Morfogénesis Cardíaca PDF

El primer órgano funcional en los embriones de vertebrados; late espontáneamente a partir de la Morfogénesis cardíaca semana 4 de desarrollo. Bucle Cardíaco El tubo cardíaco primario se pliega para Un defecto en la dineína izquierda-derecha (involucrada en la establecer la polaridad izquierda-derecha; asimetría izquierda-derecha) puede llevar a la dextrocardia, comienza en la semana 4 de desarrollo. como se observa en el síndrome de Kartagener. Septación de las cámaras. Aurículas 1. El septum primum crece hacia las almohadillas 6. El septum primum se cierra contra el septum endocárdicas, estrechando el os6um primum. secundum, sellando el foramen oval poco después del 2. El os6um secundum se forma en el septum nacimiento debido al aumento de la presión en la primum debido a la muerte celular (el os6um aurícula izquierda y la disminución de la presión en la primum retrocede). aurícula derecha. 3. El septum secundum se desarrolla en el lado 7. El septum secundum y el septum primum se fusionan derecho del septum primum, ya que el os6um durante la infancia o la primera infancia, formando el secundum man6ene el cortocircuito de derecha a tabique auricular. izquierda. Foramen oval permeable: falla en la fusión del septum 4. El septum secundum se expande y cubre la primum y el septum secundum después del mayor parte del os6um secundum. El foramen nacimiento; se observa en el 25% de la población. La residual es el foramen ovale. mayoría son asintomá6cos y permanecen sin detectar. 5. La porción restante del septum primum forma la Puede llevar a embolias paradójicas (tromboembolias válvula unidireccional del foramen ovale. venosas que ingresan a la circulación arterial sistémica a través del cortocircuito de derecha a izquierda), como puede ocurrir en el defecto septal auricular (DSA). Morfogénesis cardíaca (con9nuación) Ventrículos 1. Se forma el tabique interventricular muscular. La Defecto del tabique ventricular: anomalía cardíaca abertura se llama agujero interventricular. congénita más común, generalmente ocurre en el 2. El tabique aortopulmonar rota y se fusiona con el tabique membranoso. tabique interventricular muscular para formar el tabique interventricular membranoso, cerrando el agujero interventricular. 3. El crecimiento de las almohadillas endocárdicas separa las aurículas de los ventrículos y contribuye tanto a la septación auricular como a la porción membranosa del tabique interventricular. Formación del Migraciones de células de la cresta neural ➡ Anomalías cono-troncales asociadas con la falla tracto de salida crestas troncales y bulbares que se espiralan y de las células de la cresta neural en migrar: fusionan para formar el septum aortopulmonar - Transposición de las grandes arterias. ➡ aorta ascendente y tronco pulmonar. - Tetralogía de Fallot. - Tronco arterioso persistente. Desarrollo de las Aór6ca/pulmonar: derivadas de las almohadillas Las anomalías valvulares pueden ser estenó6cas, válvulas endocárdicas del tracto de salida. regurgitantes, atresias (por ejemplo, atresia Mitral/tricúspide: derivadas de la fusión de las tricuspídea) o desplazadas (por ejemplo, anomalía almohadillas endocárdicas del canal de Ebstein). auriculoventricular. Estructura embrionaria Da origen a Embriología cardíaca Vena cardinal común derecha y vena cardinal anterior Vena cava superior (SVC) derecha Venas cardinales posteriores, subcardinales y Vena cava inferior (IVC) supracardinales Cuerno derecho del seno venoso. Parte lisa de la aurícula derecha (seno venoso) Cuerno izquierdo del seno venoso. Senno coronario Vena pulmonar primi9va Parte lisa de la aurícula izquierda Atrio primi6vo Parte trabeculada de las aurículas izquierda y derecha Almohadilla endocárdica Tabique auricular, tabique interventricular membranoso; válvulas auriculoventriculares y semilunares Ventrículo primi=vo Parte trabeculada de los ventrículos izquierdo y derecho Bulbo cordis Partes lisas (tracto de salida) de los ventrículos izquierdo y derecho Tronco arterioso Aorta ascendente y tronco pulmonar La sangre en la vena umbilical 0ene una PO2 de aproximadamente 30 mm Hg y está aproximadamente saturada al 80% de oxígeno. Las arterias umbilicales 0enen baja saturación de oxígeno. Tres derivaciones importantes: 1. La sangre que entra al feto a través de la vena umbilical se conduce a través del conducto venoso hacia la VCI, evitando la circulación hepá0ca. 2. La mayor parte de la sangre altamente oxigenada que llega al corazón a través de la VCI se dirige a través del foramen oval hacia la aurícula izquierda. 3. La sangre desoxigenada de la VCS pasa a través de la AD ➡VD ➡arteria pulmonar principal ➡conducto arterioso ➡aorta descendente; la derivación se debe a la alta resistencia pulmonar arterial fetal. Al nacer, el bebé toma una respiración ➡ ⬇ resistencia en la vasculatura pulmonar ➡ ⬆ presión auricular izquierda vs presión auricular derecha ➡ cierre del foramen oval (ahora llamado fosa oval); ⬆ en O2 (de la respiración) y ⬇ en prostaglandinas (de la separación placentaria) ➡ cierre del conducto arterioso. Los AINEs (por ejemplo, indometacina, ibuprofeno) o el acetaminofén ayudan a cerrar el ductus arterioso persistente ➡ ligamentum arteriosum (remanente del ductus arterioso). La "Endometacina" pone ﬁn al DAP. Las prostaglandinas E1 y E2 man=enen el DAP abierto. Derivados fetales-postnatales Ductus arterioso Ligamento arterioso Cerca del nervio laríngeo recurrente izquierdo Ductus venoso Ligamento venoso Foramen oval Fosa oval Alantoides ➡ uraco Ligamento umbilical medio El uraco es una parte del alantoides que se ex6ende entre la vejiga y el ombligo. Arterias umbilicales Ligamentos umbilicales mediales Vena umbilical Ligamento redondo del hígado Contenido en el ligamento falciforme El atrio izquierdo (AI) es la parte más posterior del corazón (A); la dilatación del AI (por ejemplo, en estenosis mitral) puede provocar: - Disfagia; compresión del esófago - Ronquera; compresión del nervio laríngeo recurrente izquierdo, una rama del nervio vago (síndrome de Ortner) El ventrículo derecho (VD) es la parte más anterior del corazón y el más comúnmente lesionado en traumas. El ventrículo izquierdo (VI) es aproximadamente 2/3 y el VD es aproximadamente 1/3 de la superﬁcie cardíaca inferior (diafragmá6ca) (B). Consta de 3 capas (de externa a interna): - Pericardio ﬁbroso - Pericardio parietal - Epicardio (pericardio visceral) El espacio pericárdico se encuentra entre el pericardio parietal y el epicardio. El pericardio está inervado por el nervio frénico. La pericardi6s puede causar dolor referido al cuello, los brazos o uno o ambos hombros (a menudo el izquierdo). La arteria descendente anterior (ADA) y sus ramas Dominancia: suministran los 2/3 anteriores del septo - Circulación predominantemente derecha (la más común) = interventricular, el músculo papilar anterolateral y la la arteria descendente posterior (ADP) se origina en la arteria superﬁcie anterior del ventrículo izquierdo. Es la coronaria derecha (ACD). arteria más comúnmente ocluida. - Circulación predominantemente izquierda = la ADP se La arteria circunﬂeja posterior (ACP) suministra el origina de la arteria circunﬂeja izquierda (ACI). tercio posterior del septo interventricular, las dos - Circulación codominante = la ADP se origina tanto de la ACI como de la ACD. terceras partes posteriores de las paredes de los El ﬂujo sanguíneo coronario hacia el ventrículo izquierdo y el ventrículos y el músculo papilar posteromedial. septo interventricular alcanza su máximo en la diástole La arteria coronaria derecha (ACD) suministra el temprana. nodo AV y el nodo SA. Un infarto puede causar La vena coronaria posterior discurre en el surco AV izquierdo y disfunción nodal (bradicardia o bloqueo cardíaco). drena en la aurícula derecha. La arteria marginal derecha (aguda) suministra el ventrículo derecho. El volumen sistólico (VS) se ve afectado por la El volumen sistólico (VS) es la can9dad de sangre expulsada por el contrac9lidad, la postcarga y la precarga. ventrículo en cada la9do. El trabajo sistólico (TS) es el trabajo ⬆VS con: realizado por el ventrículo para eyectar el VS. El TS está - ⬆Contrac9lidad (por ejemplo, ansiedad, ejercicio) directamente relacionado con el producto del VS y la presión - ⬆Precarga (por ejemplo, inicio del embarazo) arterial media (PAM). Un corazón que no funciona correctamente - ⬇Postcarga 9ene un VS reducido (disfunción sistólica y/o diastólica). La contrac9lidad (y el volumen sistólico) se incrementa La contrac6lidad (y el volumen sistólico) se reduce con: con: - Es9mulación de catecolaminas a través del receptor - Bloqueo de los receptores β1 (⬇ cAMP) β1: - Insuﬁciencia cardíaca (IC) con disfunción sistólica - Ac9vación de la proteína quinasa A ➡ fosforilación de la fosfolamban ➡ ATPasa de calcio - Acidosis ac9va ➡ aumento del almacenamiento de Ca2+ en el - Hipoxia/hipercapnia (⬇ Po2/⬆Pco2) reZculo sarcoplásmico - Bloqueadores de canales de calcio no - Ac9vación de la proteína quinasa A ➡ fosforilación dihidropiridínicos del canal de Ca2+ ➡ aumento de la entrada de Ca2+ ➡ aumento de Ca2+ inducida por la liberación de Ca2+ - ⬆ Ca2+ intracelular - ⬇ Na+ extracelular (⬇ ac9vidad del intercambiador Na+/Ca2+) - Digoxina (bloquea la bomba Na+/K+ ➡ ⬆ Na+ intracelular ➡ ⬇ ac9vidad del intercambiador Na+/Ca2+ ➡ ⬆ Ca2+ intracelular) La precarga se aproxima mediante el volumen Los vasodilatadores venosos (por ejemplo, diastólico ﬁnal ventricular (VDF); depende del tono nitroglicerina) disminuyen la precarga. venoso y del volumen sanguíneo circulante. La poscarga se aproxima mediante la presión arterial media Los vasodilatadores arteriales (por ejemplo, hidralazina) (PAM). disminuyen la poscarga. ⬆ tensión en la pared según la ley de Laplace ➡ ⬆ presión Los inhibidores de la enzima conver9dora de angiotensina ➡ ⬆ poscarga. (IECA) y los antagonistas de los receptores de la angiotensina El ventrículo izquierdo (VI) compensa el aumento de la II (ARA II) disminuyen tanto la precarga como la poscarga. poscarga mediante el engrosamiento (hipertroﬁa) para ⬇ el La hipertensión crónica (⬆ PAM) conduce a hipertroﬁa estrés en la pared. ventricular izquierda (VI). La demanda de oxígeno miocárdico se incrementa por: La tensión en la pared sigue la ley de - ⬆ contrac6lidad Laplace: - ⬆ poscarga (proporcional a la presión arterial) Tensión en la pared = presión × radio. - ⬆ frecuencia cardíaca !"#$%ó' × "*+%, El estrés en la pared = -. /01210 34 56 76043 - ⬆ diámetro del ventrículo (⬆ tensión en la pared) La vena coronaria con6ene la mayor parte de la sangre desoxigenada en el cuerpo. La fracción de eyección (FE) es un índice de la contrac9lidad ventricular (disminuida en la insuﬁciencia cardíaca sistólica; generalmente normal en la insuﬁciencia cardíaca diastólica). Una FE normal está entre el 50% y el 70%. En las etapas iniciales del ejercicio, el gasto cardíaco (GC) se man9ene mediante el aumento de la frecuencia cardíaca (FC) y el aumento del volumen sistólico (VS). En etapas posteriores, el GC se man9ene solo mediante el aumento de la FC (el VS se estabiliza). La diástole se acorta con un aumento signiﬁca9vo de la FC (por ejemplo, taquicardia ventricular) ➡ disminución del 9empo de llenado diastólico ➡ disminución del volumen sistólico ➡ disminución del GC. La presión de pulso (PP) es directamente proporcional al volumen sistólico (VS) e inversamente proporcional a la compliancia arterial. ⬆ PP en la regurgitación aór6ca, rigidez aór6ca (hipertensión sistólica aislada en adultos mayores), apnea obstruc6va del sueño (aumento del tono simpá6co), estados de alto gasto cardíaco (por ejemplo, anemia, hiper6roidismo), ejercicio (transitorio). ⬇ PP en la estenosis aór6ca, shock cardiogénico, taponamiento cardíaco, insuﬁciencia cardíaca avanzada. La fuerza de contracción es proporcional a la longitud al ﬁnal de la diástole de la ﬁbra muscular cardíaca (precarga). Se aumenta la contrac=lidad con catecolaminas, inotrópicos posi=vos (por ejemplo, dobutamina, milrinona, digoxina). Se reduce la contrac=lidad con la pérdida de miocardio funcional (por ejemplo, infarto de miocardio), β-bloqueantes (agudamente), bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos, insuﬁciencia cardíaca. La tasa de ﬂujo volumétrico (Q) es igual a la velocidad del ﬂujo (v) mul7plicada por el área transversal (A). Estos son algunos principios básicos de la hemodinámica: La resistencia es igual a la presión de conducción (ΔP) dividida por el ﬂujo volumétrico (Q), lo que se puede expresar como 8η (viscosidad) mul7plicado por la longitud, dividido por πr^4 (radio 1. El ﬂujo sanguíneo (Q) es proporcional al radio elevado a elevado a la cuarta potencia). la cuarta potencia (r^4). La resistencia total (RT) de los vasos en serie se calcula sumando 2. La resistencia (R) es inversamente proporcional al radio las resistencias individuales de cada vaso. Si tenemos n vasos en elevado a la cuarta potencia (1/r^4). serie con resistencias R1, R2, R3,..., Rn, entonces la fórmula para 3. Los capilares 9enen el área transversal total más alta y calcular la resistencia total es: la velocidad de ﬂujo más baja. RT = R1 + R2 + R3 +... + Rn 4. El gradiente de presión impulsa el ﬂujo de alto a bajo presión. 5. Los arteriolos representan la mayor parte de la resistencia periférica total (TPR). 6. Las venas proporcionan la mayor parte de la capacidad de almacenamiento de sangre. 7. La viscosidad de la sangre depende principalmente del hematocrito. La viscosidad aumenta en estados hiperproteinémicos (por ejemplo, mieloma múl9ple), policitemia. La viscosidad disminuye en anemia. El punto de intersección de las curvas es el punto opera9vo del corazón. Es decir, en este punto, el retorno venoso y el gasto cardíaco son iguales, ya que el sistema circulatorio es un sistema cerrado. Los cambios en la contrac9lidad conducen a una 1. Catecolaminas, dobutamina, digoxina, ejercicio alteración en el volumen sistólico (SV), lo que a su vez (posi9vo). afecta el gasto cardíaco (CO), la resistencia vascular (VR) 2. Insuﬁciencia cardíaca con fracción de eyección reducida, y la presión auricular derecha (RAP). sobredosis de narcó9cos, inhibición simpá9ca (nega9vo). Los cambios en el volumen circulante conducen a una alteración en la presión auricular derecha (RAP), lo que a su vez afecta el volumen 3. Infusión de ﬂuidos, ac9vidad simpá9ca, derivación sistólico (SV), lo que ﬁnalmente resulta en un cambio en el gasto arteriovenosa (posi9vo). cardíaco (CO). 4. Hemorragia aguda, anestesia raquídea (nega9vo). Los cambios en la resistencia vascular periférica (TPR) conducen a una alteración en el gasto cardíaco (CO). El cambio en la presión auricular 5. Vasopresores (posi9vo). derecha (RAP) es impredecible. 6. Ejercicio, derivación arteriovenosa (nega9vo). Los cambios a menudo ocurren en conjunto y pueden ser reforzados (por ejemplo, ejercicio aumenta la inotropía y disminuye la resistencia vascular periférica para maximizar el gasto cardíaco) o compensatorios (por ejemplo, insuﬁciencia cardíaca disminuye la inotropía, lo que lleva a retención de líquidos para aumentar la precarga y así mantener el gasto cardíaco). El bucle negro representa la ﬁsiología cardíaca normal. Las fases del ventrículo izquierdo son: 1. Contracción isovolumétrica: período entre el cierre de la válvula mitral y la apertura de la válvula aór0ca; período de mayor consumo de oxígeno. 2. Eyección sistólica: período entre la apertura y el cierre de la válvula aór0ca. 3. Relajación isovolumétrica: período entre el cierre de la válvula aór0ca y la apertura de la válvula mitral. 4. Llenado rápido: período justo después de la apertura de la válvula mitral. 5. Llenado reducido: período justo antes del cierre de la válvula mitral. Sonidos cardíacos: S1: Cierre de las válvulas mitral y tricúspide. Más fuerte en el área mitral. S2: Cierre de las válvulas aór6ca y pulmonar. Más fuerte en el borde esternal superior izquierdo. S3: En la diástole temprana, durante la fase de llenado ventricular rápido. Se escucha mejor en el ápice con el paciente en decúbito lateral izquierdo. Asociado con presiones de llenado aumentadas (por ejemplo, insuﬁciencia mitral, insuﬁciencia aór6ca, insuﬁciencia cardíaca, 6rotoxicosis) y más común en ventrículos dilatados (pero puede ser normal en niños, adultos jóvenes, atletas y durante el embarazo). La turbulencia es causada por la mezcla de sangre del LA con ESV aumentado. S4: En la diástole tardía ("kick" atrial). La turbulencia es causada por la entrada de sangre en un ventrículo izquierdo endurecido. Se escucha mejor en el ápice con el paciente en decúbito lateral izquierdo. Presión atrial alta. Asociado con falta de cumplimiento ventricular (por ejemplo, hipertroﬁa). Se considera anormal si es palpable. Común en adultos mayores. Onda de la vena yugular (JVP): - Onda "a": Contracción atrial. Prominente en disociación auriculoventricular (onda "a" de cañón), ausente en ﬁbrilación auricular. - Onda "c": Contracción del ventrículo derecho (la válvula tricúspide cerrada se abulta en la aurícula). - Descenso "x": Relajación atrial y desplazamiento descendente de la válvula tricúspide cerrada durante la fase de eyección ventricular rápida. Reducida o ausente en la regurgitación tricúspide y la insuﬁciencia cardíaca derecha porque los gradientes de presión están reducidos. - Onda "v": Aumento de la presión de la aurícula derecha debido al aumento de volumen contra la válvula tricúspide cerrada. - Descenso "y": Vaciamiento de la aurícula derecha en el ventrículo derecho. Prominente en la pericardi9s constric9va, ausente en el taponamiento cardíaco. Fibrilación auricular Regurgitación tricuspídea (ausencia de ondas "a"). (descenso "x" ausente). Pericardi=s constric=va Taponamiento cardíaco (onda "y" prominente). (onda "y" ausente). Aumento de la presión ventricular izquierda (LV). Aumento del volumen sistólico ﬁnal (ESV). Sin cambio en el volumen diastólico ﬁnal (si es leve). Disminución del volumen sistólico (SV). Hipertroﬁa ventricular ➡ Disminución de la complacencia ventricular ➡ Aumento de la presión diastólica ﬁnal para un volumen diastólico ﬁnal dado. No hay una verdadera fase isovolumétrica. Aumento del volumen diastólico ﬁnal (EDV). Aumento del volumen sistólico (SV). Pérdida del entalle dicró0co. Aumento de la presión en la aurícula izquierda (LA). Disminución del volumen diastólico ﬁnal debido al llenado ventricular deﬁciente. Disminución del volumen sistólico ﬁnal. Disminución del volumen sistólico. No hay una verdadera fase isovolumétrica. Disminución del volumen sistólico ﬁnal debido a la disminución de la resistencia y la regurgitación en la aurícula izquierda durante la sístole. Aumento del volumen diastólico ﬁnal debido al aumento del volumen/presión en la aurícula izquierda por la regurgitación, lo que lleva a un aumento del llenado ventricular. Aumento del volumen sistólico (ﬂujo hacia adelante hacia la circulación sistémica más ﬂujo de retorno a la aurícula izquierda). La inspiración provoca una caída en la presión intratorácica, lo que resulta en un aumento del retorno venoso y, por lo tanto, un aumento en el llenado del ventrículo derecho. Esto a su vez conduce a un aumento del volumen sistólico del ventrículo derecho y un aumento del 6empo de eyección del ventrículo derecho, lo que provoca el cierre retardado de la válvula pulmonar. Además, la inspiración también reduce la impedancia pulmonar, lo que aumenta la capacidad de la circulación pulmonar y contribuye al cierre retardado de la válvula pulmonar. Se observa en condiciones que retrasan el vaciado del ventrículo derecho (por ejemplo, estenosis pulmonar, bloqueo de rama derecha). Provoca un sonido pulmónico retardado (especialmente en la inspiración). Es una exageración de la división normal. Escuchado en la comunicación interauricular (CIA). La CIA provoca un shunt de izquierda a derecha, lo que resulta en un aumento de los volúmenes de la aurícula derecha (RA) y el ventrículo derecho (RV). Esto a su vez conduce a un aumento del ﬂujo a través de la válvula pulmonar y al cierre retardado de la válvula pulmonar (independiente de la respiración). Se escucha en condiciones que retrasan el cierre de la válvula aór0ca (por ejemplo, estenosis aór0ca, bloqueo de rama izquierda). El orden normal de cierre de las válvulas semilunares se invierte: en la división paradójica, P2 ocurre antes que A2. Durante la inspiración, P2 cierra más tarde y se acerca a A2, "paradójicamente" eliminando la división. Durante la espiración, se puede escuchar la división (lo opuesto a la división ﬁsiológica). Área pulmonar: Soplo de eyección sistólica Área aór'ca: Estenosis pulmonar Soplo sistólico Defecto del tabique auricular Estenosis aór7ca Soplo de ﬂujo Soplo de ﬂujo (por ejemplo, soplo ﬁsiológico) Área mitral (ápex): Esclerosis de la válvula aór7ca Soplo sistólico Regurgitación mitral Área tricúspide: Prolapso de la válvula mitral Soplo holosistólico Soplo diastólico Regurgitación tricuspídea Estenosis mitral Defecto del tabique ventricular Soplo diastólico Borde esternal izquierdo: Estenosis tricuspídea Soplo sistólico MiocardiopaZa hipertróﬁca Soplo diastólico Regurgitación aór9ca Regurgitación pulmonar De pie, maniobra de Disminución de la precarga Prolapso de la válvula mitral (⬇ Volumen del La mayoría de los soplos (⬇ ﬂujo ventrículo izquierdo) con clic midsistólico temprano Valsalva (fase de esfuerzo) (Disminución del volumen del Miocardiopa;a hipertróﬁca (⬇ Volumen del a través de la válvula estenó=ca o ventrículo izquierdo) ventrículo izquierdo) regurgitante) ⬆ precarga (⬆ volumen del ventrículo Elevación pasiva de piernas izquierdo) Prolapso de la válvula mitral (⬆ Volumen del La mayoría de los soplos ventrículo izquierdo) con clic midsistólico tardío Sentadilla ⬆ precarga, ⬆ poscarga (⬆ volumen (⬆ ﬂujo a través de la válvula MiocardiopaCa hipertróﬁca (⬆ Volumen del del ventrículo izquierdo) estenó6ca o regurgitante) ventrículo izquierdo) ⬆ ⬆ Poscarga ➡ ⬆ Flujo inverso a La mayoría de los otros soplos del lado Estenosis aórGca (⬇ gradiente de presión a través de la válvula aór9ca (⬆ izquierdo (Aorta Regurgitación, través de la válvula aórGca) Volumen del ventrículo izquierdo) Regurgitación Mitral, Comunicación MiocardiopaCa hipertróﬁca (⬆ Volumen del Interventricular) ventrículo izquierdo) ⬆ retorno venoso al corazón La mayoría de los soplos del La mayoría de los soplos del derecho, ⬇ retorno venoso al lado derecho lado izquierdo corazón izquierdo Soplo eyec6vo en crescendo- En pacientes mayores (>60 años), más Puede provocar Síncope, decrescendo, más fuerte en la comúnmente debido a la calciﬁcación Angina, Disnea al base del corazón, se irradia hacia relacionada con la edad. esfuerzo (SAD). las caró6das. En pacientes más jóvenes, más La presión del ventrículo Segundo ruido cardíaco suave comúnmente debido a la calciﬁcación izquierdo es mayor que la con clic de eyección ± "Pulsus temprana de la válvula aór6ca presión aór6ca durante la parvus et tardus" — pulsaciones bicúspide. sístole. débiles con pico retrasado. Soplo holosistólico, de tono alto RM (regurgitación mitral): a menudo debido a y "soplante". enfermedad cardíaca isquémica (pos9nfarto de Regurgitación mitral: más fuerte miocardio), prolapso de la válvula mitral (PVM), en el ápex, se irradia hacia la dilatación del ventrículo izquierdo, ﬁebre reumá9ca. axila. TR (regurgitación tricuspídea): a menudo debido a Regurgitación tricuspídea: más dilatación del ventrículo derecho. Tanto la RM como la fuerte en el área tricuspídea. TR pueden ser causadas por endocardi9s infecciosa. Normalmente benigno, pero puede El clic medio-sistólico es Soplo de crecimiento tardío predisponer a endocardi6s debido al tensado repen6no con clic midsistólico (CM) que infecciosa. de las cuerdas tendinosas ocurre después del pulso Puede ser causado por ﬁebre cuando las valvas mitrales se caro[deo. Mejor escuchado reumá6ca, ruptura de cuerdas proyectan hacia la aurícula sobre el ápex. Más fuerte tendinosas o degeneración izquierda (las cuerdas justo antes de S2. mixomatosa (primaria o secundaria causan un crecimiento con a enfermedad del tejido conec6vo). el clic). Las comunicaciones interventriculares Soplo holosistólico, de tono (VSD) más grandes 6enen un áspero. murmullo de menor intensidad que Más fuerte en el área tricuspídea. las VSD más pequeñas. Murmullo decrescendo de alta Las causas abarcan BEAR: Pulso hiperdinámico y frecuencia, soplante, diastólico - B: Válvula aórFca bicúspide movimiento de la temprano, mejor escuchado - E: EndocardiFs cabeza hacia adelante y en la base (dilatación de la raíz - A: Dilatación de la raíz aórFca hacia atrás cuando es - R: Fiebre reumáFca grave y crónico. Puede aór=ca) o en el borde esternal Esto se caracteriza por una presión de progresar a insuﬁciencia izquierdo (enfermedad pulso amplia, un pulso femoral similar a valvular). cardíaca izquierda. un disparo de pistola y un lecho ungueal que palpita (pulso de Quincke). OS debido a la detención abrupta del movimiento de las Sigue al chasquido de apertura Secuelas tardías y altamente valvas en la diástole después de (OS). Murmullo tardío y rugoso especíﬁcas de la ﬁebre reumáFca. La una apertura rápida debido a la de tonalidad baja, medio a estenosis mitral crónica puede resultar fusión en las puntas de las tardío (el intervalo reducido en dilatación de la aurícula izquierda y valvas. Durante la diástole, la congesFón pulmonar, ﬁbrilación entre S2 y OS se correlaciona presión en la aurícula izquierda auricular, síndrome de Ortner, supera signiﬁca9vamente a la con una mayor gravedad). hemopFsis e insuﬁciencia cardíaca presión en el ventrículo derecha. izquierdo. Murmullo con6nuo y A menudo debido a la semejante a una máquina, rubéola congénita o la mejor escuchado en el área infraclavicular izquierda. Más prematuridad. fuerte en S2. Fase 0 = aumento rápido y despolarización — apertura de los canales de Na+ voltaje-dependientes. Fase 1 = repolarización inicial — inac=vación de los canales de Na+ voltaje-dependientes. Comienzan a abrirse los canales de K+ voltaje-dependientes. Fase 2 = meseta — entrada de Ca2+ a través de los canales de Ca2+ voltaje-dependientes equilibra la salida de K+. La entrada de Ca2+ desencadena la liberación de Ca2+ del re[culo sarcoplásmico y la contracción del miocito (acoplamiento excitación- contracción). Fase 3 = repolarización rápida — salida masiva de K+ debido a la apertura de los canales de K+ rec=ﬁcadores retardados lentos voltaje-dependientes y cierre de los canales de Ca2+ voltaje-dependientes. Fase 4 = potencial de reposo — alta permeabilidad de Ocurre en todos los miocitos cardiacos K+ a través de los canales de K+. excepto en los de los nodos SA y AV. A diferencia del músculo esquelé=co: - El potencial de acción del músculo cardíaco =ene una meseta debido a la entrada de Ca2+ y la salida de K+. - La contracción del músculo cardíaco requiere la entrada de Ca2+ del medio extracelular para inducir la liberación de Ca2+ del re[culo sarcoplásmico (liberación de Ca2+ inducida por Ca2+). - Los miocitos cardíacos están eléctricamente acoplados entre sí por uniones gap. Ocurre en los nodos SA y AV. Las diferencias clave del potencial de acción ventricular incluyen: - Fase 0 = ascenso: apertura de los canales de calcio ac=vados por voltaje. Los canales de sodio ac=vados por voltaje rápido están permanentemente inac=vados debido al potencial de reposo menos nega=vo de estas células. Esto resulta en una velocidad de conducción lenta que es u=lizada por el nodo AV para prolongar la transmisión desde las aurículas hacia los ventrículos. Las fases 1 y 2 están ausentes. - Fase 3 = repolarización: inac=vación de los canales de calcio y ⬆ ac=vación de los canales de potasio ➡ ⬆ salida de potasio. - Fase 4 = despolarización diastólica espontánea lenta debido a I(f) (corriente "funny"). Los canales I(f) son responsables de una corriente lenta, mixta de Na+ hacia adentro/K+ hacia afuera; diferente de I(Na) en la fase 0 del potencial de acción ventricular. Es responsable de la automa=cidad de los nodos SA y AV. La pendiente de la fase 4 en el nodo SA determina la FC. ACh/adenosina ⬇ la velocidad de la despolarización diastólica y ⬇ la FC, mientras que las catecolaminas ⬆ la despolarización y ⬆ la FC. La es=mulación simpá=ca ⬆ la probabilidad de que los canales I(f) estén abiertos y por lo tanto ⬆ la FC. Vía de conducción: Nodo SA ➡ aurículas ➡ Onda P: despolarización atrial. Nodo AV ➡ haz de His ➡ ramas derecha e Intervalo PR: =empo desde el inicio de la izquierda ➡ ﬁbras de Purkinje ➡ ventrículos; despolarización atrial hasta el inicio de la la rama izquierda se divide en fascículos despolarización ventricular (normalmente 120- anterior y posterior. 200 milisegundos). Complejo QRS: despolarización ventricular Nodo SA: ubicado en la parte superior de la (normalmente < 100 milisegundos). cresta terminal cerca de la abertura de la VCS; Intervalo QT: despolarización ventricular, "marcapasos" con predominio inherente con contracción mecánica de los ventrículos, fase lenta de ascenso. repolarización ventricular. Nodo AV: ubicado en el septo interauricular Onda T: repolarización ventricular. La inversión cerca de la abertura del seno coronario. El de la onda T puede indicar isquemia o un suministro sanguíneo generalmente proviene infarto reciente. de la RCA. El retraso de 100 ms permite =empo Punto J: la unión entre el ﬁnal del complejo para el llenado ventricular. QRS y el inicio del segmento ST. Frecuencias de marcapasos: SA > AV > haz de Segmento ST: isoelectricidad, ventrículos His/Purkinje/ventrículos. despolarizados. Velocidad de conducción: His-Purkinje > Onda U: prominente en la hipopotasemia Aurículas > Ventrículos > Nodo AV. He Parks At (piensa en hipopotasemia), bradicardia. Ventura AVenue. Pép8do Se libera de los miocitos atriales en respuesta al ⬆ volumen sanguíneo y la presión atrial. Actúa a natriuré8co atrial través del cGMP. Provoca vasodilatación y ⬇ reabsorción de Na+ en el túbulo colector renal. Dilata las arteriolas renales aferentes y contrae las arteriolas eferentes, promoviendo la diuresis y contribuyendo al mecanismo de "escape de aldosterona". El pép-do natriuré-co Se libera de los miocitos ventriculares en respuesta a una tensión aumentada. Tiene una acción ﬁsiológica similar a la del pép6do natriuré6co auricular (ANP), pero con una vida media más larga. La prueba de sangre del pép6do -po B ("Brain natriuré6co 6po B (BNP) se u6liza para diagnos6car la insuﬁciencia cardíaca (con un valor predic6vo nega6vo Natriure-c Pep-de"). muy bueno). Receptores: - El arco aór6co transmite a través del nervio vago al núcleo del tracto solitario de la médula (responde a cambios en la presión arterial). - El seno carondeo (región dilatada superior a la bifurcación de las arterias caró6das) transmite a través del nervio glosofaríngeo al núcleo del tracto solitario de la médula (responde a cambios en la presión arterial). Quimiorreceptores: - Periféricos: los cuerpos carondeos y aór6cos son es6mulados por el ⬆ de Pco2, el ⬇ del pH de la sangre y el ⬇ de Po2 (< 60 mm Hg). - Centrales: son es6mulados por cambios en el pH y Pco2 del líquido inters6cial del cerebro, que a su vez son inﬂuenciados por el CO2 arterial ya que el H+ no puede atravesar la barrera hematoencefálica. No responden directamente al Po2. Los quimiorreceptores centrales se vuelven menos sensibles con el ⬆ crónico de Pco2 (por ejemplo, EPOC) ➡ ⬆ dependencia de los quimiorreceptores periféricos para detectar ⬇ O2 y es6mular la respiración. Barorreceptores: - Hipotensión: ⬇ presión arterial ➡ ⬇ es0ramiento ➡ ⬇ ac0vación de los barorreceptores aferentes ➡ ⬆ ac0vación simpá0ca eferente y ⬇ es0mulación parasimpá0ca eferente ➡ vasoconstricción, ⬆ FC, ⬆ contrac0lidad, ⬆ PA. Importantes en la respuesta al shock hipovolémico. - Masaje caroadeo: ⬆ presión en seno caroadeo ➡ ⬆ ac0vación de los barorreceptores aferentes ➡ ⬆ período refractario del nodo AV ➡ ⬇ FC ➡ ⬇ GC. También lleva a vasodilatación periférica. Puede causar presíncope/síncope. Exagerado en aterosclerosis subyacente, cirugía previa de cuello, edad avanzada. - Componente del reﬂejo de Cushing (tríada de hipertensión, bradicardia y depresión respiratoria): ⬆ presión intracraneal que contrae arteriolas ➡ isquemia cerebral ➡ ⬆ pCO2 y ⬇ pH ➡ ⬆ en la presión de perfusión central reﬂeja simpá0ca ➡ ⬆ es0ramiento ➡ bradicardia reﬂeja periférica inducida por barorreceptores. La presión en cuña capilar pulmonar (PCWP, en mm Hg) es una buena aproximación de la presión en la aurícula izquierda, excepto en la estenosis mitral cuando la PCWP > presión diastólica ﬁnal del ventrículo izquierdo (LV). La PCWP se mide con un catéter de arteria pulmonar (catéter de Swan-Ganz). Cómo el ﬂujo sanguíneo a un órgano permanece constante sobre un amplio rango de presiones de perfusión. La vasculatura pulmonar es única en el sen6do de que la hipoxia alveolar provoca vasoconstricción para que solo las áreas bien ven6ladas sean perfundidas. En otros órganos, la hipoxia provoca Miógeno (respuesta dependiente del es6ramiento de la vasodilatación. arteriola aferente) y retroalimentación tubuloglomerular Metabolitos locales durante el ejercicio (vasodilatadores): CO2, H+, Adenosina, Lactato, K+ En reposo: tono simpá6co en las arterias Las fuerzas de Starling determinan el movimiento de ﬂuidos a través de las membranas capilares: - Pc = presión hidrostá6ca capilar: empuja el ﬂuido fuera del capilar. - Pi = presión hidrostá6ca inters6cial: empuja el ﬂuido hacia el capilar. - πc = presión oncó6ca plasmá6ca: atrae el ﬂuido hacia el capilar. - πi = presión oncó6ca del líquido inters6cial: atrae el ﬂuido hacia fuera del capilar. Jv = ﬂujo neto de ﬂuido = Kf [(Pc - Pi) - σ(πc - πi)] Kf = permeabilidad capilar al ﬂuido σ = coeﬁciente de reﬂexión (medida de la impermeabilidad capilar a las proteínas) Edema: exceso de ﬂujo de ﬂuido hacia el inters6cio comúnmente causado por: - Aumento de la presión capilar (aumento de Pc; por ejemplo, insuﬁciencia cardíaca). - Aumento de la permeabilidad capilar (aumento de Kf; por ejemplo, toxinas, infecciones, quemaduras). - Aumento de la presión oncó6ca del líquido inters6cial (aumento de πi; por ejemplo, obstrucción linfá6ca). - Disminución de las proteínas plasmá6cas (disminución de πc; por ejemplo, síndrome nefró6co, insuﬁciencia hepá6ca, desnutrición proteica). Cianosis temprana: "bebés azules". A menudo se Las 5 T: diagnos=ca prenatalmente o se hace evidente 1. Tronco arterioso (1 vaso) inmediatamente después del nacimiento. Por lo 2. Transposición (2 vasos inver=dos) general, requieren tratamiento quirúrgico urgente 3. Atresia tricuspídea (3 = Tri) y/o mantenimiento de un ductus arterioso 4. Tetralogía de Fallot (4 = Tetra) persistente. 5. TAPVR (5 letras en el nombre) El tronco arterioso no se divide en el tronco pulmonar y la aorta debido a la falta de formación del septo aortopulmonar; la mayoría de los pacientes 6enen una comunicación interventricular (CIV) La aorta sale del ventrículo derecho (anterior) y el tronco pulmonar sale del ventrículo izquierdo (posterior) ➡ separación de las circulaciones sistémica y pulmonar. No compa=ble con la vida a menos que exista un conducto que permita la mezcla de sangre (por ejemplo, CIV, PDA o foramen oval permeable). Debido a la falla del septo aortopulmonar en espiral (el medias=no superior estrecho causa una apariencia de "huevo en una cuerda" en la radiograra de tórax). Sin intervención quirúrgica, la mayoría de los lactantes mueren dentro de los primeros meses de vida. Ausencia de la válvula tricúspide, ventrículo derecho hipoplásico; se El ECG muestra hipertroﬁa de la aurícula derecha (ondas P requieren tanto una comunicación interauricular (CIA) como una altas) y del ventrículo izquierdo (desviación del eje comunicación interventricular (CIV) o un ductus arterioso persistente (DAP) para la viabilidad. izquierdo). Causada por el desplazamiento anterosuperior del tabique infundibular. La causa más común de Squawng: ⬆ Resistencia vascular sistémica (SVR), cianosis en la infancia temprana. ⬇ shunt de derecha a izquierda, mejora la cianosis. 1.Estenosis infundibular pulmonar (el Asociado con los síndromes 22q11. determinante más importante para el pronósFco). 2.Hipertroﬁa ventricular derecha (HVD) - corazón con forma de bota en la radiograVa de tórax. 3.Aorta con ubicación anómala: cruza la CIV y recibe sangre tanto del ventrículo izquierdo como del derecho. 4.CIV La estenosis pulmonar fuerza el ﬂujo de derecha a izquierda a través de la CIV ➡ HVD, "ataques de tet" (a menudo causados por llanto, ﬁebre y ejercicio debido a la exacerbación de la obstrucción del ﬂujo de salida del VD). Las venas pulmonares drenan en la circulación de la cavidad derecha (SVC, seno coronario, etc.); asociadas con ASD y a veces PDA para permi=r el shunt de derecha a izquierda y mantener el gasto cardíaco. El desplazamiento de los folletos de la válvula Raro. Puede ser causado por la tricúspide hacia abajo en el ventrículo derecho, exposición al liDo en el útero. "atrializando" ar=ﬁcialmente el ventrículo. Asociado con regurgitación tricuspídea, vías de conducción accesorias, y insuﬁciencia cardíaca del lado derecho. Acianó6co al presentarse; la cianosis puede ocurrir Derivaciones derecha a izquierda: cianosis temprana. años después. Frecuencia: CIV > CIA > DAP. Derivaciones izquierda a derecha: cianosis "posterior". Asintomá9co al nacer, puede manifestarse semanas después La saturación de oxígeno aumenta en la aurícula o permanecer asintomá9co durante toda la vida. La mayoría derecha y en la arteria pulmonar. de los defectos más pequeños se resuelven por sí solos; los defectos más grandes, si no se tratan quirúrgicamente, causan un ﬂujo sanguíneo pulmonar aumentado y una sobrecarga del ventrículo izquierdo, lo que puede progresar a insuﬁciencia cardíaca. Defecto en el septo interauricular (C); murmullo sistólico de eyección con una división amplia y ﬁja del segundo La saturación de O2 aumenta en la aurícula ruido cardiaco. Los defectos del os9um secundum son los derecha, el ventrículo derecho y la arteria más comunes y generalmente se presentan de forma pulmonar. Puede llevar a émbolos paradójicos (los aislada; los defectos del os9um primum son más raros y émbolos venosos sistémicos u=lizan el ASD para generalmente ocurren junto con otras anomalías pasar por alto los pulmones y conver=rse en cardíacas. Los síntomas van desde ninguno hasta émbolos arteriales sistémicos). Asociado con el insuﬁciencia cardíaca. Dis9nguirlo del foramen oval permeable, que se debe a una fusión incompleta. síndrome de Down. El conducto arterioso persistente (PDA) es normal En el período fetal, el shunt es de derecha a durante el período fetal y generalmente se cierra poco izquierda (normal). En el período neonatal, la después del nacimiento. resistencia vascular pulmonar disminuye, lo que lleva a que el shunt se vuelva de izquierda a derecha, lo que resulta en hipertroﬁa ventricular derecha y/o izquierda progresiva e insuﬁciencia cardíaca. Asociado con un murmullo con=nuo y similar a una máquina. La permeabilidad se man=ene mediante la síntesis de PGE y una baja tensión de O2. Un ductus arterioso persistente (D) no corregido puede resultar eventualmente en cianosis tardía en las extremidades inferiores (cianosis diferencial). El ﬂujo sanguíneo no corregido de izquierda a derecha (VSD, ASD, PDA) ➡ conduce a un aumento del ﬂujo sanguíneo pulmonar ➡ lo que provoca una remodelación patológica de la vasculatura ➡ y una hipertensión arterial pulmonar. ➡ La hipertroﬁa ventricular derecha ocurre para compensar el aumento del ﬂujo. ➡ El shunt se vuelve de derecha a izquierda cuando la presión en el ventrículo derecho es mayor que en el ventrículo izquierdo (ver ilustración). ➡ Esto causa cianosis tardía, dedos en palillo de tambor y policitemia. ➡ La edad de inicio varía según el tamaño y la gravedad del shunt inicial de izquierda a derecha. Un estrechamiento aórDco (A) cerca de la inserción del conducto arterioso ("yuxtaductal"). Asociado con válvula aórDca bicúspide, otros defectos cardíacos y síndrome de Turner. Hipertensión en las extremidades superiores. Las extremidades inferiores están frías con pulsos débiles y retardados (retardo braquiofemoral). Con la edad, las arterias intercostales se agrandan debido a la circulación colateral. Las complicaciones incluyen insuﬁciencia cardíaca, mayor riesgo de hemorragia cerebral (aneurismas en baya), ruptura aórDca y posible endocardiDs infecciosa. Persistencia de una resistencia vascular pulmonar elevada después del nacimiento. Asociada con el desarrollo anormal y la adaptación posparto de la vasculatura pulmonar. Los factores de riesgo incluyen la aspiración de líquido amnió=co teñido de meconio y la neumonía neonatal. Conduce a un shunt derecha a izquierda a través del foramen oval y el conducto arterioso. El recién nacido presenta signos de diﬁcultad respiratoria (por ejemplo, taquipnea) y cianosis. La saturación de O2 preductal a menudo es más alta que la postductal. Pulsos iguales (sin retraso). Presión arterial sistólica persistente ≥ 130 mm Hg y/o presión arterial diastólica ≥ 80 mm Hg. ⬆ edad, obesidad, diabetes, inac6vidad xsica, dieta alta en sodio, consumo excesivo de alcohol, tabaquismo, antecedentes familiares; la incidencia es mayor en poblaciones negras > blancas > asiá6cas. El 90% de la hipertensión es 1° (esencial) y está relacionada con ⬆ CO o ⬆ TPR. El 10% restante se debe principalmente a enfermedades renales/renovasculares como la displasia ﬁbromuscular (apariencia caracterís6ca de "cadena de cuentas" de la arteria renal), que suele observarse en mujeres adultas, y a la estenosis ateroscleró6ca de la arteria renal, hiperadosteronismo primario u apnea obstruc6va del sueño. Urgencia hipertensiva: hipertensión grave (≥ 180/≥ 120 mm Hg) sin daño agudo en órganos. Emergencia hipertensiva: anteriormente llamada hipertensión maligna. Hipertensión grave con evidencia de daño agudo en órganos (por ejemplo, encefalopana, accidente cerebrovascular, hemorragias y exudados re6nianos, papiledema, infarto de miocardio, insuﬁciencia cardíaca, disección aór6ca, lesión renal, anemia hemolí6ca microangiopá6ca, eclampsia). Los arteriolos pueden mostrar necrosis ﬁbrinoide. Enfermedad coronaria (CAD), Hipertroﬁa ventricular izquierda (LVH), Insuﬁciencia cardíaca (HF), ﬁbrilación auricular; disección aór9ca, aneurisma aór9co; accidente cerebrovascular; Enfermedad renal crónica (CKD) (nefropaZa hipertensiva); re9nopaZa. Placas o nódulos compuestos por his=ocitos cargados de lípidos en la piel (A), especialmente en los párpados (xantelasmas (B)). Depósito de lípidos en el tendón (C) , especialmente en el tendón de Aquiles y los extensores de los dedos. Asociado con hipercolesterolemia familiar. Depósito de lípidos en la córnea. Común en adultos mayores (arcus senilis), pero aparece más temprano en la vida con hipercolesterolemia. Forma muy común de arteriosclerosis (endurecimiento de las arterias). Enfermedad de las arterias elás=cas y arterias musculares de gran y mediano tamaño; causada por acumulación de placas de colesterol en la túnica ín=ma. Aorta abdominal > arteria coronaria > arteria poplítea > arteria carótida > círculo de Willis. A copy cat named Willis. Modiﬁcables: hipertensión, tabaquismo, dislipidemia (⬆ LDL, ⬇ HDL), diabetes. No. modiﬁcables: edad, sexo masculino, estado posmenopáusico, antecedentes familiares. La inﬂamación es importante en la patogénesis: disfunción endotelial ➡ acumulación de macrófagos y LDL ➡ formación de células espumosas ➡ estrias grasas ➡ migración de células musculares lisas (involucra PDGF y FGF), proliferación y deposición de matriz extracelular ➡ placa ﬁbrosa ➡ ateromas complejos (A) ➡ calciﬁcación (el contenido de calcio se correlaciona con el riesgo de complicaciones). Microembolización de colesterol desplazado de placas ateroscleró=cas en grandes arterias (generalmente la aorta). Resulta en daño en órganos debido a embolias en arterias pequeñas y una respuesta inﬂamatoria (por ejemplo, livedo re=cularis, isquemia digital [síndrome del dedo azul], insuﬁciencia renal aguda, accidente cerebrovascular, isquemia intes=nal). Los pulsos permanecen palpables porque las arterias más grandes no se ven afectadas. Puede ocurrir después de procedimientos vasculares invasivos (angiograra, angioplas=a, injerto endovascular). Forma común de arteriosclerosis. Afecta a las pequeñas arterias y arteriolas. Hay dos 0pos: - Hialina: engrosamiento de la pared del vaso secundario a la ﬁltración de proteínas plasmá0cas en el subendotelio en la hipertensión o la diabetes mellitus.(A) - Hiperplás-ca: "piel de cebolla" (B) en la hipertensión grave con proliferación de células musculares lisas. Dilatación patológica localizada de la aorta. Puede causar dolor abdominal y/o lumbar, lo cual es un signo de fuga, disección o ruptura inminente. Asociada con degeneración medial quísDca. Los factores de riesgo incluyen hipertensión, válvula aórDca bicúspide, enfermedades del tejido conecDvo (por ejemplo, síndrome de Marfan). También asociada con la síﬁlis de tercer grado (endarteriDs obliterante de la vasa vasorum). La dilatación de la raíz aórDca puede conducir a la regurgitación de la válvula aórDca. Asociada con inﬂamación transmural (las 3 capas) y degradación de la matriz extracelular. Los factores de riesgo incluyen el tabaquismo (el factor de riesgo más fuerte), la edad avanzada, el sexo masculino y los antecedentes familiares. Puede presentarse como una masa abdominal pulsáDl palpable (las ﬂechas en (A) señalan la pared aórDca externa dilatada). La ruptura puede manifestarse como una tríada de masa abdominal pulsáDl, dolor abdominal/dorsal agudo y resistencia a la hipotensión. Con mayor frecuencia infrarrenal (la distribución de la vasa vasorum está reducida). Debido a trauma y/o lesión por desaceleración, más comúnmente en el istmo aórDco (aorta descendente proximal justo distal al origen de la arteria subclavia izquierda). La radiograXa puede revelar un mediasDno ensanchado. Laceración in=mal longitudinal que forma un falso lumen. Asociado con hipertensión (el factor de riesgo más fuerte), válvula aór=ca bicúspide, trastornos hereditarios del tejido conec=vo (por ejemplo, síndrome de Marfan). Puede presentarse con desgarros, dolor torácico de inicio súbito que irradia hacia la espalda +/− presión arterial notablemente desigual en los brazos. La radiograra de tórax puede mostrar ensanchamiento medias=nal. Puede provocar isquemia de órganos, ruptura aór=ca, muerte. Tipo A de Stanford (proximal): involucra la aorta ascendente (ﬂecha roja en A). Puede extenderse hasta el arco aór=co o la aorta descendente (ﬂecha azul en A). Puede resultar en regurgitación aór=ca aguda o taponamiento cardíaco. Tratamiento: cirugía. Tipo B de Stanford (distal): involucra solo la aorta descendente (debajo de la arteria subclavia izquierda). Tratamiento: β-bloqueantes, luego vasodilatadores. Estenosis de la arteria subclavia proximal al origen de la arteria vertebral ➡ hipoperfusión distal a la estenosis ➡ ﬂujo sanguíneo inverso en la arteria vertebral ipsilateral ➡ reducción de la perfusión cerebral al ejercer el brazo afectado. Causa isquemia del brazo, dolor, parestesia, insuﬁciencia vertebrobasilar (mareos, vér=go), > 15 mm Hg de diferencia en la presión arterial sistólica entre los brazos. Asociado con aterosclerosis, arteri=s de Takayasu, cirugía cardíaca. Dolor torácico debido a isquemia miocárdica 2° a estrechamiento o espasmo de las arterias coronarias; sin necrosis. - Estable: generalmente 2° a aterosclerosis (≥ 70% de oclusión); dolor torácico durante el esfuerzo en distribución clásica que se resuelve con reposo o nitroglicerina. - Inestable: trombosis con oclusión incompleta de la arteria coronaria; ⬆ en la frecuencia o intensidad del dolor torácico o cualquier dolor torácico en reposo. No hay elevación de biomarcadores cardíacos (a diferencia del infarto de miocardio sin elevación del ST [NSTEMI]). - Vasoespás0co (anteriormente Prinzmetal o variante): ocurre en reposo 2° a espasmo de la arteria coronaria; cambios isquémicos transitorios del ST en el ECG. El tabaquismo es un factor de riesgo importante. Los desencadenantes incluyen cocaína, anfetaminas, alcohol, triptanos. Se trata con bloqueadores de canales de Ca2+, nitratos y cesación del tabaquismo (si corresponde). Más comúnmente debido a la ruptura de una placa ateroscleró6ca en la arteria coronaria ➡ trombosis aguda. ⬆ los biomarcadores cardíacos (CK-MB, troponinas) son diagnós6cos. Distal a una estenosis coronaria, los vasos están dilatados al máximo en condiciones basales. La administración de vasodilatadores (por ejemplo, dipiridamol, regadenosón) dilata los vasos normales ➡ la sangre se desvía hacia las áreas bien perfundidas ➡ isquemia en el miocardio perfundido por vasos estenó6cos. Las pruebas de esfuerzo con vasodilatadores se basan en el ﬂujo diferencial para detectar una posible isquemia. En raras ocasiones, pueden causar un "robo coronario" y una isquemia verdadera. Muerte inesperada por causas cardíacas dentro de 1 hora del inicio de los síntomas, más comúnmente debida a una arritmia letal (por ejemplo, ﬁbrilación ventricular). Asociada con enfermedad coronaria (hasta el 70% de los casos), miocardiopanas (hipertróﬁca, dilatada) y canalopanas hereditarias (por ejemplo, síndrome de QT largo, síndrome de Brugada). Se previene con un desﬁbrilador cardioversor implantable. Aparición progresiva de insuﬁciencia cardíaca a lo largo de muchos años debido a daño isquémico crónico del miocardio. Hibernación miocárdica: disfunción sistólica del ventrículo izquierdo potencialmente reversible en el contexto de isquemia crónica. En contraste con el aturdimiento miocárdico, que es una disfunción sistólica transitoria del ventrículo izquierdo después de un episodio breve de isquemia aguda. Arterias coronarias comúnmente ocluidas: LAD (arteria descendente anterior izquierda) > RCA (arteria coronaria derecha) > circunﬂeja. Síntomas: diaforesis, náuseas, vómitos, dolor retroesternal severo, dolor en el brazo izquierdo y/o mandíbula, diﬁcultad para respirar, fa6ga. Fibras onduladas (0–4 horas), Arritmia ventricular, necrosis coagula6va temprana (4–24 insuﬁciencia cardíaca (IC), horas) (A) ➡ liberación del shock cardiogénico. contenido celular en la sangre; edema, hemorragia Lesión por reperfusión ➡ radicales libres y ⬆ aﬂuencia de Ca2+ ➡ hipercontracción de mioﬁbrillas (bandas eosinoxlicas oscuras) Necrosis coagula=va extensa. PericardiDs ﬁbrinosa El tejido circundante al infarto posDnfarto. muestra inﬂamación aguda con neutróﬁlos.(B) Macrófagos, luego tejido de Ruptura de la pared libre ➡ granulación en los márgenes. (C) taponamiento cardíaco; ruptura del músculo papilar ➡ regurgitación mitral; ruptura del tabique interventricular debido a degradación estructural mediada por macrófagos ➡ derivación de izquierda a derecha Seudoaneurisma del ventrículo izquierdo (riesgo de ruptura). Síndrome post-lesión cardíaca, insuﬁciencia cardíaca, arritmias, aneurisma ventricular verdadero (riesgo de trombo mural). En las primeras 6 horas, el electrocardiograma (ECG) es el estándar de oro. La troponina I cardíaca aumenta después de 4 horas (alcanza su punto máximo a las 24 horas) y se man=ene elevada durante 7-10 días; es más especíﬁca que otras proteínas marcadoras. La CK-MB aumenta después de 6-12 horas (alcanza su punto máximo a las 16-24 horas) y se encuentra predominantemente en el miocardio, pero también puede liberarse del músculo esquelé=co. Es ú=l en el diagnós=co de reinfarto después de un infarto agudo de miocardio porque los niveles vuelven a la normalidad después de 48 horas. Los cambios en el ECG pueden incluir elevación del segmento ST (IAMCEST, infarto transmural), depresión del segmento ST (IAMSENST, infarto subendocárdico), ondas T hiperagudas (pico), inversión de ondas T, y ondas Q patológicas o mala progresión de la onda R (infarto transmural en evolución o an=guo). Complejo QRS estrecho < 120 ms, ac0vación ventricular rápida a través del sistema de conducción ventricular normal, taquicardia se origina dentro o por encima del nodo AV (arritmia supraventricular). Ritmo y frecuencia irregularmente irregulares sin ondas P discretas. La acFvidad arritmogénica generalmente se origina a parFr de focos automáFcos cerca de los osFums de las venas pulmonares en la aurícula izquierda. Los factores de riesgo comunes incluyen hipertensión y enfermedad coronaria. Puede predisponer a eventos tromboembólicos debido a la estasis sanguínea en la aurícula izquierda, especialmente a accidentes cerebrovasculares. Tratamiento: control de la frecuencia y el ritmo, cardioversión. El tratamiento deﬁniFvo es la ablación de los osFums de las venas pulmonares. Considerar la anFcoagulación según el riesgo de accidente cerebrovascular. Ritmo y frecuencia irregularmente irregulares con al menos 3 morfologías dis=ntas de ondas P, debido a múl=ples focos ectópicos en las aurículas. Asociado con condiciones subyacentes como EPOC, neumonía e insuﬁciencia cardíaca. Sucesión rápida de ondas de despolarización auricular idén6cas y consecu6vas que causan una apariencia "en dientes de sierra" de las ondas P. La ac6vidad arritmogénica generalmente se origina a par6r de un circuito de reentrada alrededor del anillo tricuspídeo en la aurícula derecha. Tratar como ﬁbrilación auricular +/- ablación por catéter de la región entre el anillo tricuspídeo y la vena cava inferior. La causa más comúnmente es un trayecto de reentrada entre la aurícula y el ventrículo, frecuentemente en el nodo AV. Se presenta comúnmente con palpitaciones de inicio súbito, mareos y sudoración. Tratamiento: terminar el ritmo de reentrada al disminuir la conducción del nodo AV (por ejemplo, maniobras vagales, adenosina IV), cardioversión eléctrica si hay inestabilidad hemodinámica. El tratamiento deﬁni6vo es la ablación por catéter del trayecto de reentrada. El =po más común de síndrome de preexcitación ventricular. Vía de conducción anormalmente rápida desde la aurícula hasta el ventrículo (fascículo de Kent) que evade el nodo AV que ralen=za la frecuencia ➡ los ventrículos se despolarizan parcialmente antes ➡ onda delta caracterís=ca con complejo QRS ensanchado y intervalo PR acortado. Puede resultar en un circuito de reentrada ➡ taquicardia supraventricular. Tratamiento: procainamida, ibu=lida. Evitar fármacos bloqueadores del nodo AV (por ejemplo, adenosina, bloqueadores de los canales de calcio, β-bloqueantes). Complejo QRS ancho ≥ 120 ms, acDvación ventricular lenta fuera del sistema de conducción ventricular normal, taquicardia se origina por debajo del nodo AV (arritmia ventricular). Ritmo `picamente regular, frecuencia > 100. Más comúnmente debido a enfermedad cardíaca estructural (por ejemplo, miocardiopa`a, cicatrización después de infarto de miocardio). Alto riesgo de muerte cardíaca súbita. Taquicardia ventricular polimorfa. Ondas sinusoidales cambiantes. Puede progresar a ﬁbrilación ventricular. El intervalo QT prolongado predispone a torsades de pointes. Causada por medicamentos, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia. Torsades de pointes = torsión de los puntos. Tratamiento: desﬁbrilación para pacientes inestables, sulfato de magnesio para pacientes estables. El intervalo QT prolongado inducido por medicamentos (ABCDEF+NO): - An=arrítmicos (Ia y III), Arsénico - An=bió=cos (macrólidos, ﬂuoroquinolonas) - An=psicó=cos (haloperidol), Cloroquina - An=depresivos (ATCs), Diuré=cos (=azidas) - An=emé=cos (ondansetrón) - An=fúngicos (Fluconazol) - Navir (inhibidores de la proteasa) - Opioides (metadona) Ritmo desorganizado sin ondas idenDﬁcables. Tratamiento: fatal sin RCP inmediata y desﬁbrilación. Mutaciones heredadas de los canales iónicos cardíacos ➡ potencial de acción miocárdico anormal ➡ ⬆ riesgo de taquiarritmias ventriculares y muerte cardíaca súbita (MCS). Autosómico dominante; más comúnmente debido a una mutación de pérdida de función de los canales de Na+. ⬆ prevalencia en hombres asiá=cos. Patrón de ECG de bloqueo de rama derecha pseudo y elevaciones del segmento ST en las derivaciones V1–V2. Prevenir la muerte cardíaca súbita con CDI. Más comúnmente debido a una mutación de pérdida de función de los canales de K+ (afecta la repolarización). Incluye: - Síndrome de Romano-Ward: autosómico dominante, feno=po cardíaco puro (sin sordera). - Síndrome de Jervell y Lange-Nielsen: autosómico recesivo, sordera neurosensorial. Degeneración relacionada con la edad del nodo sinusal. El ECG puede mostrar bradicardia, pausas sinusales, paro sinusal, laDdos de escape yuncionales. Intervalo PR prolongado (>200 ms). Tratamiento: no se requiere (benigno y asintomá0co). Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que se "omita" un la0do (onda P no seguida por complejo QRS). Intervalo RR variable con un patrón (irregularmente irregular). Tratamiento: no se requiere (generalmente asintomá0co). La=dos omi=dos que no son precedidos por un cambio en el intervalo PR. Pueden progresar a bloqueo de tercer grado, ya que generalmente indica una anormalidad estructural como isquemia o ﬁbrosis. Tratamiento: generalmente un marcapasos. Ondas P y complejos QRS disociados rítmicamente. Las aurículas y los ventrículos laten independientemente entre sí. Frecuencia auricular > frecuencia ventricular. Puede ser causado por la enfermedad de Lyme. Tratamiento: marcapasos. Interrupción de la conducción de las ramas normales del haz izquierdo o derecho. El ventrículo afectado se despolariza a través de una conducción miocito a miocito más lenta desde el ventrículo no afectado, que se despolariza a través del sistema His-Purkinje más rápido. Comúnmente debido a cambios degenera0vos (por ejemplo, cardiomiopaaa, enfermedad inﬁltra0va). LaFdos extras que surgen de focos ectópicos en las aurículas en lugar del nodo SA. A menudo, son secundarios a un aumento de la acFvidad adrenérgica (por ejemplo, consumo de cafeína). Benignos, pero pueden aumentar el riesgo de ﬁbrilación y aleteo auricular. Complejo QRS estrecho con onda P precedente en el ECG. La0dos ectópicos que surgen del ventrículo en lugar del nodo SA. Tiempo de llenado diastólico acortado ➡ ⬇ VS en comparación con un la0do normal. El pronós0co está inﬂuenciado en gran medida por la enfermedad cardíaca subyacente. Complejo QRS ancho sin onda P precedente en el ECG. Pueden ser arritmias Debido a la muerte y cicatrización del supraventriculares, arritmias miocardio. Una causa importante de ventriculares o bloqueos de muerte antes de llegar al hospital y conducción. dentro de las primeras 48 horas después del infarto de miocardio. Dolor torácico pleurí6co, roce pericárdico, Generalmente autolimitado. cambios en el ECG y/o pequeño derrame pericárdico. La ruptura del músculo papilar Puede resultar en regurgitación posteromedial es más común que la mitral aguda ➡ shock anterolateral, ya que la papila cardiogénico, edema pulmonar posteromedial 6ene un suministro severo. sanguíneo de una sola arteria (PDA), mientras que la anterolateral 6ene un suministro dual (LAD, LCX). Los síntomas pueden variar desde leves La degradación mediada por macrófagos puede hasta graves, incluyendo shock provocar una comunicación interventricular (CIV), lo cardiogénico y edema pulmonar. que resulta en una saturación de oxígeno aumentada y una presión elevada en el ventrículo derecho. Puede ser asintomá=co. Los síntomas La ruptura de la pared libre pueden incluir dolor en el pecho, soplo contenida por el pericardio cardíaco, arritmias, síncope, adherente o tejido cicatricial no insuﬁciencia cardíaca, émbolos de con=ene endocardio ni miocardio. Es trombos murales. La ruptura puede más probable que se rompa que un provocar un taponamiento cardíaco. aneurisma verdadero. La ruptura de la pared libre (B) puede provocar La hipertroﬁa ventricular izquierda y el un taponamiento cardíaco; la forma aguda infarto de miocardio previo protegen generalmente conduce a muerte súbita. contra la ruptura de la pared libre. Abultamiento hacia afuera con contracción ("discinesia"). Asociado con ﬁbrosis. PericardiDs ﬁbrinosa debido a una También llamado síndrome de Dressler. reacción autoinmune. An[genos cardíacos liberados después de una lesión ➡ deposición de complejos inmunes en el pericardio ➡ inﬂamación. Angina inestable/IMNST—An0coagulación (por ejemplo, heparina), terapia an0plaquetaria (por ejemplo, aspirina) + Inhibidores de los receptores de ADP (por ejemplo, clopidogrel), β- bloqueantes, inhibidores de la ECA, esta0nas. Control de síntomas con nitroglicerina +/– morﬁna. IAMCEST—Además de lo anterior, la terapia de reperfusión es lo más importante (se preﬁere la intervención coronaria percutánea sobre la ﬁbrinólisis). Si el ventrículo derecho está afectado (por ejemplo, oclusión de la arteria coronaria derecha), se debe apoyar el retorno venoso y la precarga para mantener el gasto cardíaco (por ejemplo, ﬂuidos intravenosos, evitando la nitroglicerina). La miocardiopana dilatada es la más común (90% de los casos). A menudo es idiopá6ca o familiar (por ejemplo, Conduce a disfunción sistólica. Muestra debido a una mutación del gen TTN que codiﬁca la hipertroﬁa excéntrica (A) (sarcomeros proteína sarcomérica 66na). agregados en serie). Compare con el corazón Otras e6ologías incluyen drogas (por ejemplo, alcohol, del atleta, donde el agrandamiento del VI y VD cocaína, doxorrubicina), infección (por ejemplo, virus facilita un aumento del volumen sistólico y del Coxsackie B, enfermedad de Chagas), isquemia (por gasto cardíaco. ejemplo, CAD), condiciones sistémicas (por ejemplo, Miocardiopaaa de estrés (también llamada hemocromatosis, sarcoidosis, 6rotoxicosis, beriberi miocardiopaaa de takotsubo, síndrome del húmedo), miocardiopana periparto. Hallazgos: insuﬁciencia cardíaca, S3, soplo regurgitante corazón roto) - agrandamiento ventricular sistólico, corazón dilatado en ecocardiograma, aspecto apical probablemente debido a una de globo del corazón en la radiograxa de tórax. es0mulación simpá0ca aumentada (por Tratamiento: restricción de Na+, inhibidores de la ejemplo, situaciones estresantes). ECA/ARA II, β-bloqueantes, sacubitrilo, diuré6cos, bloqueadores de receptores de mineralocor6coides (por ejemplo, espironolactona), CDI, trasplante cardíaco. El 60-70% de los casos son familiares, autosómicos Se produce disfunción diastólica. dominantes (más comúnmente debido a mutaciones Muestra hipertroﬁa concéntrica ventricular en genes que codiﬁcan proteínas sarcoméricas, como (sarcomeros agregados en paralelo) (B) , a la proteína C de unión a la miosina y la cadena pesada menudo con predominio septal. Desorden β-miosina). Causa síncope durante el ejercicio y puede mioﬁbrilar y ﬁbrosis. llevar a muerte súbita (por ejemplo, en jóvenes Se clasiﬁca como miocardiopa[a hipertróﬁca atletas) debido a arritmia ventricular. obstruc=va cuando hay obstrucción del tracto Hallazgos: S4, soplo sistólico. Puede observarse de salida del VI. Hipertroﬁa septal asimétrica y regurgitación mitral debido a un cierre deﬁciente de la movimiento sistólico anterior de la válvula válvula mitral. Tratamiento: cesación de ac6vidades mitral ➡ obstrucción del ﬂujo de salida ➡ atlé6cas de alta intensidad, uso de β-bloqueadores o bloqueadores de canales de calcio no disnea, posible síncope. dihidropiridínicos (por ejemplo, verapamilo). CDI si Otras causas de hipertroﬁa concéntrica del VI: hay alto riesgo. Evitar fármacos que disminuyan la hipertensión crónica, ataxia de Friedreich. precarga (por ejemplo, diuré6cos, vasodilatadores). Fibrosis postradiación, endocardiDs de Se produce disfunción diastólica. Puede haber un ECG de bajo voltaje a pesar del miocardio grueso Löﬄer, ﬁbroelastosis endocárdica (tejido (especialmente en la amiloidosis). ﬁbroelásDco grueso en el endocardio de La endocardi=s de Löﬄer está asociada con el niños pequeños), amiloidosis, sarcoidosis, síndrome hipereosinorlico; la histología muestra hemocromatosis. inﬁltrados eosinorlicos en el miocardio. Síndrome clínico de disfunción del bombeo cardíaco ➡ conges=ón y baja perfusión. Los síntomas incluyen disnea, ortopnea, fa=ga; los signos incluyen tercer ruido cardíaco (S3), crepitantes, distensión venosa yugular (DVY), edema con fóvea (A). Disfunción sistólica—insuﬁciencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICFEr), ⬆ VTD; ⬇ contrac=lidad a menudo secundaria a isquemia/infarto de miocardio o miocardiopa[a dilatada. Disfunción diastólica—insuﬁciencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEp), VTD normal; ⬇ cumplimiento (⬆ PAD) a menudo secundaria a hipertroﬁa miocárdica. La insuﬁciencia cardíaca derecha se produce con más frecuencia a par=r de la insuﬁciencia cardíaca izquierda. Cor pulmonale se reﬁere a insuﬁciencia cardíaca derecha aislada debido a una causa pulmonar. Los inhibidores de la ECA, los ARA II, los inhibidores de la neprilisina del receptor de angiotensina, los β- bloqueantes (excepto en la insuﬁciencia cardíaca descompensada aguda) y los antagonistas del receptor de aldosterona ⬇ la mortalidad en la ICFEr. Los diuré=cos de asa y =azídicos se usan principalmente para aliviar los síntomas. La hidralazina con terapia de nitrato y los inhibidores de SGLT2 mejoran tanto los síntomas como la mortalidad en pacientes seleccionados. La falta de aire al estar acostado se debe a un ⬆ retorno venoso por la redistribución de la sangre (efecto inmediato de la gravedad) que exacerba la conges6ón vascular pulmonar. Despertar sin aliento durante el sueño se debe al ⬆ retorno venoso por redistribución de la sangre, reabsorción de edema periférico, etc. El ⬆ de la presión venosa pulmonar conduce a la distensión venosa pulmonar y transudación de líquido. Presencia de macrófagos cargados de hemosiderina ("células de insuﬁciencia cardíaca") en los pulmones. El ⬆ de la presión venosa central conduce a un ⬆ de la resistencia al ﬂujo portal. Raramente, esto lleva a la "cirrosis cardíaca". Asociada con hígado de nuez moscada (apariencia marmórea) en el examen macroscópico. Una forma poco común de insuﬁciencia cardíaca caracterizada por un ⬆ en el gasto cardíaco. El estado de alto gasto se debe a una ⬇ en la resistencia vascular sistémica debido a vasodilatación o derivaciones arteriovenosas. Las causas incluyen obesidad severa, cirrosis avanzada, anemia severa, hiperDroidismo, beriberi húmedo, enfermedad de Paget del hueso. Se presenta con síntomas y signos de congesDón venosa pulmonar y/o sistémica. Una perfusión de órganos inadecuada y la entrega insuﬁciente de nutrientes necesarios para la función 0sular y celular normal. Inicialmente puede ser reversible pero pone en peligro la vida si no se trata de manera oportuna. La compresión del corazón por ﬂuido (por ejemplo, sangre, derrames) ➡ ⬇ el gasto cardíaco. Equilibración de las presiones diastólicas en las 4 cámaras. Hallazgos: tríada de Beck (hipotensión, venas del cuello distendidas, sonidos cardíacos distantes), ⬆ frecuencia cardíaca, pulso paradójico. El ECG muestra un QRS de bajo voltaje y alternancia eléctrica A (debido al movimiento "oscilante" del corazón en grandes derrames). El ecocardiograma muestra un derrame pericárdico (ﬂechas en B), colapso de la AD sistólica, colapso de la VD diastólica y plétora de la VCI. Tratamiento: pericardiocentesis o drenaje quirúrgico. Pulso paradójico: ⬇ en la amplitud de la presión arterial sistólica en > 10 mm Hg durante la inspiración. ⬆ retorno venoso durante la inspiración ➡ ⬆ llenado del VD ➡ el tabique interventricular se curva hacia el VI (debido a ⬇ en la complacencia pericárdica) ➡ ⬇ volumen de eyección del VI ➡ ⬇ presión arterial sistólica. Se observa en pericardi0s constric0va, enfermedad pulmonar obstruc0va (por ejemplo, crup, OSA, asma, EPOC), taponamiento cardíaco (Pulso paradójico, CO atrapado por un guisante). Pérdida transitoria de conciencia causada por un período de ⬇ ﬂujo sanguíneo cerebral. Tipos: - Reﬂejo (el más común): vasovagal (desmayo común), situacional (por ejemplo, tos/estornudos, tragar, defecar, micción), hipersensibilidad del seno caro[deo (por ejemplo, usar cuellos ajustados). - Ortostá=co: hipovolemia, medicamentos (por ejemplo, an=hipertensivos), disfunción autonómica. La hipotensión ortostá=ca se deﬁne como una caída de la presión arterial sistólica > 20 mm Hg y/o diastólica > 10 mm Hg al levantarse. - Cardíaco: arritmias, estructurales (por ejemplo, estenosis aór=ca, miocardiopa[a hipertróﬁca). Infección de la superﬁcie endocárdica del corazón, npicamente involucrando ≥1 válvulas La válvula mitral (más común) > la válvula aór=ca. cardíacas. La afectación de la válvula tricúspide está asociada Causada por bacterias >> hongos. Formas: - Aguda: clásicamente S. aureus (alta virulencia). con el uso de drogas por vía intravenosa (no "tri" Vegetaciones grandes y destruc6vas (A) en las drogas). válvulas previamente normales. Comienzo Asociaciones comunes: rápido. - Válvulas protésicas: S. epidermidis - Subaguda: clásicamente estreptococos viridans - Procedimientos GI/GU: Enterococcus (baja virulencia). Vegetaciones más pequeñas en - Cáncer de colon: S. galloly=cus válvulas congénitamente anormales o enfermas. - Gram nega=vos: organismos HACEK Secuela de procedimientos dentales. Comienzo (Haemophilus, Aggrega=bacter [anteriormente gradual. Ac=nobacillus], Cardiobacterium, Eikenella, Se presenta con ﬁebre (más común), nuevo Kingella) soplo, fenómenos vasculares e inmunológicos. - Cul=vo nega=vo: Coxiella, Bartonella Fenómenos vasculares: embolia sép6ca, - Uso de drogas por vía intravenosa: S. aureus, petequias, hemorragias en as6lla (lesiones Pseudomonas, Candida hemorrágicas lineales en el lecho ungueal (B)), Lesión endotelial ➡ formación de vegetaciones lesiones de Janeway (lesiones eritematosas que consisten en plaquetas, ﬁbrina y microbios en planas, indoloras en palmas o plantas). las válvulas cardíacas ➡ regurgitación valvular, Fenómenos inmunológicos: deposición de embolismo sép=co (circulación sistémica en la complejos inmunes, glomerulonefri6s, nódulos de Osler (lesiones violáceas elevadas y dolorosas endocardi=s del lado izquierdo, pulmonar en el en las yemas de los dedos o dedos de los pies lado derecho). (C)) manchas de Roth (lesiones hemorrágicas El diagnós=co requiere múl=ples cul=vos de sangre re6nianas con centros pálidos (D)). y ecocardiograra. También llamada endocardi0s marán0ca. Asociada con el estado de Es rara y no infecciosa. Las vegetaciones hipercoagulabilidad observado en suelen aparecer en la válvula mitral o malignidad avanzada (especialmente aór0ca y consisten en trombos estériles adenocarcinoma de páncreas) o lupus ricos en plaquetas que se desprenden eritematoso sistémico (llamada endocardiDs fácilmente. de Libman-Sacks en este contexto). Generalmente es asintomá0ca hasta que ocurre un embolismo. Una consecuencia de la infección faríngea con J♥NES (criterios mayores): estreptococos betahemolí=cos del grupo A. Las J (artriDs poliarDcular migratoria) secuelas tardías incluyen la enfermedad cardíaca reumá=ca, que afecta las válvulas cardíacas, siendo la ♥ (cardiDs) mitral > aór=ca >> tricúspide (las válvulas de alta N (nódulos en la piel [subcutáneos]) presión se afectan más). Regurgitación valvular E (eritema marginado [erupción temprana, estenosis valvular tardía. evanescente con margen en anillo]) Asociada con cuerpos de Aschoﬀ (granuloma con S (corea de Sydenham [movimientos células gigantes, células de Anitschkow (macrófagos involuntarios irregulares de miembros y agrandados con núcleo ovoide, ondulado y en forma cara]) de varilla), ⬆ [tulos de an=estreptolisina O (ASO) y ⬆ an=-DNasa B. Inmunomediada (hipersensibilidad =po II); no es un efecto directo de las bacterias. Los an=cuerpos contra la proteína M reaccionan cruzadamente con an[genos propios, a menudo miosina (mime=smo molecular). Tratamiento/proﬁlaxis: penicilina. La síﬁlis de tercer grado interrumpe los vasos vasorum Puede resultar en aneurisma de la aorta de la aorta con la consiguiente atroﬁa de la pared del ascendente o del arco aórDco, vaso y dilatación de la aorta y el anillo valvular. Se puede insuﬁciencia aórDca. observar calciﬁcación de la raíz aór=ca, el arco aór=co ascendente y la aorta torácica. Conduce a una apariencia de "corteza de árbol" de la aorta. Inﬂamación del pericardio (ﬂechas rojas en A). Comúnmente se presenta con dolor agudo, que se agrava con la inspiración y se alivia al sentarse y inclinarse hacia adelante. A menudo complicada por derrame pericárdico (entre las ﬂechas amarillas en A). Se presenta con roce pericárdico. Los cambios en el ECG incluyen elevación difusa/generalizada del segmento ST y/o depresión del intervalo PR. Generalmente idiopá0co, pero puede ser debido a infecciones virales (por ejemplo, virus Coxsackie B)

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