Amoebiose (Entamoeba histolytica) PDF

AMOEBOSE (Entamoeba histolytica) INTRODUCTION è Définition de l'OMS : Etat pathologique dans lequel l'organisme humain héberge Entamoeba histolytica avec ou sans manifestations cliniques è 3e parasitose responsable de mortalité dans le monde (après paludisme et bilharziose) TAXONOMIE - Domaine : Euc...

AMOEBOSE (Entamoeba histolytica) INTRODUCTION è Définition de l'OMS : Etat pathologique dans lequel l'organisme humain héberge Entamoeba histolytica avec ou sans manifestations cliniques è 3e parasitose responsable de mortalité dans le monde (après paludisme et bilharziose) TAXONOMIE - Domaine : Eucaryotes - Sous-domaine : Unicontes - Règne : Amoebozoaires (capables de se déplacer par de multiples déformations du cytosquelette appelées pseudopodes) - Phylum : Mycétozoaires - Classe : Archéamibes - Famille : Entamoebidae (amibes du tractus digestif) - Entamoeba sp., Endolimax sp., Pseudolimax sp. Parasite intestinal : Entamoeba histolytica Cycle d'E. histolytica è Cycle Monoxène : un seul hôte è Deux possibilités : Infestation sans manifestation clinique (= infestation noninvasive) : "porteurs épidémiologiquement dangereux" (à dépister et à traiter) Infestation avec manifestations cliniques (= infestation invasive) : développement de signes cliniques de la maladie Le passage à l'infestation avec manifestations cliniques dépend de facteurs de l'hôte (fatigue, stress, maladies intercurrentes) et du parasite (virulence de la souche) Cycle d'E. histolytica Ingestion d’aliments ou d’eau contaminés Kyste mature Infestation non-invasive Les kystes sont éliminés dans les selles Kyste mature à 4 noyaux Rupture du kyste : Production de 8 trophozoïtes à partir d'un kyste Infestation invasive Invasion foie, poumon… via la circulation sanguine Les trophozoïtes migrent dans le colon Invasion de la muqueuse intestinale par les trophozoïtes Kyste immature Multiplication par scissiparité Enkystement Morphologie d'E. histolytica Trophozoïtes (forme végétative) : une taille entre 20-40µm et la présence d'hématies cytoplasmiques caractérisent la forme hématophage vacuole 20-40 µm 11-15 µm cytoplasme hématie noyau pseudopode Forme non hématophage Examen direct Coloration au trichrome Forme hématophage Morphologie d'E. histolytica Kyste mûr = 4 noyaux ØForme : Arrondie, voire ovalaire ØImmobile Ø12 à 14µm ØDouble paroi épaisse et réfringente Examen direct Chromatine à la périphérie du noyau Cristalloïdes à extrémités arrondies (chromidium) Caryosome central Coloration au MIF ÉPIDÉMIOLOGIE : NOTIONS GÉNÉRALES Réservoir de parasites : Homme Grande résistance des kystes dans le milieu extérieur (contrairement aux trophozoïtes) Danger : dissémination et transmission par le porteur de kyste à "porteur épidémiologiquement dangereux" Portage : 5 ans en l'absence de traitement Maladie des "mains sales" liée au "péril fécal" ÉPIDÉMIOLOGIE : NOTIONS GÉNÉRALES Mode de contamination par ingestion de kystes : - Indirectement : Boissons et aliments souillés - Directement : Mains souillées ÉPIDÉMIOLOGIE : NOTIONS GÉNÉRALES Concerne près de 10% de la population mondiale Environ 90% des infections sont asymptomatiques 5 à 20% sont porteurs d'une forme hématophage d'E. histolytica provoquant 40 000 à 100 000 morts / an RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE +++ dans les régions du monde où les structures sanitaires collectives sont peu développées : - Zones tropicales ou intertropicales - Le facteur climatique n'est pas déterminant Dans les pays tempérés et/ou industrialisés : - Maladie rare - Autour des cas d'importation Forte prévalence au Mexique - 8,4 millions exposés à E. histolytica - 1 million de cas symptomatiques - plus de 1200 décès / an MALADIES Elles peuvent être de 2 types : Amoebose intestinale : due à la prolifération des amibes hématophages dans l'intestin Amoebose tissulaire : due à la diffusion à partir de la muqueuse intestinale d'amibes hématophages via la circulation sanguine AMOEBOSE INTESTINALE Physiopathologie Après ingestion, kystes è trophozoïtes Adhésion des trophozoïtes à la muqueuse colique (lectines) Libération de vésicules acides et production de protéases Digestion des composants majeurs de la muqueuse colique (mucines) Lyse des cellules hôtes AMOEBOSE INTESTINALE Anatomo-pathologie è Diffusion des trophozoïtes dans la muqueuse et la sous-muqueuse - Ulcérations - Abcès en "bouton de chemise" - Dissémination extra-intestinale AMOEBOSE INTESTINALE Abcès amibien du colôn = abcès en "bouton de chemise" AMOEBOSE INTESTINALE Clinique è Complications : à Perforation intestinale à Péritonite à Hémorragie digestive AMOEBOSE INTESTINALE Clinique è Amoebose intestinale aigüe (AIA) ou dysenterie amibienne Début brutal caractérisé par le syndrôme dysentérique : - Emission de 5 à 15 selles par jour : Ø Selles afécales Ø Selles sanglantes et/ou glaireuses dites en "crachat rectal" - Epreintes - Ténesme MAIS - Généralement absence de fièvre et état général bien conservé AMOEBOSE INTESTINALE Clinique è Amoebose intestinale aigüe (AIA) ou dysenterie amibienne 3 formes : - typique (dysenterie avec crachats rectaux) - atténuée : uniquement diarrhéique à la plus fréquente en France (selles avec qq stries de sang) - suraigüe : hémorragie digestive par perforation, fatale dans 40% des cas Evolution : - Si correctement traitée : guérison rapide sans séquelles - Sans traitement : Ø Rechutes et/ou amoebose hépatique Ø Amoebose intestinale suraigüe (très rare) AMOEBOSE TISSULAIRE Amoebose hépatique : Physiopathologie à Forme la plus fréquente d'amoebose tissulaire à Lors de l'invasion intestinale : trophozoïtes diffusent par le système porte (lobe droit du foie atteint dans 90% des cas) à Trophozoïtes adhèrent aux parois des capillaires hépatiques à Destruction du parenchyme hépatique à partir des vaisseaux à Abcès hépatiques volumineux plus ou moins nombreux (pus épais de couleur "chocolat" où les amibes sont rares) à Toujours secondaire; parfois diagnostic inaugural AMOEBOSE TISSULAIRE Amoebose hépatique : Clinique Début en général progressif caractérisé par : Triade de Fontan : - Hépatomégalie douloureuse (à l'hypochondre droit irradiant vers les épaules) - Fièvre constante (38-39ºC) avec altération de l'état général - Gène spontanée à l'inspiration profonde Evolution toujours défavorable sans traitement correct èAutres localisations (rarissimes) : pleuro-pulmonaire, cérébrale, cutanée, splénique ou péricardique AMOEBOSE TISSULAIRE Biologie Hématologie : - Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles (>10 000 voire 40 000/μl) - CRP ì (>150 voire 300 mg/l) - Vitesse de sédimentation ì (>50 voire 100 mm à la 1e heure) Biochimie hépatique : Peu (ou pas) perturbée DIAGNOSTIC Forme intestinale sans signe clinique Diagnostic se fait fortuitement à arguments de présomption : - Séjour en zone d'endémie - Contact avec un individu infecté connu Mise en évidence de kystes ou trophozoïtes lors d'un examen parasitologique des selles (EPS) en microscopie : - Examen direct - Coloration au MIF (Merthiolate-Iode-Formol) - Concentration : méthode de Bailenger (kystes seuls et pas trophozoïtes) Différenciation E. dispar / E. histolytica DIAGNOSTIC Forme intestinale sans signe clinique Le genre Entamoeba contient notamment 2 espèces : - Entamoeba histolytica - Entamoeba dispar Seule l'espèce E. histolytica est pathogène, mais la différenciation morphologique des 2 espèces est très difficile à prête à confusion Seule E. histolytica est capable de développer une maladie intestinale ou tissulaire è En l'absence de diagnostic d'espèce : E. histolytica/E. dispar DIAGNOSTIC Forme intestinale sans signe clinique Différenciation d'E. dispar et E. histolytica par : Analyse d'isoenzymes par électrophorèse Détection d'antigènes spécifiques (ELISA, LATEX) PCR DIAGNOSTIC Amoebose intestinale è Diagnostic parasitologique direct (diagnostic de certitude) Examen parasitologique des selles (EPS) - Examen macroscopique - Examen microscopique : mise en évidence d'amibes hématophages ü Examen direct ü Coloration au MIF ü Concentration DIAGNOSTIC Amoebose intestinale è Rectosigmoïdoscopie et biopsie Muqueuse inflammatoire avec ulcérations en "coup d'ongle" Recherche de trophozoïtes dans les glaires prélevées au niveau des lésions è PCR è Sérologie Peu d'intérêt dans le cas d'une amoebose intestinale : taux d’AC peu élevés (taux significatif détecté dans 70 % des cas) è Possibilité d’utilisation de kits ELISA pour la détection d’antigènes (lectines) dans les selles DIAGNOSTIC Amoebose tissulaire è Diagnostic parasitologique direct (diagnostic de certitude) EPS en général négatif Imagerie qui montre un abcès (échographie, CT-scan, IRM) Ponction (guidée par échographie) difficile au niveau des abcès : pus de couleur "chocolat" Biopsie (post mortem): - Examen anatomo-pathologique - Examen parasitologique (paroi de l'abcès) : ++ DIAGNOSTIC Amoebose tissulaire è Diagnostic parasitologique indirect (sérologie) ++++ à 95% dans les formes tissulaires Techniques utilisées : - ELISA (peroxidase) à détection des anticorps circulants - Hémagglutination - LATEX TRAITEMENT Amoebicides de contact è Ne passent pas la barrière intestinale è HUMATIN® (Sulfate de Paromomycine) : 2g / j pendant 10 j (pas en France) è ENTAMIDE® (Diloxanide) : 1,5g / j pendant 10 j (pas en France) èINTETRIX® (Tiliquinol et Tilbroquinol) : 2 gélules pendant 10 j èRupture de stock temporaire ? TRAITEMENT Amoebicides diffusibles tissulaires (5-nitro-imidazolés) è Très peu actifs dans la lumière intestinale èFLAGYL® (Métronidazole) : 1,5-2 g / j chez l'adulte (30-50 mg/kg/j enfant) PO ou IV si diarrhée, en 3 prises pendant 7-10 j èTIBERAL® (Ornidazole) : 1-1,5 g / j chez l'adulte (30-40 mg/kg/j enfant) PO ou IV si diarrhée, pendant 5-10 j èFASIGYNE® (Tinidazole) : 1-1,5 g / j (PO) pendant 4-5 j èSECNOL® (Secnidazole) : 2 g en prise unique (PO) pour amoebose intestinale; prolonger 4-5 j dans le cas d'amoebose hépatique ou pulmonaire TRAITEMENT èPorteur asymptomatique : à Amoebicide de contact èAmoebose intestinale : toujours en 2 phases à Amoebicide tissulaire à Puis amoebicide de contact èAmoebose tissulaire : à Idem que pour amoebose intestinale à Amoebicides diffusibles : forme IV obligatoire à Si réponse au traitement médical est inefficace : drainage chirurgical de l'abcès èToujours faire un contrôle parasitologique selles èSérologique post-traitement (- en 12/18 M) si infection hépatique COLITE CHRONIQUE POST-AMIBIENNE è Séquelles liées aux lésions résiduelles du côlon Il n'y a plus d'amibes Due aux lésions cicatricielles de la muqueuse après AIA se manifestant par des troubles du transit : - Alternance diarrhée / constipation - Douleurs coliques - Traitement symptomatique ü Diarsed® en cas de poussée diarrhérique ü Mucilages en cas de constipations PROPHYLAXIE è Prophylaxie collective - Dépistage et traitement des porteurs sains Désinfection des selles de malades Aménagement de latrines Traitement des eaux usées Proscrire l'utilisation d'engrais d'origine humaine : protéger les cultures maréchaires è Prophylaxie individuelle - Se laver les mains régulièrement Nettoyage des fruits et légumes Consommer de l'eau non souillée : à Eau potable à Sinon : ébullition ou filtration è Ni Chimioprophylaxie, ni Vaccination