Rangkuman Kulpak Patologi Anatomi 1 Blok GIS (22-058) PDF

PATOLOGI ANATOMI GASTRO-INTESTINAL SYSTEM 01 Dr. dr. Maria Selvester Thadeus, M.Biomed., SpKKLP Penyakit-penyakit penting pada GIS: 1.1. KARSINOMA SEL SKUAMOSA  Tumor terpenting dan tersering pada sistem 1. Penyakit p...

PATOLOGI ANATOMI GASTRO-INTESTINAL SYSTEM 01 Dr. dr. Maria Selvester Thadeus, M.Biomed., SpKKLP Penyakit-penyakit penting pada GIS: 1.1. KARSINOMA SEL SKUAMOSA  Tumor terpenting dan tersering pada sistem 1. Penyakit peradangan pencernaan bagian atas terutama mulut. 2. Kelainan yang mengubah lumen atau  Semua karsinoma sel skuamosa tampak dinding system pencernaan mirip, baik berasal dari bibir, lidah maupun 3. Gangguan sirkulasi esofagus. 4. Neoplasma  Etiologi dan faktor risiko: Table of Content a. Usia > 40 tahun b. penurunan imunitas 1. Neoplasma GIS Bagian Atas c. akumulasi perubahan genetik 1) Karsinoma Sel Skuamosa d. durasi terekspos oleh inisiator dan 2) Ameloblastoma promoter (termasuk iritan kimia, 3) Karsinoma Nasofaring fisika, virus, efek hormon, penuaan 4) Tumor Kelenjar Liur sel, penurunan imunitas) 2. Lambung dan Duodenum e. Tembakau (rokok ataupun dikunyah) 1) Gastritis  Karsinogen 2) Tukak peptik (ulkus peptikum) a. Nitrosamin (nikotin) 3) Neoplasma Lambung b. Hidrokarbon aromatik polisiklik 3. Usus Halus c. Nitrosodicthanolamine 1) Malabsorpsi d. Nitrosoproline 2) Celiac Disease e. Polonium 3) Limfoma Usus f. Alkohol 4. Usus Besar g. Alkohol + tembakau  EFEK 1) Kolitis Ulseratif SINERGISTIK 2) Penyakit Crohn  Patogenesis 5. Gangguan Sirkulasi  Sel normal  displasia  lesi maligna 1) Iskemia Akut  Lesi displasia (kriteria histomorfologi) 2) Iskemia Kronik o Ringan: sel yang mengalami displasia ringan terbatas pada 6. Divertikulosis lapisan basal epitelium 7. Infeksi Usus o Sedang dan Parah: perubahan 1) Apendisitis morfologi seluler 2) Kolitis Amuba  Karsinoma in situ : lesi yang meliputi 8. Polip Usus Besar seluruh lapisan epitel dengan sel-sel 1) Polip Non-Neoplastik abnormal, tapi tanpa invasi ke membran a. Polip hiperplastik basal b. Polip juvenilis  Karsinoma didiagnosis jika lesi telah c. Polip/Sindrom Peutz-Jegher menginvasi membran basal dan d. Pseudopolip meradang (kolitis menginvasi jaringan penyambung. ulseratif) Polip Limfoid 2) Polip Neoplastik Karsinoma Sel Skuamosa Lidah a. Adenoma tubular Histopatologi: Sel tumor membentuk lembaran- b. Adenoma vilosa lembaran kompak. Inti memperlihatkan c. Adenoma tubulovilosa pleomorfisme yang mencolok 9. Karsinoma Usus Besar 1) Adenokarsinoma 2) Tumor Karsinoid 22-058 1 PATOLOGI ANATOMI GASTRO-INTESTINAL SYSTEM 01 Dr. dr. Maria Selvester Thadeus, M.Biomed., SpKKLP terbenam dalam jaringan ikat longgar (retikulum stelata). 1.3. KARSINOMA NASOFARING (KARSINOMA LIMFOEPITELOID)  Karsinoma skuamosa yang berdiferensiasi buruk.  Tumor ini terdiri dari sel-sel epitel yang Karsinoma Sel Skuamosa biasanya bercampur dengan sel limfoid reaktif.  Stroma limfoid ini kadang-kadang mengaburkan pulau-pulau epitel dan tumor dapat disangka limfoma.  Histopatologi: Sel-sel tumor yang besar bercampur dengan limfosit 1.2. AMELOBLASTOMA  Tumor mulut yang jinak tetapi invasif secara lokal yang berasal dari sisa-sisa epitel odontogenik janin.  Histopatologi: Tumor terdiri dari sarang- sarang sel berbentuk bintang dan kumparan atau genjel-genjel epitel yang 22-058 2 PATOLOGI ANATOMI GASTRO-INTESTINAL SYSTEM 01 Dr. dr. Maria Selvester Thadeus, M.Biomed., SpKKLP  Terdiri dari sel epitel asidofilik dan stroma yang mengandung limfosit 1.4. TUMOR KELENJAR LIUR  Terdapat dalam beberapa bentuk histologis: 1. Adenoma pleomorfik  tersering 2. Adenoma monomorfik 3. Tumor Warthin (kistadenoma limfomatosum) 2.1. GASTRITIS 4. Karsinoma sel asinus  Gastritis: radang yang akut pada lapisan 5. Karsinoma mucoepidermoid mukosa dinding lambung 6. Karsinoma duktur ekskretorius  Adenoma Pleomorfik  Membentuk sekitar 2/3 tumor kelenjar  Tumor jinak yang invasive secara local  Dapat berkembang menjadi keganasan sejati (karsinoma eks adenoma pleomorfik)  Histopatologi: tersusun oleh pulau, genjek, dan berkas sel epitel dan mioepitel yang dikelilingi oleh berbagai sel stroma. Sel stroma mungkin tersusun longgar dan tampak miksomatosa atau padat berkelompok menjadi struktur mirip tulang rawan.  Tumor Warthin  Terdiri dari sel-sel kuboid melapisi ruang kistik dikelilingi oleh stroma yang disebuk oleh banyak limfosit.  Tumor Jinak 22-058 3 PATOLOGI ANATOMI GASTRO-INTESTINAL SYSTEM 01 Dr. dr. Maria Selvester Thadeus, M.Biomed., SpKKLP  Gastritis erosif  Biasanya bersifat akut dan ditandai oleh defek mukosa superfisial (erosi).  Defek disebabkan oleh iritasi akut oleh alkohol, obat OAINS , makanan, zat  Gejala Klinis korosif zat kimia dan obat misalnya  Syndrom dispepsia: nyeri epigastrium aspirin, gangguan sirkulasi (mis. (ulu hati), kembung, begah, mual, Rejatan/syock, atau bakteri misalnya muntah, anoreksia, tambah berat Helicobacter pylori (kronik). karena stress.  Gejala : nyeri epigastrium,nausea,  Kelainan fisik minimal, nyeri tekan di hematemesis melena epigastrium  Diagnosis : gastroskopi  Pemeriksaan penunjang: endoskopi  Gastritis Non-erosif  Keluhan: hiperemis, hipersekresi,  Penyakit kronik yang mungkin terdapat refluks empedu, erosi, tidak ditemukan dalam 2 bentuk: atrofik (tersering) dan ulkus hipertrofik (sangat jarang)  Komplikasi  Terdapat 2 jenis gastritis atrofik (antrum 1. Perdarahan pada Gastritis Erosifa & fundus) 2. Kolik abdomen: nyeri hebat  Gastritis antrum mengenai antrum pilori 3. Dehidrasi: muntah– muntah hebat, dan biasanya berkaitan dengan intake kurang aklorhidria.  Gastritis fundus berkaitan dengan penurunan jumlah sel parietal dalam korpus lambung dan anemia pernisiosa.  Secara histologik keduanya serupa 22-058 4 PATOLOGI ANATOMI GASTRO-INTESTINAL SYSTEM 01 Dr. dr. Maria Selvester Thadeus, M.Biomed., SpKKLP 2.2. TUKAK PEPTIK/ULKUS f. Leiomioma (leioblastoma) & GASTER/PEPTIC ULCER leiomiosarkoma berasal dari sel otot  Penyakit multifaktor yang ditandai oleh polos lapisan muskularis defek dalam pada mukosa yang meluas ke submukosa dan bahkan ke muskularis  Polip adenomatosa Lambung (Jinak) lambung atau duodenum.  Tumor terbanyak diantara tumor-tumor  Defek mukosa mengandung sel-sel radang lambung dan jaringan granulasi.  Jaringan lunak yang tumbuh pada  Tukak mungkin menyembuh dngan lapisan lambung dan bersifat abnormal. pembentukan jaringan parut dan re-  Jenis pertumbuhan polip biasanya epitelisasi defek mukosa di atasnya. memang tidak terlalu besar, dan bersifat  Erosi pembuluh darah di dasar tukak dapat kenyal seperti lendir keras. menyebabkan perdarahan.  Disebabkan oleh radang lambun kronis  Komplikasi: perluasan tukak melalui lapisan yang tidak mendapatkan pengobatan serosa menyebabkan perforasi dan dengan cepat. akhirnya peritonitis  Lebih sering ditemukan pada usia 50 tahun ke atas.  Histopatologi: Tdd kelenjar2 iregular yang tersusun membentuk massa eksofitik polipoid dengan dasar biasanya lebar 2.3. NEOPLASMA LAMBUNG  Terdapat 3 bagian: 1. Tumor epitel: mencakup polip adenomatosa jinak dan karsinoma 2. Tumor stroma: leiomioma dan leiomioblastoma (jinak) serta leiomiosarkoma (ganas) 3. Limfoma: dapat berupa limfoma gastrointestinal primer atau sekuner akibat perluasan limfoma sistemik ke  Adenokarsinoma Lambung dalam usus.  Terdiri dari sel-sel atipik dan pleomorfik  Dibagi dalam beberapa jenis: yang membentuk kelenjar neoplastik. a. Adenoma tumbuh seperti suatu polip  Biasanya berawal sebagai lesi yang eksofitik terbatas di mukosa (karsinoma b. Adenokarsinoma superfisial superfisial) c. Adenokarsinoma invasif dan ulseratif d. Karsinoma infiltrasi difus (linitis  Pertumbuhan sel tumor dapat bersifat plastika), tdd sel signet ring eksofitik atau endofitik, yang e. Limfoma primer mengenai lapisan menimbulkan lesi polipoid atau invasif. mukosa dan submukosa  Tumor biasanya bersifat eksofitik sekaligus endofitik dan tampak sebagai 22-058 5 PATOLOGI ANATOMI GASTRO-INTESTINAL SYSTEM 01 Dr. dr. Maria Selvester Thadeus, M.Biomed., SpKKLP tukak berbentuk kawah dengan tepi c. Karsinoma sel signet ring. Sel tumor induratif. terisi oleh mukus, yang menggeser inti  Tumor yang secara difus menyebar dan dan menyebabkan bentuknya seperti menyebuk di antara sel-sel otot polos bulan sabit. pada dinding lambung disebut linitis plastika  Karsinoma Lambung  Makroskopik: Infiltratif, Fungating,  Dapat terdiri dari sel-sel silindris atau Ulserasi kuboid nondeskriptif, atau sel-sel yang mirip dengan berbagai sel gastrointestinal khusus.  Sel penghasil mukus sering tampak menonjol.  Karena memiliki inti bulan sabit yang tergeser ke tepi oleh mukus sitoplasma, maka sel-sel tumor ini disebut signet ring Carcinoma cell. PERADANGAN USUS HALUS  Peradangan usus halus jarang dijumpai dalam contoh patologi, walaupun enteritis sering terjadi.  Yang pertama, biopsi jarang dilakukan untuk memastikan diagnosis klinis enteritis.  Kedua, pada bahan pascamortem, mukosa usus cepat mengalami autolisis dan dengan demikian tidak dapat dinilai secara benar pada saat otopsi.  Terakhir, banyak bakteri toksigenik yang a. Adenokarsinoma berdiferensiasi baik menyebabkan diare, misalnya kolera, yang terbatas pada epitel permukaan. memperngaruhi fungsi sel usus tetapi tidak b. Linitis plastika  sel-sel tumor menimbulkan tanda morfologi peradangan menyebuk di antara sel-sel otot polos mukosa. pada lapisan muskularis 22-058 6 PATOLOGI ANATOMI GASTRO-INTESTINAL SYSTEM 01 Dr. dr. Maria Selvester Thadeus, M.Biomed., SpKKLP 3.1. MALABSORPSI  Peradangan usus halus jarang dijumpai dalam contoh patologi, walaupun enteritis sering terjadi.  Konsekunsi terpenting penyakit usus halus.  Diagnosis ditegakkan dengan biopsi usus.  Penyakit Whipple: penyakit peradangan bakteri.  sistemik yang menimbulkan kelainan usus khas dan biasanya disertai oleh malabsorpsi. Bakteri difagosit oleh makrofag usus, dan dapat ditemukan 3.3. LIMFOMA USUS sebagai agregat sel dengan sitoplasma  Keganasan yang paling sering berkaitan granular dalam mukosa. Bakteri-bakteri tsb dengan malabsorpsi. paling jelas dilihat dengan ME.  Mukosa usus atau seluruh dinding usus  Histopatologi: mukosa mengandung banyak dapat berinfiltrasi oleh limfosit neoplastik, makrofag dengan sitoplasma granular. yang merusak epitel normal 4.1. KOLITIS ULSERATIF  Penyakit pada usus besar yang dapat menimbulkan kelainan patologis di apendiks dan ileum distal (backwash ileitis).  Perubahan dini terbatas pada kriptus usus yang mengalami invasioleh PMN abses kriptus.  Peradangan kemudian menyebar ke permukaan mukosa dan menimbulkan 3.2. CELIAC DISEASE tukak luas konfluen mengelilingi sisa-sisa  Ditandai oleh malabsorpsi yang terjadi mukosa yang meradang. akibat hipersensitivitas terhadap gluten.  Regenerasi pulau-pulau epitel mukosa  Berlainan dengan mukosa usus halus menyebabkan terbentuknya pseudo polip normal, yang memiliki vilus yang menonjol, peradangan yang menonjol ke dalam lumen mukosa yang terkena mengalami atrofi. usus.  Atrofi vilus dan peradangan mukosa kronik  Regenerasi berkepanjangan merupakan dapat disembuhkan dengan diet bebas predisposisi terbentuknya displasia epitel  gluten. berkembang menjadi adenokarsinoma  Pasien memiliki peningkatan risiko terkena invasif. limfoma usus.  Histopatologi: Abses kriptus, ulserasi  Histopatologi: Hilangnya vilus/atrofi disertai mukosa, pseudopolip meradang yang terdiri oleh peradangan mukosa kronik dari mukosa meradang dan menonjol di atas tukas pada mukosa. Displasia epitel, sel membentuk kelenjar-kelenjar yang ireguler dengan ukuran dan bentuk inti bervariasi. 22-058 7 PATOLOGI ANATOMI GASTRO-INTESTINAL SYSTEM 01 Dr. dr. Maria Selvester Thadeus, M.Biomed., SpKKLP 5.1. ISKEMIA AKUT  Terjadi akibat sumbatan arteri atau vena utama, biasanya disebabkan oleh trombus atau embolus.  Penyumbatan  infark transmural usus yang biasanya bersifat hemoragik.  Hipotensi akut akibat gagal jantung atau renjatan menyebabkan hipoperfusi usus 4.2. PENYAKIT CROHN dan menimbulkan nekrosis multifokal pada  Mengenai ileum terminal, kolon atau mukosa superfisial. keduanya.  Kelainan awal pada mukosa mungkin tidak 5.2. ISKEMIA KRONIK dapat dibedakan dengan kelainan pada  Disebabkan oleh cabang-cabang areteri kolitis ulseratif. usus yang lebih kecil atau akibat  Namun pada penyakit yang telah hipoperfusi kronik pada gagal jantung berkembang penuh, peradangan bersifat menyebabkan timbulnya nekrosis bebercak transmural dan meluas ke permukaan multifokal pada mukosa. serosa, berbeda dengan kolitis ulseratif,  Mukosa iskemik akan terlepas dan menjadi yang terbatas pada mukosa. tukak  Pada 50% kasus, lesi mengandung granuloma. 6. DIVERTIKULOSIS  Fistula merupakan komplikasi yang sering  Dilatasi fokal usus Dimana ukosa menonjol terjadi. melalui suatu defek pada lapisan otot  Adenokarsinoma sebagai komplikasi lanjut,  Penonjolan keluar mukosa tersebut mudah tetapi lebih jarang dibandingkan pada kolitis mengalami peradangan  diverticulitis ulseratif.  Histopatologi: Peradangan transmural, Granuloma Gambaran histologis colitis ulseratif dan penyakit Crohn 22-058 8 PATOLOGI ANATOMI GASTRO-INTESTINAL SYSTEM 01 Dr. dr. Maria Selvester Thadeus, M.Biomed., SpKKLP 7. INFEKSI USUS  Disebabkan oleh virus, bakteri atau parasit.  Infeksi difus disebut enterokolitis, sedangkan infeksi lokal sesuai tempatnya, seperti ileitis, proktitis (infeksi rektum), apendisitis. 7.1. APENDISITIS  Salah satu infeksi bakteri pada usus yang paling sering terjadi.  Infeksi awalnya berbatas pada permukaan lumen, dan biasanya disebabkan oleh bakteri yang tertahan dalam lumen apendiks yang tersumbat.  Penyumbatan dapat ditimbulkan oleh feces yang mengeras (fecalith), jaringan limfoit hiperplastik (t.u. anak2), atau cacing.  Peradangan menyebar ke seluruh tebal dinding usus dan menimbulkan gangren dan perforasi.  Perforasi menyebabkan peritonitis lokal mengenai lapisan serosa apendiks dan organ-organ sekitarnya, tetapi proses ini dapat berkembang menjadi abses peritiflitik atau peritonitis difus.  Peritonitis bakteri dapat diakibatkan rupturnya setiap bagian dari saluran cerna  Obstruksi lumen dan retensi bakteri menimbulkan peradangan mukosa  perkembangan ulkus  penyebaran infeksi transmural  rupture apendiks  peritonitis 22-058 9 PATOLOGI ANATOMI GASTRO-INTESTINAL SYSTEM 01 Dr. dr. Maria Selvester Thadeus, M.Biomed., SpKKLP 7.2. KOLITIS AMUBA  Etiologi Entamoeba histolytica.  Trofozoit dilepaskan dari kista amuba yang tertelan dan menginvasi mukosa serta menimbulkan tukak berbentuk botol labu yang meluas ke submukosa.  Tukak mengandung eksudat peradangan yang kaya akan neutrofil dan beberapa amuba.  Ulkus berbentuk seperti botol labu karena 8.1.B. POLIP JUVENILIS merusak mukosa. Ulkus mengandung  Terdiri dari kelenjar yang melebar dan sering tersumbat dan dilapisi oleh jaringan ikat yang amuba. Tropozoit-tropozoit secara tipikal meradang. memakan eritrosit sehingga dapat dikenali  Polip ini adalah hamartoma atau kelainan dalam sitoplasmanya. perkembangan pada mukosa usus.  Histopatologis: a. Permukaan polip ini mengalmai ulserasi dan dilapisi oleh jaringan granulasi. b. Stroma polip mengandung sel-sel radang, pembuluh darah, dan kelenjar yang melebar dan dilapisi oleh epitel kolon normal. 8.1.C. SINDROM PEUTZ-JEGHER  Bersifat kongenital dan berkaitan kelainan perkembangan dinding usus.  Terdiri dari kelenjar yang berbentuk tidak teratur, dibungkus oleh jaringan ikat dan berkas sel otot polos.  Kelenjar sering mengandung sel mukosa yang jumlahnya meningkat.  Kelenjar yang terbenam dalam kumpulan sel otot polos dilapisi oleh epitel normal yang kaya akan sel goblet. 8.1.A. POLIP HIPERPLASTIK  Polip non-neoplastik yg paling sering terjadi.  Tampak -nodus pada mukosa yang kecil, sedikit meninggi dan biasanya berukuran diameter 1-5 mm.  Histolopatologis: polip mengandung kelenjar hiperplastik yang sedikit mengalami disorganisasi dan dilapisi oleh epitel kolon normal, yang tak pak bergerigi akibat banyaknya unsur sel. 8.1.D. POLIP LIMFOID  Epitel terdiri dari sel-sel normal, yang berjejal  Terdiri dari folikel-folikel limfoid yang membesar dan menyebabkan lumen tampak bergerigi sampai suatu tahap dimana polip tersebut (seperti pembuka gabus botol). Sel goblet menyebabkan peninggian mukosa di atasnya, tampak menonjol. menyebabkan penonjolan polipoid. 22-058 10 PATOLOGI ANATOMI GASTRO-INTESTINAL SYSTEM 01 Dr. dr. Maria Selvester Thadeus, M.Biomed., SpKKLP 8.2.A. ADENOMA TUBULAR 9.1. ADENOKARSINOMA  Biasa bertangkai, melekat ke mukosa melalui  Membentuk 95% dari semua neoplasma ganas suatu tangkai. kolon.  Kepala polip terdiri dari kelenjar-kelenjar yang  Histologis tumor mirip adenokarsinoma tempat berbentuk abnormal yang dilapisi oleh sel lain dan diklasifikasikan sebagai berdiferensiasi kolumnar atau kuboid yang berbeda dari sel baik, sedang atau buruk. kolon normal karena tidak mengandung mukus.  Sel tumor menghasilkan antigen karsino-  Inti tampak hiperkromatik, penuh dan berlapis. embrionik (carcinoembrionic antigen, CEA),  Adenoma tubular jinak memiliki potensi yang juga dikeluarkan ke dalam darah dan transformasi keganasan yang rendah tetapi dapat berfungsi sebagai penanda diagnostik bermakna. tumor.  Perubahan keganasan terjadi pada 1-3% kasus  CEA dapat dibuktikan secara IHK pada adenoma tubular, ditandai dengan munculnya membran sel dan dalam lumen kelnjar kelenjar yang sangat ireguler dilapisi oleh sel- neoplastik. sel hiperkromatik yang biasanya menginvasi  Tumor terdiri dari stuktur-struktur iregulaer mirip tangkai dan/atau meluas ke dinding usus kelenjar berasal dari sebuah adenoma.  Histopatologis: a. Tumor menonkol ke dalam lumen usus melalui sebuah tangkai b. Tumor terdiri dari kelenjar uniform, inti tampak uniform tapi berjejal 9.2. TUMOR KARSINOID  Tumor sel neuroendokrin.  Dapat muncul di semua bagian usus tetapi paling sering dijumpai di apendiks.  Histologis: terdiri dari sel-sel neuroendokrin berdiferensiasi baik yang biasanya memiliki inti bulat.  Sel-sel tampak uniform dan jinak.  Semua karsinoid bersifat invasif lokal dan tumor yang berukuran > 2 cm cenderung bermetastasis terutama ke KGB lokal dan hati.  Mungkin menghasilkan serotonin, histamin dan 8.2.B. ADENOMA VILOSA berbagai hormon polipeptida (mis. Glukagon,  Lesi bertangkai yang memiliki pangkal lebar adrenokorteks hormon, polipeptida usus vasoaktif) dan terdiri dari vili memanjang berbentuk  IHK seperti jari.  Pem. ME  mengandung granula-granula  Vilus dilapisi sel-sel silindris yang memiliki inti neuroendokrin hiperkromatik berlapis dan sering memperlihatkan tanda-tanda prosuksi musin.  Memiliki kecenderungan besar berubah menjadi ganas, yang pada stadium awal dikenali dengan adanya iregularitas kelenjar yang menginvasi lapisan otot. 22-058 11 PATOLOGI ANATOMI GASTRO-INTESTINAL SYSTEM 01 Dr. dr. Maria Selvester Thadeus, M.Biomed., SpKKLP  Histopatologis: a. Tumor terdiri dari sel-sel kecil yang membentuk sarang-sarang dalam submukosa. b. Sel tumor dengan inti uniform bulan\t, sitoplasma eosinofilik yang berkembang sempurna. 22-058 12