APUNTES-RESUMENES NEUMO PDF

Tema 1 NEUMOLOGIA HISTORIA. Es la especialidad medica encargada del estudio de las enfermedades del pulmon. El termino Neumologia significa estudio del pulmon y el mas correcto mencionarlo es Neumologia, uno de los padres es Rene theopile Hyacinthe Laennee, y el sig...

Tema 1 NEUMOLOGIA HISTORIA. Es la especialidad medica encargada del estudio de las enfermedades del pulmon. El termino Neumologia significa estudio del pulmon y el mas correcto mencionarlo es Neumologia, uno de los padres es Rene theopile Hyacinthe Laennee, y el siglo XIX creo el estetoscopio y fue el que invento esto para auscultar a nuestros pacientes. Los objetivos de la neumologia es formar al estudiante para que adquiera el conocimiento de la fisiologia y patologia del aparato respiratorio de las tecnicas diagnosticas y de su correcta utilizacion, interpretacion y valoracion y los medios terapeuticos adecuados. La neumologia esta dedicada al aparato respiratorio en condiciones normales y patologicas y se encarga de todos los aspectos de promocion, prevencion, diagnostico, tratamiento y rehabilitacion de lo que es la salud y la enfermedad respiratoria y este queda en un proceso de investigacion permanente. Como estudiante debemos ser capaces de interpretar los datos experimentales y epidemiologicos, en lo que es la medicina preventiva, la investigacion en lo que es la neumologia. Los medicos en formacion deben asumir en forma gradual lo que es el diagnostico, el tratamiento de pacientes agudos de manera que adquieran los conocimientos sobre la historia natural de las enfermedades respiratorias y habilidades para aplicar los tratamientos convencionales. Tema 2  ANATOMIA Y FISIOLOGIA RESPIRATORIA Recordar que el aparato respiratorio lo podemos dividir en vias aereas o respiratorias y pulmones. las vias respiratorias a su vez se pueden dividir en altas y bajas respecto a la glotis. entonces las vias respiratorias superiores corresponden a las fosas nasales la oronasofaringe y la laringofaringe. las vias respiratorias inferiores son la laringe Apartir de la glotis, traquita, pulmones, bronquios, bronquiolos, y sus divisiones tráquea TRAQUEA Es la prolongacion de la laringe que inicia a nivel de la VI vertebra cervical y termina a nivel del borde superior de la V vertebra toracica donde se bifurca en mediastino en dos bronquios que son los bronquios fuentes o principales, la traquea por su parte tiene: una posicion central una longitud de 11 a 14 cm se bifurca entre la 5ta y 6ta vertebra dorsal en dos bronquios principales, separados por la Carina. Consta de 16 a 20 anillos cartilaginosos incompletos que son los cartilagos traqueales y estan unidos entre si por ligamentos anulares. La pared membranosa posterior es aplanada y contiene fasciculos de tejido muscular liso y direccion transversal y longitudinal que aseguran los movimientos activos de la traquea durante la respiracion y tos. La mucosa pues esta tapizada por un epitelio vibratil o ciliar (excepto en los pliegues vocales y region de la cara posterior de la epiglotis) que se encuentra en movimiento constante para hacer ascender o expulsar las secciones o cuerpos extraños que puedan penetrar en las vias aereas (lo que lo mencionamos como el transportador mucociliar). El movimiento ciliar es capaz de movilizar grandes cantidades de material, pero no lo puede realizar sin una cubierta de mucus. Este es capaz de eliminar bacterias, virus hogos, particulas que puedan ingresar con la respiracion. El numero de cartilagos del bronquio derecho es de 6 a 8 y bronquio izquierdo de 9 a 12. Los cartilagos se unen entre si mediante los ligamentos anulares traqueales y al llegar los bronquios a los pulmones se penetran por el hilio pulmonar acompañado de vasos sanguineos, linfaticos y nervios, iniciando su ramificacion. El bronquio derecho se divide en 3 ramas superior, medio, inferior, mientras que el bronquio izquierdo se divide en 2 ramas superior e inferior. En el interior de los pulmones se divide en bronquios de menos calibre, dando lugar a los llamados Bronquiolos, que se subdividen  progresivamente en BRONQUIOLOS de 1er, 2do y 3er orden, finalizando en el bronquiolo terminal, bronquiolo respiratorio, conducto alveolar, sacos alveolares y atrios. A medida de la ramificacion de los bronquios va cambiando la estructura de sus paredes. Las primeras 11 generaciones tienen cartilagos como soporte principal de su pared, mientras que las generaciones siguientes carecen de el. como se divide los bronquiolos? BRONQUIOLOS de 1er, 2do y 3er orden, finalizando en el bronquiolo terminal, bronquiolo respiratorio, conducto alveolar, sacos alveolares y atrios. Los bronquios se dirigen asimetricamente hacia los lados, el bronquio derecho es mas corto (3 cm), pero mas ancho y se aleja de la traquea casi en angulo obtuso, el bronquio izquierdo es mas largo (4 -5 cm), mas estrecho y mas horizontal. Por esta caracteristica anatopatologinca que tiene el bronquio derecho, que es mas obtuso mas corto entonces facilmente los cuerpos extraños, tubos endotraqueales y sondas de aspiracion tiendan a ubicarse mas frecuentemente en el bronquio principal derecho. Cada lobulo pulmonar recibe una de las ramas bronquiales que se dividen en segmentos, los que a su vez estan constituidos por infinidad de LOBULILLOS PULMONARES. A cada lobulillo pulmonar termina en un bronquiolo, que se divide en varias ramas y despues de multiples ramificaciones, termina en cavidades llamadas ALVEOLOS PULMONARES y como sabemos son las unidades anatomicas del pulmon. Los alveolos constituyen la unidad terminal de la via aerea y su funcion fundamental es el intercambio gaseoso. Tiene forma redondeada y su diametro varia en la profundidad de la respiracion. Los alveolos se comunican entre si a traves de pequeñas aberturas de 10 a 15 micras de diametro en la pared alveolar que recibe el nombre de POROS DE KOHN y que tienen como funcion permitir una buena distribucion de los gases entre los alveolos, asi como prevenir su colapso por oclusion de la via aerea. Se ve una imagen con microscopio electronico que es un alveolo el cual participa en la hematosis. Existen otras comunicaciones tubulares entre los bronquiolos distales y los alveolos vecinos a el, que son los CANALES DE LAMBERT. Su papel en la ventilacion colateral es importante tanto en la salud como en la enfermedad. Los pulmones son dos organos de forma piramidal de vertice superior y base inferior. Presentan 4 caras: base, costal, mediastinica y apical. El pulmon izquierdo pesa 760gr, cuenta con dos lobulos, el superior y el presemta b inferior, una escotadura y una impresion cardiaca que morfologicamente determina la presencia de un pequeño apendice llamado lingula. El pulmon derecho pesa 800 gr, es mas ancho y corto que el derecho, tiene 20% mas de capacidad que el izquierdo, posee dos cisuras que lo dividen en tres lobulos: superior, medio e inferior.  Posee 10 segmentos broncopulmonares: apical, posterior, anterior, lateral, medial, superior, latero basal, mediobasal, anterobasal y posterobasal. Si estiramos los pulmones ofrecen una superficie interna de 70-80m2, 90% de estos cubiertos de capilares y 60-70m2 son los que van a participar activamente en el intercambio gaseoso. Los neumocitos tipo I recubren 93-97% de la superficie alveolar. Los neumocitos tipo II cubren 7% y son los que van a formar el surfactante, fibronectina, complemento, son celulas de reserva capaces de replicarse rapidamente y diferenciarse hacia neumocitos tipo 1. ANATOMIA La circulacion pulmonar participa en la hematosis. Su endotelio responde de manera inversa lo mismo que los estimulos en el CO2 no tiene sistema valvular las venas poscapilares son estrechamente identicas a las arteriolas precapilares Esta circulacion termina pues en el hacho o en la auricula izquierda con sangre arterial que va hacia la circulacion sistemicas. En cambio, la circulacion bronquial es la encargada de nutrir el parenquima pulmonar y los bronquios y bronquiolos. Hay dos arterias bronquiales para el pulmon izquierdo y una para el derecho. Se originan de la aorta toracica. A veces la arteria bronquial derecha se origina de la subclavia derecha o de la arteria toracica interna. La circulacion venosa corre a cargo de venas bronquiales que drenan a la vena acigos. A veces, las venas bronquiales izquierdas drenan a la vena hemiacigos. Inervacion: Nervios vagos y tronco simpatico. Las pleuras: son dos sacos membranosos que envuelven cada una a un pulmon dos veces, lo hacen practicamente pegados al pulmon (pleura visceral) y otra que a partir de dos reflexiones (una anterior y la otra posterior) que tapizan las costillas la pared toracica se denomina la pleura parietal. Dejan entre ellas un espacio practicamente virtual llamado espacio pleural (20um), normalmente ocupado por pequeñas cantidades de liquido (3gr/dl. pH acido alrededor de 7.30. celulas mesoteliales escasas menos de 5% lo que es sugerente pero no especifico de esta causa. ADA: adenosindeaminasa: niveles >45U/L permiten el diagnostico de pleuritis tuberculosa con una sensibilidad del 97%. En la actualidad se conocen 2 isoenzimas de la ADA: el tipo 1 que se encuentra elevada en el empiema y el tipo 2 que esta elevada en la tuberculosis pleural. La biopsia pleural pone en evidencia la presencia de granulomas en 84% de pleuresia tuberculosa de paciente con VIH puede ser negativo por la inmunodepresion, pero solo en 44% de los coinfectados por VIH nos puede dar positivo. La baciloscopia del esputo plural no sirve a menos que sea una forma pleuropulmonar una forma combinada si es una forma pleural nomas no sirve porque esta fuera del pulmon (generalmente negativa en el 90%) son poco rentables por la escasez de bacilos en el parenquima y la pleura Tambien se puede hacer una baciloscopia de liquido pleural es dificil de localizar por que los bacilos son intracelulares en esta forma de tuberculosis. En la mayoria de los casos de TBC pleural la carga bacilar es baja. La frecuente negatividad de la baciloscopia del esputo indica el bajo nivel de contagiosidad. La radiografia de torax muestra derrame unilateral mas frecuente a la derecha de cuantia variable,  En un 10% de los casos se describe compromiso bilateral. Fecha: 14 de junio PERICARDITIS TUBERCULOSA Resulta de la extension al pericardio de lesiones tuberculosis de pulmon pleura o adenitis mediastinales. Menos frecuentemente es la reactivacion tardia de la siembra linfo-hematica que acompaña al complejo primario. TUBERCULOSIS PERITONEAL: Es poco frecuente, 3% de las tuberculosis. El germen llega al peritoneo a traves de la infeccion del tracto gastrointestinal adquirida por deglucion del esputo bacilifero generalmente. PATOGENESIS La mayoria de los casos de tuberculosis peritoneal son resultado de la reactivacion de un foco pulmonar latente establecido previamente por via hematogena y no aparente al estudio radiologico. Solo una sexta parte mas frecuente es la via hematogena a cualquier otro punto del organismo y finalmente por contigüidad al afectarse cualquier organo retroperitoneal o pelvico. Conforme la enfermedad progresa el peritoneo parietal y visceral se recubren con tuberculos pudiendose observar ascitis en 97% de cantidad variable o puede ser encontrado como una fase fibroadhesiva que suele expectorarse en forma seca. Lo mas frecuente es la presencia de ascitis. TUBERCULOSIS PERITONEAL:  La enfermedad puede observarse a cualquier edad, pero la mayoria es en edad reproductiva con ligero predominio en mujeres. Las manifestaciones clinicas son inespecificas la mayoria de los pacientes presenta sintomas por varias semanas o meses. A la historia clinica un 70% de los pacientes refiere, 60% tienen perdida de peso ponderal y dolor abdominal con grados diversos de distension y solo 15% tienen diarrea. A la exploracion el hallazgo mas relevante es la presencia de ascitis en cantidades variables. Es comun palpar una masa abdominal la cual puede estar localizada en cuadrantes inferiores no obstante una gran proporcion de pacientes tienen una exploracion abdominal normal con poca cantidad de ascitis dificil de detectar clinicamente. Abdomen en tablero de ajedrez es decir hay zonas que son duras y otra que son blandas. El tipo seroso es la mas comun se acompaña de ascitis y a veces de signos peritoneales como el signo de tablero de ajedrez. Es la forma a abdominal mas frecuente. Se debe a siembras linfohematogenas posprimarias o a focos de reactivacion. O por vaciamiento de un ganglio caseoso en la cavidad abdominal esos son los mecanismos en que llega a infectarse el peritoneo. ESTUDIOS A PEDIR EN LA TUBERCULOSIS PERITONEAL. La ultrasonografia es un procedimiento no invasivo de alto valor diagnostico muestra la ascitis, visceromegalias cuando hay crecimiento (del higado, bazo), engrosamiento peritoneal y mesenterico, esteatosis o higado Hepatica o higado graso y derrame pericardico.  La tomografia axial computarizada (TAC) puede superar a la ultrasonografia al poder detectar lesiones mas pequeñas u alteraciones en la vasculatura. Informan sobre una alta proporcion de hallazgos tomograficos positivos tales como asas intestinales engrosadas, mesenterio edematoso, presencia de liquido en corredera parietocolica osea ascitis, adenopatia mesenterica y retroperitoneal. Sensibilidad de 94% la tomografia para la tuberculosis peritoneal. Procedimiento invasivo: La paracentesis es una modalidad invasiva de diagnostico realizado en pacientes con tuberculosis peritoneal porque estos frecuentemente presentan ascitis permite la identificacion de organismos en menos de 3% bajo observacion con el microscopio optico con tecnicas para la identificacion de los bacilos tuberculosos. El cultivo tarda hasta 8 semanas en presentar crecimiento lo cual limita el diagnostico temprano. La frecuencia de cultivos de liquido ascitico para M. tuberculosis se reportan positivos en menos de 20%. ADA>45U/L/ Cultivo de liquido ascitico para tuberculosis. Laparotomia es un metodo directo invasivo con poca complicacion y mayor seguridad que otros procedimientos invasivos la cual permite la exploracion  visual de los organos intraabdominales, aspiracion de ascitis cualquiera que sea su cantidad, lavado peritoneal, biopsias dirigidas de peritoneo y de organos abdominales. El dato tipico es la presencia de nodulos blanquecinos que semejan granos mijo menores de 5mm, esparcidos sobre el peritoneo y las visceras. Los hallazgos histopatologicos mas concluyentes son la presencia de celulas gigantes multinucleadas y granulomas caseosos. La laparotomia exploratoria se reserva solo a complicaciones que requieren manejo quirurgico como: perforacion, estenosis y obstruccion intestinal, fistulas internas, hemorragia; o cuando el abordaje quirurgico se hace por sospecha de otra enfermedad. TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR: La tuberculosis osea compromete con preferencia la columna vertebral (espondiloartritis o mal de pott), siendo mas frecuente a nivel de las ultimas vertebras dorsales y primeras lumbares. Plantea diagnostico diferencia con las metastasis tumorales, aunque estas respetan el disco intervertebral. Tambien puede localizarse en las epifisis de los huesos largos y progresar hacia las articulaciones. La localizacion en los huesos de los dedos constituye la dactilitis. La localizacion mas frecuente de la artritis tuberculosa es en rodillas y cadera. Habitualmente se presenta como una monoartritis cronica. El diagnostico se hace por puncion biopsica de huesos. TUBERCULOSIS RENAL: Se produce por reactivacion de una antigua siembra hematogena. La lesion inicial cortical yuxtaglomerular progresa hacia la piramide constituye abscesos que se abren en la via urinaria y diseminan a pelvis ureter, vejiga y genitales. Frecuentemente es bilateral y como es indolente por mucho tiempo su  diagnostico suele ser tardio. La caracteristica a nivel renal es por formar abscesos. Hay que sospecharla ante hematuria inexplicada, piuria aseptica, disuria o polaquiuria rebeldes o infecciones urinarias reiteradas. Se diagnostica por cultivo de orina. La pielografia suele ser bastante caracteristica al mostrar ulceraciones y cavitaciones. Triada de colombino para tuberculosis renal: piuria [quiere decir pus en la orina, ) abacteriuria.quiere decir sin bacterias, \ ) orina acida. Las unicas bacterias en la orina son los bacilos no hay otras bacterias solamente los bacilos de koch que toleran la orina acida ya que es un bacilo acido alcohol resistente. TUBERCULOSIS GENITAL: La tuberculosis genital masculina se localiza preferentemente en el epididimo. La semiologia es tan caracteristica porque se va a engrosar el epididimo se va a ser arrosariado y al palpar se hara facil el diagnostico que para algunos autores es suficiente para hacer diagnostico. Los mecanismos patogenicos son dos: siembra canalicular a partir de la tuberculosis renal y siembra hematogena. Osea que venga la infeccion desde los riñones por los ureteres por la uretra hasta llegar a diseminarse hasta via genital o por la via hematogena. La tuberculosis genital femenina generalmente se origina por reactivacion de un foco de siembra hematogena y es raro que se asocie a tuberculosis renal lo mas frecuente es la via hematogena. Se localiza preferentemente en las trompas produciendo salpingitis poco muger sintomatica. Hay una deformacion de las trompas lo cual obviamente. t yeu producira esterilidad en la mujer. TUBERCULOSIS DEL APARATO DIGESTIVO Frecuentemente en epocas pasadas cuando se ingeria leche no pasteurizada o cruda. El germen responsable era M. bovis. Actualmente es poco frecuente y se produce por ingestion de esputos baciliferos por la leche no pasteurizada. Las formas anatomicas son: ulcerativa, hipertrofica y ulcero- hipertrofica. TUBERCULOSIS FIBROEXUDATIVA Definicion: concepto anatomopatologico. Lesion exudativa que se caracteristica por una manifestacion de hipersensibilidad tuberculosa que se presenta en sujetos que estan infectados por el bacilo o en aquellos con inmunodepresion. ETIPOTOGENIA: Es producida por el Mycobacterium tuberculosis. El germen es un bacilo acido-alcohol resistente que se tiñe por la coloracion de Ziehl-Neelsen, es un bacilo aerobio estricto, muy sensible a la desecacion y a la luz solar. Se multiplica por division directa y cultiva en medios apropiados como el de Lowestein-Jensen-Holmes. La fuente de infeccion mas comun es la expectoracion: la transmision se hace por medio de la inhalacion de las gotitas que expulsa con la tos. El periodo de incubacion de la enfermedad es de 6ª 8 semanas hasta 50 años despues de la primoinfeccion. Cuando las lesiones tuberculosas son controladas por el sistema inmunologico son expresadas en forma de nodulos entonces son lesiones localizadas que no provocan lesion en los pulmones. ANATOMIA PATOLOGICA: Pero cuando el sistema inmunologico esta deficiente las lesiones son exudativas hay gran cantidad de neutrofilos y gran cantidad de bacilos de la tuberculosis esto generalmente se presenta en pacientes inmunodeprimidos estos bacilos incluso pueden invadir zonas extensas del pulmon afectando a los alveolos incluso a todo el pulmon son lesiones de bordes mal definidos. Es una lesion extensa que llena los alveolos de exudado los vasos sanguineos de los septum intralveolares se encuentran ingurgitados de bacilos. Vemos alveolos llenos de bacilos miles de bacilos dentro de los alveolos Toda lesion tuberculosa hace participar a los alveolos al tejido intersticial y a los vasos sanguineos y una gran mayoria de ellas a traves de la pleura visceral, invade la pleura parietal. La evolucion natural de estas lesiones ademas de su tendencia progresiva es la necrosis caseosa forma de queso que compromete extensas areas de uno o ambos pulmones.  Lesion productiva es aquella que se identifica por la formacion de nuevas celulas asi se encuentra el foliculo de Koster que esta constituido por una celula central grande conocida por el nombre de celula gigante de langhans rodeada de celulas epiteloides y en la periferia de un halo de celulas linfoides y adentro la necrosis caseosa o caseum. Las lesiones productivas son de mejor pronostico las personas hacen el tratamiento y mejoran y se curan, pero las lesiones exudativas son de mal pronostico que incluso pueden llevar a la muerte de los pacientes. Lesiones localizadas formando conglomerados tuberculosos con poca caseificacion y formacion de granulomas de bordes precisos y con menor cantidad de bacilos tuberculosos asi son las lesiones productivas. Las lesiones fibrosas provocan reducciones de segmentos y lobulos pulmonares con insuflacion de zonas paralelas y retracciones hacia arriba del hilio pulmonar y a los lados o lado afectado del mediastino. La evolucion de la lesion productiva es hacia la fibrosis aparecen alrededor del foliculo de Koster fibras colagenas que invaden los alveolos y ocasionan retraccion. Alrededor de las lesiones principales se encuentran alteraciones perifocales de edema, hemorragia, exudados alveolares y fibrosis llevando a areas de atelectasias bronquiectasias y retracciones de los lobulos de los pulmones. SINTOMATOLOGIA: Astenia, decaimiento disnea de esfuerzo facil, perdida del apetito, perdida de peso tambien, febricula vespertina osea en horas de la tarde, diaforesis en las noches o transpiracion y malestar general. Tos: 1. Seca por lo general 2. Productiva. Mucopurulenta. Hemoptoica. Hemoptisis. En la exploracion fisica: Roncus. Cornaje. Estertores crepitantes. Sindrome de condensacion pulmonar en el lado de la lesion que a la inspeccion hay un aumento de los movimientos respiratorios. A la palpacion vibraciones vocales aumentadas. A la auscultacion disminucion del murmullo vesicular. A la percusion submatidez. DIAGNOSTICO: l Es importante siempre sospechar que se trate de un paciente con VIH. Antecedentes de inmunodepresion (VIH-SIDA). Cuadro clinico: Bacteriologico (baciloscopia-cultivo de esputo). RADIOLOGICO: Esta es una lesion exudativa ya que es  diseminada, bilateral, irregular. Esta es una lesion productiva es una lesion localizada, regular. TRATAMIENTO: El tratamiento lo hacemos siempre en base a los criterios del programa de tuberculosis: 1. Tiene que ser un tratamiento asociado es decir tiene que ser de 3 a 4 medicamentos. 2. Tratamiento continuo porque no se puede suspender el tratamiento tiene que ser de lunes a sabado todas las semanas. 3. Tratamiento prolongado por lo menos de 6 meses. 4. Las dosis tienen que ser siempre adecuadas a dosis (kg/peso), dosis bajas provocan resistencia, dosis altas producen intoxicacion. 5. Tiene que estar supervisado el paciente tiene que ser observado por el personal de salud como toma sus medicamentos. Para el tratamiento tenemos dos esquemas para el tratamiento: Esquema 1 1. Primera fase: de 2 meses de rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol. 2. Segunda fase: de 4 meses en base a rifampicina e isoniazida. Esquema 2  Para pacientes que estan haciendo retratamiento 1. Primera fase: de 2 meses de rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol y estreptomicina. 2. Segunda fase: de 1 mes de rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol aqui suspendemos la estreptomicina. 3. Tercera fase: de 5 meses de rifampicina, isoniazida y etambutol en forma Inter diaria. El pronostico es mejor en las personas que tienen lesiones productivas a diferencia de las que tienen lesiones exudativas en pacientes inmunodeprimidos que se van a complicar y muchas veces van a llegar a fallecer. NEUMONIA TUBERCULOSA Llamada tambien neumonia caseosa. La neumonia tuberculosa una de las formas de presentacion de la TBC pulmonar es una entidad poco estudiada en nuestro medio. Es un conglomerado de lesiones bronconeumonicas granulomatosas. De localizacion en lobulos superiores con gran tendencia a la necrosis caseosa y a la formacion de cavidades.  La tuberculosis es una enfermedad que presenta distribucion universal se estima que la tercera parte de la poblacion mundial esta infestada. En los ultimos años se ha producido en el mundo la emergencia o reemergencia de eventos epidemiologicos entre ellos el incremento de la tuberculosis que ha vuelto a surgir con problema sanitario de primera magnitud. Sabemos que la tuberculosis ha ido incrementandose en el mundo gracias a la aparicion del sida entonces junto con el sida ha aumentado la tuberculosis. Su diagnostico muchas veces es tardio de la neumonia tuberculosa por sus caracteristicas clinicas y radiologicas que muchas veces inducen al diagnostico erroneo de neumonia bacteriana. Viene el paciente dice estoy tosiendo, estoy con hemoptisis, con fiebre entonces en lo primero que uno piensa es en una neumonia bacteriana y empieza el tratamiento con antibioticos y muchas veces sin respuesta entonces cuando ya avanzo la enfermedad recien hacemos el diagnostico de tuberculosis neumonica y vemos que el paciente comienza a mejorar. Las manifestaciones clinicas pueden oscilar desde un cuadro neumonico clasico caracterizado por expectoracion frecuentemente hemoptoica, fiebre elevada y gran toma del estado general hasta una bronconeumonia o neumonia fulminante asociada a diseminacion hematogena del bacilo con siembras bronconeumonicas agudas y progresivas desarrollando necrosis y destruccion de los lobulillos pulmonares sindrome de Distress respiratorio del adulto y shock septico. GRUPOS CON FACTORES DE RIESGO DE NEUMONIA POR TUBERCULOSIS 1. Datos epidemiologicos: abuso de drogas intravenosas, contacto con infectados con TB, vivir en condiciones de hacinamiento (carceles, hogares de cuidado) condiciones epidemiologicas favorecen el contagio y la a paricion de la neumonia tuberculosa. 2. Datos clinicos: Sintomas de 2 a 3 semanas. Fracaso en respuesta terapeutica de rutina.  Recaida posterior a manejo de fluoroquinolonas. Recaida en pacientes con manejo cronico con esteroides. Sinos de cicatrizacion de TB como cambios fibrocalcificantes, complejo de Ghon. Neumotorax. Efusion pleural. 3) Pacientes inmunocomprometidos: VIH positivo. Terapia con inhibidores de factor de necrosis tumoral (TNF). Postransplante. Estado posparto. 4) Enfermedades de base que incrementan el riesgo de TB: Enfermedad renal cronica. Diabetes. Silicosis. Gastrectomia. Baipas yeyuno ileal. Carcinoma de cabeza y cuello. NEUMONIA TUBERCULOSA: Basicamente se trata de un conglomerado de lesiones granulomatosas. Las condensaciones abarcan desde un segmento hasta un pulmon completo. Debe sospecharse la etiologia tuberculosa en presencia de opacidades radiologicas confluentes con el aspecto de una neumonia entonces la neumonia no es como una neumonia bacteriana puede progresar, pero en caso de la neumonia tuberculosa va a haciendo necrosis.  Necrosis caseosa diseminada en todo el pulmon Puntito de necrosis caseosa Puntito de necrosis caseosa que se abre Necrosis caseosa diseminada Cavitaciones Cuando el curso clinico no responde a los antibioticos habituales. Neumonia empezamos los tratamientos con antibioticos La transmision de M. tuberculosis es un claro ejemplo de infeccion adquirida por via aerogena. En casi todos los casos la infeccion tuberculosa se adquiere por la inhalacion de bacilos tuberculosos contenidos en pequeñas particulas aerogenas (1-5 micras) capaces de alcanzar el alveolo.  Una vez que las secreciones respiratorias son eliminadas por la nariz o la boca su contenido acuoso se evapora muy rapidamente dejando tan solo un pequeño residuo de material solido el nucleo goticular en cuyo interior existen muy pocos microorganismos infectantes. Estos nucleos goticulares pueden mantenerse y transportarse por el aire durante un largo periodo de tiempo. El potencial de inefectividad de un paciente con tuberculosis depende, fundamentalmente de 4 factores: 1. Severidad y frecuencia de la tos. 2. Caracter y volumen de las secreciones. 3. Numero de bacilos de la fuente de infeccion (los pacientes con baciloscopia positiva son los mas eficaces. 4. Uso de los tratamientos antituberculosos (despues de 2 semanas de tiramiento se produce una reduccion en el numero de bacilos cercana al 99% empezaran a negativizarse). La neumonia tuberculosa es peligrosa porque se forma una lesion que forma un exudado que produce dificultad respiratoria. Cursa con un cuadro de fiebre marcada y es mas frecuente en niños desnutridos. Sin tratamiento es mortal. En estos raros casos el niño tiene cuadro marcado de tos y es bacilifero (elimina el microbio al toser). A veces el niño es ingresado al hospital con la sospecha de que se trate de una neumonia bacteriana por haemofilus, neumococo o estafilococo. Durante la hospitalizacion se cambia el diagnostico al ver que no hay respuesta a los tratamientos antibioticos habituales para neumonia aguda. La resolucion de la neumonia tuberculosa es mucho mas lenta que las de etiologia bacteriana normalmente una neumonia bacteriana se reabsorbe se resuelve en unas 3 a 4 semanas, pero en la neumonia tuberculosa se reabsorbe entre 3 a 9 meses por eso se llama neumonia de lenta resolucion. La curacion de los infiltrados puede ser completa o quedar como secuelas pequeñas cicatrices parenquimatosas o calcificaciones (granulomas). La neumonia tuberculosa y algunas siembras bronconeumonicas particularmente agudas y progresivas de la TB antiguamente denominada tisis galopante hasta hace poco eran fatales en pocas semanas o meses. A pesar de que ahora son totalmente curables con la quimioterapia generalmente determinan una serie de lesiones residuales que pueden ser causa de complicaciones posteriores. Cuando hacemos un diagnostico tardio ya quedan secuelas cicatrices que mucha a veces son cicatrices de por vida por eso es vital hacer el diagnostico lo mas antes posible.  Una forma aguda de la tuberculosis o una forma neumonica es el infiltrado Assmann-Redeker es un foco de neumonia caseosa constituido por uno o varios lobulillos caseificados o por confluencia de grupos de acinos caseificados. Esta lesion se localiza en la region infraclavicular se presenta en personas jovenes por lo que se la conoce tambien como infiltrado infraclavicular Assmann-Redeker. Alrededor de este foco existe una importante infiltracion inflamatoria con atelectasia. El caseum sufre reblandecimiento y luego se abre a uno o varios bronquios con lo que constituye una caverna y se establecen a si las condiciones para la diseminacion de la infeccion. Es una forma neumonica de tuberculosis que debuta con hemoptisis se presenta en personas jovenes y en la region infraclavicular esa 3 caracteristicas tiene el infiltrado de Assmann-Redeker. Ademas, que tiene una patogenia de reinfeccion exogena. SINTOMATOLOGIA DE LA NEUMONIA TUBERCULOSA: Astenia. Adinamia. Anorexia. Perdida de peso. Fiebre vespertina que es en la tarde. Pleurodinea. Tos (mucopurulenta, hemoptoica, hemoptisis.). DIAGNOSTICO DE LA NEUMONIA TUBERCULOSA: Clinico  Sobre todo, la desnutricion que podemos encontrar en niños y personas mayores. DIAGNOSTICO LABORATORIAL: Baciloscopia seriada. +: De 10 a 99 bacilos en 100 campos microscopicos. ++: De 1 a 10 bacilos por campo en 50 campos microscopicos. +++: Mas de 10 bacilos por campo en 20 campos microscopicos. DIAGNOSTICO: Radiografia: condensacion del espacio aereo de uno o varios lobulos al inicio indistinguible de la neumonia neumococica, pero rapidamente aparecen cavidades irregulares y multiples. No se observa retraccion de la cisura sino por el contrario abombamiento. NEUMONIA TUBERCULOSA: En caso de duda debe repetirse los examenes bacteriologicos las veces que sean necesarias e incluso recurrir a la fibrobroncoscopia para obtener buenas muestras y descartar otras etiologias. DIAGNOSTICO:  Tambien podemos solicitar PCR para tuberculosis que tiene alta especificidad y sensibilidad. TRATAMIENTO: Criterios: 1. El tratamiento tiene que ser asociado es decir que tiene que utilizarse 3 a 4 medicamentos a la vez. 2. Continuo es decir de lunes a sabado sin descanso obviamente solo se descansa el dia domingo. 3. Prolongado porque el tratamiento dura 6 meses. 4. Dosis adecuadas (kg/peso), ya que las dosis bajas provocan resistencia y las dosis altas producen intoxicacion. 5. Supervisado porque el personal de salud tiene que ver los medicamentos que esta tomando el paciente. Esquema I: en los casos nuevos: 1. Primera fase: de 2 meses con rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol. 2. Segunda fase: de 4 meses con rifampicina, isoniazida. Esquema II (retratamiento): pacientes que ya han enfermado antes o ya hicieron tratamientos anteriores. 1. Primera fase: 2 meses de rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol y estreptomicina. 2. Segunda fase: de 1 mes de rifampicina, isoniazida y etambutol. 3. Tercera fase: de 5 meses rifampicina, isoniazida y etambutol. PREVENCION La prevencion general de la tuberculosis se lleva a cabo a traves de la educacion y fomento para la salud, asi como de la participacion de la  comunidad y comprende la informacion a la poblacion respecto al problema de salud publica que implica la enfermedad la importancia de la atencion medica oportuna y el mejoramiento de la vivienda y de la nutricion. El paciente con tuberculosis tiene que tren una vivienda bien ventilada aireada, tiene que alimentarse de lo mejor manera posible sobretodo en proteinas que es lo que mas necesita el paciente proteinas, vitaminas y minerales. La prevencion especifica de la tuberculosis se lleva a cabo en personas en riesgo de contraer la enfermedad mediante la vacunacion BCG y la quimioprofilaxis que solamente se hace con isoniazida por via oral a dosis de 10 mg/kg de peso/dia en una sola toma sin exceder de 300 mg durante 6 meses a los niños menores de 5 años que son contactos de los pacientes baciliferos positivos. TUBERCULOSIS PULMONAR CAVITARIA Es una lesion que ha caracterizado la tuberculosis por muchos siglos porque como antes no habia tratamiento pues esta lesion era muy frecuente en los pacientes con tuberculosis entonces mucha gente ha tenido esta forma de tuberculosis. Definicion: la caverna es una lesion pulmonar de forma redondeada con total destruccion de tejido generalmente de tamaño apreciable en centimetros y habitualmente causada por tuberculosis.  Hay 4 factores que contribuyen al resurgimiento de la enfermedad: 1. el incremento de la poblacion marginal con problema de pobreza, hacinamiento, etc. 2. El deterioro de los programas de control de esa enfermedad en muchos paises. 3. La epidemia VIH/SIDA ya que gracias al VIH la tuberculosis ha ido aumentando a nivel mundial. aß 4. La drogoresistencia de las cepas de Mycobacterium tuberculosis. La caverna es el elemento mas importante de la tisiogenesis o el estudio de la tuberculosis. La lesion de tuberculosis pulmonar secundaria generalmente se ubica en el vertice pulmonar porque sabemos que el bacilo es aerobio tiene predileccion por el vertice donde hay mayor concentracion de oxigeno. TRANSMISION: Se transmite por inhalacion de gotitas infecciosas eliminadas al aire por el  estornudo de un paciente con tuberculosis a traves de las heces y mediante la orina, pero sera siempre por medio de la tos. La transmision puede ser indirecta ya que la Mycobacteria es muy resistente a la desecacion y puede estar por muchos meses en el polvo o en los objetos de uso diario. El Mycobacterium bovis se transmite por la leche de las vacas enfermas e inicialmente produce lesiones intestinales y faringeas. Las principales puertas de entrada son por el sistema respiratorio el tejido linfoide de la bucofaringe, el intestino y la piel. La via de contagio mas comun es la via respiratoria le sigue la digestiva y la cutaneomucosa. No hay contagio materno transplacentario. Los pacientes con cavitaciones pulmonares son mas infecciosos aun puesto que su esputo contiene de 1 a 10 millones de bacilos por ml. Sin embargo, la piel y las mucosas respiratorias integras de las personas sanas son resistentes a la invasion. Para que haya infeccion es necesario transportar bacilos hasta los espacios aereos distales del pulmon los alveolos donde no estan supeditados a la purificacion mucociliar bronquial como ya sabemos es un mecanismo de defensa inespecifico. una vez depositados en los alveolos los bacilos estan adaptados para penetrar en los macrofagos alveolares que al depender tanto de sus propiedades geneticas como de su experiencia inmunitaria son relativamente tolerantes a la proliferacion bacilar. Si bien el paciente con tuberculosis cavitaria expectora cantidades masivas de bacilos la probabilidad de generar particulas infecciosas es muy baja. Existen otros mecanismos de transmision como los aerosoles generados por medio de la debridacion o al cambiar las curas de los abscesos cutaneos o de los tejidos blandos infectados por Mycobacterium tuberculosis que son altamente infecciosos. Asimismo, las maniobras inadecuadas en la manipulacion de los tejidos durante las necropsias y la inoculacion directa en los tejidos blandos a traves de instrumentos contaminados o fragmentos oseos, tambien transmiten la enfermedad. Las cavernas son cavidades. ANATOMIA PATOLOGICA Las cavernas son cavidades formadas por reblandecimiento y vaciamiento del tejido caseificado. La caverna reciente se presenta recubierta interiormente por masas caseosas dicha superficie es irregular, grumosa y con colgajos de tejido sus limites son imprecisos.  Hay granulomas formados por celulas epitelioides rodeadas por fibroblastos linfocitos y celulas gigantes tipo Langhans. Al evolucionar esta lesion puede formar una cicatriz fibrosa y calcificada o bien los restos caseosos terminan encapsulados por tejido conectivo hialino. PATOGENIA: El bacilo tuberculoso no elabora endotoxinas ni exotoxinas en su lugar la enfermedad en si y la destruccion de los tejidos son ocasionados por productos que elabora el huesped durante la respuesta inmunitaria a la infeccion. Cuando el Mycobacterium tuberculosis consigue llegar al alveolo pulmonar se produce una ligera reaccion inflamatoria en la que predominan los polimorfonucleares. Estas celulas son rapidamente sustituidas por macrofagos alveolares. Cuando un macrofago alveolar puro desde el punto de vista inmunitario envuelve a un bacilo tuberculoso al principio le suministra el ambiente nutricional que necesita dentro de su fagosoma donde el bacilo sobrevive y se multiplica. La capacidad de estos macrofagos para erradicar por si solos al bacilo  tuberculoso en estas primeras etapas parecer ser muy escasa quiza porque su funcion se ve interferida por factores que han sido atribuidos a diversos componentes de la pared cellar del Mycobacterium tuberculosis que le permite a este escapar de la destruccion inducida por las defensas del organismo. En primer lugar, esta el factor cordonal un glucolipido de superficie que hace que el Mycobacterium tuberculosis crezca in vitro en cordones con configuracion de serpentina y solo lo presentan las cepas virulentas. La virulencia esta dada por la capacidad de formar cordones. El factor formador de cordones inhibe la migracion de leucocitos. Ademas, la inyeccion del factor cordonal induce la aparicion del granuloma caracteristico. En segundo lugar, el lipoarabinomanano (LAM) inhibe la activacion de los macrofagos por el interferon gamma. El LAM tambien hace que los macrofagos secreten el (TNF-alfa) que causa fiebre, perdida de peso y lesion tisular y la IL-10 que suprime la proliferacion de las celulas T inducida por las micobacterias. En tercer lugar, el complemento activado en la superficie de las micobacterias puede dar lugar a la opsonizacion del Mycobacterium y facilitar su captacion por el receptor CR3 del complemento existente en los macrofagos (integrina Mac-1). Asi la micobacteria ocupa una posicion intracelular en los macrofagos con los que aumenta la resistencia microbiana y dificulta la quimioterapia. En cuarto lugar, presenta una proteina llamada proteina de golpe de calor del Mycobacterium tuberculosis que es intensamente inmunogenica y puede desempeñar un papel importante en las reacciones autoinmunitarias inducidas por el Mycobacterium tuberculosis el cual reside en los fagosomas que no son acidificados en los lisosomas. A su vez los linfocitos elaboran citocinas que activan a los macrofagos y aumentan su potencial antimicrobiano. De esta manera se establece una lucha complicada entre el huesped y el parasito entre los adultos sanos el huesped triunfa en el 95% de los casos. ANATOMIA PATOLOGICA: La lesion cavitada se forma a partir del incremento de la necrosis caseosa que ocasiona la formacion de un tuberculoma posteriormente debido a la sintesis de proteasas (por macrofagos y por los mismos bacilos) se licua el tejido fibrotico que rodea al caseum.  Cuando un foco caseoso produce la erosion de un bronquiolo y se vacia en su interior se transforma en una cavidad o caverna tuberculosa. El material infectante puede extenderse utilizando las vias respiratorias a otros sitios del pulmon convirtiendose en una gran fuente de contagio. En estas circunstancias el bacilo puede multiplicarse mejor por el aumento de la tension de oxigeno en las vias aereas ademas de favorecer su diseminacion generalmente la cavidad se ubica en el vertice (tuberculosis cavitaria fibrocaseosa) la cual esta revestida por material caseoso rodeado de tejido fibroso. Alrededor de la cavidad es frecuente encontrar arterias trombosadas que dan el aspecto de bandas fibrosas que cruzan la cavidad. A medida que transcurre el tiempo la caverna adquiere clara delimitacion y la superficie interna se hace lisa y brillante. El estudio microscopico demuestra en la caverna reciente masas caseosas, bacilos y escaso tejido epitelioideo en los bordes de la cavidad. En las cavernas antiguas es mas frecuente encontrar alteraciones en las paredes de los vasos perifocales los llamados microaneurismas de Rasmussen que facilmente se rompen y dan origen a sangrados cronicos recidivantes. Una hemorragia pulmonar puede producir la muerte por asfixia por aspiracion sanguinea masiva. La mayoria de las veces la caverna en forma natural evoluciona a la  progresion es el punto de partida de la diseminacion broncogena de la enfermedad a otras areas pulmonares y la responsable de la hemoptisis del enfermo tuberculoso. Las lesiones pueden afectar uno, varios o todos los lobulos de ambos pulmones como pequeños tuberculos aislados, focos caseosos confluentes o como grandes zonas de necrosis caseosa (TB fibrocaseosa cavitaria avanzada) A este ultimo nivel la pleura se ve afectada por derrame pleural seroso, empiema tuberculoso o pleuritis fibrosa obliterante como tambien puede implantarse el bacilo en la via aerea (TB endobronquial y endotraqueal) produciendo lesiones ulcerosas irregulares y necroticas. Tambien se puede producir la TB laringea o tuberculosis intestinal. El numero de las cavernas depende de las zonas exudativas confluentes pueden ser aisladas o que al confluir formar una caverna mucho mas grande. Si son multiples generalmente son bilaterales estan localizadas en el 90% en la region apical en un 5% restante en la zona basal. La caverna puede romperse y perforarse a la pleura y originar asi un neumotorax caseosa generalmente grave. Como consecuencia del tratamiento medico cursa hacia la cicatrizacion ya sea en forma de cicatriz estrellada que es lo mas frecuente o bien en forma de nodulo o de caverna abierta. EVOLUCION DE LAS CAVERNAS Son de dos variantes la caverna empastada y detergida. Empastada: que esta llena de caseum y que no ha tenido posibilidad de ser eliminado, Detergida: que se elimino el material contenido es decir es caverna vacia. SINTOMATOLOGIA DE TUBERCULOSIS CAVITARIA: Astenia, decaimiento, disnea de esfuerzo facil perdida del apetito, febricula vespertina, diaforesis nocturna y malestar general. Tos: 1. Seca. 2. Productiva.  Mucopuruleta. Hemoptoica. Hemoptisis. Examen fisico: Sindrome cavitario Inspeccion torax normal. Palpacion: las vibraciones vocales estan aumentadas. Percusion: timpanismo localizado. Auscultacion: soplo cavitario. DIAGNOSTICO: El cuadro clinico Radiografia de torax. TAC CAVERNA TUBERCULOSA DIAGNOSTICO Bacteriologico Baciloscopia +: De 10 a 99 bacilos en 100 campos microscopicos. ++: De 1 a 10 bacilos por campo en 50 campos. +++: mas de 10 bacilos por campo de 20 campos microscopicos. DIAGNOSTICO:  Cultivo: Rx torax sospechosa. Fracaso terapeutico. Tratamiento previo o monoterapia. Resistencia primaria. Resultados a los 20-40-60 dias. TRATAMIENTO: Criterios: 1. Asociado. 2. Continuo. 3. Prolongado. 4. Dosis adecuadas (Kg/peso). 5. Supervisado. Contraindicado dar anticoagulantes porque mas bien vamos a favorecer que siga sangrando el paciente tenemos que dar lo contrario a los anticoagulantes como el acido aminocaproico que se llama ipsilon o el etamsilato. Sintomatico: Reposo absoluto. Hidratacion adecuada. Transfusion. acido aminocaproico. Etamsilato. Antibiotico de amplio especifico: porque la sangre es un caldo de cultivo. Antitusivo: clobutinol, pero lo que tenemos a mano es la codeina. Tratamiento quirurgico por que puede evolucionar a un absceso o una micosis pulmonar. DIAGNOSTICO DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR Empezamos con el epidemiologico (COMBE): COMBE: es el contacto de un paciente tuberculoso con una persona sana. CLINICA: Hay sintomas generales o sistemicos y sintomas locales: GENERALES O SISTEMICOS: astenia, decaimiento, disnea de esfuerzo facil, hiporexia, febricula vespertina es decir en la tarde, diaforesis y malestar general. El paciente tuberculoso despierta descansado, pero va perdiendo su energia a lo largo del dia. SINTOMAS LOCALES: Sintomatico respiratorio:  Tose y espectora por mas de 15 dias y es sospechoso de tuberculosis. Tos: Seca. Productiva. Mucopuruleta. Hemoptoica. Hemoptisis. LABORATORIO: Anemia de tipo carencial. Elevacion de la VSG. Linfocitosis. Leucopenia. PRUEBA DE LA TUBERCULINA: La tuberculina nos sirve solo para saber si se han formado los anticuerpos o no como lo es la prueba de la tuberculina una vez que se administra la tuberculina a las 48 o 72 horas se va a formar una macula y papula en la cara anterior del antebrazo y se va a medir lo que es la papula no se mide la macula solo la papula en milimetros generalmente 0 nos va a indicar que hay alergia o que el paciente esta en una deprimida hasta 10mm es lo normal. Mas de 15 mm nos va a indicar que puede haber una actividad tuberculosa pero no es diagnostico, pero nos indica que estan formados ahi los anticuerpos contra la tuberculosis. FENOMENO BOOSTER:  En algunos individuos una primera prueba puede ser leida como negativa y repetido el test a los 7-10 dias positiva. Este fenomeno se debe a una respuesta inmunitaria disminuida en pacientes ancianos infectados años antes o en vacunados en la infancia que se pone de manifiesto tras el segundo test. El resultado definitivo de la prueba es la segunda lectura puede ser causa de falsos negativo. Entonces el resultado positivo de la prueba es la segunda lectura. Si a los 7 o 10 dias es positivo entonces vamos a pensar que la persona tiene una sensibilidad para estar en ese momento cursando con la tuberculosis. ¿Porque no es un metodo de diagnostico? Es porque en nuestro pais desde que nacemos nos vacunan entonces llevamos al bacilo de koch y solamente esta prueba nos indica que tenemos anticuerpos. En otros paises desarrollados por ejemplo no les vacunan con la BCG y si es considerad como un metodo de diagnostico porque ellos no tienen anticuerpos normalmente. RADIOLOGICO Patron de destruccion tumoral en el lobulo superior derecho Patron cavitario  Patron broncogeno con atelectasia RADIOLOGICO Patron de fibrotorax con retraccion del pulmon derecho Miliar o en granos de mijo diseminada broncogena  Patron de derrame pleural Patron neumonico Patron de nodulos pulmonares solitario BACTERIOLOGICO: Baciloscopia seriada: +: De 10 a 99 bacilos en 100 campos microscopicos. ++: De 1 a 10 bacilos por campo en 50 campos. +++: Mas de 10 bacilos por campo en 20 campos. CULTIVO PAR BACILO DE KOCH EN ESPECTORACION: Pedimos cuando la Baciloscopia es negativa. Baciloscopia negativa. Rx torax sospechosa. Fracaso terapeutico. Tratamiento previo o monoterapia. Resistencia primaria. En forma de miga de pan. Metodo diagnostico de alta sensibilidad que permite detectar un minimo de 10 a 100 bacilos viables en el volumen sembrado unos 4 milimetros. La especificidad del cultivo es del 99%. Resultado a los 20-40-60 dias. El sistema BACTEC 460 TB es una tecnica que mide cuantitativamente el CO2 marcado con C14 producido por el metabolismo de las micobacterias presentes en la muestra. Es un metodo RADIOMETRICO que utiliza medio de cultivo caldo middlebrook. Detecta un cultivo positivo a los 12 dias en alrededor del 95% de los casos. REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA Detecta ADN de las micobacterias. Capaz de detectar la presencia de menos de 10 bacilos (hasta un bacilo) en una muestra. Tuberculosis pulmonar y extrapulmonar. Los exudados pleural, pericardico y ascitico tienen poca concentracion del bacilo por lo que se necesita al menos 5ml. Alta sensibilidad 97-100%. Resultados 48 a 72 horas. ELISA: Inmunodiagnostico con ELISA, utilizando antigeno 60 y antigeno E5, para deteccion de IgG. WESTERN BLOT: Investigadores de la universidad de modena en Italia encontro que el uso de una prueba Western blot para detectar un marcador de anticuerpos para  detectar un marcador de anticuerpos para Mycobacterium tuberculosis (MTB) es mas sensible que el uso de una reaccion cutanea a la tuberculina derivado proteico purificado (PPD) 95% de sensibilidad. O inmunoblot es una tecnica analitica usada para detectar proteinas especificas en una muestra determinada para tuberculosis mediante una electroforesis en gel se separan las proteinas atendiendo peso molecular, estructura, hidrofobicidad. Finalmente se detecta la union antigeno-anticuerpo por actividad enzimatica, fluorescencia. T SPOT-TB: El nuevo metodo se basa en un analisis de sangre en el que se busca si hay presencia de determinadas celulas inmunologicas que se activan ante la presencia de una proteina producida por la bacteria de la tuberculosis peor no por los anticuerpos de la vacuna. En un dia se obtienen los resultados. PRUEBA DE AMPLIFICACION DE ACIDOS NUCLEICOS: Es una respuesta de amplificacion de acidos nucleicos sirve para diagnostico precoz no solo de la tuberculosis sino tambien de loa tuberculosis multirresistente y la tuberculosis complicada con la infeccion por VIH que son mas dificiles de diagnostico: Los resultados son casi inmediatos se utiliza una tecnica moderna basada en el ADN. Su uso es facil y seguro. Se trata de una prueba que podria llegar a revolucionar la atencion y el control de la tuberculosis porque permite realizar un diagnostico exacto de numerosos pacientes en unos 100 minutos mientras que con las pruebas actuales los resultados pueden tardar hasta 3 meses. TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS La tuberculosis es una enfermedad: Infecciosa: Por que es producida por un microorganismo, el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch. Contagiosa los puntos porque un enfermo con tuberculosis pulmonar que no esta en tratamiento transmiten las infecciones a una persona infectada a traves del aire. Curable: porque con tratamiento directamente observado se cura el 100% de los enfermos. Social los puntos porque esas condiciones socioeconomicas y afectan a grandes grupos de la poblacion. Programa Nacional de control de la tuberculosis, objetivos del programa. Reducir la morbilidad y mortalidad por tuberculosis. Reducir la transmision del bacilo de la tuberculosis en la comunidad. Prevenir el desarrollo de resistencia a las drogas antituberculosas. Prevencion. Enseñar a los pacientes a taparse la boca al toser o estornudar. Enseñar a los pacientes a no escupir en el suelo. Ventilar los ambientes, como ya sabemos el viento, el sol y la luz son esenciales para la eliminacion del bacilo. Tratamiento no farmacologico. Mejora la alimentacion con consumo de proteinas animales, frutas, cereales y verduras. Suprimir el consumo de alcohol y tabaco. Vacunacion con BCG. Quimioprofilaxis primaria en recien nacidos y lactantes que conviven con padres contagiosos. Estrategia del DOTS El DOTS, es el tratamiento acortado estrictamente supervisado. Ayuda al paciente a tomar medicamentos de forma regular y a completar el tratamiento, logrando asi la curacion y evitando la aparicion de farmacorresistencia. 1. Compromiso politico para garantizar un financiamiento aumentado y sostenido. Legislacion, planificacion, recursos humano, gestion informacion. 2. Deteccion de casos mediante pruebas bacteriologicas de calidad garantizada. Fortalecimiento de los laboratorios de TB, vigilancia de farmacorresistencia. 3. Tratamiento normalizado con supervision y apoyo al paciente,directrices para el tratamiento y la gestion de los programas de lucha contra la tuberculosis, normas internacionales atencion a la TB. enfoque practico de la salud pulmonar, participacion de los pacientes y las comunidades. 4. Sistema eficaz de suministro y gestion de los medicamentos, disponibilidad y gestion de antituberculoso, servicio farmaceutico mundial, comite luz verde. 5. Sistema de vigilancia y evaluacion y medicion de impacto, sistemas de registro y presentacion de informe sobre la TB, informe sobre el control Mundial de la TB, datos y perfiles de los paises, instrumento de planificacion y presupuestacion de la lucha contra la TB, formacion en linea de la OMS sobre epidemiologos y vigilancia. ¿Que es la estrategia DOTS PLUS? ¿Con que se come? Se basa en diagnosticar y tratar tuberculosis con resistencia a los farmacos antituberculosos. Ofrecer cultivos y tres de susceptibilidad a farmacos de primera linea sospechosos de resistencia. Suministrar medicamentos de segunda linea y un sistema estandarizado de registro de informacion para los paises en desarrollo. Tratamiento Segun el programa de tuberculosis, el tratamiento debe seguir los siguientes criterios: 1. Asociado, entre 3 a 4 medicamentos.  2. Continuo,de lunes a sabado. 3. Prolongado Es decir 6 meses 4. Dosis adecuadas, (Kg/Peso)Dosis altas produce una intoxicacion y dosis bajas producen resistencia 5. Supervisado, por el personal de salud. Tratamiento farmacologico Consiste en: Lalocalizacion de la enfermedad. o Tuberculosis pulmonar o Tuberculosis extrapulmonar En funcion del resultado del examen directo de esputo o Tuberculosis pulmonar con Baciloscopia positiva o Tuberculosis pulmonar con Baciloscopia negativa. En funcion a los antecedentes del tratamiento: o Caso nuevo: nunca recibio tratamiento o recibio tratamiento antituberculoso menos de un mes. o Caso previamente tratado: recaida, fracaso terapeutico y abandono. 1. Resistencia, la resistencia de mycobacterium tuberculosis a cualquier farmaco antituberculoso sera de forma natural por una mutacion espontanea, siempre que haya una colonia con mas de 105 germenes.  para vencer esta resistencia natural, es la TB precisa la combinacion de minimo tres farmacos. 2. Intolerancia, cuando al iniciar el tratamiento estandar aparece intolerancia digestiva que se presenta con vomitos o enfermedad digestiva grave que no permite un tratamiento seguro. 3. Toxicidad, los farmacos antituberculosos tiene numerosos efectos toxicos, algunos potencialmente muy grave, que obligan a cambiar de forma temporal o definitiva la Pauta terapeutica para el programa. 4. A veces, antes de instaurar el tratamiento inicial hay una fuerte sospecha de que alguno de los farmacos dara problemas serios y se inicia el programa nacional para la tuberculosis. 5. Interacciones, El farmaco que puede causar mas problemas es la rifampicina, que por ser un potente inductor del citocromo P450, aumenta el metabolismo y reduce la vida de muchos medicamentos que se toman para tratar otras enfermedades concomitantes. Esquema Esquema 1 1. Fase, en forma diaria de lunes a sabado administrar Rifampicina (R), Isoniazida (H), pirazinamida (Z) y Etambutol (E). 2. Fase, En forma diaria de lunes a sabado se administra isoniazida y rifampicina. es decir, lunes a. Por via oral con administracion directa de la ingesta de las tomas supervisado por el personal de salud. Esquema II 1. Fase: En forma diaria de lunes a sabado se administra Rifampicina, Isoniazida, pirazinamida, Etambutol y estreptomicina. Este tipo de tratamiento se administra en Casos de pacientes con recaidas, abandono y fracaso. 2. Fase: Informa diario se administra de lunes a sabado Rifampicina, Isoniazida, pirazinamida y Etambutol. 3. Fase: se administra tres dias a la semana, (lunes, miercoles y viernes). Rifampicina, Isoniazida y Etambutol. ¿Como saber que el tratamiento esta funcionando? La respuesta del paciente al tratamiento debe ser a traves de la Baciloscopia: La primera al final del segundo mes de tratamiento, si es positivo se debe ampliar un mes mas el tratamiento de la primera fase. La segunda, al quinto mes de tratamiento, si es positivo o se positivisa se considera un fracaso terapeutico y se debe iniciar tratamiento con el esquema dos. La tercera fase es al final del octavo mes de tratamiento. Pero muchas veces el paciente ya no esta expectorando. Esquema III pediatrico.  1. Fase: Tomas diarias de lunes a sabado de Rifampicina, Isoniazida y pirazinamida. 2. Fase: Tomas diarios de lunes a sabado de Rifampicina e Isoniazida. No se administra Etambutol porque ocasiona neuritis optica retrobulbar. En caso de que exista una resistencia o toxicidad de alguno de los farmacos se realizan los siguientes esquemas: 1. En caso de no poder emplear la isoniazida por toxicidad o probada resistencia se realizara el uso de rifampicina etambutol durante 9 meses con el complemento de pirazinamida en los dos meses iniciales. 2. si no se puede emplear la rifampicina se indica utilizar dos meses isoniazida etambutol y pirazinamida etambutol isoniazida durante 16 meses. 3. si no se puede emplear la pirazinamida indicar dos meses de isoniazida rifampicina etambutol y 7 meses de isoniazida y rifampicina. 4. si no se puede administrar etambutol se administra dos meses de rifampicina isoniazida pirazinamida y estreptomicina junto con cuatro meses de isoniazida y rifampicina. Situaciones especiales en el tratamiento antituberculoso. En el embarazo: la mayoria de los medicamentos antituberculosos no son teratogenicos y puede utilizarse en el embarazo excepto la estreptomicina porque es ototoxico para el feto. En la lactancia materna: todos los medicamentos antituberculosos pueden usarse de forma segura. Contraceptivos, la rifampicina interactua con las pildoras anticonceptivas disminuyendo la eficacia protectora de la misma. En las alteraciones hepaticas: en ausencia de enfermedades activas o de daño cronico pueden emplearse los esquemas descritos con estrecha vigilancia y suspension absoluto del consumo de alcohol y ojo con la rifampicina. Es la hepatitis aguda y cronica avanzada: es necesario suspender el tratamiento antituberculoso hasta la resolucion de la hepatitis aguda. Insuficiencia renal: la isoniazida la rifampicina y la pirazinamida en una mayoria son eliminados por la via hepatica o metabolizados en compuestos toxicos por lo que puede emplearse de manera segura en insuficiencia renal. Sin embargo los medicamentos como el etambutol(E),estreptomicina (S) y la cicloserina (Cs) son de eliminacion renal Silico- tuberculosis: el tratamiento es recomendado en el esquema 1 sin embargo se recomienda prolongar la segunda fase a 12 meses. Tratamiento en el VIH 1. En pacientes sin tratamiento antirretroviral prescribir una Pauta de 9 meses:  2 con isoniazida rifampicina pirazinamida, mas de 7 con Isoniazida y rifampicina. Retrasar el inicio del tratamiento antirretroviral Hasta pasado el segundo mes. A partir del Tercer mes: ▪ se puede optar por sustituir la rifampicina por rifabutina a dosis de 150 mg por dia (Isoniazida mas rifabutina hasta completar 9 meses) y utilizar como nelfinavir 750 mg/8h o indinavir (subir dosis a 1000 mg/8h) o mantener la dosis de rifabutina de 300 mg/dia y utilizar nevirapina 400 mg/dia. ▪ Mantener la isoniazida y rifampicina hasta completar 9 meses y seleccionar ritonavir como inhibidor de proteasas o efavirenz como inhibidor no nucleosidos de la transcriptasa inversa. En ambas situaciones debe monitorizarse la carga viral y los linfocitos cd4, se trabaja tanto el neumologo junto con el medico internista. 2. En pacientes que ya reciben un tratamiento antirretroviral con el que consiguen controlar la infeccion por VIH, no se recomiendan interrumpirlo, por lo que se realizaran los ajustes necesarios para adecuar los tratamientos. Se recomiendan pautas mas largas de tratamiento dos meses. Añadir etambutol los dos primeros meses si existe alta tasa de resistencia primaria a la isoniazida en la comunidad. requieren un seguimiento mas estrecho por mayor numero de recaidas, efecto adversos e interacciones medicamentos. Efectos adversos de los medicamentos: Izoniacida Criterios de transferencia o internacion. Reacciones adversas a los medicamentos antituberculosos. Fracaso terapeutico Hepatitis aguda y Cronica avanzada Insuficiencia renal Neumotorax secundario Insuficiencia respiratoria. Medidas de aislamiento hospitalario Evitar ingresos. Estancia minima necesaria. Mascarilla de particulas para el personal sanitario. No compartir habitacion en espera de confirmar o excluir tuberculosis. Si existe tuberculosis: aislamiento aereo del paciente. Situacion ideal: no compartir habitacion. Podria suspenderse el aislamiento: Tras 3 semanas de tratamiento. Con respuesta Y adherencia al tratamiento Tras Baciloscopia negativa. Tema 15 ASMA BRONQUIAL Es una enfermedad respiratoria cronica, caracterizada por una inflamacion de las vias aereas, hiperrespuesta frente a una amplia variedad de estimulos, y obstruccion bronquial reversible. (S.E.P.A.R.) Epidemiologia de asma bronquial: Prevalencia 4 - 5% de la poblacion adulta, + del 10% de la poblacion infantil. El 15% de los casos de asma en niños de 6 y 7 años es atribuible al tabaquismo paterno 300 millones de personas con asma. 5 pacientes de cada 100.000 personas ingresan a la U.C.I. Se situa entre las 10 enfermedades que con mas frecuencia afectan al ser humano. El sexo femenino no solo tiene mayor prevalencia, sino que muestra episodios mas severos y con mayor mortalidad. Cada año 180.000 muertes.  El 11% de los niños menores de 4 años. 4 % persiste con Asma despues de los 6 años. La incidencia en la poblacion adolescente boliviana oscila entre el 12 y 15%. Factores de riesgo de asma bronquial: 1.-Dependientes del Huesped: Predisposicion genetica: La participacion del brazo largo de los cromosomas. Padre asmatico, la posibilidad de tener un hijo asmatico es de un 25% aproximadamente y sube a un 50% si ambos padres lo son. Historia familiar de alergia. Dermatitis atopica y/o rinitis alergica: Mas del 85% de los niños asmaticos tienen un test cutaneo positivo. Edad: En la infancia alrededor de un 10% de los niños asmaticos comienzan sus sintomas antes del primer año de vida, un 80% antes de los 4 años, un 96% antes de los 8 años y solo un pequeño porcentaje (4%) inicia su asma despues de esta edad. Sexo y raza: En la infancia es mas frecuente en los niños que en las niñas. Despues de los 10 años esta diferencia desaparece equiparandose en la adolescencia. En los adultos es mas frecuente en las mujeres que en los hombres. La raza negra es mas propensa a tener una mortalidad mayor. Abandono precoz de la lactancia materna. 2.Ambientales: Cigarrillo: Los hijos de madres que fuma durante el embarazo y los niños que son fumadores pasivos. El humo del cigarrillo es una de las principales causas para el Asma.  Los factores ambientales que la provocan son el ozono, el dioxido de nitrogeno y el azufre, benceno, oxido de etileno. Infecciones virales repetidas durante la primera infancia. Exposicion permanente a alergenos tales como epitelios de mascotas o acaros del polvo. Dieta: El consumo de leche materna y de pescado reduce la sensibilizacion. La vitamina C reduce los sintomas asmaticos. Ejercicio y la hiperventilacion: Es un desencadenante frecuente de espasmo bronquial en individuos asmaticos relacionado con los cambios osmoticos y perdida de la temperatura de la mucosa bronquial. Antinflamatorios no esteroideos y los betabloqueadores. Los colorantes y las conservas alimenticias producen reacciones cruzadas con otras sustancias como ensaladas, frutas frescas, papas, mariscos y vino. Fisiopatologia asma bronquial Mecanismo del broncoespasmo 1. Inflamacion 2. Edema de la mucosa bronquial 3. Hipersecrecion mucosa 4. Contraccion de la musculatura bronquial En el Pulmon las celulas presentadoras de antigenos mas importantes son las celulas dendriticas y los macrofagos. Se hallan en el alveolo y el epitelio de la via aerea. Su accion es mediada por complejos de histocompatibilidad que presentan a los linfocitos CD4 quienes son los que liberan los mediadores quimicos. Los linfocitos CD4 se subdividen en Th1 que elaboran la IL2, Interferon gamma, factor de necrosis tumoral y en Th2 que producen la IL2 ,4,5,6 y 10. Los Th2 son responsables de inducir tras recibir la informacion por parte de las celulas presentadoras del antigeno, la respuesta alergica inicial mediada por la IgE. Los linfocitos T a traves de las Interleuquinas 5, 6 y factores de crecimiento activan otros linfocitos y plasmocitos productores de  IgE regulando la afluencia y actividad de otras celulas inflamatorias como los mastocitos y eosinofilos. Broncoespasmo Fase temprana: 15min (Histamina, LTC4, PGD2) broncoconstrictores, aumentando la permeabilidad vascular e incrementando la produccion de moco. La accion broncoconstrictora de los leucotrienos C4 y D4, es mil veces mayor que la de histamina. Inmunoglobulina E (IgE) Se encuentra en las secreciones respiratorias y mucosas de tracto GI, es sintetizada por los linfocitos B. Se une a las membranas de PMN, basofilo y mastocitos mediante receptores especificos desencadenando hipersensibilidad inmediata. Broncoespasmo 4-6Hr.Respuesta tardia que consiste en broncoespasmo prolongado, hiperreactividad bronquial. Predominan: IL-5, IL-4 e INF g, que modulan la produccion de IgE por parte del linfocito B y la generacion de moleculas de adhesion por el endotelio. Fisiopatologia Eosinofilos (Proteina basica mayor y peroxidasa eosinofilica) Los mastocitos liberan sustancias preformadas como triptasa, histamina o carboxipeptidasas, compuestos derivados del ac. araquidonico (leucotrienos y prostaglandinas) y citocinas tales como IL-4, FNT-a, (INFg) Endotelina 1 (Broncoconstriccion) Mecanismo neurogenico (Vago) Bradicinina. Potente broncoconstrictor en asma. Provoca exudacion de plasma a traves del endotelio vascular de la via aerea. Estimula la secrecion de moco por celulas caliciformes y  glandulas mucosas. Genera vasodilatacion bronquial. CLASIFICACION Asma Cronico Cuadro clinico de duracion mayor a dos años, lesiones anatomopatologicas y funcionales irreversibles Estado Asmatico Evolucion de mas de 72Hr que regresiona solo con tratamiento medico y que requiere hospitalizacion Crisis Asmatica Episodio agudo de exacerbacion de los sintomas del Asma Bronquial. Asma extrinseca o asma alergica: Geneticos IgE especifica. 70-85% Asma por inhalantes (polenes, acaros, animales, hongos y agentes ocupacionales) Las crisis son breves en duracion. Buen pronostico, responden a la inmunoterapia. ASMA INTRINSECA No causa alergica. Asociada a procesos infecciosos. Tendencia a cronicidad. Emocionales. Inducido por la existencia de reflujo gastroesofagico. Triada en los que el asma se asocia a poliposis nasosinusal y/o a intolerancia a AINES desencadenan crisis de asma. ASMA OCUPACIONAL Representa el 10% de todas las causas de asma de inicio en la edad adulta. Cuadro clinico funcional de episodios recuerrentes de obstruccion bronquial variable al flujo de aire causado por la exposicion a un factor desencadenante propio del sitio de trabajo, es decir presente en el ambiente laboral en que desarrolla su labor. Se indica que existen 400 sustancias capaces de causar asma ocupacional. La aparicion de la enfermedad depende de la exposicion,  concentracion ambiental, condiciones laborales, higiene industrial y de la respuesta del, organismo ante los estimulos. EJERCICIO El asma inducida por el ejercicio ademas del cuadro clinico caracteristico se asocia con una reduccion del VEF1 que aparece entre los 5 a 30 minutos de terminado el esfuerzo fisico. En este caso el ejercicio es el unico desencadenante. Entre 40% y 90% de la poblacion asmatica infantil, presenta broncoconstriccion durante el ejercicio, de breve duracion. El paciente debe realizar calentamiento previo 10 minutos y el uso de beta2 agonistas de accion corta 30 minutos antes del ejercicio. Asma nocturna. Es otra presentacion, mas frecuente en pacientes mal controlados cuya mortalidad (70%) alcanza pico en la madrugada. CLASIFICACION ASMA LEVE INTERMITENTE Sintomas intermitentes cortos 80% ASMA LEVE PERSISTENTE Sintomas persistentes >1 vez por semana. Sintomas 2 veces por mes. Flujo Pico y VEF1 >80% ASMA MODERADA PERSISTENTE Sintomas diarios permanentes Sintomas que alteran actividad diaria y sueño. Sintomas nocturnos >1 vez por semana. Uso diario de B2 agonistas de accion corta. Flujo Pico y VEF1 60-80%. ASMA SEVERA PERSISTENTE Sintomas permanentes Episodios agudos frecuentes. Sintomas nocturnos muy frecuentes. Actividad fisica diaria limitada por el asma. Flujo Pico y VEF1 < 60% ANATOMIA PATOLOGICA Las lesiones tipicas del asma son: Fragilidad del epitelio bronquial Infiltrado inflamatorio del epitelio y la submucosa. Engrosamiento de la membrana basal. El proceso de inflamacion cronica conduce a cambios estructurales, tales como la fibrosis, el engrosamiento o hipertrofia del musculo liso bronquial y la angiogenesis lo que va a dar lugar a una obstruccion irreversible de la via aerea. DIAGNOSTICO Historia clinica: Factores predisponentes. Clinico Laboratorial: Hemograma (Eosinofilia, proceso infeccioso) Recuento de Eosinofilos en expectoracion. IgE Elevada Deficiencia de glutation S transferasa. Espirometria: FEV1 disminuido VC normal o ligeramente reducida FVC reducida. Patron ventilatorio Obstructivo. (Cociente FEV1/FVC reduccion de la capacidad de respuesta a los oxidantes alterando el balance proteasas-antiproteasas (Disminucion de las antiproteasas: Factor inhibidor de la Antitripsina, disminucion de la Antitrombina III) Se activa la respuesta inflamatoria, principalmente la de polimorfonucleares y macrofagos) Produccion directa de radicales superoxido e hipoclorito. Hierro que cataliza la peroxidacion de lipidos. Formacion de NO que se oxida a peroxinitritos. Inhibicion directa de la ATT. Quimioatrayentes (aumento de IL8 y TGF). Desbalance entre la accion de los neutrofilos y macrofagos y los inhibidores enzimaticos del tejido conectivo. Existe una inflamacion cronica de las pequeñas vias aereas y del parenquima pulmonar, con la presencia de neutrofilos,  macrofagos y linfocitos T (CD8+) citotoxicos. lo q de estas se 1 Esta inflamacion lleva a la fibrosis con estenosis de las , qque conoct pequeñas vias aereas (bronquitis cronica obstructiva) con FISIOPATOLOGIA La causa mas frecuente de la reagudizacion del EPOC es la infeccion. En la bronquitis cronica existe una hipertrofia e hiperplasia de las glandulas bronquiales que segregan moco. Perdida de los cilios que ayudan a desplazar el moco a traves del arbol bronquial para su deglucion y expectoracion. Los agentes infecciosos mas comunes son Streptococcus pneumoniae y Haemophylus influenzae. ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO. Alteraciones del indice ventilacion/perfusion. Hipoxemia. Alteracion de la sensibilidad a la hipercapnia ANATOMIA PATOLOGICA 1) Hiperplasia de glandulas mucosas 2) Aumento de celulas caliciformes, con zonas de metaplasia escamosa y anomalias ciliares. 3) Hipertrofia del musculo liso. 4) Alteracion de la relacion espesor de la mucosa y el espesor de la zona glandular. 5. Disminucion de la luz bronquial. 6. Hipersecrecion mucosa. CAMBIOS HISTOPATOLOGICOS. Metaplasia escamosa. Atrofia ciliar. Hipertrofia glandular. Hiperplasia caliciforme. Edema. Fibrosis peribronquial. Aumento del musculo liso. Aumento de las fenestraciones septales.  Separacion alveolar del bronquiolo. Destruccion septal Flujo aereo= Disminuido Aumentada CLASIFICACION: BRONQUITIS CRONICA CATARRAL Aumento de las celulas caliciformes del epitelio superficial, sobre todo en las glandulas peribronquiales. La porcion serosa de los acinos desaparece. La luz de los acinos glandulares y de los ductos excretores de las glandulas se encuentra ensanchada. La capa de gel del moco desciende sobre la superficie epitelial, de manera que los cilios se sumergen en toda su longitud por lo que resulta imposible cualquier movimiento vibratil regular y coordinado de los cilios. BRONQUITIS CRONICA CATARRAL Los hallazgos morfologicos son infiltracion celular inflamatoria, exceso de mucus en las vias aereas y la correspondiente hipertrofia e hiperplasia del aparato mucosecretor bronquial. shos El indice de Reid esta aumentado en la bronquitis cronica habitualmente en proporcion a la intensidad y duracion de la enfermedad. La hipertrofia de las glandulas seromucosas traqueobronquiales puede estimarse con el indice de Reid (cociente entre el espesor de la pared y el de las glandulas bronquiales) Este indice esta normalmente entre 0,2 a 0,4 y en la bronquitis cronica aumenta a 0,6. La hipersecrecion mucosa produce las alteraciones de la via aerea pequeña (2 mm de diametro o menos) es funcionalmente  importante y la manifestacion mas precoz asociada a obstruccion de la via aerea. Estas alteraciones se atribuyen en parte a disfuncion ciliar tales como: cilios tumefactos, cilios compuestos, cilios gigantes, cilios intracitoplasmaticos, alteraciones diversas del esqueleto microtubular. BRONQUITIS MUCOPURULENTA CRONICA RECIDIVANTE Si la bronquitis catarral se complica de infeccion bacteriana o si una bronquitis aguda no se resuelve, las inflamaciones recidivantes o persistentes conducen a una bronquitis hipertrofica con engrosamiento de la mucosa. Aparecen focos de metaplasia epidermoide, infiltracion parietal linfoplasmocitaria y eosinofila. Las erosiones de los bronquiolos terminan en una obstruccion granulomatosa cicatrizal. A la hipertrofia sigue la bronquitis atrofica con fibrosis de la submucosa, distorsion de la estructura de las placas condrales de los bronquios medianos y desaparicion de las fibras musculares lisas de los bronquiolos y bronquios pequeños. Procesos inflamatorios repetitivos con una progresiva cicatrizacion de la submucosa, desaparecen mas los componentes especificos de la pared bronquial. El infiltrado inflamatorio consta predominantemente de linfocitos, celulas plasmaticas y leucocitos polimorfonucleares. Perdida superficial de cilios con formacion de metaplasia irreversible de epitelio plano. La funcion ciliar cesa en amplias areas. La secrecion no es formada en cantidad suficiente, ni se mueve hacia la superficie epitelial en forma adecuada CLASIFICACION DE LA BRONQUITIS CRONICA SEGUN ESPIROMETRIA Leve: FEV1 60-79% Asintomatico o tos matutina y disnea a grandes esfuerzos Moderado: FEV1 40-59% Tos habitual con o sin expectoracion, disnea a medianos esfuerzos y discretas anomalias en la exploracion fisica Grave: FEV1 1 cm rodeadas por una pared muy fina como dibujada con compas) TRATAMIENTO Es importante aclarar que la bronquitis cronica no tiene Tratamiento definitivo. el a El objetivo principal del tratamiento va dirigido a disminuir el progreso de la enfermedad, las posibles complicaciones y en los casos de suma gravedad, reducir el numero de hospitalizaciones Los objetivos generales del tratamiento son los siguientes: 1. Educacion. 2. Enlentecer la progresion de la enfermedad. 3. Disminuir la obstruccion. 4. Tratamiento de la hipoxemia. 5. Optimizar la capacidad funcional. EDUCACION La educacion del paciente debe tener como objetivo la comprension de las caracteristicas de la enfermedad. al px Explicar al paciente los efectos nocivos que produce el tabaco y la necesidad de dejar de fumar. Asesorar sobre la importancia de los ejercicios de fisioterapia respiratoria. Enseñar el uso del nebulizador. Recalcar la importancia de tomar la medicacion diaria. Asesorar sobre los signos que precisan de atencion medica. ENLENTECER LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD La unica medida eficaz para desacelerar la progresion de la obstruccion (objetivada por el descenso del VEF mayor de 30 ml/año), es la interrupcion del habito tabaquico y evitar eventuales factores de riesgo. El abandono del cigarrillo puede lograrse por diferentes metodos  incluso farmacologicos, pero la motivacion del paciente es la clave del exito. El consejo medico es un factor importante, si bien el impacto que genera es muy variable dependiendo en parte de la relacion medico-paciente que exista. Los metodos no farmacologicos se basan en un cambio del comportamiento, existiendo grupos de autoayuda; tambien existen tecnicas de autocontrol dirigidas por terapeutas. DIFICULTADES PARA LA PREVENCION Es importante reconocer que las actuaciones contra el tabaco se enfrentan con gigantes dificiles de vencer como son: - Publicidad muy atractiva - Publicidad encubierta, que apoya acontecimientos deportivos por ejemplo. - Placer inmediato - Fuerte vinculo social - Esta bien visto fumar en el grupo - Acceso muy facil. Lo venden en cualquier sitio y es relativamente barato - Imitacion de los adultos. PREVENIR LA INICIACION EN EL CONSUMO Proteger a los no fumadores de los efectos nocivos del humo del tabaco Crear un ambiente social negativo para el habito del tabaco, que lo convierta en socialmente inaceptable. Los jovenes pueden y deben ser militantes en la lucha contra el tabaco, como los adultos ENLENTECER LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD El dejar de fumar es un proceso largo, suelen pasar unos tres años hasta verse libre de los efectos perniciosos, desintoxicarse, y no recaer en la adicion de nuevo. Es un proceso individual, particular, que exige una gran fuerza de voluntad. PROGRAMAS DE PREVENCION Y TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO Los mensajes a transmitir deben ser adecuados a la poblacion a  la que se dirigen, sencillos, directos y transmitir ideas positivas. Los metodos empleados para transmitir estos mensajes pueden ser los medios de comunicacion social (prensa, radio, television) u otros medios mas sencillos como hojas, folletos informativos o carteles. En niños y jovenes la principal herramienta didactica es el profesor y la escuela el lugar mas idoneo para llevarlos a cabo. Los contenidos deben estar integrados dentro de un programa general de educacion para la salud, y su efectividad aumenta cuando son prolongados en el tiempo (durante toda la vida escolar del alumno. En adultos fumadores a conseguir que abandonen el consumo. Los programas deben dirigirse a grupos concretos de poblacion. Reforzando la actitud de no fumar y dotando de habilidades para resistir la presion a los no fumadores y estableciendo mecanismos de ayuda para modificar la conducta de los fumadores. TERAPIA PSICOLOGICA INDIVIDUAL Para dejar de fumar es imprescindible estar motivado. Solo entre un 5 y un 8% de los fumadores consigue abandonar su habito confiando unicamente en su fuerza de voluntad. Como cualquier otra drogodependencia, el tabaquismo precisa atencion especializada para ayudar al adicto a superar su dependencia fisica y psiquica del cigarrillo. Solo el 35% de los medicos lo hace. Utiliza apoyo cognitivo-conductual encaminadas a modificar la percepcion y las actitudes del paciente hacia el cigarrillo y sus efectos nocivos. Reuniones en forma periodica por espacio de 4 a 6 semanas con sesiones de aproximadamente 2 horas de duracion. Se utiliza en combinacion con tratamiento farmacologico en la mayoria de los casos. Incrementa de manera importante las tasas de cesacion y abstinencia TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DE NICOTINA Via diferente a la del consumo inhalado de cigarrillos y en una cantidad suficiente para disminuir los sintomas asociados al  de sindrome de abstinencia, pero insuficiente para crear dependencia. Valores plasmaticos >5 ng/mL. Este tratamiento esta indicado en fumadores de mas de 10 cigarrillos /dia con motivacion para el abandono del consumo. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DE NICOTINA (TSN) Los preparados de liberacion lenta (parches) >concentraciones sericas de nicotina constantes>el control de los sintomas en fumadores con dependencia leve a moderada. PARCHES DE NICOTINA Se debe dejar de fumar totalmente una vez iniciada la terapia El parche debe aplicarse sobre la piel desprovista de pelo, limpia, seca e intacta de la parte superior externa del brazo o del torax. ¿Cuanta nicotina contiene? Hay tres variantes del parche segun la marca: 7mg (ligero) 14mg (mediano) 20 mg (fuerte) El pico maximo de nicotina en sangre se obtiene de 6 a 8 horas despues de pegar el parche Duracion del tratamiento Entre 8 semanas y 3 meses Efectos secundarios Prurito en la piel, vertigos, cefalea, nauseas, mareos, insomnio, y aumento de la frecuencia cardiaca. ¿Que resultados dan? Lo ideal es combinar esta terapia con ayuda psicologica. Porcentaje de exito de entre 5% y 15%. Los parches con nicotina no protegena los fumadores frente a la situacion de craving o sindrome de abstinencia provocados ver a alguien fumar, momentos de experiencias emocionales, que se asocian tipicamente a recaidas. Estan indicados para TSN en fumadores con alta dependencia al tabaco La terapia con parches es de 4 semanas con los de tamaño grande 2 semanas mas con los de tamaño mediano. Finalizar con 2 semanas con parches de tamaño pequeño.  La terapia con parches de tamaño grande de 21 mg de 24 h logran reducir mas la ansiedad y la irritabilidad. BUPROPION: MECANISMO DE ACCION Antidepresivo Mecanismo de accion:Inhibe la recaptacion de dopamina, noradrenalina y serotonina en el SNC) Antagonista no competitivo de los receptores de nicotina El efecto anti-TBQ no esta relacionado con su efecto antidepresivo Mejora los sintomas de abstinencia COMO INDICAR BUPROPION Adultos, oral: D.I:.150 mg al dia durante 6 dias, luego 150 mg dos veces al dia. Deberan transcurrir al menos 8 horas entre dosis sucesivas. Es fundamental que la segunda toma se realice a la tarde ( Ej: antes de las 18 hs) para evitar el insomnio. Comenzar el tratamiento mientras el paciente todavia fuma y fijar una "fecha para dejar de fumar" dentro de las dos primeras semanas de tratamiento, preferiblemente en la segunda semana. La dosis maxima no debera exceder 300 mg. - Duracion del tratamiento: 7-9 semanas. BUPROPION Los efectos secundarios mas frecuentes son insomnio y sequedad de boca. Contraindicado en: Antecedentes de convulsiones, anorexia nerviosa, trastorno bipolar, deshabituacion alcoholica o de benzodiazepinas, cirrosis hepatica grave, embarazo y lactancia. Precaucion en mayores de 65 años, insuficiencia renal o hepatica. No utilizar de forma concomitante con: antipsicoticos, antidepresivos, teofilina, tramadol y quinolonas VARENICLINA Agonista de los receptores nicotinicos alfa2-beta4 cerebrales. Es absorbida por via oral, con alta disponibilidad sistemica.  Dosis recomendada es de 1 mg 2 veces por dia. El comienzo del tratamiento se establece en el dia 7 que precede al momento en que la persona se propuso abandonar el cigarrillo. Ni los alimentos ni la cantidad de dosis diarias alteran la biodisponibilidad. La dosis optima para ayudar a la cesacion del habito de fumar es de 1 mg 2 veces por dia. El tratamiento se extiende durante 12 semanas Ventajas: Buen manejo del” craving” Baja interaccion con drogas Bajo perfil de efectos adversos Eficacia comparada contra Bupropion y contra placebo Efectos adversos mas frecuentes: Nauseas. Cefalea. Vomitos. Flatulencias. Insomnio. Sueños anormales. Disgeusia (alteracion en el sentido del gusto). CHICLES DE NICOTINA Aparecieron 1984—, en Europa y Estados Unidos. El 50% de la nicotina de los chicles se absorbe a traves de la mucosa bucal. Existen de 2 y de 4 mg. Se recomienda su uso cada 1-2 h durante las primeras 6 semanas, reduciendolo cada 2-4 horas durante 3 semanas y uno cada 4-8 h las ultimas 3 semanas. Se reserva la indicacion de chicles de 4 mg para los fumadores de mas de 25 cigarrillos al dia. No se producen valores altos de nicotina arterial. INHALADOR DE VAPOR Mecanismo de plastico que contiene nicotina y que presenta un  dispositivo para inhalacion. Cada inhalacion contiene 10 mg de nicotina, de los cuales 2 mg son absorbidos. La mayoria de la nicotina se distribuye en la cavidad oral (36%), en el esofago y el estomago (36%) con muy poca cantidad en el pulmon (4%). 6 y 16 inhalaciones al dia. y reduciéndolo Se recomendaba la duracion total de 3 meses, realizando una. reduccion paulatina en las tomas a partir de las 6-12 semanas. ACETATO DE PLATA Producen un desagradable sabor a metal cuando se combinan con cigarrillos. Se basa en los principios de condicionamiento aversivo y es analogo al uso del disulfiram (Antabuse) para el alcoholismo. Existen diversos productos con acetato de plata, como pastillas, goma de mascar y sprays. Estimula a los fumadores a que el acto de fumar se vuelva desagradable y que por lo tanto, las ganas de fumar disminuyan o desaparezcan. Se recomienda una dosis de plata que no supere los 756 mg y limitar la duracion del tratamiento con acetato de plata NORTRIPTILINA Es el antidepresivo mas prometedor en este campo debido a varios de sus efectos, entre ellos el ansiolitico. Los efectos secundarios mas frecuentes se deben a su accion anticolinergica. La dosis de Nortriptilina que debe usar la persona es de 25 mg diarios hasta llegar a los 75 y 100 mg. diarios. Varios estudios han mostrado su potencial en el tratamiento en fumadores En combinacion con parches de nicotina ha aumentado los porcentajes de cesacion por encima de estos ultimos en solitario. CLONIDINA Es un agonista alfa-2-noradrenergico. Disminuir la dependencia del tabaco, pero todavia no estan bien definidas sus pautas de actuacion.  Asimismo, las interacciones farmacologicas y los efectos secundarios limitan su utilidad. La mecamilamina combinada puede ser superior a la nicotina sola, pero estos resultados necesitan confirmacion. Por ultimo, muestra que no hay pruebas consistentes de que los ansioliticos ayuden a dejar de fumar, al igual que la lobelina RIMONABANT Bloquea selectivamente los receptores centrales de los canabinnoides (CB1) en el cerebro, con el objetivo de reducir el hambre y disminuir la dependencia al tabaco. El rimonabant, a dosis de 20 mg, dobla la probabilidad de dejar de fumar. CIGARRILLO ELECTRONICO Sensaciones que experimenta el fumador: Sujetar entre los dedos un cigarrillo, inhalar a traves del cigarrillo electronico con la potencia de succion deseada mientras este se ilumina simulando una combustion La boquilla del aparato contiene un cartucho recargable que contiene: Propilenglicol y/o glicerina vegetal, nicotina en diferentes dosis como opcional (por lo general entre 0 mg y 36 miligramos por mililitro). Vaporiza la sustancia del cartucho, provocando la expulsion de vapor que imita al humo en el cigarrillo tradicional. HIPNOTERAPIA Estado en el que la persona se encuentra en una fase de sueño ligero, relajacion mental o meditacion profunda sin comunicacion temporal de los sentidos con el mundo exterior. Las sesiones de hipnosis para dejar de fumar tienen una duracion de unos 45 minutos. Disminuye la ansiedad por dejar el tabacoco Los psicoterapeutas provocan en los pacientes sentimientos positivos en cuanto a no fumar e inducen el rechazo del sabor y el olor del tabaco El metodo mas usado es la del Psiquiatra norteamericano Herbert Spiegel, que consiste en tres sugestiones fundamentales:  1. El humo del tabaco es veneno. 2. Nuestro cuerpo merece ser protegido contra el humo del tabaco. 3. Es posible y agradable vivir sin fumar VACUNA ANTINICOTINICA Actualmente, se estan desarrollando 3 vacunas antinicotina, TA- NIC, NicVAX y Cytos, que se diferencian por la proteina transportadora que utilizan. Los estudios de fase 1 han concluido que son seguras, bien toleradas e inmunogenicas. En la fase 2 se han demostrado tasas de abstinencia favorables estadisticamente significativas. Esta vacuna se esta desarrollando con el fin de cumplir con los objetivos terapeuticos, pero tambien para realizar prevencion primaria y de recaidas. Estimula la produccion de Ac. especificos que fijen la nicotina con> afinidad secuestrandola en el plasma, con el objetivo de reducir su cantidad de distribucion en el cerebro. Los anticuerpos, debido a su alto peso molecular, son incapaces de atravesar la barrera hematoencefalica, de forma que la nicotina fijada al anticuerpo queda excluida del cerebro. Desaparece la sensacion de alivio que produce volver a fumar, disminuyendo las posibilidades de persistencia del habito y de recaidas tras el abandono. LOS BENEFICIOS DE DEJAR DE FUMAR Independientemente de la edad, viven mas que las personas que continuan fumando. Las personas que dejan de fumar a los 35 años evitan el 90% del riesgo atribuido al tabaco. Antes de los 50 años de edad tienen la mi