Cambios en la resistencia y secreción de insulina (PDF)

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Machine Translated by Google Artículo de investigación Revista de investigación en diabetología (ISSN 2836­2446) Cambios en la resistencia y secreción de insulina después de 3 años de seguimiento y riesgo de desarrollar diabetes en adultos no diabéticos Liping Liu1,2*, Fangming Fu3*, Lei Zhang1,2, Jianping Resultados: Los sujetos normales (NGT) tuvieron un HOMA­IR más bajo Sol 4 , Yanhu Dong 1,2, Weiguo Gao 1,2 (1,51[95%CI 1,45­1,58] frente a 1,95[1,84­2,07]) y HOMA­IS superior (72,89[69,76­76,10] frente a 62,68[59,03­66,49]) que aquellos con prediabetes. 1. Departamento de Endocrinología, Hospital de Endocrinología y Diabetes de Después de 2,62 años en promedio, la diabetes se presentó en 28 participantes con Qingdao. N.º 760, calle Hefei, distrito de Shibei, ciudad de Qingdao, provincia NGT y en 38 con prediabetes. El HOMA­IS disminuyó significativamente en los de Shandong, China. participantes con empeoramiento 2. Instituto de Endocrinología y Enfermedades Metabólicas de Qingdao. N.º 760, metabolismo de la glucosa. La disminución de HOMA­IS fue un factor independiente calle Hefei, distrito de Shibei, ciudad de Qingdao, provincia de Shandong, factor de riesgo para la diabetes tanto en individuos con NGT (HR China. 0,995[0,991­0,998]) y prediabetes (HR 0,993[0,988­0,998]); pero, se observó un 3.Departamento de Endocrinología, Hospital Central Afiliado aumento de HOMA­IR solo en NGT con a la Primera Universidad Médica de Shandong, No. 105, Jiefang Road, diabetes incidente (HR 1,34 [1,09­1,64]). ciudad de Jinan, provincia de Shandong, China. Conclusión: La deficiencia de secreción de insulina jugó un papel clave. 4. Comisión de Salud Municipal de Qingdao, No.7 Minjiang Road, Qingdao, papel en adultos chinos con empeoramiento del metabolismo de la glucosa. Shandong, China. Palabras clave: diabetes incidente, resistencia a la insulina, secreción *Los dos primeros autores contribuyeron a este trabajo por igual. alterada de insulina INTRODUCCIÓN *Autor correspondiente Weiguo Gao, MD, Departamento de Endocrinología, Hospital e Instituto de Según un informe de la Federación Internacional de Diabetes (FID) del 6 de diciembre Endocrinología y Diabetes de Qingdao, Hefei Road 760, 266051, Qingdao, China. de 2021, se espera que para 2045, China siga ocupando el primer lugar en número de personas de entre 20 y 79 años con Teléfono: +86 532 58780969 diabetes y el número de personas con diabetes aumentará Correo electrónico: [email protected] de 140,9 millones en 2021 a 174,4 millones en 2045. Esta vez destaca una vez más la urgente necesidad de prevenir la diabetes en China. Es bien sabido que la resistencia a la insulina y el deterioro Fecha de recepción: 23 de abril de 2024 La secreción de insulina por las células beta de los islotes es dos de las principales causas patogénicas. Fecha de aceptación: 24 de abril de 2024 mecanismos de la diabetes. Estudios previos, basados principalmente en datos Fecha de publicación: 24 de mayo de 2024 recopilados de encuestas transversales, han informado que la secreción insuficiente de insulina de las células beta de los islotes puede ABSTRACTO Contribuyen más al desarrollo de la diabetes que la resistencia a la insulina en las poblaciones asiáticas [3,4,5]. Ninguno de los estudios ha examinado los Objetivo: Determinar el cambio natural en 3 años de la resistencia y secreción cambios naturales en la acción y secreción alteradas de la insulina en la de insulina en adultos chinos no diabéticos y población general no diabética. En nuestro estudio, la resistencia a la insulina riesgo correspondiente de desarrollar diabetes. y las variaciones naturales en la secreción de insulina Métodos: Se realizó un estudio de cohorte de base poblacional. Las células beta de los islotes se identificaron utilizando datos recopilados en un en adultos chinos (35­74 años) de 2009 a 2015. La glucosa plasmática en ayunas Estudio prospectivo basado en una encuesta poblacional. y la insulina sérica se determinaron en 1882 sujetos (701 hombres) al inicio y se les realizó una nueva prueba a 1087 (377 POBLACIÓN Y MÉTODO DE ESTUDIO hombres). La resistencia a la insulina se estimó con la insulina HOMA Índice de resistencia (HOMA­IR) y secreción de insulina con HOMA Población de estudio índice de secreción de insulina (HOMA­IS). Cambios en el HOMA­IR De 2009 a 2015 se realizó un estudio de cohorte de base poblacional y HOMA­IS se calculó como: el valor en el seguimiento menos realizado sobre la población residente permanente que tenía que en la línea base. Vivió en Qingdao durante más de 5 años. Un total de 6200 adultos www.directivepublications.org 1 Machine Translated by Google Artículo de investigación Revista de investigación en diabetología (ISSN 2836­2446) (de 35 a 74 años) fueron muestreados mediante un muestreo aleatorio Cuando se midieron la altura y el peso, los sujetos llevaban ropa ligera y no estratificado. En pocas palabras, se seleccionaron al azar 3 áreas urbanas y 3 llevaban zapatos. El índice de masa corporal (IMC) se calculó dividiendo el peso áreas rurales de las 12 regiones administrativas de Qingdao. Luego, (kg) por el cuadrado de la altura (m). dependiendo de la división administrativa y la ubicación geográfica, había de 2 La circunferencia de la cintura se midió en la línea horizontal media. a 5 calles en cada área urbana y pueblos en cada área rural. circunferencia abdominal entre el tórax y el hueso ilíaco; y circunferencia de la cadera en la circunferencia horizontal máxima entre la cintura y los muslos. La De cada calle o pueblo seleccionado se extrajeron al azar de 1 a 4 manzanas presión arterial se determinó en el brazo derecho de los sujetos sentados. o pueblos, dependiendo del tamaño de la población y la proporción de divisiones administrativas. Luego se seleccionaron al azar de 70 a 100 personas A todos los participantes se les pidió no comer después de las 20:00 de la noche (mitad hombres, mitad mujeres) de estos barrios o pueblos. Un total de 5.110 anterior a la prueba de azúcar en sangre y no beber agua después de las 22:00. residentes participaron en la encuesta de referencia de 2009 a 2011, con una Se invitó a todos los sujetos a someterse a una prueba de tolerancia a la glucosa tasa de respuesta del 82,4%. De los 5.110 participantes, 830 a los que se les oral (PTGO) estándar de 2 horas con 75 g. Se recogieron muestras de sangre había diagnosticado diabetes según las Directrices de la Organización Mundial de la vena cúbica anterior antes y 120 minutos después. de la Salud para la Diabetes de 2006 fueron excluidos de los exámenes de Ingestión de 75 g de glucosa. Las muestras de sangre se centrifugaron a tiempo seguimiento. después de la recolección, se almacenaron temporalmente en un refrigerador a ­20 en el centro de encuesta durante la mañana y se transportaron al Se realizaron exámenes de seguimiento entre 2012 y 2015, y se invitó a los Laboratorio Central del Hospital de Endocrinología y Diabetes de Qingdao en un 3.795 participantes no diabéticos y sin variables clave faltantes. Finalmente, contenedor sellado con hielo todos los días por la tarde. La glucosa y la insulina 2.428 participantes no diabéticos asistieron al examen de seguimiento, lo que se midieron inmediatamente después de recibir las muestras. La glucosa se arroja una tasa de respuesta del 64,0%. midió con glucosa oxidasa y la insulina se midió con inmunoensayo de quimioluminiscencia (Seimens, sistema de inmunoensayo ADVIACentaur XP). En la encuesta inicial, se seleccionó aleatoriamente un subgrupo de 2740 participantes (1009 hombres) y se les invitó a someterse a una prueba de insulina sérica en ayunas. De ellos, 166 participantes se negaron a la Para evaluar la capacidad de secreción de insulina de las células β, el índice de recolección de muestras de sangre, 211 no se sometieron a la prueba de función de las células β (HOMA­IS) basado en el modelo de homeostasis se insulina sérica en ayunas y 483 fueron diagnosticados con diabetes, todos los calculó como: HOMA­IS = (20 × insulina sérica en ayunas [μIU/ml]) / (glucosa cuales fueron excluidos de la encuesta de seguimiento. Por lo tanto, 1882 plasmática en ayunas [mmol/L] ­ 3,5) ; y, el índice de resistencia a la insulina participantes sin diabetes y con valores de insulina sérica en ayunas al inicio (HOMA­IR) se calculó como HOMA­IR = (FPI × FG) / 22,5 para determinar la fueron invitados a someterse a una prueba de insulina en ayunas repetida en resistencia a la insulina. El cambio natural en HOMA­IS (ΔHOMA­IS) y HOMA­ el examen de seguimiento. Un total de 1088 individuos que cumplieron con las IR (ΔHOMA­IR) de cada participante entre el seguimiento y la encuesta inicial se pruebas repetidas fueron incluidos en los análisis actuales. calculó como: ΔHOMA­IS (ΔHOMA­IR) = valor de HOMA­IS ( HOMA­IR) en la encuesta de seguimiento ­ valor de HOMA­IS (HOMA­IR) al inicio. Se obtuvo el consentimiento informado de todos los participantes. El estudio fue aprobado por la Comisión de Salud Municipal de Qingdao y el comité de ética local. Clasificación de los sujetos En individuos que informaron antecedentes de diabetes antes del examen inicial o Métodos de seguimiento, la diabetes se puede confirmar mediante medicación antidiabética El equipo de trabajo de campo estuvo compuesto por médicos, enfermeras, oral o inyección de insulina independientemente del nivel de FPG, o FPG ≥ 7,0 personal del Centro local para la Prevención y el Control de Enfermedades y mmol/L. Para pacientes sin antecedentes de diabetes, según lo definido por la Estudiantes de maestría en nutrición. Se llevó a cabo un programa de Organización Mundial de la Salud/Federación Internacional de Diabetes: 1) capacitación de una semana para todos los miembros del equipo de trabajo de metabolismo normal de la glucosa (NGT): FPG por debajo de 6,1 mmol/L, azúcar campo antes de la investigación de campo. Se invitó a todos los sujetos a en sangre (2hPG) por debajo de 7,8 mmol/L 2 horas después; 2) prediabetes: realizar una presentación en un centro de encuesta, que se construyó glucemia en ayunas alterada (FPG ≥ 7,0 mmol/L,2hPG < 11,1 mmol/L) y temporalmente en clínicas comunitarias o centros de salud cerca del área tolerancia a la glucosa alterada (FPG < 7,0 mmol/L,2hPG ≥ 7,8 mmol/L, menos residencial de los participantes de la encuesta. Se emplearon cuestionarios de 11,1 mmol/L); 3) estandarizados para recopilar información sobre características demográficas, antecedentes familiares de diabetes, antecedentes médicos personales, Diabetes mellitus: FPG ≥7,0 mmol/L, y/o 2hPG ≥11,1 mmol/L. actividad física, hábitos de fumar y beber, hábitos alimenticios y conciencia de la diabetes. Si un sujeto informa antecedentes de diabetes, se requieren Análisis estadístico La registros médicos sobre el diagnóstico y el tratamiento de la diabetes y un glucosa plasmática, la insulina sérica, HOMA­IS y HOMA­IR se transfirieron médico de un equipo de trabajo de campo los revisa. El historial de medicación logarítmicamente para todos los análisis y se presentaron las medias geométricas. se registró en el cuestionario. Valores medios ajustados por edad y sexo de www.directivepublications.org 2  Artículo de investigación Machine Translated by Google Revista de investigación en diabetología (ISSN 2836­2446) El IMC, la presión arterial, la glucosa plasmática, la insulina sérica en ayunas, HOMA­IS y HOMA­IR se calcularon con un modelo lineal general; y la diferencia se probó con ANOVA. Como el valor de ΔHOMA­IS (ΔHOMA­IR) puede ser positivo o negativo, se realizó la prueba de Kruskai­Wallis. Se empleó para probar las diferencias en ΔHOMA­IS (ΔHOMA­IR). El cociente de riesgo para los factores de riesgo diabético se estimó mediante Cox Modelo proporcional para datos de censura de intervalos. Todos los análisis estadísticos se realizaron utilizando el software SPSS 29.0. Un valor p menor Se consideró que un valor superior a 0,05 era estadísticamente significativo. RESULTADOS Características basales Como se esperaba, los niveles de glucosa, los niveles de HOMA­IR y la incidencia de diabetes fueron estadísticamente más altos en los sujetos prediabéticos. en comparación con aquellos con NGT en la encuesta inicial (P < 0,05, que se muestra en la Tabla 1). En comparación con los individuos con NGT, Los participantes con prediabetes tendían a ser mayores, más obesos y tener un nivel más alto de presión arterial. Sin embargo, No hubo diferencias significativas en HOMA­IS entre individuos con o sin prediabetes. El HOMA­IR de los sujetos femeninos fue mayor que la de los machos. Transformación del metabolismo de la glucosa. La incidencia fue dos veces mayor en sujetos con prediabetes (10,1%) que en aquellos con NGT (3,9%) (Tabla 1). La incidencia de La prediabetes fue del 18,3 % en los hombres y del 19,0 % en las mujeres con NGT. Más de la mitad de los sujetos con prediabetes al inicio del estudio tenían Se definió como normal en el examen de seguimiento (56,2% de los hombres y 56,3% de las mujeres). No hubo diferencias de género en la glucosa. tasa de conversión metabólica (P > 0,05). Tabla 1: Características de los participantes con metabolismo normal de la glucosa o prediabetes en el examen inicial. Normal Pre­diabetes Hombres Número de casos 225 153 Edad, año 54,1(0,76) 55,3(0,86) Índice de masa corporal, Kg/m2 24,7(0,23) 25,3(0,28) Circunferencia de la cintura, cm 84,9(0,71) 86,3(0,86) Presión arterial sistólica, mmHg 134,7(1,26) 137,5(1,52) Presión arterial diastólica, mmHg 84,9(0,76) 86,6(0,92) Glucemia plasmática en ayunas, mmol/L 5.37(1.01) 6.05(1.01)* Glucemia plasmática 2 horas después de la prueba, mmol/L 5,69(1,02) 7,43(1,02)* Insulina sérica en ayunas, μIu/ml 5.34(1.04) 5,89(1,05)* Índice de resistencia a la insulina HOMA 1,28(1,04) 1,58(1,05)* Índice de secreción de insulina HOMA 58,38(1,04) 47,18(1,05) Antecedentes familiares de diabetes, sí, % 20.4 15.0 Casos con diabetes incidente 11 19* Años de seguimiento máximo, año 4.38 4.38 Mujer Número de casos 485 225 Edad, año 51,4(0,44) 54,9(0,64)* Índice de masa corporal, Kg/m2 24,8(0,16) 26,3(0,24)* Circunferencia de la cintura, cm 82,1(0,44) 83,1(0,65) Presión arterial sistólica, mmHg 129,3(0,86) 138,3(1,27)* www.directivepublications.org 3 Machine Translated by Google Artículo de investigación Revista de investigación en diabetología (ISSN 2836­2446) Presión arterial diastólica, mmHg 81,2(0,49) 85,3(0,72)* Glucemia plasmática en ayunas, mmol/L 5,28(1,00) 5,83(1,01)* Glucemia plasmática 2 horas después de la prueba, mmol/L 6.04(1.01) 8,14(1,01)* Insulina sérica en ayunas, μIu/ml 7.01(1.02) 8,58(1,03)* Índice de resistencia a la insulina HOMA 1,65(1,02) 2,22(1,03)* Índice de secreción de insulina HOMA 81.04(1.02) 75,26(1,04) Antecedentes familiares de diabetes, sí, % 28.2 20.4 Casos con diabetes incidente 17 19* Años de seguimiento máximo, año 3.93 3.88 * En comparación con los participantes con metabolismo de glucosa normal, p < 0,05 HOMA­IR y HOMA­IS basales y riesgo de desarrollar diabetes En los hombres y mujeres con empeoramiento del metabolismo de la glucosa en el examen de seguimiento, los niveles de HOMA­IR al inicio ya eran elevado en individuos con NGT o prediabetes (Tabla 2); sin embargo, no hubo diferencia significativa en HOMA­IS niveles. El aumento de la insulina en ayunas (HR 2,06 [IC del 95 % 1,21­3,51]) o HOMA­IR (HR 2,52 [1,53­4,13]) al inicio se asoció con un mayor riesgo de diabetes incidente. El HOMA­IS al inicio no fue un predictor de riesgo de desarrollar diabetes (HR 0,86). [0,53­1,41]). Un total de 28 pacientes (que representan el 42,2% de todos los casos, y entre ellos 15 con NGT al inicio y 13 con prediabetes) que desarrollaron diabetes, no eran resistentes a la insulina (definidas como valores de HOMA­IR por encima del cuartil superior de HOMA­IR específico del sexo en pacientes con NGT) al inicio. En estos 28 participantes, 14 pacientes (que representan el 21,1% de todos los casos, 5 con NGT al inicio y 9 con prediabetes) no eran resistentes a la insulina tanto al inicio como en los exámenes de seguimiento. Y El HOMA­IS basal de estos 14 pacientes (37,64, IC del 95 %, [29,02­48,86]) fue significativamente inferior al de los que recibieron insulina. resistentes y sin desarrollar diabetes (101,19 [96,64­105,95]), o con diabetes en desarrollo (92,39 [80,72­105,64]). Tabla 2: Índice de resistencia a la insulina HOMA y de secreción de insulina al inicio y en el seguimiento en individuos con diferentes niveles de glucosa. Transformación del estado metabólico Número Ayuno HOMA­IR HOMA_ES* Ayuno HOMA­IR* HOMA­ES de casos insulina en insulina en* línea base, uIu/ en la línea base en la línea base seguimiento, uIu/ en seguimiento en seguimiento ml ml Normal a 442 6.22 1.46 71,95 5.56 1,25(1,20­1,31) 73,85 Normal (5,96­6,49) (1,40­1,52) (68,72­75,34) (5.33­5.80) (70,25­77,63) Normal a 113 6,98 1.68 74,89 6,74 1.60 75,57 Pre­diabetes (6,40­7,61) (1,53­1,84)† (68.17­82.27) (6.18­7.35)† (1,47­1,75)† (68,24­83,60) Normal a 20 8,74 2.08 96,83 9.66 2.44 92,76 diabetes (7,23­10,57)† (1,70­2,53)† (78,96­118,75)† (7,99­11,68)* (2,01­2,96)* (74,51­115,58) Pre­diabetes a 201 7.11 1,85 61,93 5.71 1.39 60,40 NG (6,5­7,66)† (1,71­2,00)† (57,28­66,89) (5.32­6.13) (1.29­1.49) (55,76­65,37) Pre­diabetes a 120 7.21 1.91 59,50 6.33 1.64 56.37 Pre­diabetes (6.547,94)† (1,73­2,11)†‡ (53,84­65,76) (5,77­6,93) (1,49­1,80)‡ (50,91­62,49) Pre­diabetes 32 9.63 2.69 70.11 8,50 2.44 58,44 A la diabetes (8,06­11,51)† (2.24­3.23)†‡ (58.32­84.27) (7.19­10.05)†‡ (2,06­2,90)‡ (48,42­70,60) Los datos se presentan como medias genómicas (IC del 95%). Lo normal es el metabolismo normal de la glucosa. * La media se calculó con el modelo lineal general para medidas repetidas; †En comparación con individuos que mantuvieron la glucosa normal. metabolismo, p < 0,05. ‡En comparación con los individuos que volvieron a NGT, p < 0,05., ‡ www.directivepublications.org 4 Machine Translated by Google Artículo de investigación Revista de investigación en diabetología (ISSN 2836­2446) Cambio natural de HOMA­IR y HOMA­IS y riesgo de desarrollar diabetes El HOMA­IS se elevó en individuos que permanecieron normales, progresaron de normales a prediabetes o volvieron a la normalidad desde prediabetes (Figura 1). El HOMA­IS disminuyó en sujetos con diabetes incidental, tanto en sujetos normales como prediabéticos. Se observó un aumento de HOMA­IR en los participantes con prediabetes o que progresaron de normal a diabetes; sin embargo, no se observaron cambios significativos en pacientes prediabéticos, independientemente de la conversión metabólica de la glucosa. El aumento de HOMA­IS fue un factor protector independiente para la diabetes futura tanto en individuos NGT (HR 0,995 [0,991­0,998]) como en pacientes prediabéticos (HR 0,993 [0,988­0,998]),. Sin embargo, el HOMA­IR elevado solo es un factor de riesgo independiente para la diabetes en pacientes NGT (HR 1,34 [1,09­1,64]). Los cambios en la insulina en ayunas no predijeron el riesgo de desarrollar diabetes ni en sujetos con metabolismo normal de la glucosa (HR1,038 [0,98­1,10]) ni en sujetos con prediabetes (HR1,01 [0,97­1,05]). Figura 1. Cambio de la resistencia a la insulina HOMA y del índice de secreción de insulina en sujetos con diferentes transformaciones del estado metabólico de la glucosa. A: cambio de la resistencia a la insulina HOMA entre 3 años después de cada grupo y cada grupo basal; B: cambio del índice de * secreción de insulina HOMA entre 3 años después de cada grupo y cada grupo basal. p < 0,05, estadísticamente significativo; ns p > 0,05, estadísticamente no significativo. Índice de resistencia a la insulina HOMA = resistencia a la insulina HOMA en el seguimiento – índice de resistencia a la insulina HOMA al inicio; índice de resistencia a la insulina HOMA = índice de secreción de insulina HOMA en el seguimiento – secreción de insulina HOMA al inicio DISCUSIÓN En el estudio actual, observamos que la resistencia a la insulina y la secreción anormal de insulina de las células β de los islotes ya se habían producido cuando el metabolismo de la glucosa todavía era normal. Parecía que la resistencia a la insulina se mantuvo estable durante la prediabetes y la diabetes. Aunque el índice de resistencia a la insulina inicial predijo el riesgo de diabetes, el punto de inflexión clave para el desarrollo de la diabetes fue la disminución de la secreción de insulina de las células β de los islotes. En la población del estudio actual, alrededor del 21% de los casos de desarrollo de diabetes se produjeron en individuos sin una resistencia significativa a la insulina. La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una enfermedad endocrina y metabólica caracterizada por hiperglucemia, dislipidemia, secreción alterada de insulina y disminución de la sensibilidad a la insulina. Numerosos estudios han informado que la resistencia a la insulina y la secreción alterada de insulina fueron la principal patogenia de la diabetes. En general, se asumió que la resistencia a la insulina se producía principalmente y empeoraba progresivamente cuando el nivel de glucosa aún era normal. La diabetes se diagnosticaba con un nivel elevado de glucosa en sangre cuando la secreción de insulina de las células β de los islotes pancreáticos no podía compensar la resistencia a la insulina existente. Los resultados de nuestro estudio fueron en su mayoría consistentes con esos hallazgos. Sin embargo, es notable que en la población del estudio actual, aproximadamente el 21% de los casos de diabetes se dieron en individuos que no tenían una resistencia significativa a la insulina al inicio y después de la aparición de la diabetes. Si la resistencia a la insulina se mantuvo estable como se planteó la hipótesis, la patogénesis de la diabetes en ellos podría ser simplemente una secreción alterada de insulina de las células beta de los islotes. Esto puede www.directivepublications.org 5 Machine Translated by Google Artículo de investigación Revista de investigación en diabetología (ISSN 2836­2446) puede deberse en parte a la disminución relacionada con la edad en la secreción de insulina de las células β, REFERENCIAS una alta prevalencia de diabetes autoinmune latente en adultos en la población 1. Federación Internacional de Diabetes. Atlas de la Diabetes de la FID, 8.ª china y un grado relativamente bajo de insulina edición. http://www.diabetesatlas.org/ (fecha de acceso resistencia en chinos delgados [12­15]. Pero, no se pudo llegar a ninguna para el 11 de junio de 2022) conclusión sobre si la degeneración de la secreción de insulina con El envejecimiento puede explicar el mayor riesgo de alteración del metabolismo de la glucosa. 2.DeFronzo RA. Patogenia de la diabetes mellitus tipo 2. trastornos. Y no es posible determinar si la insulina Med Clin Norte Am. Julio de 2004;88(4):787­835. La resistencia se produjo transitoriamente en ellos con los datos actuales. Se necesitan más investigaciones. Existen algunas limitaciones a nuestro 3.Møller JB, Dalla Man C, Overgaard RV, et al. Étnico estudio. La tasa de seguimiento del 64% no es lo suficientemente alta y podría Diferencias en la sensibilidad a la insulina, la función de las células β y sesgar los hallazgos. Pero al inicio, no hubo diferencias significativas Extracción hepática entre japoneses y caucásicos: una diferencias de edad, índice de masa corporal, circunferencia de la cintura, Análisis de modelo mínimo. J Clin Endocrinol Metab. 2014 glucosa en sangre en ayunas y después de la prueba, e insulina sérica en ayunas Nov;99(11):4273­80. entre los sujetos que participaron en el seguimiento Examen o no. El pequeño número de casos que desarrollaron diabetes limitó un 4.Møller JB, Pedersen M, Tanaka H, et al. composición corporal análisis más detallado. Además, el modelo informado de indicadores de resistencia es el principal determinante de la diferencia de tipo a la insulina HOMA­IR 2. Fisiopatología de la diabetes entre japoneses y y HOMA­IS puede inducir a error en los resultados hasta cierto punto. Caucásicos. Atención de la diabetes. 2014;37(3):796­804. En general, la resistencia a la insulina se asocia con un mayor riesgo de la diabetes y, la disminución de la secreción de insulina es la clave 5. Fukushima M, Suzuki H, Seino Y. Secreción de insulina punto durante el curso de la diabetes incidente. En la población china, la secreción capacidad en el desarrollo desde una tolerancia normal a la glucosa hasta reducida de insulina de las células β puede ser la única la diabetes tipo 2. Diabetes Res Clin Pract. Patogenia de 1 de cada 5 casos de diabetes. Secreción de insulina por las células β Diciembre de 2004;66 Suppl 1:S37­43. Se debe proteger para prevenir o retrasar la aparición de diabetes en la población china. 6. Levy JC, Matthews DR, Hermans MP. Correcto Evaluación del modelo de homeostasis (HOMA) Expresiones de gratitud utiliza el programa informático. Diabetes Care. 1998 Dic;21(12):2191­2. Agradecemos a QDDPP (un gran proyecto comunitario de prevención de la diabetes apoyado por la Fundación Mundial de Diabetes [WDF05­108 y WDF07­308]). También agradecemos 7. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, et al. Homeostasis los participantes, médicos de atención primaria y enfermeras que Evaluación del modelo: resistencia a la insulina y células beta Participó en esta encuesta. función de las concentraciones plasmáticas de glucosa e insulina en ayunas en el hombre. Diabetologia. 1985 julio; 28 (7): 412­9. Contribuciones del autor WG Gao, LP Liu, FM Fu, L Zhang, YH Dong participaron en el estudio de concepto 8. Sociedad China de Diabetología. Pautas para la prevención y el tratamiento y diseño. LP Liu, FM Fu y WG Gao fueron de la diabetes tipo 2 en China (edición 2020). Revista China de Diabetes, Responsable de la redacción del manuscrito. El análisis estadístico estuvo a cargo 201, 13(4):315­409. (en chino) de WG Gao, LP Liu. JP Sun participó en el Recopilación de datos y revisión del manuscrito. Todos los autores han leído y aceptado la versión publicada del manuscrito. 9. Kahn, SE. Las contribuciones relativas de la resistencia a la insulina y la disfunción de las células beta en la fisiopatología de la diabetes tipo 2. Fondos Diabetologia. 2003; 46:3­19. https:// Este trabajo fue financiado parcialmente por la Organización Mundial de la Diabetes. doi.org/10.1007/s00125­002­1009­0. Fundación [WDF07­308]. Intereses en competencia 10. Goldstein BJ. La resistencia a la insulina como defecto central en la diabetes Los autores declaran que no tienen intereses en conflicto. mellitus tipo 2. Am J Cardiol. 2002; 90(5A):3G­10G. https://doi.org/10.1016/ S0002­9149(02)02553­5. Disponibilidad de datos Datos disponibles previa solicitud a los autores. 11. 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