospholipides Les glycolipides: glycosphingolipides et sphingosidolipides Les lipoprotéines: qui transportent cholestérol et triglycérides dans l’organisme 3/Les dérivés de stérols: - Vitamine D, acides biliaires, hormones stéroïdes, vitamines A, E et K  Les lipoproteines : Les principaux lipides circulants (cholestérol, triglycérides, phospholipides) sont insolubles dans le sang. Pour permettre leur circulation sanguine ils doivent se lier à des protéines hydrosolubles: les Apolipoprotéines. Lipides + Apolipoprotéines = Lipoprotéines (NB: Acides gras libres transportés par l’albumine), classés en fonction de leur densité en: Chylomicrons ; VLDL, Very Low Density Lipoproteins (lipoprotéines de très faible densité); IDL, les lipoprotéines de densité intermédiaire; LDL, les lipoprotéines de faible densité; HDL, lipoprotéines de haute densité. Les chylomicrons et les VLDL apportent des acides gras aux cellules. Les LDL fournissent le cholestérol aux cellules, alors que les HDL le transportent en dehors de la circulation sanguine. III. Structure normale de l’artère : Vieillissement artériel  III. Sites de formation des plaques : L'athérosclérose est une lésion des artères de gros-moyen calibre se développant dans une tunique : l'intima, tunique la plus interne, à l'interface avec le sang. A l'origine, l'intima est fine (= une couche de cellules endothéliales + un peu de matrice extracellulaire sous- jacente); qui va par la suite s'épaissir. Aorte et grosses et moyennes artères (carotides internes, coronaires, sous-clavières, artères rénales, etc.) zones de turbulence : bifurcations ▸ Jamais d’athérosclérose sur les segments veineux IV. Pathogénie : Maladie complexe et multifactorielle Réponse inflammatoire chronique de la paroi artérielle à une agression endothéliale  Lésions des cellules endothéliales secondaires aux différents facteurs de risques  Pénétration passive des LDL à travers la couche endothéliale fragilisée  Oxydation des LDL dans la paroi Recrutement des monocytes circulant dont: -Adhésion aux récepteurs endothéliaux activés est favorisée parles molécules d’adhésion -Transformation en macrophage, favorisée les monocytes IV. Pathogénie : Macrophages phagocytent les LDL oxydés, se transforment en cellules spumeuses Production des cytokines pro-inflammatoire (IL1, TNFα) et anti-inflammatoire (IL10) à l’origine d’une réaction inflammatoire Passage de cellules musculaires lisses, de la média dans l’intima et leur participation dans la synthèse des composants de la MEC IV. Pathogénie : Constitution d’une plaque fibro- athéromateuse associant: -Centre lipidique : (histiocytes spumeux, les lipides extracellulaires, cellules musculaires lisses et fibroblaste) -Chape fibreuse : dont la formation est induite par les mécanismes de fibrogénèse V. Formes anatomocliniques : 1- Lésion initiale:  points et stries lipidiques  Lésions gélatineuses (œdème sous-endothélial dépourvu de lipides., passage de plasma sous l’endothélium par augmentation de la perméabilité endothéliale. 2- Lésions constituées: plaques d’athéromes Microscopie : Centre de la lésion = cellules “ spumeuses ” + nécrose riche en cristaux de cholestérol extracellulaire (« bouillie lipidique » = athérome) Territoire périphérique = fibrose entourant cette zone Cette fibrose se densifie progressivement en dissociant la média dans les zones profondes Évolution: calcification de la plaque “ coquilles d’œuf ” VI. Complications de la plaque athéromateuse : Ulcération de la plaque Hémorragie et l’hématome intra- plaque Thrombose sur plaque (murale/oblitérante) Embolies Anévrisme VII. Classification macroscopique et histologique de l’athérosclérose : L’OMS propose les 4 grades « macroscopiques » suivants : – Grade I : stade débutant constitué surtout de stries lipidiques – Grade II : stade moyen comportant des plaques athéroscléreuses non compliquées – Grade III : plaques ulcérées et nécrosées avec hémorragies – Grade IV : plaques massivement calcifiées et ulcérées Sur le plan histologique, l’American heart association (AHA) a proposé dès 1995 les types évolutifs ci-dessous :  Lésions précoces : type I : présence de quelques macrophages spumeux sous-endothéliaux visibles en microscopie (dans l’intima), type II : strie lipidique (visible macroscopiquement) correspondant à des amas d’histiocytes spumeux dans l’intima, plus nombreux que précédemment  Lésions intermédiaires : type III : accumulation de lipides extracellulaires en faible quantité  Lésions avancées : type IV : apparition d’un centre lipidique, avec cristaux de cholestérol, sans fibrose, type V : plaque athéroscléreuse fibro-lipidique classique, type VI : plaque athéroscléreuse compliquée (VIa: ulcération, VIb: hémorragie, VIc thrombose). VIII. Evolution de la lésion: Les lésions de l’athérosclérose , évoluent le plus souvent sur de nombreuses années : Soit par évolution progressive ( progression; le remodelage et la régression ) Soit par évolution aigue Evolution de la plaque et remodelage artériel Stries lipidiques parallèles au courant sanguin plaque athéromateuse (« bouillie lipidique » = athérome) IX. Conclusion : Réponse inflammatoire chronique de la paroi artérielle à une grande diversité d’évènements qui surviennent tôt dans la vie Mécanismes multiples aboutissant à la formation de la plaque et à sa progression Maladie évolutive: l’évolution est emmaillée de complications aigues à l’origine de la plupart des complications L’impact des facteurs de risque est majeur sur la survenue des complications de la maladie Les mesures préventives sont efficaces