Amenorrea , Cancer de Mama, SOP.pdf

Dra. Alejandra Salcedo [email protected] Amenorrea Fisiopatología de la Reproducción y Embarazo Objetivos 1. Explicar la clasificación de las amenorreas no fisiológicas (anatómica/hormonal, hipogonadismo hipogonadotrópico, hipogonadismo hipogonadotrópico, amenorrea eugonadotrópica). 2. Conocer...

Dra. Alejandra Salcedo [email protected] Amenorrea Fisiopatología de la Reproducción y Embarazo Objetivos 1. Explicar la clasificación de las amenorreas no fisiológicas (anatómica/hormonal, hipogonadismo hipogonadotrópico, hipogonadismo hipogonadotrópico, amenorrea eugonadotrópica). 2. Conocer el proceso de evaluación diagnóstica de la amenorrea. 3. Describir las generalidades del abordaje terapéutico según el tipo de amenorrea. Dra. Alejandra Salcedo [email protected] Objetivos 1. Explicar la clasificación de las amenorreas no fisiológicas (anatómica/hormonal, hipogonadismo hipogonadotrópico, hipogonadismo hipogonadotrópico, amenorrea eugonadotrópica). 2. Conocer el proceso de evaluación diagnóstica de la amenorrea. 3. Describir las generalidades del abordaje terapéutico según el tipo de amenorrea. Dra. Alejandra Salcedo [email protected] Amenorrea Primaria Cuando no existe menstruación previa. Amenorrea Secundaia Interrupción de la menstruación. Orienta al diagnóstico amenorrea Dra. Alejandra Salcedo [email protected] sin embargo el abordaje dx y tx es similar en ambos. Amenorrea “fisiológica” 1. antes de la pubertad 2. embarazo 3. menopausia 4. lactancia ¿Cuándo estudiarla? Primaria antes de los 15 años o 3 años después de la telarca. No ha menstruado 14 años + datos de hirsutismo, ejercicio excesivo, trastorno alimentación. Secundaria > 3 meses o solo 9 ciclos por año. Dra. Alejandra Salcedo [email protected] Amenorrea Primaria Dra. Alejandra Salcedo [email protected] Amenorrea Secundaria Amenorrea Primaria Dra. Alejandra Salcedo [email protected] CAMBIOS HORMONALES DURANTE LA VIDA Dra. Alejandra Salcedo [email protected] Dra. Alejandra Salcedo [email protected] CICLO MENSTRUAL Dra. Alejandra Salcedo [email protected] alteración eje H-H-G Dra. Alejandra Salcedo [email protected] Hipogonadismo Hipogonadotrópico Causas: lesión hipotalámica (craneofaringioma) lesión pituitaria (prolactinoma) defecto en la síntesis de GnRH (sd Kallman) Retraso constitucional del desarrollo antecedentes heredofamiliares + FSH baja Abordaje: se recomienda realizar RMN del encéfalo para visualizar hipotálamo e hipófisis Medición de TSH y ACTH para verificar función correcta de la hipófisis. Dra. Alejandra Salcedo [email protected] Hipogonadismo Hipergonadotrópico Falla en el desarrollo gonadal Causas: Sd Turner Deficiencia de 17 a hidroxilasa FSH >20-40 mU/L Abordaje: Realizar cariotipo para buscar # de cromosomas X detectar presencia de cromosoma Y Dra. Alejandra Salcedo [email protected] Amenorrea anatómica 15% de las amenorreas primarias Dra. Alejandra Salcedo [email protected] Hipogonadismo Hipergonadotrópico (insuficiencia ovárica prematura) Amenorrea hormonal Amenorrea eugonadotrópica Dra. Alejandra Salcedo [email protected] Amenorrea hormonal Hipogonadismo Hipogonadotrópico Dra. Alejandra Salcedo [email protected] Causas: lesión hipotalámica (craneofaringioma) lesión pituitaria (prolactinoma) defecto en la síntesis de GnRH (sd Kallman) Retraso constitucional del desarrollo antecedentes heredofamiliares + Interrogatorio dirigido Desarrollo puberal EDAD etapas de Tanner ejercicio Dra. Alejandra Salcedo [email protected] ciclos duración, frecuencia, cantidad Menarca estrés alimentación antecedentes quirúrgicos Fisiopatología de la Reproducción y Embarazo Exploración dirigida Tanner Hiperandrogenismo defectos línea media (paladar hendido) Dra. Alejandra Salcedo [email protected] campos visuales IMC datos de TCA voz, cabello, piel Fisiopatología de la Reproducción y Embarazo Exámenes laboratorios DETERMINACIÓN BASAL DE: FSH, LH, Estradiol, PRL, función tiroidea (TSH, T4). OBESIDAD / HISTORIA FAMILIAR DM / ACANTOSIS NIGRICANS / PUBARCA PREMATURA Insulina y glucosa en ayuna (índice HOMA) Test de tolerancia a la glucosa SOP perfil lipídico DHEA-s (tumoración ovárica, suprarrenal) SOSPECHA DE HIPERANDROGENISMO: Testosterona total, SHBG (determinar el índice de testosterona libre) y 17 OH progesterona (formas no clásicas de hiperplasia suprarrenal ) Dra. Alejandra Salcedo [email protected] Fisiopatología de la Reproducción y Embarazo Fisiopatología de la Reproducción y Embarazo Fisiopatología de la Reproducción y Embarazo Fisiopatología de la Reproducción y Embarazo Dra. Alejandra Salcedo [email protected] Cáncer de mama Fisiopatología de la Reproducción y Embarazo Objetivos 1. Conocer la epidemiología, fisiopatología, criterios diagnósticos y generalidades de la enfermedad maligna de la mama. 2. Conocer la clasificación BIRADS. Dra. Alejandra Salcedo [email protected] Generalidades En el mundo Casos de América Latina (210 mil) son casi 1/4 parte del total mundial. 2° causa de muerte más común en mujeres por cáncer (1° pulmón). En México 2022 - INEGI Incidencia: 23 790 casos en >20 años Incidencia nacional 27.64 casos por c/ 100 mil habitantes. Mujeres 51.92 casos por c/100 mil mujeres (mayores 20@) Hombres 1.25 casos por c/100 mil hombres (mayores 20@) Dra. Alejandra Salcedo [email protected] INEGI. Comunicado de prensa número 595/23 17 de octubre de 2023 Cáncer de mama 01 La probabilidad de desarrollar la enfermedad aumenta a lo largo de la vida. La edad media y mediana de las mujeres con cáncer de mama tienen entre 60 y 61 años. El cáncer de mama es la principal causa de muerte entre las mujeres entre 20 y 39 años. 02 Mama: tejido conectivo (estroma), glándulas, tejido adiposo (80-85% de la mama) dentro y entre los lóbulos 12-20 lóbulos c/u con ductos ligamentos de Cooper - tejido conectivo (distorsionarse por tumor) Dra. Alejandra Salcedo [email protected] CARCINOMA LOBULILLAR CARCINOMA DUCTAL Dra. Alejandra Salcedo [email protected] Fisiopatología Invasión LOCAL Diseminación regional, sanguínea o ambos a través de LINFÁTICOS. Metastásico: puede afectar casi cualquier órgano Pulmón, hígado, hueso, cerebro, piel (cercano al sitio de cx de mama) RECIDIVA uso de marcadores tumorales. Las mutaciones genéticas BRCA1 y BRCA2 aumentan el riesgo de desarrollar cáncer de mama hasta 70%. Otras mutaciones genéticas que aumentan el riesgo de desarrollar cáncer de mama. incluir mutaciones en CHEK2, PALB2, ATM, RAD51C, RAD51D, BARD1, y TP53. Dra. Alejandra Salcedo [email protected] Nombra los factores de riesgo para cáncer de mama Dra. Alejandra Salcedo [email protected] Dra. Alejandra Salcedo [email protected] ¿CUÁLES SON LOS PRINCIPALES SÍNTOMAS? Dra. Alejandra Salcedo [email protected] Cambios en el tamaño de los pechos. Irregularidades en el contorno de las mamas. Aparición de un bulto en la mama o en la axila. Descamación en la zona del pezón o hundimiento. Irritación, rugosidad, cambios de color o úlceras en la piel de las mamas. Menor movilidad de una de las mamas al levantar los brazos. Dolor de los pechos con la palpación. Secreción del pezón que no sea leche. Dra. Alejandra Salcedo [email protected] Lo más importante: diagnóstico oportuno Mamografía Resonancia magnética Con película: obtenida mediante rayos X. Digital (MD): creada mediante computadora. Tomosíntesis digital de mama (TDM): una serie de imágenes de la mama desde ángulos diferentes. Se usa una computadora para crear imágenes 3D. Bidimensional: desde dos ángulos diferentes. Ultrasonido mama seguro, no es invasivo, y no utiliza radiación. AR: BRCA1 o 2 / AHF 1° CaMama, Sd Li Fraumeni, Cowden. Biopsia (trucut/escisional) El tratamiento nunca debe realizarse sin diagnóstico histológico Dra. Alejandra Salcedo [email protected] Dra. Alejandra Salcedo [email protected] 1° edición 1993. Recomendaciones para (1) la realización de mamografías de detección y diagnóstico, (2) la estructura del informe de mamografía, (3) la introducción de un léxico de mamografía, y (4) categorías de evaluación final con sus respectivas recomendaciones de manejo. Dra. Alejandra Salcedo [email protected] ¿Qué es el BIRADS? Sistema de puntuación numérica que se utiliza para evaluar el riesgo de cáncer de mama basándose en un informe de mamografía, ecografía de mama o resonancia magnética. ¿Cuál es su propósito? Diseñado para garantizar que las mamografías se informen de forma clara y uniforme. Cada puntuación tiene un significado y una acción requerida específica. Factores que influyen Calidad del equipo, pruebas periódicas del equipo, capacitación adecuada de tecnólogos y radiólogos, mamografía para ayudar a minimizar los errores. Dra. Alejandra Salcedo [email protected] Síndrome de Ovario Poliquístico Fisiopatología de la Reproducción y Embarazo Objetivos 1. Explicar la fisiopatología del SOPQ y los efectos del hiperandrogenismo ovárico. 2. Conocer los criterios diagnósticos de SOPQ. 3. Describir los fenotipos descritos en pacientes con SOPQ. 4. Explicar la asociación con obesidad y síndrome metabólico. Definición “Trastorno caracterizado por una disfunción endocrinológica, metabólica y ovulatoria donde se crea un estado de hiperandrogenismo” McCartney, C. R., & Marshall, J. C. (2016). Polycystic Ovary Syndrome. New England Journal of Medicine, 375(1), 54–64. SÍNDROME DE STEVEN LEVENTHAL OLIGO-ANOVULACIÓN Los ciclos irregulares y la disfunción ovulatoria son un componente normal de las transiciones puberales y menopáusicas. HIPERANDROGENISO MORFOLOGÍA OVÁRICA POLIQUÍSTICA DINÁMICO: Signos y síntomas varían tanto entre mujeres como en una misma mujer durante el tiempo. Generalmente asociado a obesidad, dislipidemia y resistencia a la insulina. Afecta aproximadamente al 6-16% de las mujeres en edad reproductiva. McCartney, C. R., & Marshall, J. C. (2016). Polycystic Ovary Syndrome. New England Journal of Medicine, 375(1), 54–64. Síndrome de ovarios poliquísticos e hiperandrogenismo. Hoffman B.L., & Schorge J.O., & Halvorson L.M., & Hamid C.A., & Corton M.M., & Schaffer J.I.(Eds.), (2020). Williams Ginecología, 4e. McGraw Hill. FISIOPATOLOGÍA McCartney, C. R., & Marshall, J. C. (2016). Polycystic Ovary Syndrome. New England Journal of Medicine, 375(1), 54–64. Alteraciones en la liberación pulsátil de hormona liberadora de gonadotropina provoca un incremento relativo de la LH vs la biosíntesis y la secreción de FSH. La LH estimula la producción ovárica de andrógenos. La escasez relativa de FSH impide el estímulo adecuado sobre la actividad de la aromatasa dentro de las células de la granulosa, lo cual reduce de esta manera la biotransformación de andrógenos en estradiol. McCartney, C. R., & Marshall, J. C. (2016). Polycystic Ovary Syndrome. New England Journal of Medicine, 375(1), 54–64. Al aumentar los andrógenos intrafoliculares, el folículo sufre atresia. Andrógenos elevados: alteraciones en el panel de lípidos, aparición de hirsutismo y acné. También pueden provenir de la glándula suprarrenal. Principalmente androstendiona se biotransforma en la periferia en estrógenos (estrona) Especialmente en el tejido adiposo: en las pacientes obesas con SOP aumentan los estrógenos. Retroalimentación anómala a nivel central Estímulo endometrial sin oposición: hiperplasia endometrial. Síndrome de ovarios poliquísticos e hiperandrogenismo. Hoffman B.L., & Schorge J.O., & Halvorson L.M., & Hamid C.A., & Corton M.M., & Schaffer J.I.(Eds.), (2020). Williams Ginecología, 4e. McGraw Hill. ¿Cómo afecta la resistencia a la insulina? Anomalías genéticas Incremento del tejido adiposo Ambos fenómenos contribuye a la atresia folicular en los ovarios y a la aparición de acantosis nigricans en la piel. La resistencia a la insulina se asocia con aumento de la frecuencia de riesgos ulteriores, como diabetes mellitus tipo 2, hipertensión, dislipidemia y enfermedades cardiovasculares. Síndrome de ovarios poliquísticos e hiperandrogenismo. Hoffman B.L., & Schorge J.O., & Halvorson L.M., & Hamid C.A., & Corton M.M., & Schaffer J.I.(Eds.), (2020). Williams Ginecología, 4e. McGraw Hill. La ausencia de maduración folicular provoca anovulación y oligomenorrea o amenorrea Este síndrome proviene en ocasiones de disfunción primaria de cualquiera de estos órganos o sistemas. Ejemplo: la producción ovárica excesiva de andrógenos puede deberse a una alteración intrínseca de la función enzimática o al estímulo hipotálamo-hipófisis anómalo con LH y FSH o a ambos. El denominador común es un patrón hormonal no cíclico que se autoperpetúa. Síndrome de ovarios poliquísticos e hiperandrogenismo. Hoffman B.L., & Schorge J.O., & Halvorson L.M., & Hamid C.A., & Corton M.M., & Schaffer J.I.(Eds.), (2020). Williams Ginecología, 4e. McGraw Hill. HIRSUTISMO Nivel elevado de andrógenos: factor importante que define el tipo y la distribución del vello. Folículo piloso: TESTOSTERONA --(5a reductasa)--> DIHIDROTESTOSTERONA Ambas convierten el vello corto a vello terminal grueso (más potente DHT) Síndrome de ovarios poliquísticos e hiperandrogenismo. Hoffman B.L., & Schorge J.O., & Halvorson L.M., & Hamid C.A., & Corton M.M., & Schaffer J.I.(Eds.), (2020). Williams Ginecología, 4e. McGraw Hill. ESCALA DE FERRIMAN GALLWEY Valora la distribución alterada del vello en nueve áreas del cuerpo y se le da una puntuación de 0 a 4 La puntuación aumenta según la densidad del vello en determinada área. útil para valorar la respuesta clínica Síndrome de ovarios poliquísticos e hiperandrogenismo. Hoffman B.L., & Schorge J.O., & Halvorson L.M., & Hamid C.A., & Corton M.M., & Schaffer J.I.(Eds.), (2020). Williams Ginecología, 4e. McGraw Hill. RESITENCIA A LA INSULINA Tanto delgadas como obesas con síndrome de ovarios poliquísticos tienen mayor frecuencia de resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2 que las testigos de peso similar sin el síndrome ACANTOSIS NIGRICANS Marcador cutáneo de resistencia a la insulina: se caracteriza por la presencia de placas gruesas, aterciopeladas y de color pardo grisáceo en los pliegues de flexión ( posterior del cuello, las axilas, los pliegues inframamarios, la cintura y la región inguinal) Síndrome de ovarios poliquísticos e hiperandrogenismo. Hoffman B.L., & Schorge J.O., & Halvorson L.M., & Hamid C.A., & Corton M.M., & Schaffer J.I.(Eds.), (2020). Williams Ginecología, 4e. McGraw Hill. FENOTIPOS SOP CLÁSICO Hiperandrogenismo (clínico y/o bioquímico) Oligoovulación US: ovario poliquístico 01 Criterios NIH Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico Oligoovulación 02 SOP OVULATORIO Hiperandrogenismo clínico y/o bioquÍmico US ovario poliquístico 03 SOP NO hiperandrogénico Oligoanovulación US ovario poliquístico. 04 DX DIFERENCIAL: ANOVULACIÓN Síndrome de ovarios poliquísticos e hiperandrogenismo. Hoffman B.L., & Schorge J.O., & Halvorson L.M., & Hamid C.A., & Corton M.M., & Schaffer J.I.(Eds.), (2020). Williams Ginecología, 4e. McGraw Hill. DX DIFERENCIAL: HIPERANDROGENISMO Síndrome de ovarios poliquísticos e hiperandrogenismo. Hoffman B.L., & Schorge J.O., & Halvorson L.M., & Hamid C.A., & Corton M.M., & Schaffer J.I.(Eds.), (2020). Williams Ginecología, 4e. McGraw Hill. ABORDAJE DIAGNÓSTICO Síndrome de ovarios poliquísticos e hiperandrogenismo. Hoffman B.L., & Schorge J.O., & Halvorson L.M., & Hamid C.A., & Corton M.M., & Schaffer J.I.(Eds.), (2020). Williams Ginecología, 4e. McGraw Hill. TRATAMIENTO FARMAGOLÓGICO TRATAMIENTO FARMAGOLÓGICO