Physiopathologie de l’Oedème Aigue du Poumon (OAP) PDF

Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique Université D’Alger 1 ‫كـــــلــــيــة الصيدلــــــــــة‬ Faculté de pharmacie Physiopathologie de l’Oedème Aigue du Pou...

Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique Université D’Alger 1 ‫كـــــلــــيــة الصيدلــــــــــة‬ Faculté de pharmacie Physiopathologie de l’Oedème Aigue du Poumon OAP Pr R.Sakhraoui Anesthésie réanimation Service d’anesthésie réanimation EHS Salim Zemirli Module physiopathologie APP 2è année pharmacie 2023-2024  Objectifs ✓Définir l’OAP ✓Comprendre le mécanisme physiopathologique de l’OAP ✓Déduire la prise en charge initiale.  Plan I. Définition de l’OAP II. Rappel anatomique et physiologique III. physiopathologie de l’OAP V. Clinique VI. Bases thérapeutiques I. Définition de l’œdème aigu pulmonaire (OAP) L’œdème pulmonaire est défini comme une accumulation de fluides et de solutés dans les espaces extravasculaires pulmonaires. ▪Les vaisseaux ▪ = noyade de la circulation pulmonaire qui fuitent de l’intérieur. le liquide ▪Les qui de vaisseaux passent dans les la circulation alvéoles.qui fuitent le pulmonaire liquide qui passent dans les alvéoles.  Conséquences Une gène aux échanges gazeux. Il aboutit à une altération de l’hématose et donc une hypoxémie.  Des difficultés respiratoires voire malaise ou arrêt cardio-respiratoire.  Définition de l’hématose: échanges gazeux C’est le passage de l’oxygène O2 dans le sang et rejet par celui-ci du gaz carbonique CO2 qui se produisent dans le poumon au cours de la respiration. Définition de l’hypoxémie: un faible taux d’O2 dans le sang. Définition de l’hypoxie: taux anormalement bas d’oxygène dans les tissus.  II. Rappel anatomique et physiologique Les voies respiratoires - Nez - Pharynx - Larynx - Trachée - 2 bronches souches - Bronchioles - Alvéoles.  II. Rappel anatomique et physiologique Les voies respiratoires Moulage -Des divisions successives -Un arbre bronchique - 400 millions d’alvéoles au bout Ralentissement du flux d’air  Grande surface d’échange  II. Rappel anatomique et physiologique La circulation du sang 2 circulation: La grande circulation Fonction nutritive pour l’organisme: apport O2 aux cellules élimine CO2 des cellules La petite circulation Échanges gazeux au niveau pulmonaire le sang s’enrichit en oxygène O2  le sang se débarrasse du gaz carbonique CO2 Rappel sur les échanges alvéolo-capillaires  II. Rappel anatomique et physiologique Les échanges gazeux se font entre les alvéoles et les capillaires à travers La membrane alvéolo – capillaire.  II. Rappel anatomique et physiologique Alvéoles – capillaires La barrière alvéolo-capillaire 0,2 à 0,4 m d’épaisseur Surface d’échange > 100 m2 permet le passage des gaz  Et résiste pour ne pas laisser passer trop de fluide Artère pulmonaire Veine pulmonaire  Barrière alvéolo-capillaire Il existe des échanges liquidiens entre secteur interstitiel et secteur capillaire, sous contrôle du drainage lymphatique.  EPITHELIUM ALVEOLAIRE - Elles sont de très grandes cellules aplaties d’une épaisseur de l’ordre de 0,1 μm. - Elles sont reliées par des jonctions serrées, dont 99 % seraient d’un diamètre de 0,5 nm.  la perméabilité de l’épithélium aux solutés hydrophiles est très faible.  EPITHELIUM ALVEOLAIRE -Les pneumocytes de type II Le pneumocyte II couvre 4 % de la surface alvéolaire. Elles sont les cellules souches desquelles naissent les pneumocytes I. Elles n’interviennent pas dans les échanges gazeux. Elles ont une forme arrondie et sont principalement situées dans les angles des alvéoles. Elles interviennent entre autres dans la production du surfactant et dans la résorption liquidienne alvéolaire. LE SURFACTANT LE CAPILLAIRE PULMONAIRE Les capillaires pulmonaires: petits vaisseaux avec une paroi très fine  Endothélium Les cellules endothéliales représentent un tapis d’une épaisseur ne dépassant pas 0,1 μm, sauf à l’endroit où elles s’épaississent pour contenir leur noyau. Ces cellules sont reliées par des jonctions assez lâches de l’ordre de 5 nm, permettant le passage des liquides et de molécules assez grosses dont notamment de l’albumine, dont le diamètre est de 3,7 nm.  Réseau lymphatique Le réseau lymphatique a un rôle de drainage du liquide interstitiel. Les vaisseaux lymphatiques démarrent dès la jonction entre espace alvéolaire et extra-alvéolaire. Le réseau lymphatique s’organise dans l’interstitium autour des bronches et vaisseaux sanguins, et peut contenir 500 ml de lymphe. Les vaisseaux lymphatiques pulmonaires traversent des ganglions où ils rejoignent des vaisseaux d’origine pleurale, puis sont drainés dans le canal thoracique pour le poumon gauche et le plus souvent vers le canal lymphatique droit pour le poumon droit.  Réseau lymphatique Le drainage lymphatique du tissu pulmonaire est: *abondant * débute au niveau des bronchioles terminales * il réabsorbe en permanence du liquide et des substances dissoutes filtrées dans le capillaire MAIS Ne peut pas résorber un exsudat excessif La survenue de l’œdème pulmonaire Anatomie fonctionnelle de la barrière alvéolo-capillaire La barrière alvéolo-capillaire doit satisfaire à deux exigences contradictoires: -Elle doit être extrêmement fine pour faciliter les échanges gazeux. + - Elle doit être suffisamment solide pour éviter la rupture mécanique lorsque la pression capillaire augmente. III. Physiopathologie de l’OAP  Physiopathologie de l’OAP L’OAP résulte le plus souvent d’un déséquilibre entre: - les phénomènes qui tendent à déplacer le liquide des vaisseaux vers les espaces extravasculaires. et - les mécanismes qui tendent à en évacuer ce liquide, c’est-à-dire le drainage lymphatique interstitiel et l’absorption liquidienne par l’épithélium alvéolaire. Trop de pression dans veines pulmonaires= trop de pression dans les capillaires pulmonaires conséquences  Physiopathologie Les flux à travers la barrières alvéolo-capillaire Un petit flux est pris en charge par les vaisseaux lymphatiques  Physiopathologie de l’OAP L’augmentation de la pression hydrostatique P OAP ou l’altération de la membrane alvéolaire Et Système lymphatique dépassé Accumulation de fluide et passage en intra alvéolaire Les alvéoles se remplissent de liquide  perturbation des échanges gazeux  Urgence vitale Mécanismes de l’OAP Par altération de la membrane alvéolo-capillaire Par hyperpression capillaire pulmonaire. Facteurs incriminés dans la genèse d’un OAP ❖Augmentation de la pression capillaire pulmonaire PCP: OAP cardiogénique ❖Augmentation de la perméabilité capillaire: OAP lésionnel ❖Diminution de la pression oncotique ❖Blocage du réseau lymphatique.  OAP lésionnel -Lié à une augmentation de la perméabilité par altération de la membrane alvéolo-capillaire. -La pression capillaire pulmonaire est normale ou basse. -Le liquide d’œdème a une forte teneur en protides proche de celle du plasma.  OAP lésionnel 1/ AGRESSION PULMONAIRE DIRECTE: Infectieuses Toxique: inhalation de gaz toxique, inhalation du contenu gastrique Traumatisme pulmonaire ( contusion) ………  OAP lésionnel 1/ AGRESSION PULMONAIRE INDIRECTE: Les médiateurs libérés à distance dans d’autres organes parvenant au poumon par le flux sanguin. Accumulation de micro-agrégats dans les capillaires pulmonaires.  Évolution de l’OAP lésionnel En 3 phases: 1. Phase exsudative: œdème, hémorragie, inflammation 2. Phase proliférative: production de collagène et constitution de membrane hyaline (protéines plasmatiques +Ig+fibrinogène+ débris cellulaires. 3. Phase de fibrose pulmonaire chronique L’OAP lésionnel retentit sur la fonction respiratoire par: -Diminution de la compliance responsable d’une augmentation du travail respiratoire. Une bonne compliance signifie que le poumon se distend facilement à l'inspiration et reprend facilement son volume initial à l'expiration. -Effet shunt intra-pulmonaire responsable d’une hypoxémie. Le terme shunt définit un état au cours duquel du sang s’écoule vers la circulation systémique sans avoir traversé de zones pulmonaires ventilées.  OAP cardiogénique Insuffisance cardiaque gauche -défaut d’éjection du VG, -augmentation de pression dans le ventricule gauche -hyperpression dans l’oreillette gauche - augmentation de pression dans veines pulmonaires. Augmentation Pcp  IV. Signes cliniques ✓Dyspnée ( gène respiratoire d’installation rapide) ✓Orthopnée( difficulté respiratoire en position couchée) ✓Apparition la nuit ou en position couchée ✓Toux nocturne ✓Expectorations saumonées (rosée, blanchâtre, mousseuse) ✓Grésillement laryngé ✓Sueurs ✓Agitation ✓Cyanose.  Cyanose Coloration mauve ou bleutée de la peau due à la présence d’un taux anormalement élevé (>50g/l de sang) d’hémoglobine non oxygéné dans les vaisseaux capillaires de la peau et qui prédomine sur les ongles et les lèvres.  V. La para-clinique -Augmentation de la fréquence cardiaque FC -Baisse de la saturation artérielle en oxygène SaO2: la fraction d’hémoglobine (Hb)saturée en oxygène par rapport à l’Hb totale dans le sang ( valeur normale 95-100%) -Chute de la PA ( en retard mais de mauvais pronostic).  V. Principes du traitement 1. Traitement symptomatique: Oxygénothérapie voire ventilation non invasive (VNI) Position demi assis ou assis Surélévation des MI 2. Traitement médicamenteux Diurétique Dérivés nitrés Tonicardiaques 3. Traitement étiologique 4. Surveillance +++  Références West JB, Mathieu-Costello O. Structure, strength, failure, and remodelling of the pulmonary blood-gas barrier. Annu Rev Physiol 1999;6:543–72. Dempsey JA, Hanson PG, Henderson KS. Exercise-induced arterial hypoxaemia in healthy human subjects at sea level. J Physiol 1984;355:161–75. Lumb AB. Functional anatomy of the respiratory tract: the alveoli. In: Lumb AB, editor. Nunn’s Applied Respiratory Physiology. Fifth edition. Oxford: Butterworth- Heinemann; 2000. p. 27–36. Weibel ER, Bachofen H. The fiber scaffold of lung parenchyma. In: Crystal RG, West JB, editors. The lung: scientific foundations. New York: Raven; 1991. p. 787–94. Gehr P, Bachofen M, Weibel ER. The normal human lung: ultrastructure and morphometric estimation of diffusion capacity. Respir Physiol 1978;32:121–40. Pietra GG, Szidon JP, Leventhal MM, Fishman AP. Hemoglobin as a tracer in hemodynamic pulmonary edema. Science 1969; 166:1643–6. Vaccaro CA, Brody JS. Structural features of alveolar wall basement membrane in the adult rat lung. J Cell Biol 1981; 91:427–37. West JB, Mathieu-Costello O. Strength of the pulmonary blood-gas barrier. Respir Physiol 1992;88:141–8.