Arter Kan Gazı (AKG) Analizi - PDF

ARTER KAN GAZI (AKG) ANALİZİNİ DEĞERLENDİRME DR ZEYNEP AYFER AYTEMUR GÖĞÜS HASTALIKLARI GOETHE AKG analizinin verdiği bilgiler • Doku oksijenlenmesi • Alveol ventilasyonu AKG analiz endikasyonları • Metabolik/solunumsal asidoz ve alkalozun tanısı ve takibi • Solunum yetmezliğinin tipinin sapta...

ARTER KAN GAZI (AKG) ANALİZİNİ DEĞERLENDİRME DR ZEYNEP AYFER AYTEMUR GÖĞÜS HASTALIKLARI GOETHE AKG analizinin verdiği bilgiler • Doku oksijenlenmesi • Alveol ventilasyonu AKG analiz endikasyonları • Metabolik/solunumsal asidoz ve alkalozun tanısı ve takibi • Solunum yetmezliğinin tipinin saptanması • Pulmoner gaz alışverişi • Verilen tedavinin etkinliğinin belirlenmesi • Asit-baz dengesi • Oksijen tedavisinin endikasyonu ve takibi • Ani gelişen, açıklanamayan dispne sebebinin araştırılması İnvaziv arter kan gazı ölçümü Tercih sırası; radiyal, brakiyal, femoral ve ulnar arter Radiyal arter • Ulnar arter ile geniş kollaterallere sahip • Yüzeyel • Palpasyonu kolay • Hemostazı kolay sağlanır • Ven kanı alınma olasılığı az Brakiyal arter • Median sinire yakın • Kollateral damarları yok Femoral arter • Radiyal ve brakiyal arterlerin kullanımı kontrendike ise, • Şokta, periferik arterler zayıf atımlı ise tercih edilir Arter kan örneğinin alınması Radiyal arter kullanımının kontrendikasyonları • Ulnar dolaşım bozukluğu • Elde dolaşım bozukluğu (Raynaud’s ya da Buerger) • Alttaki kemikte travma • Arteriyovenöz fistül varlığı Brakiyal arter kullanımının kontrendikasyonları • Distalinde dolaşım bozukluğu olması • Dirsek çevresinde kırık varlığı • Ön kolda bir arteriyovenöz fistül varlığı Femoral arter kullanımının kontrendikasyonları • Yaygın vasküler hastalık • Artere graft takılmış olması • Çocuk Arter kan örneğinin taşınması • Gerekirse %0.5 - %1 subkutan lidokain ile lokal anestezi yapılır • Örnek, 5 dakika içinde çalışılmalı • Allen testi uygulanır • Bekleyecekse; enjektör buz içinde saklanmalı. Aksi halde; - Oksidatif metabolizma devam eder, PCO2 yüksek çıkar - Plastik şırınga oksijene geçirgendir, PO2 düşer • Ponksiyon yeri antiseptikle temizlenir • Nabzın kuvvetli alındığı yerden radiyal ve brakiyal artere 20-30°, femoral artere 70° açı ile girilir, 1-2 ml kan alınır • Pistona müdahale edilmez, artere girilmişse kan hızla enjektöre dolar • Arter 5 dakika komprese edilir • Kan alındıktan sonra enjektörde hava kalmamalı. PO2 yüksek çıkar Non invaziv AKG değerlendirmesi • Artere ponksiyon yapılarak alınan kan örneği bir analizatörde incelenir • pH, parsiyel oksijen basıncı (PaO2), parsiyel karbondioksit basıncı (PaCO2) doğrudan ölçülür • HCO3 ve O2 saturasyonu (SaO2) yukarıdaki ölçümlerden indirekt olarak analizatörde hesaplanır • HCO3 hesaplanması için pH ve CO2 değerine, SaO2 hesaplanması için pH ve O2 değerlerine gereksinim vardır • Yoğun bakımda, uyku ve egzersiz çalışmaları sırasında oksimetri kullanılır • Oksimetri, kulak memesi ya da parmağa takılan özel sensörle hemoglobin-oksijen saturasyonunun (SaO2) ölçülmesi esasına dayanır • pH ve PCO2 hakkında değerlendirme yapılamaz AKG’ nın değerlendirilmesi • Yorumlama genellikle oda havasında alınmış örnekler üzerinde yapılır • O2 inhale ederken alınmışsa inspirasyon havasındaki FiO2 bilinmelidir • Yorumlama için; - PaO2 - SaO2 - PCO2 - pH - HCO3¯ olmak üzere 5 parametre bakılır AKG’nın değerlendirilmesi 1- Oksijenasyon için PaO2 2- Ventilasyon için PaCO2 3- Gaz alışverişini değerlendirmek için; P(A-a)O2 4- Asit-baz dengesi için; - pH bakılır - Asidoz ya da alkaloz varsa; solunumsal ya da metabolik olup olmadığını anlamak için PaCO2 ve HCO3¯ bakılır - Bozukluğun kompanze olup olmadığına bakılır - Bozukluğun basit veya mikst özelliği belirlenir Normal AKG değerleri Oksijenlenmenin değerlendirilmesi • pH = 7.35 - 7.45 (yaşam sınırları 6.8-7.8) • Solunum sisteminin en önemli fonksiyonu; doku oksijenizasyonu • PCO2 = 35 - 45 mmHg • O2 kanda iki yolla taşınır: • HCO3 = 22 - 26 mEq/L - Total volümün %2’si plazmada eriyik haldedir (PaO2) • PO2 >80 mmHg (80-100 mmHg) • SaO2 = %97 - Oksijenin %98’si ise Hb ile birleşmiş olarak (oksihemoglobin) eritrositlerde taşınır (saturasyon) • Yaşa göre PaO2 = 109 - (0.43 X Yaş) Alveoloarteriyel basınç gradiyenti P(A-a)O2 Gaz alış-veriş fonksiyonu hakkında genel bilgi verir Alveolar oksijen basıncı (PAO2), alveolar hava denklemi ile hesaplanır • PAO2 = FIO2 x (Pbaro – 47) – 1.2(PaCO2) • P(A-a)O2= PAO2-PaO2 Normal P(A-a)O2= 5-15 mmHg olup yaşla birlikte artar, 70-80’li yaşlarda 30 mmHg’ya yükselebilir - Deniz seviyesinde barometrik basınç (Pbaro): 760 mmHg - 37° de su basıncı -47 mmHg - Trakeal havadaki PO2: 713x0.21=149 mmHg, Pratik olarak p(A-a) O2: [150-(1.25x PaCO2)]-PaO2 Alveoloarteriyel basınç gradiyenti P(A-a)O2 • Tip I solunum yetmezliğinde gradiyent artar. Hipokseminin nedeni V/P dengesizliğidir. P(A-a) gradiyenti artıran hastalıklar: - KOAH - Astım - Pnömoni - Akciğer ödemi - ARDS - Atelektazi - İnterstisyel akciğer hastalığı • Tip II solunum yetmezliğinde gradiyent artmaz. Hipokseminin nedeni hipoventilasyondur. Hipoventilasyon nedenleri: - Primer alveolar hipoventilasyon - Kafa travması - Narkotikler - OSAS - Nöromusküler hastalıklar Gullian Barre Myastenia Gravis Amiyotrofik lateral skleroz Hipoksemi ve hipoksi Hipoksemi: Hipoksemi mekanizmaları PaO2 Hipoksi: P(A-a)O2 SaO2 Solunumsal Arter kanında parsiyel oksijen basıncının azalması (PaO2 < 80mmHg) - 60 - 79 mmHg hafif - 40 - 59 mmHg orta - <40 mmHg ileri derecede solunum yetmezliğidir Dokulara oksijen verilmesinde yetersizlik Pulmoner şant V/Q dengesizliği Difüzyon defekti PaO2 <55 mmHg olduğunda doku hipoksisi belirginleşir İntrapulmoner şant: • Perfüzyon normalken ventilasyon yoktur. Bu durumda ortaya çıkan inatçı hipoksemilerin tedavisi güçtür • ARDS, intrapulmoner şant için tipik bir örnektir. Pnömoni, atelektazi, ödem de, etkilediği alanda şant yapan diğer patolojilerdir • ARDS’de inspire edilen O2 basıncının yükseltilmesi ile PaO2 artmaz Hipoventilasyon N Solunum dışı Kardiyak şant Azalmış PIO2 N Anemi N N CO artışı N N Methemoglobin artışı N N Ventilasyon/perfüzyon (V/Q) dengesizliği: • V/Q oranı 0.8’dir. Kan akımı yer çekiminden etkilendiği için V/Q bazallerde 0.4, apikal bölgelerde ise 3 olabilir. • Pulmoner embolide perfüzyon azalır, V/Q oranı artar. • Hava yolu obstrüksiyonu, interstisyel akciğer hastalıkları, pnömoni, atelektazi, pnömotoraks, efüzyon, ASD, VSD’de V/Q oranı düşer Hipoventilasyon: • - Santral sinir sistemi depresyonu - Nöromusküler hastalıklar - Hava yolu tıkanıklıkları hipoventilasyona neden olur. • Alveolar ventilasyonun azalması ile karakterizedir Hipoksi mekanizmaları Difüzyon defekti: Yetersiz ya da zayıf gaz değişimi sonucu zayıf oksijenizasyon ve hipoksemi gelişmesi Defekt Defekt nedeni Alveolo-kapiller membran kalınlaşması Ödem, sekresyon Alveolo-kapiller membran yüzey alanında azalma Amfizem, fibroz Difüzyon için yetersiz zaman Taşikardi Basınç gradiyentinde azalma Yüksek rakım, yangın 1) a) b) c) Hipoksemi PaO2 azalması SaO2 azalması Anemi 2) Dokulara oksijen sunumunun azalması a) Kardiyak output azalması (şok, KKY) b) Sol - sağ sistemik şant 3) Dokunun oksijen alımında azalma a) Mitokondriyal zehirlenme (siyanür zehirlenmesi) b) CO zehirlenmesi, hemoglobinopatiler Alveolar ventilasyonun değerlendirilmesi (PCO2) • Normal değerler; - PACO2 (alveolar PCO2); 40 mmHg - PaCO2 (arteriyal PCO2); 40 mmHg - PvCO2; 45-47 mmHg • Her bir dakikada 200 ml CO2 oluşur • Oluşan CO2, difüzyonla kana ve oradan alveollere geçer • Her bir dakikada üretilen VCO2, alveolar ventilasyonla akciğerden atılan CO2 volümüne eşittir • Alveolar PCO2 düzeyi, CO2 üretim hızı ile alveolar ventilasyon arasındaki oranla belirlenir • Metabolik olarak CO2 üretimi sabitken, alveolar ventilasyondaki değişmeler PACO2 düzeyinde değişikliklere neden olur. • Alveolar ventilasyon 2 kat artarsa PACO2 yarı yarıya düşer • CO2’nin metabolik üretimi arttığında ise alveol ventilasyonu sabit olduğunda PACO2 iki katına çıkar • PaCO2 düzeyi medulla oblangatada bulunan solunum merkezleri ile periferik ve santral kemoreseptörler ile kontrol edilir Hiperkapni (PaCO2>45 mmHg) mekanizmaları AKG’da asit-baz dengesinin değerlendirilmesi Terminoloji: 1- Dakika ventilasyonu yetersizliği (azalmış frekans ya da azalmış Vt): a) Solunum merkezini baskılayan ajanlar b) Solunum kas güçsüzlüğü c) Santral hipoventilasyon • Asidoz: Ekstrasellüler sıvı pH’sının düşmesine yol açan durumdur. Bu durum HCO3’de düşme ya da PCO2’de artışa bağlı olabilir pH <7.35’tir • Alkaloz: Ekstrasellüler sıvı pH’sının artışına yol açan durumdur. HCO3’de artış 2- Ölü boşluk artışı: a) Parankimal akciğer hastalıkları (V/Q dengesizliği) b) Hızlı, yüzeyel solunum ya da PCO2’de düşmeye bağlı olabilir pH>7.45’tir • Solunumsal asidoz: Düşük pH, yüksek PCO2 • Solunumsal alkaloz: Yüksek pH, düşük PCO2 AKG’da asit-baz dengesinin değerlendirilmesi • Metabolik asidoz: Düşük pH, düşük HCO3¯ • Metabolik alkaloz: Yüksek pH, yüksek HCO3¯ • Kompansatuvar yanıtlar: pH’nın normalize edilmesi solunumsal veya böbrekle ilgili kompansasyon yanıtı ile gerçekleşir. Örneğin metabolik asidozda ventilasyon artar ve PCO2 düşer, pH normalleşir • Mikst asid-baz bozuklukları: Bazı hastalarda iki veya daha fazla asid-baz bozukluğu bir aradadır. Öncelikle kompanzasyon mekanizmaları dikkate alınır. Beklenenden oldukça farklı sonuçlar mikst bozukluk düşündürür AKG’da asit-baz dengesinin değerlendirilmesi • Standart bikarbonat: Standart koşullardaki (37°C ve PaCO2: 40 mmHg) HCO3¯ konsantrasyonu, metabolik değişikliklerle ilişkili - Standart bikarbonat > 27 mmol/L , metabolik alkaloz - Standart bikarbonat < 21 mmol/L , metabolik asidoz • Aktüel bikarbonat: Plazma örneğinde ölçülen HCO3¯ Hem solunumsal hem de metabolik komponenti ile ilgili: 21-28mmol/L • Baz fazlası: Metabolik sistemdeki defekt ile oluşan fazla asit yada bazı gösterir - Baz fazlası < -2.0 mmol/l metabolik asidoz - Baz fazlası > +2.0 mmol/l metabolik alkaloz Asit-baz dengesinin yorumlanmasına yönelik algoritma pH 7.35-7.45 PCO2 35-45 mmHg Normal asit –baz dengesi Ha pH < 7.35 yır Metabolik asidoz PCO2>45 mmHg Evet Ha pH>7.45 Primer solunumsal asit-baz bozuklukları - Solunumsal asidoz - yır • Alveolar ventilasyonun CO2 üretimini karşılayamayacak şekilde azalması ile ortaya çıkar (alveolar hipoventilasyon) • Arter kanında PaCO2 artar Solunumsal asidoz Metabolik alkaloz PCO2<35 mmHg Evet Solunumsal alkaloz Primer solunumsal asit-baz bozuklukları - Solunumsal asidoz Kompansatuvar yanıt iki evrede ortaya çıkar: • Hücre tamponlanması dakikalar veya saatler içinde gelişir • Böbrek kompanzasyonu 3-5 günden önce tamamlanmaz Sonuç: akut ve kronik bozukluklarda yanıtlar farklıdır • Akut solunumsal asidoz: Plazma HCO3¯ konsantrasyonu PCO2’deki her bir 10 mmHg için 1 mE/L artar, pH: 0.07 artar • Kronik solunumsal asidoz: Plazma HCO3¯ konsantrasyonu PCO2’deki her bir 10 mmHg için 3-4 mE/L artar, pH: 0.03 artar • Serum HCO3¯ düzeyinin >32 mEq/l olması genellikle olaya metabolik alkalozun eşlik ettiğini düşündürür • Serum HCO3¯ düzeyinin normalin altında olması olaya metabolik asidozun eklendiğini gösterir Solunumsal asidoz nedenleri - 1 I. Solunum merkezi inhibisyonu A. Akut: 1) İlaçlar (opiyatlar, sedatif, anestezikler) 2) Kronik hiperkapnide O2 uygulaması 3) Kardiyak arrest 4) Santral uyku apnesi B. Kronik: 1) Morbid obezite 2) Santral sinir sistemi lezyonları (nadir) 3) Metabolik alkaloz II. Solunum kasları ve toraks duvarı hastalıkları A. Akut: Kas güçsüzlüğü: Myastenia gravis krizi, aminoglukozidler, Guillain - Barre sendromu, ileri hipokalemi veya hipofosfatemi B. Kronik: 1) Medulla spinalis travması, polyomyelit, amiyotrofik lateral skleroz, multipl skleroz, miksödem 2) Kifoskolyoz 3) Morbid obezite Solunumsal asidoz nedenleri - 2 III. Yukarı havayolları obstrüksiyonu A. Akut: 1) Yabancı cisim aspirasyonu 2) Laringospazm IV. Gaz alışverişini etkileyen hastalıklar A. Akut: 1) Altta yatan hastalığın alevlenmesi 2) ARDS 3) Akciğer ödemi 4) Şiddetli astım atağı ya da pnömoni 5) Pnömotoraks ya da hemotoraks B. Kronik: KOAH Solunumsal alkalozun değerlendirilmesi • Alveolar ventilasyonun arttığı durumlarda fazla miktarda CO2 atılır • Akut solunumsal alkalozda PCO2’deki her 10 mmHg düşme için HCO3¯, 2 mE/L düşer, pH: 0.08 azalır • Kronik solunumsal alkalozda PCO2’deki her 10 mmHg düşme için HCO3¯ 4-5 mE/L düşer, pH: 0.03 azalır Solunumsal alkaloz nedenleri Primer metabolik asit-baz bozuklukları I. Hipoksemi A. B. C. D. Pulmoner hastalıklar: Pnömoni, interstisyel fibroz, emboli, ödem Konjestif kalp yetmezliği Hipotansiyon, derin anemi Yüksek rakım II. Solunum merkezinin uyarılması A. Psikojenik veya volonter hiperventilasyon B. Karaciğer yetmezliği C. Gram negatif septisemi D. Salisilat intoksikasyonu E. Metabolik asidoz sonrası F. Gebelik G. Serebrovasküler travma, pons tümörleri III. Mekanik ventilasyon • Alveolar ventilasyonun sabit olduğu durumlarda pozitif yüklü katyonlarla (Na, K, Ca, Mg) negatif yüklü anyonlar (Cl¯, HCO3¯, fosfat, sülfat, laktat, piruvat, proteinat, asetoasetat) dengededir • Bu dengenin bozulduğu durumlarda metabolik asidoz ya da alkaloz ortaya çıkar Standart HCO3; Aktüel HCO3; Standart koşullarda (37°C sıcaklık, PaCO2=40 mmHg) ölçülen HCO3 olup metabolik değişikliklerle ilişkilidir Kanda bulunan gerçek HCO3 değeridir. Asit-baz dengesinin hem respiratuar hem de metabolik komponenti ile ilişkilidir Metabolik asidoz • HCO3¯ <22 mEq/lt ve pH <7.35 • Akut dönemde pH, hızla asidoza kayar • Kompanzasyon için hızlı ve derin solunumla PaCO2 azaltılmaya çalışılır • Tam kompanzasyon 12 saatten uzun sürer • Her 1 mEq/lt azalma için PaCO2 1-1.5 mmHg azalır Metabolik alkalozun değerlendirilmesi • Extrasellüler sıvıda kuvvetli bir bazın artması - Dışarıdan bikarbonat alımı - Kuvvetli bir asit kaybı gibi durumlarda gelişir • HCO3¯ >26 mEq/lt ve pH>7.45 • Akut dönemde pH, alkaloza kayar • Her 1 mEq/lt HCO3¯ artışı için PaCO2 0.6-0.7 mmHg artar Metabolik asidoz nedenleri Kuvvetli bir asit alımı (metabolizma sonucu vücutta oluşan organik asitler) ya da böbrekler veya barsaklar yoluyla aşırı miktarda HCO3¯ kaybı gibi durumlarda gelişir A. Normokloremik asidoz 1) Ketoasidoz (DM, açlık, genetik metabolizma bozuklukları) 2) Laktik asidoz 3) Renal yetmezlik 4) Toksik madde alımı (metanol, etilen glikol, salisilat) B. Hiperkloremik asidoz 1) Renal tubuler asidoz: Kongenital defektler, ilaç toksisitesi nefrokalsinoz, pyelonefrit 2) Diğer nedenler: Diyare, pankreas drenajı, amonyum klorür, aminoasit infüzyonu Metabolik alkaloz nedenleri I. Hidrojen kaybı A. Gastrointestinal kayıp: Kusma veya gastrik aspirasyon Antiasit tedavisi Klor kaybettiren diyare B. Renal Kayıp: Loop veya tiyazid grubu diüretikler Mineralokortikoid fazlalığı Kronik hiperkapni sonrası Düşük klor alımı Yüksek doz penisilin kullanımı Hiperkalsemi ve süt-alkali sendromu C. Hidrojen iyonunun hücre içine kayması (hipokalemi) II. Bikarbonat retansiyonu A. Masif kan transfüzyonu B. Sodyum bikarbonat alımı C. Süt-alkali sendromu pH PaCO2 HCO3- Solunumsal asidoz azalır artar normal Solunumsal alkaloz artar azalır normal Metabolik asidoz azalır normal azalır Metabolik alkaloz artar normal artar pH PaCO2 HCO3- Kompanse solunumsal asidoz veya metabolik alkaloz normal artar artar Kompanse metabolik asidoz veya solunumsal alkaloz normal azalır azalır MİKST ASİT-BAZ BOZUKLUKLARI • Özellikle hastalıkların ileri evresinde birkaç asit-baz bozukluğu birlikte olabilir • Mikst asit-baz bozukluklarında pH düzeyi temel patolojiyi gösterir PaCO2 ↑ ve pH asidik ise solunumsal asidoz PaCO2 ↑ ve pH alkali ise metabolik alkaloz PaCO2 ↓ ve pH alkali ise solunumsal alkaloz PaCO2 ↓ ve pH asidik ise metabolik asidoz Başka bir deyişle; pH anormal VE pH ve PCO2 aynı yönde değişiyorsa, Primer bozukluk METABOLİKTİR pH anormal VE pH ve PCO2 farklı yönde değişiyorsa, Primer bozukluk SOLUNUMSALDIR pH normal fakat PCO2 anormalse Miks metabolik - solunumsal bozukluk vardır: ↑ PCO2 = mikst solunumsal asidoz, metabolik alkaloz ↓ PCO2 = mikst solunumsal alkaloz, metabolik asidoz pH PaCO2 HCO3- Kombine metabolik solunumsal asidoz azalır artar azalır Kombine metabolik solunumsal alkaloz artar azalır artar