Physiologie et Hémodynamie PDF

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Josée Bergeron

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cardiovascular physiology heart anatomy human physiology medical science

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This presentation provides a review of cardiovascular physiology, covering aspects of heart function, circulation, and related concepts. It includes an introduction, a detailed look at heart cycles, and details the factors determining cardiac output.

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SOI1044 Pratique infirmière en soins cardiovasculaires 1 Physiologie et hémodynamie Josée Bergeron Chargée de cours en sciences infirmières Plan du cours d’auj...

SOI1044 Pratique infirmière en soins cardiovasculaires 1 Physiologie et hémodynamie Josée Bergeron Chargée de cours en sciences infirmières Plan du cours d’aujourd’hui Hémodynamie: Cycle et révolution cardiaque Débit cardiaque Tension artérielle HÉMODYNAMIE Ensemble des phénomènes du cœur et des vaisseaux sanguins qui assurent la circulation du sang dans tout l’organisme pour permettre la perfusion adéquate des organes. Le tout est un jeu de pressions… Source: Marieb et Haehn (2010). Anatomie et physiologie humaines, Éditions ERPI, Chapitre 18 Révision de la physiologie du coeur Circulation du cœur droit: Oreillette droite : Reçoit, aux extrémités supérieure et inférieure, la veine cave supérieure et inférieure. Sa pression varie de 3 à 8 mm Hg. C’est ce qu’on appelle la pression ou tension veineuse centrale (PVC ou TVC). Orifice auriculo-ventriculaire droit : Permet le passage du sang de l’oreillette droite au ventricule droit. Il est contrôlé par la valve tricuspide. Cette valve, d’un diamètre de 35 à 40 mm est constituée de trois valves. Sous la pression de l’oreillette droite, la valve tricuspide s’ouvre et le sang pénètre dans le ventricule droit. Lorsque la pression ventriculaire devient plus élevée que l’oreillette, la valve tricuspide se referme; la valve pulmonaire s’ouvre pour laisser passer le sang dans l’artère pulmonaire. Révision de la physiologie du coeur Circulation du cœur droit: Ventricule droit : D’une épaisseur de 5 à 6 mm, est percé d’un orifice de 24 à 28 mm de diamètre auquel s’abouche l’artère pulmonaire. Cet orifice est pourvu de trois valvules semi-lunaires, appelées valvules sigmoïdes pulmonaires. La pression du ventricule droit varie de 15 à 25 mm Hg en systole et de 3 à 8 mm Hg en diastole. Quand à l’artère pulmonaire, sa pression systolique est comparable à celle du ventricule droit, alors que sa pression diastolique est de 8 à 15 mm Hg. Révision de la physiologie du coeur Circulation du cœur droit: En résumé : Le sang chargé de gaz carbonique provenant de la circulation systémique parvient à l’oreillette droite par les veines caves supérieure et inférieure. Sous pression de l’oreillette droite, la valve tricuspide s’ouvre et le sang pénètre dans le ventricule droit. Lorsque la pression ventriculaire est assez élevée, la valve tricuspide se referme; la valve pulmonaire s’ouvre pour laisser passer le sang dans l’artère pulmonaire. Le sang est ensuite oxygéné dans les poumons (Beaumont, 2012). Révision de la physiologie du coeur Circulation du cœur gauche: Oreillette gauche : Reçoit, aux extrémités droite et gauche, les quatre veines pulmonaires. Sa pression varie de 6 à 12 mm Hg. Orifice auriculo-ventriculaire gauche : Permet le passage du sang de l’oreillette gauche au ventricule gauche. Il est contrôlé par la valve mitrale. Cette valve, d’un diamètre de 30 à 35 mm est constituée de deux feuillets. Sous la pression de l’oreillette gauche, la valve mitrale s’ouvre et le sang pénètre dans le ventricule gauche. Lorsque la pression ventriculaire devient plus élevée que l’oreillette, la valve mitrale se referme; la valve aortique s’ouvre pour laisser passer le sang dans l’aorte. Révision de la physiologie du coeur Circulation du cœur gauche: Ventricule gauche : D’une épaisseur de 12 à 15 mm, est percé d’un orifice d’environ 25 mm de diamètre, appelé orifice aortique, auquel s’abouche l’aorte. Cet orifice est pourvu de trois valvules sigmoïdes aortiques. La pression du ventricule gauche est supérieure à celle du ventricule droit; elle est de 100 à 130 mm Hg en systole et de 6 à 12 mm Hg en diastole. La pression systolique de l’aorte est identique à celle du ventricule gauche, alors que sa pression diastolique est de 70 à 80 mm Hg. Révision de la physiologie du coeur Circulation du cœur gauche: En résumé : Le sang oxygéné arrive des poumons à l’oreillette gauche par les quatre veines pulmonaires. Il passe à travers la valve mitrale et pénètre dans le ventricule gauche. Lorsque la pression ventriculaire est assez élevée, la valve mitrale se referme et la valve aortique s’ouvre pour laisser passer le sang dans l’aorte et l’arbre artériel (Beaumont, 2012). CYCLE CARDIAQUE D’un battement à l’autre… Diastole, puis systole Processus passif puis actif QU’EST-CE QUI EST LE PLUS IMPORTANT? SYSTOL E? DIASTOLE ? REMPLISSAGE VENTRICULAIRE = DIASTOLE Remplissage passif (70 à 75 % du sang) Oreillettes remplies de sang Ouvertures des valves Le sang rempli les ventricules passivement REMPLISSAGE VENTRICULAIRE = DIASTOLE Remplissage actif (25 à 30 % du sang) Stimulation du nœud sinusal Contraction des oreillettes (systole auriculaire) Volume en fin de diastole : TÉLÉDIASTOLIQUE REMPLISSAGE VENTRICULAIRE = DIASTOLE (SYSTOLE AURICULAIRE) Seules les oreillettes se contractent de façon simultanée Déclenchée par le nœud sinusal *Ou est situé le nœud sinusal? L’oreillette se vide du reste de son sang (20% restant) SYSTOLE VENTRICULAIRE Déclenchée par les fibres de purkinje Propulse le sang vers les troncs pulmonaires et aortiques SYSTOLE VENTRICULAIRE Contraction musculaire Brusque augmentation de la pression Ouverture des valves ÉJECTION ↓ pression des ventricules et fermeture des valves SYSTOLE VENTRICULAIRE Qu’est-ce que la fraction d’éjection (FE)? Valeur normale? FE = VES/VTD VES: volume d’éjection systolique VTD: volume télédiastolique Normale: 55-70% Réf: McKinley 2014, chapitre 19, page 895 RELAXATION ISOMÉTRIQUE 1. Les 4 valves sont fermées 2. Fibres musculaires des ventricules se relâchent 3. Pression dans les ventricules ↓ de plus en plus… 4. Entraîne: ouverture des valves AV Volume en fin de systole: TÉLÉSYSTOLIQUE DÉTERMINANTS D’UNE BONNE DIASTOLE La relaxation active du myocarde Utilisation d’énergie (ATP) Excrétion de Ca++ hors des myocytes Effet de succion favorisant le remplissage passif DÉTERMINANTS D’UNE BONNE DIASTOLE La compliance ventriculaire L’inverse se nomme « rigidité » Dépend de Élasticité du myocarde Taille et forme des ventricules Épaisseur des parois Gradient de pressions auriculo-ventriculaires Pression pleurale, etc. Réf: Marieb H 2010; Leclerc J 2015; McKinley 2014, chapitre 19, page 875. QU’EST-CE QUI EST LE PLUS IMPORTANT? SYSTOL E? DIASTOLE ? Remplissage du cœur lui-même, en Éjection proportionnelle au contenu prévision des besoins systémiques ventriculaire pour subvenir aux besoins systémiques PATHOPHYSIOLOGIE DE LA DYSFONCTION DIASTOLIQUE ↑ Pression ↑ Stress Perte de remplissage parois souplesse ventricule ventricule ventricule gauche gauche gauche Insuffisance Dysfonction Dysfonction cardiaque systolique diastolique Réf.: Leclerc J et al. Perspective infirmière, 2018 SYMPTÔMES D’INSUFFISANCE CARDIAQUE PLOMBERIE : « Ça refoule!!! » Œdème au niveau des chevilles Toux nocturne Dyspnée à l’effort Hépatomégalie Effusion pleurale Capacité vitale ≤ 1/3 du maximum normal Tachycardie Quiz Qu’est-ce qui déclenche le cycle cardiaque? Quiz Combien de cycles cardiaques y a-t-il par minute, normalement? Quiz Lors de quelle phase le cœur se remplit-il de sang? Quiz Est-il vrai de dire que la diastole est une phase exclusivement passive? Quiz Lors de la systole ventriculaire, est-ce que le ventricule éjecte l’ensemble de son contenu sanguin? LE DÉBIT CARDIAQUE Unité de mesure: litres/minute (L/min) FC: battements / minute VITESSE VS (ou VES): ml éjectés / battement Réf: McKinley 2014 LE DÉBIT CARDIAQUE Valeurs normales Volume systolique (VS): 60-100 ml/battement Fréquence cardiaque (FC): 60-100 battement/minute 70 ml * 72 batt/min = 5040 ml/min (environ 5L/min) Comment peut-on mesurer le VS? Réf. McKinley 2014 et Nagueh 2016 LE DÉBIT CARDIAQUE Réserve cardiaque Différence entre le débit cardiaque au repos (valeur normale) et le débit cardiaque maximal (à l’effort, par exemple) En cas d’insuffisance cardiaque, la réserve est diminuée et cela limite donc la possibilité d’activité physique Peut augmenter de 400% chez une personne en santé, et de 700% chez l’athlète de haut niveau Réf: McKinley 2014 EXEMPLES DE CALCULS DC = FC * VS Exemples: Homme de 25 ans, FC 72 batt/min et VES 70 ml. Débit cardiaque = (72 * 70)/1000 = 5,04 L/min Femme de 58 ans, FC 102 batt/min et VES 44 ml Débit cardiaque = (102 * 44)/1000 = 4,49 L/min Adolescent de 16 ans, FC 98 batt/min et DC 5L/min VES = (5*1000)/98 = 51 ml DÉTERMINANTS DU DÉBIT CARDIAQUE Réf: Urden 2014, chapitre 11, page 227 FRÉQUENCE CARDIAQUE Ajuste le débit en fonction des besoins de l’organisme  de la fréquence =  du DC //  de la fréquence =  du DC RÉGULATION DE LA FRÉQUENCE CARDIAQUE Régulation nerveuse Régulation intrinsèque Barorécepteurs Chimiorécepteurs Récepteurs de l’oreillette (Bainbridge) Peptides natriurétiques Système de rénine-angiotensine Régulation nerveuse de la fréquence cardiaque La stimulation du nerf vague entraîne une bradycardie Quelle est l’impact de cela sur le débit cardiaque? Réf: McKinley 2014, chapitre 20, page 936 Régulation nerveuse de la fréquence cardiaque Régulation de la F.C. par le centre cardiovasculaire du bulbe rachidien Parasympathiq Sympathique ue Noradrénaline Adrénaline Acétylcholine FC FC Contractilité  Conduction AV RÉCEPTEURS ADRÉNERGIQUES Localisation Récepteurs Effets physiologiques (innerve quoi ?) - Vaisseaux : artères et Vasoconstriction adrénergique veines 1 2 -adrénergique 1 Système de conduction  Chronotrope Myocarde  Dromotrope  Inotrope 2 Vaisseaux : artérioles et Vasodilatation veinules Dilatation et Bronches + alvéoles relaxation Dopaminergiqu Muscles vasculaires lisses Vasodilatation e : reins, intestin, cerveau, coeur RÉGULATION DE LA FRÉQUENCE CARDIAQUE Régulation nerveuse Régulation intrinsèque Barorécepteurs Chimiorécepteurs Récepteurs de l’oreillette (Bainbridge) Peptides natriurétiques BARORÉCEPTEURS Cellules sensibles aux changements de tension dans l’organisme, qui transmettent l’information au centre cardiovasculaire Envoient des influx selon le degré d’étirement de la paroi de l’artère Diminution d’étirement barorécepteur Diminution de Tachycardie s de la crosse TA réflexe aortique et sinus carotidien Application Ralentit ou Tachycardie du massage arrête la paroxystique du sinus tachycardie carotidien CHIMIORÉCEPTEURS Situés dans les artères carotides et crosse aortique Fonction: maintenir l’homéostasie pendant l’hypoxémie Diminution Augmentatio Stimule le n de la de la PaO2 < système fréquence et 80mm Hg nerveux de dans le sang sympathique l’amplitude artériel respiratoire RÉCEPTEURS DE L’OREILLETTE Réflexe de Bainbridge : protéger le côté droit du cœur et égaliser les pressions de remplissage droite et gauche Augmentatio Tachycardie n de réflexe pression Stimule le (accélère la dans récepteur de vidange l’oreillette l’oreillette sanguine et droite évite la (précharge) surcharge) PEPTIDES NATRIURÉTIQUES Natriupeptide auriculaire (PNA) Suite à un étirement auriculaire Natriupeptide de type B (PNB ou BNP) Suite à un étirement ventriculaire Stimulus commun : surcharge de volume liquidien Vasodilatation Natriurie PNA et PNB Inhibe le Hypervolémie sympathique sont sécrétés (ralentit la fréquence cardiaque) SYSTÈME RÉNINE- ANGIOTENSINE-ALDOSTÉRONE (SRAA) Déclencheurs: Déshydratation Hémorragie Carence en Na+ Activation du SRAA = augmentation du débit cardiaque Augmentation Diminution de l’excrétion de la rénale de liquides postcharge (augmentation du volume sanguin - précharge) Les traitements agissant sur le SRAA Système rénine-angiotensine-aldostérone et cibles thérapeutiques Les diurétiques thiazidiques, de l’anse ou les épargneurs potassiques (DIUR); Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA); Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA); Trois ARA ont été sélectionnés pour l’étude présentée dans cette thèse : losartan, valsartan et candésartan (détails au Chapitre 7); Les inhibiteurs directs de la rénine (IDR); Les antagonistes des récepteurs de l’aldostérone (ALD). Réf.: Leclerc J. Université Laval, 2017 DÉTERMINANTS DU DÉBIT CARDIAQUE VOLUME D’ÉJECTION SYSTOLIQUE Réf: Urden 2014, chapitre 11, page 227 INFLUENCES SUR LE VOLUME SYSTOLIQUE Précharge Réf: McKinley 2014, chapitre 19, page 900 PRÉCHARGE/RETOUR VEINEUX Sang provenant de la périphérie et retournant au cœur En lien avec le remplissage du ventricule en fin de diastole (volume télédiastolique) Précharge déterminée par le retour veineux Retour veineux Volémie Systole auriculaire Réf: McKinley 2014, chapitre 19, page 900 PRÉCHARGE/RETOUR VEINEUX Différence de pression (gradient) entre pool central et pool périphérique qui détermine le retour veineux Grandement dépendante de la compliance ventriculaire Aussi nommée capacité d’étirement Raideur et épaisseur de la paroi ventriculaire Réf: McKinley 2014, chapitre 19, page 900 COMPLIANCE VENTRICULAIRE Affecte la fonction cardiaque ventriculaire gauche (Dysfonction diastolique ventriculaire gauche) Relaxation Remplissage Remplissage isovolumétriq rapide retardé tardif retardé ue retardée PRÉCHARGE/RETOUR PRÉCHARGE VEINEUX Plus le cœur se remplit pendant la diastole, plus grande sera la force de contraction loi de starling Réf: Urden 2014, chapitre 11, page 228 PVGFD: Pression de remplissage du ventricule gauc en fin de diastole PRÉCHARGE/RETOUR VEINEUX Engendre le volume de remplissage des ventricules Facteurs qui déterminent la répartition du volume sanguin : Position du corps Pression intrathoracique (manœuvre de Valsalva) État des structures (ex. : hypertrophie ventriculaire gauche) Capacité veineuse (tonus veineux, pompe musculaire) Activité auriculaire (normale vs. fibrillation auriculaire) VS : volume systolique Réf. : Urden 2014 INFLUENCES SUR LE VOLUME SYSTOLIQUE Réf: McKinley 2014, chapitre 19, page 900 POSTCHARGE Résistance, tension ou stress auquel la paroi ventriculaire est soumise pendant l’éjection systolique : Pression que le ventricule doit exercer pour éjecter le sang Ensemble des forces qui s’opposent à l’éjection systolique Gauche (résistance systémique) vs. droite (résistance pulmonaire) Facteurs qui déterminent la postcharge : Diamètre de l’aorte et des vaisseaux Viscosité du sang Tension artérielle TENSION ARTÉRIELLE (TA) Valeurs normales Changement selon la grosseur du vaisseau Réf: McKinley 2014, chapitre 20, page 928 TENSION ARTÉRIELLE (TA) TA est un bon indicateur de la stabilité hémodynamique 100/60 mm Hg > Normale < 140/90 mm Hg La pression artérielle systolique se mesure Directement: Canule artérielle Indirectement: Stéthoscope et sphygmomanomètre Appareils électroniques TENSION ARTÉRIELLE (TA) TA systolique : (pression maximale) Pression dans le réseau artériel lors de l’éjection du sang par le ventricule gauche. Valeur de la perfusion des organes TA diastolique : (pression minimale) résistance présente dans les artérioles lors du remplissage des ventricules TENSION ARTÉRIELLE (TA) Déterminants de la pression artérielle Réf.: Leclerc J. Université Laval, 2017. Adapté de Lewis S. et al., 2016 TA DIFFÉRENTIELLE TAS - TAD Déplacement du volume sanguin Dépend du volume d’éjection systolique Si  de la différentielle :  du volume éjecté Détermine l’intensité du pouls à la palpation Normale: 30 à 40 mmHg Extrait présentation : Poirier D, 2009 TA MOYENNE Reflet de la perfusion des organes Diminue en instabilité hémodynamique TAM = TA diastolique + 1/3 (TA différentielle) N ≥ 65-70 mmHg Ex.: 120 / 80 mmHg TA diff : 120-80 = 40 mm Hg TAM : 80 + (1/3*40) 93 mmHg INFLUENCES SUR LE VOLUME SYSTOLIQUE Contractili té Réf: McKinley 2014, chapitre 19, page 900 CONTRACTILITÉ Capacité des fibres myocardiques à s’allonger et se raccourcir pour éjecter le contenu sanguin Désigne la force de contraction du cœur (inotropie) Facteurs qui influencent la contractilité : Positivement : Médicaments (Digoxine, dopamine, etc) Émotion, exercice, hyperthermie Négativement : Infarctus ou cardiomyopathies Médicaments (Metoprolol) Troubles du rythme (bradycardie, tachycardie excessive, bloc AV) LOI DE STARLING ( régulation intrinsèque) Mécanisme d’auto-régulation Relation entre la dilatation du cœur et sa force de contraction Plus le ventricule se remplit, plus les fibres myocardiques créent une grande tension, plus la contraction sera puissante Question Peut-on déterminer qu’un patient souffre d’hypertension artérielle lors d’une seule mesure? Question Quel est l’effet d’une bradycardie (FC < 60 batt./min) sur le débit cardiaque? Question Quel est l’effet d’une tachycardie (FC > 100 batt./min) sur le débit cardiaque? Questions… Qu’est-ce que le volume télédiastolique ? Questions… Vrai ou faux : les ventricules éjectent tout le sang qu’ils contiennent ? Questions… Qu’est-ce que le volume systolique ? Questions… À quel moment se fait la circulation des coronaires, et pourquoi ?

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