Retina, Coroides, Vitreo y Nervio Óptico (2) PDF

Coroides - porcion posterior de la uvea - nutre la porcion externa de la retina - espesor de 0.25 mm - 3 capas - coriocapilar justo debajo de la membrana de Bruch - debajo esta a capa media (Sattler), vasos pequeños - capa externa (Haller), vasos grandes - melanocitos dispersos dentro de la coroides - OCT: capas CC, SL, HL Coroides - La coroides, la porción posterior de la úvea, nutre la porción externa de la retina (fig. 2-25) - Tiene un espesor promedio de 0,25 mm y consta de 3 capas de vasos: - la coriocapilar, la capa más interna - una capa intermedia de vasos pequeños (capa de Sattler) - una capa exterior de grandes vasos (capa de Haller) - Figura 2-25Coroides - A,Sección histológica de la coroides; el coriocapilar está justo debajo del epitelio pigmentario de la retina (EPR). - Debajo de los capilares de la coriocapilar se encuentran las capas vasculares media (Sattler) y externa (Haller) más - grandes. - Hay melanocitos dispersos dentro de la coroides. - B,Imagen OCT de la coroides (delimitada por el EPR y la unión coroides-esclerótica [flechas]) - Representa la coriocapilar (CC), la capa de Sattler (SL) y la capa de Haller (HL) - A ciliares posteriores largas y cortas - A ciliares anteriores perforantes - Drenaje venoso: sistema vórtice - Flujo sanguíneo elevado vs otros tejidos (diferencia contenido O2 venosa solo 2-3% de diferencia con la venosa) Perfusión - La perfusión de la coroides proviene tanto de las arterias ciliares posteriores largas y cortas como de las arterias ciliares anteriores perforantes. - La sangre venosa drena a través del sistema de vórtice. - El flujo sanguíneo a través de la coroides es elevado en comparación con el de otros tejidos - Como resultado, el contenido de oxígeno de la sangre venosa coroidea es sólo entre un 2% y un 3% menor que el de la sangre arterial. Coriocapilares y vasos coroideos Coriocapilar - capa continua de capilares grandes - (40 a 60 μm de diámetro) - se encuentran en un solo plano debajo del EPR - Figura 2-26 Patrón lobular de la coriocapilar. - A,Tenga en cuenta que el EPR es interno a la coriocapilar. - B,Micrografía electrónica de la coriocapilar y vasos coroideos más grandes. - A = arterias; - C = coriocapilar; - CA = arteriola coroidea; - CV = vénula coroidea; - V = venas - Coriocapilar: paredes delgadas, múltiples fenestraciones, especialmente hacia la retina - Vasos coroideos: capa media y externa no fenestrada - Vaso grandes: lámina elástica interna y células musculares lisas en la media - Fluoresceína se difunde en coriocapilar pero no en vasos coroideos medianos y grandes - Las paredes de los vasos son extremadamente delgadas y contienen múltiples fenestraciones, especialmente en la superficie que mira hacia la retina (fig. 2-27). - Las capas media y externa de los vasos coroideos no están fenestradas - Los vasos grandes, típicos de las arterias pequeñas en otros lugares, poseen una lámina elástica interna y células de músculo liso en la media. - Como resultado, las moléculas pequeñas como la fluoresceína, que se difunden a través del endotelio de la coriocapilar, no se filtran a través de los vasos coroideos medianos y grandes. - Figura 2-27 Micrografía electrónica de la coriocapilar. - Se representan fenestraciones de las paredes de los vasos. - En = célula endotelial; Fe = fenestraciones; Lu = luz. - Los pericitos se encuentran a lo largo de la pared exterior. - Abundantes melanocitos, macrofagos, linfocitos, mastocitos, celulas plasmaticas - Fibras colageno y nerviosas Estroma coroideo - En todo el estroma coroideo aparecen abundantes melanocitos, así como macrófagos, linfocitos, mastocitos y células plasmáticas ocasionales - El espacio intercelular contiene fibras de colágeno y fibras nerviosas. - En los ojos ligeramente pigmentados, la pigmentación de la coroides es escasa en comparación con la de los ojos con pigmentación oscura Regulación del flujo sanguíneo en la coroides. - A diferencia de la retina, la circulación coroidea está controlada por inervación autónoma extrínseca. - Las disminuciones en el flujo sanguíneo coroideo - están mediadas por la activación de los nervios eferentes simpáticos que liberan noradrenalina, activando los adrenoceptores alfa 1 en las células del músculo liso vascular - A su vez, los aumentos en el flujo sanguíneo coroideo - están mediados por nervios eferentes parasimpáticos que actúan mediante señalización de NO - La coroides también recibe una rica inervación de las fibras sensoriales del trigémino que contienen el péptido relacionado con el gen de la calcitonina que se cree que media el control de la circulación coroidea provocado por la luz Regulación de presión - Estudios más recientes han informado, que las disminuciones moderadas en la presión de perfusión, ajustadas experimentalmente manipulando la presión intraocular o la presión arterial media, dan como resultado una compensación significativa en el flujo sanguíneo coroideo - Se demostró que un gran aumento en la presión de perfusión ocular inducida por la bicicleta estática coincide sólo con un aumento moderado en el flujo sanguíneo coroideo - De manera similar, Riva y colegas informaron un aumento en el flujo sanguíneo coroideo de sólo el 12% a pesar de que el ejercicio isométrico aumentó la presión de perfusión ocular hasta en un 60% - Aunque faltan datos experimentales definitivos, algunos resultados indican una contribución miógena y/o neuronal a la regulación del flujo sanguíneo coroideo frente a cambios en la presión de perfusión Regulación por gases en sangre - Los estudios en animales sugieren que el flujo coroideo depende en gran medida de la pCO 2 , pero muestra poca reactividad a los cambios en la pO 2 - Estas observaciones están en consonancia con los estudios sobre el efecto de los gases en sangre arterial sobre la sangre coroidea y la amplitud de pulsación del fondo de ojo en humanos, evaluados mediante flujometría láser Doppler e interferometría láser respectivamente - La sensibilidad coroidea al CO 2 varía según la especie. - El aumento de la pCO 2 aumenta el flujo sanguíneo coroideo en gatos y humanos, pero no en ratas Respuestas vasculares coroideas a la estimulación luminosa. - Existe un acuerdo general en que el flujo sanguíneo en la vasculatura retiniana está regulado por la luz y varía con los cambios de luminancia y parpadeo del fondo. - Por el contrario, la regulación del flujo sanguíneo mediante la luz en la circulación coroidea sigue siendo motivo de controversia. Transición claro/oscuro - Estudios recientes han demostrado que la transición de la luz a la oscuridad en humanos está asociada con una disminución del flujo sanguíneo coroideo. - Además, cuando los ojos adaptados a la oscuridad se expusieron a la luz ambiental, el flujo sanguíneo coroideo aumentó - Una disminución del flujo sanguíneo coroideo durante la adaptación a la oscuridad podría deberse a un cambio en el consumo de oxígeno en la retina externa. - Sin embargo, esto es poco probable, ya que la circulación coroidea es insensible a los cambios de pO 2 - Además, el elevado consumo de oxígeno en la oscuridad por parte de los fotorreceptores provocaría un aumento de la perfusión coroidea, en lugar de una disminución. - Además, se informaron cambios en el flujo sanguíneo coroideo no solo en el ojo estimulado sino también en el ojo contralateral, lo que indica que la respuesta coroidea está bajo control neural - Se ha sugerido que la circulación coroidea es necesaria para el mantenimiento de una temperatura estable en las capas externas de la retina - Los cambios en la hemodinámica coroidea que ocurren durante la adaptación a la luz y la oscuridad podrían contribuir a la disipación pasiva del calor inducido por la luz. - Esta idea está respaldada por la observación de que cuando se aumentaba la presión intraocular, la temperatura coroidea retiniana en la mácula de monos anestesiados disminuía con la luz ambiental, pero aumentaba después de la exposición a una fuente de luz brillante Estimulación de parpadeo - En humanos sometidos a pruebas con flujometría láser Doppler e interferometría láser, la luz parpadeante difusa no tiene ningún efecto sobre el flujo sanguíneo coroideo - Sin embargo, un estímulo con parpadeo azul provoca una disminución del flujo sanguíneo coroideo subfoveal. Con base en este resultado y un análisis posterior de la onda b del ERG, se concluyó que un aumento en la actividad de los bastones da como resultado una disminución del flujo coroideo en la zona foveo-macular y un aumento en la periferia de la retina Comparación de mecanismos reguladores retinianos y coroideos - Las necesidades metabólicas del ojo son satisfechas por dos sistemas vasculares separados, la vasculatura retiniana y coroidea, que tienen propiedades hemodinámicas muy diferentes. - La circulación retiniana - tiene un flujo sanguíneo sustancialmente menor y un mayor nivel de extracción de oxígeno que la circulación coroidea. - El papel regulador de los factores extrínsecos es relativamente menor en la retina, ya que carece de inervación autónoma, mientras que los vasos coroideos tienen una fuerte entrada autónoma. - El flujo sanguíneo retiniano exhibe autorregulación en una amplia gama de presiones de perfusión. Aunque inicialmente es controvertido, también se produce autorregulación en la vasculatura coroidea. Si bien existe acuerdo en que los gases sanguíneos (pO 2 y pCO 2 ) controlan el flujo sanguíneo retiniano, la circulación coroidea es en gran medida insensible a los cambios en la pO 2 y, en algunas especies, también a la pCO 2 - En general, se ha descubierto que la estimulación luminosa tiene poco efecto en la circulación coroidea. Esto contrasta marcadamente con la retina, donde las respuestas vasculares a las transiciones entre claro y oscuro y al parpadeo están bien caracterizadas. Nervio óptico Nervio óptico (segundo par craneal) - El nervio óptico (CN II) consta de más de 1 millón de axones que se originan en la capa de células ganglionares de la retina y se extienden hacia el núcleo geniculado lateral. - El nervio óptico comienza anatómicamente en la cabeza del nervio óptico (ONH), pero fisiológica y funcionalmente dentro de la capa de células ganglionares que cubre toda la retina y continúa hasta el quiasma óptico - Se puede dividir en las siguientes 4 áreas topográficas (Fig. 3-4, Tabla 3-1): - región intraocular (ONH, que consta de la capa de fibras nerviosas superficiales [NFL], área prelaminar, área laminar y área retrolaminar) - región intraorbitaria (ubicada dentro del cono muscular) - región intracanalicular (ubicada dentro del canal óptico) - región intracraneal (que termina en el quiasma óptico) - Figura 3-4 El nervio óptico. - Esquema de los 4 segmentos del nervio óptico. - También se representan los espacios intraconal (azul) y extraconal (verde). metro. = músculo - El nervio óptico se origina directamente en el diencéfalo y, durante el desarrollo, forma parte del cerebro y del sistema nervioso central. - Sus fibras no están rodeadas por células de Schwann sino por mielina producida por oligodendrocitos - La porción intraorbitaria - mide aproximadamente 25 a 30 mm de largo, que es mayor que la distancia entre la parte posterior del globo y el canal óptico (18 mm). Por esta razón, cuando el ojo está en la posición primaria, el nervio óptico sigue un recorrido sinuoso. - La proptosis axial secundaria a una enfermedad ocular tiroidea o un tumor retrobulbar conducirá primero al enderezamiento del nervio óptico intraorbitario. - Un mayor alargamiento puede provocar un estiramiento del nervio óptico, lo que puede causar lesión nerviosa crónica y neuropatía óptica. Región Intraocular - La ONH es el sitio principal de muchas enfermedades oculares congénitas y adquiridas. - Su superficie anterior es visible oftalmoscópicamente como disco óptico, una estructura ovalada cuyo tamaño refleja alguna variación étnica y racial. - El tamaño de la ONH varía ampliamente - con un promedio 1,76 mm en horizontal y 1,92 mm en vertical. - La depresión central o copa - Se encuentra ligeramente temporal al centro geométrico de la cabeza del nervio y representa una región libre de axones - Los resultados de los estudios han encontrado que la copa mantiene su tamaño o se agranda a lo largo de la vida - Las ramas principales de la arteria central de la retina (CRA) y la vena central de la retina (CRV) pasan por el centro de la copa - El ONH se puede dividir en 4 áreas topográficas (Fig. 3-5): - NFL superficial - zona prelaminar - área laminar - área retrolaminar - Estos son discutidos en las siguientes secciones. - Nota:El términodisco ópticose h a utilizado indistintamente en la literatura para referirse a la NFL superficial y al área prelaminar, o a toda la ONH. Este libro utiliza el término cabeza del nervio ópticopara referirse a las 4 partes. - Figura 3-5 Representación esquemática de la cabeza del nervio óptico (ONH). - La retina temporal tiene una capa más gruesa de células ganglionares, que representa el aumento de la concentración de células ganglionares que se encuentra en la mácula. - La glía de Müller atraviesa la retina neural para proporcionar soporte tanto estructural como funcional. - Donde la retina termina en el borde ONH, las células de Müller se continúan con los astrocitos y forman la membrana limitante interna. - El tejido fronterizo de Elschnig - es el tejido conectivo denso que une la esclerótica con la membrana de Bruch, envolviendo la coroides y formando el anillo escleral que define el margen de la ONH - En la terminación posterior de la coroides en el lado temporal, el tejido fronterizo de Elschnig se encuentra entre los astrocitos que rodean el canal del nervio óptico y el estroma de la coroides. - En el lado nasal, el estroma choroi dal está directamente adyacente a los astrocitos que rodean el nervio. Esta colección de astrocitos que rodean el canal se conoce comotejido fronterizo,que se continúa con un revestimiento glial similar en la terminación de la retina. - Las fibras nerviosas de la retina son segregadas en aproximadamente 1000 fascículos por los astrocitos. - Al llegar a la lámina cribrosa (línea discontinua superior),los fascículos nerviosos y los astrocitos que los rodean están separados entre sí por tejido conectivo. - La lámina cribosa es una extensión de colágeno escleral y fibras elásticas a través del nervio. - La coroides externa también envía algo de tejido conectivo a la parte anterior de la lámina. - En la parte externa de la lámina cribosa (línea discontinua inferior),las fibras nerviosas se mielinizan y dentro de los fascículos nerviosos hay columnas de oligodendrocitos y algunos astrocitos. - Los haces continúan separados por tabiques de tejido conectivo (derivados de la piamadre y conocidos como tejido septal) hasta llegar al quiasma. - Un manto de astrocitos, que se continúa anteriormente con el tejido fronterizo, rodea el nervio a lo largo de su trayecto orbital. - Se muestran la duramadre, la aracnoides y la piamadre. Las fibras nerviosas están mielinizadas. Dentro de los haces, los cuerpos celulares de astrocitos y oligodendrocitos forman una columna de núcleos. Los vasos centrales de la retina están rodeados por un tejido conectivo perivascular a lo largo de su recorrido en el nervio. Este tejido conectivo, conocido comohebra central de tejido conectivo de - soporte,Se fusiona con el tejido conectivo de la lámina cribrosa. 1 = capa de fibras nerviosas superficiales; 2 = área prelaminar; 3 = área laminar; 4 = área retrolaminar.(Ilustración de Mark Miller.) Capa de fibras nerviosas superficiales - A medida que los axones de las células ganglionares amielínicas entran en la cabeza del nervio, conservan su organización retinotópica, - con fibras de la retina superior hacia arriba y las de la retina inferior hacia abajo. - Las fibras de la retina temporal son laterales; los del lado nasal son mediales. - Las fibras maculares, que constituyen aproximadamente un tercio del nervio, ocupan la cara temporal inmediata del ONH. Todas las demás fibras temporales con origen distal a la mácula se desplazan lateralmente por encima o por debajo de las fibras maculares (fig. 3-6). - Figura 3-6El patrón de la capa de fibras nerviosas de los axones desde las células ganglionares de la retina hasta el ONH. - Los axones temporales se originan por encima y por debajo del rafe horizontal (HR) y siguen un curso arqueado hasta el ONH. Los axones que surgen de las células ganglionares de la mácula nasal se proyectan directamente al ONH como haz papilomacular. Zona prelaminar - Los axones de las células ganglionares que ingresan a la cabeza del nervio están sostenidos por una "canasta de mimbre" de células gliales astrocíticas y se segregan en haces, o fascículos,que pasan a través de la lámina cribosa (ver Fig. 3-5) - Estos astrocitos revisten el nervio óptico y forman tubos circulares continuos que encierran grupos de fibras nerviosas a lo largo de su recorrido intraocular e intraorbitario, separándolos de los elementos del tejido conectivo en todos los sitios. - En el borde de la cabeza del nervio, las células de Müller que forman la membrana limitante interna (MLI) son reemplazadas por astrocitos. - Los astrocitos constituyen el 10% del volumen de la cabeza del nervio y forman una membrana que no solo cubre la superficie de la cabeza del nervio sino que se continúa con la ILM de la retina. - El epitelio pigmentario puede quedar expuesto en el margen temporal de la ONH para formar una media luna pigmentada estrecha. - Cuando el epitelio pigmentario y la coroides no logran alcanzar el margen temporal, se pueden observar semilunas de pigmentación parcial o ausente. - La relación entre la coroides y la porción prelaminar del nervio óptico explica en parte la tinción de la ONH que normalmente se observa en las fases tardías de la angiografía del fondo de ojo con fluoresceína. - Los vasos ONH no tienen fugas, pero los capilares coroideos son libremente permeables a la fluoresceína, que por tanto puede - difundirse hacia las capas adyacentes del nervio óptico. Zona laminar - la lámina cribosa comprende aproximadamente 10 placas de tejido conectivo, que están integradas con la esclerótica - y cuyos poros transmiten los haces de axones amielínicos de las células ganglionares de la retina antes de que salgan como nervio óptico. - Las aberturas son más anchas en la parte superior que en la inferior, lo que puede implicar una menor protección contra los efectos mecánicos de la presión en el glaucoma - La lámina contiene colágenos tipo I y tipo III, abundante elastina, laminina y fibronectina. - Los astrocitos - rodean los haces de axones y hay pequeños vasos sanguíneos - La lámina cribrosa cumple las siguientes 3 funciones: - andamio para los axones del nervio óptico - punto de fijación para CRA y CRV - refuerzo del segmento posterior del globo - La tomografía de coherencia óptica y la oftalmoscopia con láser de barrido se están utilizando para facilitar el estudio anatómico de la lámina cribosa en estados patológicos como el glaucoma y la enfermedad vascular de la retina. Zona retrolaminar - Como resultado de la mielinización de las fibras nerviosas y la presencia de oligodendroglia y las vainas meníngeas circundantes (interna, aracnoides y externa) (v. fig. 3-5), el diámetro del nervio óptico aumenta hasta 3 mm detrás de la lámina cribosa. - El nervio retrolaminar pasa a la parte intraorbitaria del nervio óptico, al vértice de la órbita. - El axoplasma de las neuronas contiene neurofilamentos, microtúbulos, mitocondrias y retículo endoplasmático liso. Región intraorbitaria Anillo de Zinn - La parte intraorbitaria del nervio óptico se encuentra dentro del cono muscular. - Antes de pasar al canal óptico, el nervio está rodeado por el anillo de Zinn, que está formado por los orígenes de los músculos rectos - Los músculos rectos superior y medial comparten parcialmente un vaina de tejido conectivo con el nervio óptico. - Esta conexión puede explicar en parte por qué los pacientes con neuritis retrobulbar informan síntomas de dolor al mover los ojos. Vainas meníngeas - Vaina interna - La vaina meníngea más interna del nervio óptico se continúa con la piamadre y la aracnoides, que cubren el cerebro y la médula espinal (fig. 3-7). - Es una capa de tejido conectivo vascular, cubierta de células meningoteliales, que envía numerosos tabiques hacia el nervio óptico, dividiendo sus axones en haces - Las células meningoteliales pueden dar lugar a un meningioma de la vaina del nervio óptico - Los tabiques continúan a lo largo de las regiones intraorbitaria e intracanalicular del nervio y terminan justo antes del quiasma. - Contienen colágeno, tejido elástico, fibroblastos, nervios y pequeñas arteriolas y vénulas. - Los tabiques proporcionan soporte mecánico a los haces de nervios y nutrición a los axones y las células gliales. - Un manto de células gliales astrocíticas impide que la piamadre y los tabiques tengan contacto directo con los axones nerviosos. - Vaina aracnoidea - que está compuesto de tejido colágeno y pequeñas cantidades de tejido elástico, recubre la vaina dural y está conectado a la vaina interna a través del espacio subaracnoideo mediante trabéculas vasculares - El espacio subaracnoideo termina anteriormente al nivel de la lámina cribosa. Posteriormente, suele continuar con el espacio subaracnoideo del cerebro. - Debido a que los vasos centrales de la retina cruzan este espacio, un aumento de la presión intracraneal (PIC) puede comprimir la vena retiniana y elevar la presión venosa dentro de la retina por encima de la presión intraocular. - Esta situación provoca dilatación venosa intraocular y pérdida de la pulsación venosa espontánea (SVP) en la cabeza del nervio. - La presencia de SVP indica PIC normal. - Sin embargo, algunos individuos tienen PIC normal y SVP ausente. - Por tanto, la pérdida de SVP previamente documentada es más indicativa de una PIC elevada. - Vaina externa o dural - es la vaina meníngea más externa y gruesa y se continúa con la duramadre en el cerebro. - Tiene un grosor de 0,3 a 0,5 mm } - y está formado por densos haces de colágeno y tejido elástico que se fusionan anteriormente con las capas externas de la esclerótica - Las meninges del nervio óptico están irrigadas por fibras nerviosas sensoriales, que explican en parte el dolor que experimentan los pacientes con neuritis retrobulbar u otras enfermedades inflamatorias del nervio óptico. - Figura 3-7 Vainas meníngeas. - La vaina dural, que es la capa externa, está compuesta de tejido conectivo colágeno. - La vaina aracnoidea, la capa media, está formada por finas fibras colágenas dispuestas en una red suelta. - La vaina interna, la capa más interna, está formada por finas fibras colágenas y elásticas y está muy vascularizada. - Los elementos de las vainas aracnoides e internas se continúan con los tabiques del nervio óptico (tinción tricrómica de Masson, ×64). (Cortesía de Thomas A. Weingeist, PhD, MD.) Región intracanalicular - El nervio óptico y la vaina aracnoidea que lo rodea están unidos al periostio del canal óseo en la región intracanalicular. - En un traumatismo cerrado, particularmente sobre la ceja, la fuerza de la lesión puede transmitirse a la región intracanalicular, provocando cizallamiento e interrupción del suministro de sangre al nervio en esta área. - Este daño a los nervios se llama Neuropatía óptica traumática indirecta. - Además, el edema del nervio óptico en esta área puede provocar un síndrome compartimental, comprometiendo aún más la función del nervio óptico dentro del espacio confinado del canal óptico. Región intracraneal - Después de pasar a través de los canales ópticos, los dos nervios ópticos se encuentran por encima de las arterias oftálmicas y por encima y medial a las arterias carótidas internas (ACI);ver Figura 3-3 - Las arterias cerebrales anteriores cruzan los nervios ópticos y están conectadas por la arteria comunicante anterior, que completa la porción anterior del círculo de Willis. - Luego, los nervios ópticos pasan posteriormente sobre el seno cavernoso para unirse al quiasma óptico. Vía Visual - La vía visual comienza en la retina - Los impulsos de los fotorreceptores se transmiten al quiasma óptico a través del nervio óptico de cada ojo. - Dentro del quiasma, las fibras retinianas se segregan en los tractos ópticos derecho e izquierdo - Cada tracto óptico transporta información para su respectivo campo de visión. - Por ejemplo, el tracto óptico derecho está formado por fibras de la retina temporal ipsilateral y la retina nasal contralateral. - Los hemicampos correspondientes representan la mitad izquierda del campo visual de cada ojo. - Los tractos ópticos, cuyos cuerpos celulares se encuentran en la capa de células ganglionares de la retina, pasan a hacer sinapsis en el núcleo geniculado lateral. - Las fibras subsiguientes se dividen aún más a medida que viajan a la corteza visual primaria (conocida como V1, corteza estriada, o Área de Brodmann 17),donde terminan las fibras más inferiores (que sirven al campo visual superior) toman un camino y las fibras más superiores (que sirven al campo visual inferior) siguen uno diferente (figura 3-8). - Las lesiones en diferentes lugares a lo largo de la vía visual producen defectos característicos del campo visual que ayudan a localizar el sitio del daño. Las estructuras de la vía visual se describen con más detalle en las siguientes secciones y en la Sección 5 del - BCSC,Neurooftalmología. Quiasma óptico - El quiasma óptico forma parte del piso anteroinferior del tercer ventrículo. - Está rodeado por piamadre y aracnoides y está ricamente vascularizado. - El quiasma mide aproximadamente 12 mm de ancho, 8 mm de largo en dirección anteroposterior y 4 mm de espesor. - Fibras - Las fibras extramaculares de la retina inferonasal se cruzan anteriormente en el quiasma en la "rodilla de Wilbrand" antes de pasar al tracto óptico. - Las fibras superonasales extramaculares cruzan directamente al tracto opuesto. - Las fibras temporales extramaculares siguen un curso directo a través de el quiasma al tracto óptico como un haz de fibras no cruzadas. - Las proyecciones maculares están ubicadas centralmente en el nervio óptico y constituyen entre el 80% y el 90% del volumen total del nervio óptico y las fibras quiasmáticas. Las fibras maculares nasales se cruzan en la parte posterior del quiasma. - Aproximadamente el 53% de las fibras del nervio óptico están cruzadas y el 47% no están cruzadas. Tracto óptico - Cada tracto óptico está formado por fibras de la retina temporal ipsilateral y la retina nasal contralateral. - Las fibras (tanto cruzadas como no cruzadas) de las - proyecciones superiores de la retina viajan medialmente en el tracto óptico; - las proyecciones inferiores se mueven lateralmente. - Las fibras maculares son dorsolaterales dentro de los tractos ópticos. Núcleo geniculado lateral - El núcleo geniculado lateral (LGN) es la zona sináptica para las proyecciones visuales superiores. - Es una estructura en forma de hongo en el tálamo posterior que recibe aproximadamente el 70% de las fibras del tracto óptico dentro de sus 6 capas alternas de sustancia gris y blanca - (el otro 30% de las fibras va al núcleo pupilar) - Las capas 1, 4 y 6 del NGL contienen axones del nervio óptico contralateral. - Las capas 2, 3 y 5 surgen del nervio óptico ipsilateral. Las 6 capas, numeradas consecutivamente de inferior a superior, dan origen a las radiaciones ópticas (Fig. 3-9). - Figura 3-9 Núcleo geniculado lateral (GNL). - A, El NGL recibe las fibras del tracto óptico correspondiente. - Las capas 1, 4 y 6 reciben información de las fibras cruzadas del tracto óptico; - Las capas 2, 3 y 5 reciben información de las fibras no cruzadas. - Las capas 1 y 2 representan las vías magnocelulares, que se ocupan de la detección del movimiento. - Las 4 capas restantes representan las vías parvocelulares, que son responsables de la visión del color y la agudeza visual. - B, - El hilio representa la visión central (macular) y está irrigado por la arteria coroidea posterior - el asta medial representa la visión inferior y el asta lateral representa la visión superior. - Estas áreas están perfundidas por la arteria coroidea anterior. Radiaciones ópticas - Las radiaciones ópticas conectan el NGL con la corteza visual del lóbulo occipital. - Desde el NGL, las fibras inferiores (que sirven al campo visual superior) viajan en dirección anterior, luego lateral y posterior, formando un bucle alrededor del asta temporal de los ventrículos laterales en el lóbulo temporal (bucle de Meyer). - Las fibras superiores (que sirven al campo visual inferior) viajan en dirección posterior a través del lóbulo parietal (fig. 3-10). - Figura 3-10 Radiaciones ópticas. - A, Vista axial del cerebro que muestra el quiasma óptico, el tracto óptico y las radiaciones ópticas que conectan el NGL con el lóbulo occipital. - B, Esquema de las radiaciones ópticas, vista sagital. - Las radiaciones inferiores (que sirven al campo visual superior) discurren anteriormente antes de formar un bucle posterior en el lóbulo temporal. - Las radiaciones superiores discurren dorsalmente en el lóbulo parietal para terminar en el lóbulo occipital por encima de la fisura calcarina. - (Parte A reproducida con autorización de Sherbondy AJ, Dougherty RF, Napel S, Wandell BA. Identificando la radiación óptica humana usando imágenes de difusión y tractografía de fibra. J Vis. 2008;8(10):12.1–11, Figura 1. Parte B Redibujado con permiso de la Universidad de Texas en Dallas. Ilustración de Mark Miller.) Corteza visual primaria - La corteza visual primaria, el área más delgada de la corteza cerebral humana, tiene 6 capas celulares y ocupa los labios superior e inferior de la fisura calcarina (también llamadasurco calcarino)en las superficies posterior y medial de los lóbulos occipitales. - La función macular está muy bien representada en la corteza visual y ocupa la posición más posterior en la punta del lóbulo occipital. - La porción más anterior de la fisura calcarina está ocupada únicamente por fibras retinianas nasales contralaterales (fig. 3-11) - Figura 3-11 Corteza visual primaria y representación del campo visual correspondiente. - A, Corteza occipital izquierda que muestra la ubicación de la corteza estriada dentro de la fisura calcarina. - El azul representa la mácula (campo visual central); - el verde representa el campo visual inferior; y el naranja representa el campo visual superior. Las fibras más periféricas están representadas por los colores punteados. - B, hemicampo visual derecho, trazado con perimetría cinética, corresponde a las regiones de la corteza estriada en la parte A. - El área punteada corresponde a la media luna temporal monocular, que se mapea en el 8% más anterior, aproximadamente, de la corteza estriada Suministro de sangre del nervio óptico y de la vía visual - El suministro de sangre del nervio óptico varía de un segmento del nervio a otro. - Aunque el suministro de sangre puede variar ampliamente, multitud de estudios han revelado un patrón básico (Fig. 3-12). - Figura 3-12 Representación esquemática del suministro vascular al nervio óptico y al ONH. - Vista intraocular (A), vista lateral (B) y vista sagital (C) de la ONH. - Las arterias ciliares posteriores cortas irrigan los lechos capilares centrípetos de la ONH anterior. - La contribución de la arteria central de la retina (CRA) está restringida a los capilares de la capa de fibras nerviosas y a los capilares del nervio óptico intraorbitario anterior. - Los lechos capilares en todos los niveles drenan en la vena central de la retina (CRV). - A = aracnoides; Ch = coroides; ColBr = ramas colaterales; D = duramadre; - LC = lámina cribosa; NFL = capa de fibras nerviosas superficiales de la ONH; - ON = nervio óptico; P = pia; PCilA = arteria ciliar posterior - R = ret i na; RA = arteriola retiniana; S = esclerótica; SAS = espacio subaracnoideo. - (Parte C reproducida con permiso de Hayreh SS. El suministro de sangre a la cabeza del nervio óptico y su evaluación: mito y realidad. Prog Retin Eye Res. 2001;20(5):563–593.) - Figure 3-13 Vascular supply of the optic nerve and visual pathway. - Consulte la tabla 3-1, que resume el suministro de sangre del nervio óptico. - El suministro de sangre de la vía visual se resume en la Tabla 3-2 y se muestra en la Figura 3-13. Las siguientes secciones analizan con mayor detalle el suministro vascular de los segmentos intraocular e intraorbitario. Región intraocular - La arteria oftálmica se encuentra por debajo del nervio óptico. - La ACR y, por lo general, dos arterias ciliares posteriores largas se ramifican desde la arteria oftálmica después de que ésta ingresa al cono muscular en el anillo de Zinn. - La luz de la CRA está rodeada por células endoteliales no fenestradas con zónulas oclusivas típicas que son similares a las de los vasos sanguíneos de la retina - La CRA, sin embargo, se diferencia de las arteriolas retinianas en que contiene una lámina elástica interna fenestrada y una capa externa de células musculares lisas rodeadas por una delgada membrana basal. - Las arteriolas de la retina no tienen lámina elástica interna y pierden sus células de músculo liso poco después de ingresar a la retina. - El CRV está formado por células endoteliales, una lámina basal delgada y una adventicia colágena gruesa. - La lámina cribosa está irrigada por ramas del círculo arterial deZinn-Haller (Figura 3-14). - Este círculo surge de las ramas paraópticas de las arterias ciliares posteriores cortas y suele estar incrustado en la esclerótica alrededor de la cabeza del nervio. - A menudo está incompleto y puede dividirse en mitades superior e inferior. - La afectación de la mitad inferior es la causa probable de defectos del campo visual altitudinal (hemicampo superior o inferior) después de un episodio de neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica. - Es de destacar que las arterias ciliares posteriores son arterias terminales, y el área donde se unen los respectivos lechos capilares de cada arteria se denomina zona de cuenca (watershed). - Cuando la presión de perfusión cae, el tejido que se encuentra dentro de esta área es el más vulnerable a la isquemia. Las consecuencias pueden ser importantes cuando todo el ONH o una parte de él se encuentra dentro de la zona de la cuenca. Figura 3-14 Círculo de Zinn Haller. Microscopía electrónica del círculo vascular retrolaminar (izquierda). Ramas del círculo al nervio óptico (derecha) Región intraorbitaria - La región intraorbitaria del nervio óptico está irrigada proximalmente por la red vascular pial y por ramas vecinas de la arteria oftálmica. - Distalmente, es irrigado por ramas intraneurales de la CRA. Más anteriormente, está irrigado por arterias ciliares posteriores cortas y, con poca frecuencia, por arterias coroideas peripapilares. Vítreo Vítreo - La cavidad vítrea ocupa cuatro quintas partes del volumen del globo - El humor vítreo transparente es importante para el metabolismo de los tejidos intraoculares porque proporciona una ruta para los metabolitos utilizados por el cristalino, el cuerpo ciliar y la retina. - Su volumen es cercano a los 4,0 ml - Aunque tiene una estructura similar a un gel, el vítreo está compuesto en un 99% por agua. - Sin embargo, su viscosidad es aproximadamente el doble que la del agua, principalmente debido a la presencia del mucopolisacárido ácido hialurónico (figura 2-49). - Figura 2-49 Vítreo - Fotografía macroscópica del vítreo con la esclerótica, la coroides y la retina. extraído del ojo de un niño de 9 meses. - A nivel ultraestructural, - se han identificado finas fibrillas de colágeno (principalmente tipo II) y células en el vítreo. - El origen y función de estas células, denominadas hialocitos,se desconocen, pero probablemente representan histiocitos modificados (celulas fagociticas), células gliales (regulación extracelular, formación melina, respuesta inmune, soporte estructural) o fibroblastos. - Las fibrillas de la base del vítreo - se fusionan con la lámina basal del epitelio no pigmentado de la pars plana - y, posteriormente, con la membrana limitante interna de la retina, la interfaz vitreorretiniana. - El vítreo se adhiere periféricamente a la retina en la base del vítreo (fig. 2-50), - que se extiende desde 2,0 mm por delante de la ora serrata hasta aproximadamente 4,0 mm por detrás de ella. - Figura 2-50Vítreo - El vítreo está más firmemente adherido a la retina en la base del vítreo, que se extiende a ambos lados de la ora serrata. - Existen adherencias adicionales - en la cápsula posterior del cristalino (ligamento hialoideo capsular; también conocido como ligamento de Weiger) - a lo largo de los vasos retinianos - en la región perimacular - en el margen del nervio óptico - Un área prominente de licuefacción del gel vítreo premacular se llama bolsa premacular, o Bolsa vítrea precortical. (Ilustración de Mark M. Miller.) - Figura 2-51Inserciones vítreas posteriores. Imagen OCT de la fóvea y el vítreo suprayacente - Nótese la adhesión del vítreo en los márgenes del nervio óptico (flechas)y fóvea (perimacular), con bolsa premacular superpuesta (*) El vítreo envejecido se licua y se agrega. - La sínquisis, el proceso de licuefacción del gel vítreo, - aparece por primera vez alrededor de los 4 años de edad. El proceso comienza en la mediana edad y en la mayoría de los casos progresa lentamente hasta una edad avanzada - La agregación (sinéresis) es una consecuencia de cambios en el estado químico o conformacional del HA y su interacción con el colágeno. - Estas alteraciones conducen a un aumento de la concentración de fibrillas en el gel residual, asociado con una disminución de la concentración y, en última instancia, ausencia de fibrillas en áreas adyacentes, lo que resulta en licuefacción. A medida que aparece licuefacción en el vítreo central y sobre la mácula, la luz incidente debilita el colágeno mediante la producción de radicales libres y modifica las concentraciones de glucosaminoglicanos y sulfato de condroitina. La inducción artificial de tales cambios conduce a la licuefacción del vítreo y la separación de la hialoidea posterior Reflejos El vítreo representa hasta el 80% del volumen del ojo. La licuefacción vítrea se ha asociado con la pérdida de ascorbato vítreo y el desarrollo de desprendimiento del vítreo posterior. La vitrectomía pars plana aumenta la difusión de oxígeno en el segmento posterior del ojo. El aumento resultante del estrés oxidativo se ha implicado en la aceleración de la formación de cataratas después de la vitrectomía. Durante la formación del ojo, elvítreo primariocontribuye la arteria hialoidea, que nutre el segmento anterior en desarrollo y el cristalino. La incapacidad del vítreo para retroceder después de esta etapa conduce a la patología del segmento anterior y/o posterior. Consulte la Sección 12 del BCSC,Retina y Vítreo,para una mayor discusión sobre la vasculatura fetal persistente (también llamadavítreo primario hiperplásico persistente).Elvítreo secundarioConsiste en una matriz de gel que representa la estructura más grande del ojo y se observa de forma rutinaria en el examen clínico. Elvítreo terciarioDa origen a las fibras zonulares. Véase el Capítulo 4 para una discusión adicional sobre el desarrollo del vítreo. En la edad adulta, el vítreo es menos dinámico que durante el desarrollo ocular y actúa como conducto de nutrientes y otros solutos entre el cristalino y el vítreo y de líquido hacia la retina y a través de ella (fig. 11-1). Ocupa un volumen de 4 mL y tiene una presión osmótica y un índice de refracción (1,334) similares a los del humor acuoso. Su viscosidad, sin embargo, es casi el doble que la del agua. La estructura física básica del vítreo es la de un gel compuesto por una estructura de colágeno intercalada con moléculas de hialuronano hidratado, también conocido comoácido hialurónico.El hialuronano contribuye a la viscosidad del humor vítreo y se cree que ayuda a estabilizar la red de colágeno. Las cantidades relativas de colágeno determinan si el vítreo es un líquido o un gel. La rigidez del gel es mayor en las regiones de mayor concentración de colágeno: el vítreo periférico (cortical) y la base del vítreo. Las fibrillas de colágeno confieren resistencia a las fuerzas de tracción y dan plasticidad al vítreo; el hialuronano resiste la compresión y le confiere propiedades viscoelásticas. La degeneración de estas fibrillas ocurre en la mayoría de la población y puede provocar patología retiniana. Figura 11-1 Transporte de líquidos en el ojo facilitado por los canales de acuaporinas. Elflechas rojasindividual cate el intercambio entre el cristalino y el vítreo, así como el flujo de líquido hacia y eventualmente a través de la retina, donde este movimiento contribuye a la adhesión retiniana. Composición El vítreo está compuesto principalmente de agua (≈98%) y macromoléculas (0,15%), incluidos colágeno, hialuronano y proteínas solubles. Hay muy pocas células residentes en el vítreo; estos se llamanhialocitos (ver Figura 11-4). Además de los dos componentes estructurales principales, el colágeno y el hialuronano, se han identificado en el vítreo varias proteínas estructurales no colágenas y glicoproteínas; estos incluyen sulfato de condroitina (versican), óptica, VIT1 y fibrilina. El vítreo humano también contiene hialuronidasa y al menos una metaloproteinasa de matriz (MMP-2, ogelatinasa),lo que sugiere que puede ocurrir un recambio de macromoléculas estructurales del vítreo. colágeno Actualmente se conocen 19 tipos de colágeno y se han identificado los genes de varios más. El tropocolágeno, la unidad molecular más pequeña de los distintos tipos de colágeno, está dispuesto en un patrón específico para crear fibrillas de colágeno. La agregación de fibrillas, a veces de diferentes tipos, da lugar a fibras de colágeno. Las fibras de colágeno vítreo se componen de 3 tipos diferentes de colágeno (Fig. 11-2): Las fibrillas de tipo II son el principal componente estructural de la fibra y también se encuentran en el cartílago. Las fibrillas de tipo IX, que se encuentran en la superficie de la fibra, actúan para proteger las fibrillas de colágeno de tipo II y evitan que se fusionen, lo que puede provocar la condensación del colágeno vítreo. Las fibrillas de tipo V/XI, ubicadas en el núcleo de las fibras de colágeno, probablemente participan en las etapas iniciales de la formación de fibras. Figura 11-2 A,Modelo de la estructura de una fibra de colágeno del vítreo. Colágeno tipo II (rojo)Forma la estructura principal del vítreo y representa las tres cuartas partes del colágeno vítreo total. Colágeno tipo IX (azul),El segundo colágeno más común que se encuentra en el vítreo se encuentra en la superficie de la fibra. El colágeno tipo IX se propone para proteger el colágeno tipo II de la degeneración. Colágeno tipo V/XI (púrpura)Está presente en el núcleo de la fibrilla y funciona en la fibrilogénesis.B,Las fibrillas de colágeno vítreo se organizan en haces rodeados de hidrógeno de sodio. Los colágenos vítreos están estrechamente relacionados con los colágenos del cartílago hialino. Se diferencian de los colágenos (tipos I, III, XII y XIV) que se encuentran comúnmente en el tejido cicatricial y en tejidos como la dermis, la córnea y la esclerótica. Las fibras de colágeno se condensan en el vítreo periférico, que comprende el vítreo cortical y tiene un espesor de aproximadamente 100 a 300 μm. La interfaz vitreorretiniana existe entre el vítreo cortical y la membrana limitante interna (ILM). Interacción entre las fibras de colágeno del vítreo cortical (conocidas comohialoide posteriorsobre el polo posterior) y la ILM está mediada por laminina, fibronectina y el proteoglicano sulfato de condroitina, entre otros (fig. 11-3). La adhesión del vítreo cortical a la ILM es relativamente débil en el polo posterior en comparación con la adhesión en la región cercana a la base del vítreo, donde las fibras están firmemente ancladas a la retina periférica y la pars plana. Figura 11-3Interfaz vitreorretiniana.A,Las fibras de colágeno condensadas en el vítreo periférico forman el vítreo cortical, que, sobre el polo posterior, también se conoce comohialoide posterior. La interfaz vitreorretiniana se encuentra entre las fibras de colágeno de la hialoidea posterior y la membrana limitante interna (ILM). La interacción entre las fibras de colágeno corticales y la ILM se produce a través de varias macromoléculas, incluidas la laminina y la fibronectina. La escisión farmacológica de estas conexiones facilita el desprendimiento del vítreo posterior.B,Tomografía de coherencia óptica exploración física de la interfaz vitreorretiniana (flecha).(Parte Hialuronano y sulfato de condroitina El hialuronano está presente en casi todos los tejidos conectivos de los vertebrados y no es tóxico ni inmunogénico. Es un polisacárido (glucosaminoglicano o GAG) que tiene una unidad repetida de ácido glucurónico yNORTE-acetilglucosamina. A pH fisiológico, el hialuronano es un polianión débil debido a la ionización de los grupos carboxilo presentes en cada residuo de ácido glucurónico. Esta ionización, junto con los residuos de GAG, confiere una carga negativa al hialuronano. La carga negativa atrae el sodio y, por tanto, el agua, lo que produce la hidratación del vítreo. La producción de hialuronano comienza aproximadamente en el momento del nacimiento, cuando se ha propuesto que la hidratación correspondiente contribuya a la transparencia del vítreo y al crecimiento del ojo. En solución libre, el hialuronano ocupa un volumen extremadamente alto en relación con su peso y puede llenar todo el espacio del vítreo excepto el ocupado por las fibras de colágeno (v. figura 11-2B). Las moléculas de hialuronano del vítreo pueden sufrir interacciones laterales entre sí, y dichas interacciones pueden estabilizarse mediante proteínas no colágenas. Tanto la concentración como el peso molecular del hialuronano en el vítreo varían dependiendo de la especie y de la ubicación en el cuerpo vítreo, encontrándose normalmente concentraciones más altas en el polo posterior. El sulfato de condroitina también es un GAG, pero a diferencia del hialuronano, está sulfatado. El sulfato de condroitina juega un papel independiente en el mantenimiento de la ultraestructura del vítreo. Versican es la forma predominante de sulfato de condroitina en el vítreo, donde interactúa con el hialuronano. Se ha informado que Versican participa en la formación del gel vítreo. Proteínas solubles y asociadas a la fibra de colágeno Muchas proteínas permanecen en solución después de que las fibras de colágeno y otros elementos insolubles presentes en el gel vítreo se eliminan mediante filtración o centrifugación. La albúmina sérica es la principal proteína vítrea soluble, seguida de la transferrina. Otras proteínas incluyen el inhibidor de la elastasa de neutrófilos (que puede desempeñar un papel en la resistencia a la neovascularización) y el activador del plasminógeno tisular (que puede tener un papel fibrinolítico en caso de hemorragia vítrea). La concentración de proteínas séricas en el gel vítreo depende de la integridad de la vasculatura retiniana y del grado de inflamación intraocular. En consecuencia, si la barrera hematoocular se ve comprometida, la concentración de proteínas solubles dentro de la cavidad vítrea puede aumentar drásticamente. Algunas proteínas estructurales están asociadas específicamente con las fibras de colágeno. Estos incluyen una glicoproteína repetida rica en leucina llamadaóptica,que se produce en el epitelio ciliar no pigmentado posterior (NPE), y otra glicoproteína llamadaVIT1.Se cree que tanto la óptica como la VIT1 desempeñan funciones clave en la estructura de las fibras de colágeno e interactúan con los proteoglicanos del vítreo. Fibras zonales Algunas fibras zonulares están presentes en el vítreo anterior y pueden observarse mediante microscopía electrónica. Sin embargo, la mayoría de estas fibras forman el aparato zonular, que es la conexión estructural entre el cristalino y el cuerpo ciliar. La principal proteína estructural de estas fibras es una proteína lineal grande llamadafibrilina,que tiene un contenido de cisteína inusualmente alto. Solutos de bajo peso molecular Los iones y solutos orgánicos del vítreo se originan en los tejidos oculares adyacentes y en el plasma sanguíneo. Las barreras que controlan su entrada al vítreo incluyen las siguientes: endotelio vascular de los vasos del iris epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar Juntas, estas estructuras constituyen la barrera hematoocular. Las concentraciones de sodio (Na+) y cloruro (Cl−) en el vítreo son similares a los del plasma, pero la concentración de potasio (K+) es mayor que el del plasma, al igual que el del ascorbato. Obispo PN. Macromoléculas estructurales y organización supramolecular del gel vítreo. Prog Retin Eye Res.2000;19(3):323–344. Mayne R, Brewton RG, Ren ZX. Cuerpo vítreo y aparato zonular. En: Harding JJ, ed. Bioquímica del ojo.Londres: Chapman & Hall Medical; 1997:135–143. Hialocitos En condiciones fisiológicas normales, la cavidad vítrea tiene muy pocas células. El tipo de célula predominante identificado es el hialocito (fig. 11-4). La mayor concentración de estas células se produce en la base del vítreo y en la cortical posterior del vítreo. Los hialocitos poseen propiedades fagocíticas, procesan antígenos y, por tanto, regulan la respuesta inmunológica dentro de la cavidad vítrea. En la cavidad vítrea (VCAID) se produce un proceso similar a la desviación inmunitaria asociada a la cámara anterior (ACAID) y probablemente esté mediado por hialocitos. Figura 11-4Hialocitos dentro del vítreo cortical.Flechas indicar gránulos. C=cromatina; CF = fibrilla de colágeno; M=mitocondrias; Mi = microvellosidades; N = núcleo; V = vacuolas.(Modificado Cambios bioquímicos con el envejecimiento y las enfermedades Licuefacción del vítreo y desprendimiento del vítreo posterior El gel vítreo humano sufre una licuefacción progresiva que comienza alrededor de los 40 años de edad, de modo que normalmente entre los 80 y 90 años, más de la mitad del vítreo es líquido. Un paso crucial en el proceso de licuefacción vítrea es la descomposición de las finas fibrillas de colágeno (12 a 15 nm) en fragmentos más pequeños. En este proceso está implicado un blindaje reducido de las fibrillas de colágeno tipo II debido a la pérdida exponencial de colágeno tipo IX relacionada con la edad. Algunas enzimas proteolíticas, como el plasminógeno, pueden tener concentraciones vítreas elevadas con la edad, pero otras, como la MMP-2 (metaloproteinasa de matriz-2), no. Los fragmentos se agregan en fibras más gruesas, oopacidades fibrilares,que son visibles con microscopía con lámpara de hendidura de baja potencia. A medida que avanza la licuación, las fibras de colágeno se condensan en la fase de gel residual y están ausentes (o en baja concentración en) la fase líquida. En términos de concentración de hialuronano o peso molecular, no existen diferencias entre las fases de gel y líquida. Con la edad, se produce un debilitamiento de la adhesión en la interfaz vitreorretiniana, que se encuentra entre el gel vítreo cortical y la ILM. Estos procesos combinados eventualmente resultan en desprendimiento de vítreo posterior (PVD) en aproximadamente el 50% de los individuos después de los 50 años de edad. La PVD es una separación del gel vítreo cortical de la ILM hasta el borde posterior de la base vítrea; la separación no se extiende hasta la base del vítreo debido a la adhesión irrompible entre el vítreo y la retina en esa zona (fig. 11-5). La PVD es a menudo un evento repentino, durante el cual el vítreo licuado del centro del cuerpo vítreo pasa a través de un orificio en la corteza vítrea posterior, en su unión al nervio óptico, y luego disecciona el vítreo cortical residual lejos de la ILM. A medida que el gel vítreo residual colapsa anteriormente dentro de la cavidad vítrea, a veces se producen desgarros de retina en áreas donde la retina está más fuertemente adherida al vítreo de lo que la retina circundante puede soportar, lo que posteriormente puede provocar un desprendimiento de retina regmatógeno. La PVD anómala puede provocar la formación de membranas epirretinianas y agujeros maculares (consulte la Sección 12 del BCSC,Retina y Vítreo). Figura 11-5Desprendimiento de vítreo posterior (PVD). Fotografía macroscópica de un ojo con PVD. El gel vítreo permanece anclado anteriormente en la base del vítreo, habiéndose separado de la pospolo interior Miopía La miopía se asocia con una licuefacción más rápida y un desarrollo más temprano de la EVP. Las muestras de vítreo tomadas de ojos miopes exhiben una mayor concentración de MMP-2. Las MMP son proteasas implicadas en la remodelación de matrices extracelulares, como el vítreo. Fisiológicamente, las MMP pueden facilitar la diferenciación, proliferación y migración celular. Patológicamente participan en respuestas inflamatorias y promueven la angiogénesis. La licuefacción vítrea prematura puede ser el resultado de una mayor actividad de MMP, lo que lleva a patologías vitreorretinianas en individuos miopes. Zhuang H, Zhang R, Shu Q, et al. Cambios en los niveles de TGF-β2, MMP-2 y TIMP-2 en el vítreo de pacientes con alta miopía.Graefes Arch Clin Exp Oftalmol.2014; 252(11):1763–1767. El vítreo como inhibidor de la angiogénesis Numerosos estudios han demostrado que el vítreo normal es un inhibidor de la angiogénesis. Esta actividad inhibidora está disminuida en la retinopatía diabética proliferativa. Sin embargo, la base molecular del fenómeno sigue siendo poco conocida. Los inhibidores conocidos de la angiogénesis, como la trombospondina 1 y el factor derivado del epitelio pigmentario, están presentes en el vítreo de los mamíferos y pueden inhibir la angiogénesis en ojos sanos. La proteína vítrea óptica también suprime la angiogénesis en modelos murinos de neovascularización retiniana. Por el contrario, el nivel del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), un promotor de la angiogénesis, está notablemente elevado en el vítreo de pacientes con retinopatía diabética proliferativa, una afección en la que el vítreo también actúa como andamio para la neovascularización retiniana. Cambios fisiológicos después de la vitrectomía La mayoría de los cambios en la fisiología ocular que ocurren después de la vitrectomía se deben a una alteración de la viscosidad en la cavidad vítrea; cuando se elimina el vítreo, la viscosidad disminuye entre 300 y 2000 veces. En consecuencia, los factores de crecimiento y otros compuestos, como los antibióticos, se transfieren más fácilmente entre los segmentos anterior y posterior y también se eliminan más rápidamente del ojo. Este efecto es proporcional al cambio en el coeficiente de difusión, que es de la misma magnitud que el cambio en la viscosidad. Pueden estar presentes corrientes de fluido que mueven los solutos aún más rápidamente (ver figura 11-1). En particular, se acelera el movimiento del oxígeno. Se elimina el gradiente de oxígeno que existe entre el segmento anterior bien oxigenado y el segmento posterior en condiciones fisiológicas normales. Esto conduce a un aumento de la tensión de oxígeno en la cavidad vítrea. En condiciones fisiológicas, el ascorbato vítreo se combina con el oxígeno, formando deshidroascorbato y agua. Sin embargo, después de la vitrectomía, los niveles de oxígeno exceden la capacidad del ascorbato, lo que provoca un aumento del estrés oxidativo en el polo posterior del cristalino y el desarrollo de cataratas (fig. 11-6). Holekamp NM, Shui YB, Beebe DC. La cirugía de vitrectomía aumenta la exposición al oxígeno al cristalino: un posible mecanismo para la formación de cataratas nucleares.Soy J Oftalmol. 2005;139(2):302–310. Shui YB, Holekamp NM, Kramer BC, et al. El estado gel del vítreo y del ascorbato. Consumo dependiente de oxígeno: relación con la etiología de las cataratas nucleares.Arco Oftalmol.2009;127(4):475–482. Figura 11-6El papel del ascorbato en la cavidad vítrea.A,El vítreo actúa como barrera a la difusión de oxígeno dentro del segmento posterior. El ascorbato disponible se une al oxígeno formando deshidroascorbato, que es absorbido por las células circundantes.B,En los ojos posvitrectomizados, la cantidad de oxígeno excede la capacidad de eliminación, lo que lleva a la producción de compuestos reactivos que crean estrés oxidativo en el cristalino, lo que a su vez acelera la aparición de cataratas. formación.( Lesión con hemorragia e inflamación Una lesión ocular puede provocar inflamación y, en muchos casos, hemorragia intraocular. Si la sangre penetra en la corteza vítrea, las plaquetas entran en contacto con el colágeno vítreo, se agregan e inician la formación de coágulos. El coágulo a su vez estimula una reacción inflamatoria fagocítica y el vítreo se licua en la zona de la hemorragia. La reacción inflamatoria posterior varía en grado por razones desconocidas y puede resultar en vitreorretinopatía proliferativa (ver también BCSC Sección 12,Retina y Vítreo). Enfermedad genética que afecta al vítreo El síndrome de Stickler se debe más comúnmente a una mutación en el genCOL2A1,que codifica el colágeno tipo II, un componente importante de las fibras de colágeno vítreo. Los pacientes afectados tienen un vítreo ópticamente vacío debido a una licuefacción prematura con condensación periférica, que puede inducir un desprendimiento de retina (ver también BCSC Sección 12,Retina y Vítreo). Mutaciones tanto en α1(II) y α1(XI) Se ha demostrado que las cadenas de colágeno son responsables de este síndrome. El síndrome de Wagner es otra afección en la que los pacientes presentan un vítreo ópticamente vacío y tienen un mayor riesgo de desprendimiento de retina. Como se mencionó anteriormente en En este capítulo, estos pacientes tienen mutaciones en elVCANgen, que codifica versican, que participa en la formación del gel vítreo. Vitreólisis enzimática Existe un interés considerable en preparaciones enzimáticas que puedan inyectarse en la cavidad vítrea para ayudar a limpiar la sangre del vítreo e inducir PVD. Las enzimas que se han propuesto para inyección incluyen hialuronidasa, plasmina, dispasa y condroitinasa. Los ensayos clínicos con hialuronidasa y colagenasa no lograron inducir la EVP. Sin embargo, la ocriplasmina, que escinde la fibronectina y la laminina (v. figura 11-3), fue más capaz de inducir PVD que el placebo y demostró eficacia en el tratamiento no quirúrgico de la tracción vitreomacular y los agujeros maculares. Posteriormente, ha habido informes que describen cambios en la retina en la tomografía de coherencia óptica y electrorretinograma alterado después de la administración de ocriplasmina. Anatomía retina Cuando un oftalmólogo utiliza un oftalmoscopio para mirar dentro del ojo, ve la siguiente vista de la retina (Fig. 1). En el centro de la retina se encuentra el nervio óptico, un área blanca de circular a ovalada que mide aproximadamente 2 x 1,5 mm de ancho Desde el centro del nervio óptico irradian los principales vasos sanguíneos de la retina. Aproximadamente a 17 grados (4,5-5 mm), o dos diámetros y medio del disco a la izquierda del disco, se puede ver la mancha rojiza, libre de vasos sanguíneos y de forma ligeramente ovalada, la fóvea, que se encuentra en el centro del área. conocida como mácula por los oftalmólogos. Un campo circular de aproximadamente 6 mm alrededor de la fóvea se considera la retina central, mientras que más allá está la retina periférica que se extiende hasta la ora serrata, a 21 mm del centro de la retina (fóvea). La retina total es un disco circular de entre 30 y 40 mm de diámetro La retina tiene aproximadamente 0,5 mm de espesor y recubre la parte posterior del ojo. El nervio óptico contiene los axones de las células ganglionares que van al cerebro y, además, los vasos sanguíneos entrantes que se abren hacia la retina para vascularizar las capas y las neuronas de la retina (fig. 1.1). Una sección radial de una porción de la retina revela que las células ganglionares (las neuronas de salida de la retina) se encuentran más internas en la retina más cercana al cristalino y frente al ojo, y los fotosensores (los bastones y conos) se encuentran más externos en la retina. retina contra el epitelio pigmentario y la coroides. Por lo tanto, la luz debe viajar a través del espesor de la retina antes de incidir y activar los bastones y los conos (fig. 1.1). Posteriormente, la absorción de fotones por el pigmento visual de los fotorreceptores se traduce primero en un mensaje bioquímico y luego en un mensaje eléctrico que puede estimular todas las neuronas sucesivas de la retina. El mensaje retiniano relativo a la entrada fótica y cierta organización preliminar de la imagen visual en varias formas de sensación se transmite al cerebro desde el patrón de descarga puntiaguda de las células ganglionares. Un diagrama de cableado simplista de la retina enfatiza solo los fotorreceptores sensoriales y las células ganglionares con algunas interneuronas que conectan los dos tipos de células, como se ve en la Figura 2. Cuando un anatomista toma una sección vertical de la retina y la procesa para un examen microscópico, resulta obvio que la retina es mucho más compleja y contiene muchos más tipos de células nerviosas de las que indicaba el esquema simplista (arriba). Es inmediatamente obvio que hay muchas interneuronas empaquetadas en la parte central de la sección de retina que se interpone entre los fotorreceptores y las células ganglionares (Fig. 3). Todas las retinas de los vertebrados están compuestas por tres capas de cuerpos de células nerviosas y dos capas de sinapsis (Fig. 4). La capa nuclear externa contiene cuerpos celulares de los bastones y conos, la capa nuclear interna contiene cuerpos celulares de las células bipolares, horizontales y amacrinas y la capa de células ganglionares contiene cuerpos celulares de células ganglionares y células amacrinas desplazadas. Dividiendo estas capas de células nerviosas hay dos neuropilos donde se producen los contactos sinápticos (Fig. 4). La primera área del neuropilo es la capa plexiforme externa (OPL), donde se producen las conexiones entre los bastones y los conos, y las células bipolares que corren verticalmente y las células horizontales orientadas horizontalmente (Figs. 5 y 6). FIG. 5. BLOQUE TRIDIMENSIONAL DE RETINA CON OPL RESALTADO FIG. 6. MICROGRAFÍA ÓPTICA DE UNA SECCIÓN VERTICAL A TRAVÉS DEL O PL. El segundo neuropilo de la retina es la capa plexiforme interna (IPL) y funciona como una estación de retransmisión para que las células nerviosas que transportan información vertical, las células bipolares, se conecten con las células ganglionares (Figs. 7 y 8). Además, diferentes variedades de células amacrinas dirigidas horizontal y verticalmente interactúan de alguna manera en redes adicionales para influir e integrar las señales de las células ganglionares. Es en la culminación de todo este procesamiento neuronal en la capa plexiforme interna donde el mensaje relativo a la imagen visual se transmite al cerebro a través del nervio óptico. FIG. 7. BLOQUE TRIDIMENSIONAL DE RETINA CON IPL RESALTADO FIG. 8. MICROGRAFÍA ÓPTICA DE UNA SECCIÓN VERTICAL A TRAVÉS DEL IPL. 2. Comparación de la retina central y periférica. La retina central cercana a la fóvea es considerablemente más gruesa que la retina periférica (compárense las figuras 9 y 10). Esto se debe al aumento de la densidad de empaquetamiento de los fotorreceptores, particularmente los conos, y sus células ganglionares y bipolares asociadas en la retina central en comparación con la retina periférica. La retina central está dominada por conos, mientras que la retina periférica está dominada por bastones. Así, en la retina central los conos están muy espaciados y los bastones son menos numerosos entre los conos (Figs. 9 y 10). La capa nuclear externa (ONL), compuesta por los cuerpos celulares de los bastones y los conos, tiene aproximadamente el mismo grosor en la retina central y periférica. Sin embargo, en la retina periférica, los cuerpos celulares de los bastones superan en número a los cuerpos celulares de los conos, mientras que en la retina central ocurre lo contrario. En la retina central, los conos tienen axones oblicuos que desplazan sus cuerpos celulares de sus pedículos sinápticos en la capa plexiforme externa (OPL). Estos axones oblicuos, acompañados de procesos de células de Müller, forman un área de aspecto fibroso de color pálido conocida como capa de fibras de Henle. La última capa está ausente en la retina periférica. La capa nuclear interna (INL) es más gruesa en el área central de la retina en comparación con la retina periférica, debido a una mayor densidad de neuronas de segundo orden que conectan los conos (células bipolares del cono) y células horizontales de campo más pequeño y más estrechamente espaciadas. y células amacrinas relacionadas con las vías de los conos (Fig. 9). Como veremos más adelante, los circuitos neuronales conectados por conos son menos convergentes en el sentido de que menos conos inciden en las neuronas de segundo orden que los bastones en las vías conectadas por bastones. Se puede observar una diferencia notable entre la retina central y periférica en los espesores relativos de las capas plexiformes internas (IPL), las capas de células ganglionares (GCL) y la capa de fibras nerviosas (NFL) (Figs. 9 y 10). Esto se debe nuevamente al mayor número y al aumento de la densidad de empaquetamiento de las células ganglionares necesarias para las vías de los conos en la retina foveal con predominio de conos en comparación con la retina periférica con predominio de bastones. La mayor cantidad de células ganglionares significa una mayor interacción sináptica en una IPL más espesa y una mayor cantidad de axones de células ganglionares que discurren hacia el nervio óptico en la capa de fibras nerviosas (Fig. 9). FIG. 9. MICROGRAFÍA ÓPTICA DE UNA SECCIÓN VERTICAL DE LA RETINA CENTRAL HUMANA. FIG. 10. MICROGRAFÍA ÓPTICA DE UNA SECCIÓN VERTICAL A TRAVÉS DE LA RETINA PERIFÉRICA HUMANA. 3. Células gliales de Muller. FIG. 11. VISTA VERTICAL DE CÉLULAS GLIALES DE MULLER TEÑIDAS DE GOLGI. Las células de Müller son las células gliales radiales de la retina (Fig. 11). La membrana limitante externa (OLM) de la retina se forma a partir de uniones adherentes entre las células de Müller y los segmentos internos de las células fotorreceptoras. La membrana limitante interna (ILM) de la retina también está compuesta por pies terminales de células de Müller que contactan lateralmente y constituyentes asociados de la membrana basal. El OLM forma una barrera entre el espacio subretiniano, en el que se proyectan los segmentos interno y externo de los fotorreceptores para estar en estrecha asociación con la capa epitelial pigmentaria detrás de la retina, y la retina neural propiamente dicha. La ILM es la superficie interna de la retina que bordea el humor vítreo y forma así una barrera de difusión entre la retina neural y el humor vítreo (Fig. 11). A LO LARGO DE LA RETINA, LOS PRINCIPALES VASOS SANGUÍNEOS DE LA VASCULATURA RETINIANA IRRIGAN LOS CAPILARES QUE LLEGAN AL TEJIDO NEURAL. LOS CAPILARES SE ENCUENTRAN RECORRIENDO TODAS LAS PARTES DE LA RETINA DESDE LA CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS HASTA LA CAPA PLEXIFORME EXTERNA E INCLUSO OCASIONALMENTE TAN ALTOS COMO EN LA CAPA NUCLEAR EXTERNA. LOS NUTRIENTES DE LA VASCULATURA DE LOS CORIOCAPILARES (CC) DETRÁS DE LA CAPA DE EPITELIO PIGMENTARIO SUMINISTRAN LA DELICADA CAPA DE FOTORRECEPTORES. 4. Estructura foveal. El centro de la fóvea se conoce como fosa foveal (Polyak, 1941) y es una región altamente especializada de la retina, diferente nuevamente de la retina central y periférica que hemos considerado hasta ahora. A continuación se muestran secciones radiales de esta pequeña región circular de la retina que mide menos de un cuarto de milímetro (200 micrones) de ancho para humanos (Fig. 12a) y mono (Fig. 12b). FIGURA 12A. SECCIÓN VERTICAL DE LA FÓVEA HUMANA DE YAMADA (1969) FIGURA 12B. SECCIÓN VERTICAL DE LA FÓVEA DEL MONO DE HAGEMAN Y JOHNSON (1991) La fóvea se encuentra en el centro del área macular de la retina en el lado temporal de la cabeza del nervio óptico (Fig. 13a, A, B). Es un área donde los fotorreceptores de cono se concentran en su máxima densidad, con exclusión de los bastones, y están dispuestos en su densidad de empaquetamiento más eficiente, que es un mosaico hexagonal. Esto se ve más claramente en una sección tangencial a través de los segmentos internos del cono foveal (Fig. 13b). Figura 13a. A) fotografía del fondo de ojo de una mácula humana normal, un nervio óptico y vasos sanguíneos alrededor de la fóvea. B) Imágenes de tomografía de coherencia óptica (OCT) de la misma mácula normal en el área que está encuadrada en verde arriba (A). Se ven claramente la fosa foveal (flecha) y las paredes foveales inclinadas con las neuronas internas de la retina (células verdes y rojas) disipadas. Las células azules son los fotorreceptores empaquetados, principalmente conos, encima del centro foveal (hoyo). FIG. 13. SECCIÓN TANGENCIAL DE LA FÓVEA HUMANA. Debajo de esta fosa foveal central de 200 micrones de diámetro, las otras capas de la retina se desplazan concéntricamente dejando sólo la lámina más delgada de retina que consiste en las células del cono y algunos de sus cuerpos celulares (lados derecho e izquierdo de las Figs. 12a y 12b). Esto se ve particularmente bien en imágenes de tomografía de coherencia óptica (OCT) del ojo vivo y la retina (Fig. 13a, B). Luego aparecen gradualmente capas de la retina distorsionadas radialmente pero completas a lo largo de la pendiente foveal hasta que el borde de la fóvea está formado por las neuronas desplazadas de segundo y tercer orden relacionadas con los conos centrales. Aquí las células ganglionares se apilan en seis capas, lo que hace que esta área, llamada borde foveal o parafóvea (Polyak, 1941), sea la porción más gruesa de toda la retina. 5. Mácula lútea. Toda el área foveal, incluida la fosa foveal, la pendiente foveal, las parafóveas y la perifovea, se considera la mácula del ojo humano. Los oftalmólogos conocen una pigmentación amarilla en el área macular conocida como mácula lútea (Fig. 14). Esta pigmentación es el reflejo de los pigmentos protectores amarillos, los carotenoides xantófilos zeaxantina y luteína (Balashov y Bernstein, 1998), presentes en los axones de los conos de la capa de fibras de Henle. Se cree que la mácula lútea actúa como un filtro de longitud de onda corta, adicional al proporcionado por el cristalino (Rodieck, 1973). Como la fóvea es la parte más esencial de la retina para la visión humana, los mecanismos de protección para evitar el daño de la luz brillante y especialmente de la irradiación ultravioleta son esenciales. Porque si se destruyen los delicados conos de nuestra fóvea nos quedamos ciegos. FIG. 14. ASPECTO OFTALMOSCÓPICO DE LA RETINA PARA MOSTRAR MÁCULA LÚTEA. FIG. 15. SECCIÓN VERTICAL DE LA FÓVEA DEL MONO PARA MOSTRAR LA DISTRIBUCIÓN DE LA MÁCULA LÚTEA. DE SNODDERLY ET AL., 1984. El pigmento amarillo que forma la mácula lútea en la fóvea se puede demostrar claramente observando una sección de la fóvea en el microscopio con luz azul (Fig. 15). El patrón oscuro en la fosa foveal que se extiende hasta el borde de la pendiente foveal es causado por la distribución del pigmento macular (Snodderly et al., 1984). 5. Mácula lútea. Toda el área foveal, incluida la fosa foveal, la pendiente foveal, las parafóveas y la perifovea, se considera la mácula del ojo humano. Los oftalmólogos conocen una pigmentación amarilla en el área macular conocida como mácula lútea (Fig. 14). Esta pigmentación es el reflejo de los pigmentos protectores amarillos, los carotenoides xantófilos zeaxantina y luteína (Balashov y Bernstein, 1998), presentes en los axones de los conos de la capa de fibras de Henle. Se cree que la mácula lútea actúa como un filtro de longitud de onda corta, adicional al proporcionado por el cristalino (Rodieck, 1973). Como la fóvea es la parte más esencial de la retina para la visión humana, los mecanismos de protección para evitar el daño de la luz brillante y especialmente de la irradiación ultravioleta son esenciales. Porque si se destruyen los delicados conos de nuestra fóvea nos quedamos ciegos. FIG. 14. ASPECTO OFTALMOSCÓPICO DE LA RETINA PARA MOSTRAR MÁCULA LÚTEA. FIG. 15. SECCIÓN VERTICAL DE LA FÓVEA DEL MONO PARA MOSTRAR LA DISTRIBUCIÓN DE LA MÁCULA LÚTEA. DE SNODDERLY ET AL., 1984. El pigmento amarillo que forma la mácula lútea en la fóvea se puede demostrar claramente observando una sección de la fóvea en el microscopio con luz azul (Fig. 15). El patrón oscuro en la fosa foveal que se extiende hasta el borde de la pendiente foveal es causado por la distribución del pigmento macular (Snodderly et al., 1984). Fig. 16. Aspecto del mosaico de conos en la fóvea con y sin mácula lútea Si uno visualizara el mosaico de fotorreceptores foveales como si los pigmentos visuales en los conos individuales no estuvieran blanqueados, vería la imagen que se muestra en la Figura 16 (marco inferior) (imagen de Lall y Cone, 1996). Los conos sensibles a longitudes de onda cortas en la pendiente foveal tienen un color verde amarillento pálido, los conos de longitudes de onda medias son rosados y los conos sensibles a longitudes de onda largas son violetas. Si ahora sumamos el efecto del pigmento protector amarillo de la mácula lútea vemos la apariencia del mosaico de conos en la Figura 16 (cuadro superior). La mácula lútea ayuda a mejorar la resolución acromática de los conos foveales y bloquea la irradiación dañina de la luz ultravioleta (Fig. 16 de Abner Lall y Richard Cone, datos no publicados). 6. Capa de fibras de células ganglionares. Los axones de las células ganglionares discurren en forma arqueada en la capa de fibras nerviosas por encima de la membrana limitante interna hacia la cabeza del nervio óptico (Fig. 00, fibras rosadas fluyentes). La fóvea, por supuesto, está libre de una capa de fibras nerviosas a medida que la retina interna y las células ganglionares son empujadas hacia la pendiente foveal. Las fibras de las células ganglionares centrales discurren alrededor de la pendiente foveal y se extienden en dirección al nervio óptico. Los axones de las células ganglionares periféricas continúan este curso arqueado hasta el nervio óptico con una división dorso/ventral a lo largo del meridiano horizontal (Fig. 00). La topografía retiniana se mantiene en el nervio óptico, a través del geniculado lateral hasta la corteza visual. Fig. 00. Representación esquemática del trayecto de los axones de las células ganglionares en la retina. El origen retinotópico de estas fibras nerviosas se respeta a lo largo de toda la vía visual. (Modificado de Harrington DO, Drake MV. The visual field. 6th ed. St. Louis: CV Mosby; 1990, con autorización) 7. Suministro de sangre a la retina. Hay dos fuentes de suministro de sangre a la retina de los mamíferos: la arteria central de la retina y los vasos sanguíneos coroideos. La coroides recibe el mayor flujo sanguíneo (65-85%) (Henkind et al., 1979) y es vital para el mantenimiento de la retina externa (particularmente los fotorreceptores) y el 20-30% restante fluye hacia la retina a través de la retina central. arteria retiniana desde la cabeza del nervio óptico para nutrir las capas internas de la retina. La arteria central de la retina tiene 4 ramas principales en la retina humana (Fig. 17). FIG. 17. FOTOGRAFÍA DEL FONDO DE OJO QUE MUESTRA IMÁGENES CON FLUORESCEÍNA DE LAS ARTERIAS Y VENAS PRINCIPALES EN LA RETINA DEL OJO DERECHO HUMANO NORMAL. LOS VASOS EMERGEN DE LA CABEZA DEL NERVIO ÓPTICO Y DISCURREN DE FORMA RADIAL CURVÁNDOSE HACIA Y ALREDEDOR DE LA FÓVEA (ASTERISCO EN LA FOTOGRAFÍA) (IMAGEN CORTESÍA DE ISABEL PINILLA, ESPAÑA) Las ramas arteriales intrarretinales luego irrigan tres capas de redes capilares, es decir, 1) los capilares peripapilares radiales (RPC) y 2) una capa interna y 3) una externa de capilares (Fig. 18a). Las vénulas precapilares drenan hacia las vénulas y, a través del sistema venoso correspondiente, a la vena central de la retina (Fig. 18b). FIGURA 18A. VISTA PLANA DE UNA RETINA DE RATA TEÑIDA CON NADPH-DIAFORASA AL NIVEL DEL FOCO DE UNA ARTERIA PRINCIPAL Y ARTERIOLAS. (CORTESÍA DE TOBY HOLMES, MORAN EYE CENTER) FIGURA 18B. VISTA PLANA DE UNA RETINA DE RATA TEÑIDA CON NADPH-DIAFORASA AL NIVEL DEL FOCO DE UNA VENA PRINCIPAL Y VÉNULAS. (CORTESÍA DE TOBY HOLMES, MORAN EYE CENTER) Los capilares peripapilares radiales (CPR) son la capa más superficial de capilares que se encuentran en la parte interna de la capa de fibras nerviosas y discurren a lo largo de los trayectos de los principales vasos superotemporales e inferotemporales a 4-5 mm del disco óptico (Zhang, 1994).. Las RPC se anatomosan entre sí y con los capilares más profundos. Los capilares internos se encuentran en las capas de células ganglionares debajo y paralelas a las RPC. La red capilar externa va desde la capa plexiforme interna hasta la capa plexiforme externa a través de la capa nuclear interna (Zhang, 1974). Como se observará en la angiografía fluoresceínica de la Figura 17, hay un anillo de vasos sanguíneos en el área macular alrededor de una zona libre de vasos sanguíneos y capilares de 450 a 600 um de diámetro, que denota la fóvea. Los vasos maculares surgen de ramas de las arterias temporal superior e inferotemporal. En el borde de la zona avascular los capilares se vuelven de dos capas y finalmente se unen formando un anillo de una sola capa. Las vénulas colectoras son más profundas (posteriores) a las arteriolas y drenan el flujo sanguíneo hacia las venas principales (Fig. 19, de Zhang, 1974). En el mono rhesus, esta fóvea perimacular libre de anillos y vasos sanguíneos se ve claramente en los hermosos dibujos realizados por el grupo de Max Snodderly (Fig. 20, Sodderly et al., 1992). Las arterias coroideas surgen de las arterias ciliares posteriores largas y cortas y de las ramas del círculo de Zinn (alrededor del disco óptico). Cada una de las arterias ciliares posteriores se divide en lóbulos de capilares en forma de abanico que irrigan regiones localizadas de la coroides (Hayreh, 1975). El área macular de los vasos coroideos no está especializada como lo está el suministro de sangre a la retina (Zhang, 1994). Las arterias perforan la esclerótica alrededor del nervio óptico y se abren en abanico para formar las tres capas vasculares en la coroides: capas de vasos sanguíneos externa (la más escleral), medial e interna (la membrana de Bruchs más cercana del epitelio pigmentario). Esto se muestra claramente en el molde de corrosión de una cara cortada de la coroides humana en la Figura 21a (Zhang, 1974). Los lóbulos venosos correspondientes drenan en las vénulas y venas que corren por delante hacia el ecuador del globo ocular para ingresar a las venas del vórtice (Fig. 21b). Una o dos venas vórtices drenan cada uno de los 4 cuadrantes del globo ocular. Las venas de vórtice penetran en la esclerótica y se fusionan con la vena oftálmica como se muestra en el modelo de corrosión de la Figura 21b (Zhang. 1994). FIGURA 21A. LAS TRES CAPAS VASCULARES DE LA COROIDES: ARTERIAS Y VENAS EXTERNAS (FLECHA ROJA/AZUL), ARTERIOLAS Y VÉNULAS MEDIALES (FLECHA ROJA) Y LECHO CAPILAR INTERNO (ESTRELLA AMARILLA). MODELO DE CORROSIÓN DE UNA CARA CORTADA DE LA COROIDES HUMANA (DE ZHANG, 1994 ) FIGURA 21B. MODELO DE CORROSIÓN DE LA PARTE SUPERIOR POSTERIOR DEL OJO HUMANO SIN LA ESCLERÓTICA. LAS VENAS VÓRTICE RECOGEN LA SANGRE DEL ECUADOR DEL OJO Y SE FUSIONAN CON LA VENA OFTÁLMICA. (DE ZHANG, 1994). 8. Enfermedades degenerativas de la retina humana. La retina humana es una delicada organización de neuronas, glía y vasos sanguíneos nutritivos. En algunas enfermedades oculares, la retina se daña o se ve comprometida y se producen cambios degenerativos que eventualmente conducen a daños graves a las células nerviosas que transportan los mensajes vitales sobre la imagen visual al cerebro. Indicamos cuatro condiciones diferentes en las que la retina está enferma y el resultado final puede ser la ceguera. Se puede encontrar mucha más información sobre la patología de todo el ojo y la retina en un sitio web creado por el patólogo ocular Dr. Nick Mamalis, Moran Eye Center. FIG. 22. VISTA DEL FONDO DE OJO Y DE LA RETINA EN UN PACIENTE CON DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD. FIG. 23. VISTA DEL FONDO DE OJO Y DE LA RETINA EN UN PACIENTE CON GLAUCOMA AVANZADO. La degeneración macular relacionada con la edad es un problema retiniano común en los ojos que envejecen y una de las principales causas de ceguera en el mundo. El área macular y la fóvea se ven comprometidas debido a que el epitelio pigmentario detrás de la retina se degenera y forma drusas (manchas blancas, Fig. 22) y permite la fuga de líquido detrás de la fóvea. Los conos de la fóvea mueren provocando una pérdida visual central, por lo que no podemos leer ni ver detalles finos. El glaucoma (Fig. 23) también es un problema común en el envejecimiento, donde la presión dentro del ojo aumenta. La presión aumenta porque la cámara anterior del ojo no puede intercambiar líquido adecuadamente mediante los métodos normales de salida del humor acuoso. La presión dentro de la cámara vítrea aumenta y compromete los vasos sanguíneos de la cabeza del nervio óptico y, finalmente, los axones de las células ganglionares, de modo que estas células vitales mueren. El tratamiento para reducir la presión intraocular es fundamental en el glaucoma. FIG. 24. VISTA DEL FONDO DEL OJO Y DE LA RETINA EN UN PACIENTE CON RETINITIS PIGMENTOSA. FIG. 25. VISTA DEL FONDO DE OJO Y DE LA RETINA EN UN PACIENTE CON RETINOPATÍA DIABÉTICA AVANZADA La retinosis pigmentaria (Fig. 24) es una desagradable enfermedad hereditaria de la retina para la que actualmente no existe cura. Se presenta en muchas formas y consta de un gran número de mutaciones genéticas que actualmente se están analizando. La mayoría de los genes defectuosos que se han descubierto se refieren a los fotorreceptores de bastón. Los bastones de la retina periférica comienzan a degenerar en las primeras etapas de la enfermedad. Los pacientes se vuelven ciegos por la noche gradualmente a medida que se daña cada vez más parte de la retina periférica (donde residen los bastones). Con el tiempo, los pacientes quedan reducidos a una visión de túnel y sólo la fóvea se salva del proceso de la enfermedad. La patología característica es la aparición de pigmento negro en la retina periférica y vasos sanguíneos adelgazados en la cabeza del nervio óptico (Fig. 24). La retinopatía diabética es un efecto secundario de la diabetes que afecta a la retina y puede provocar ceguera (Fig. 25). Los vasos sanguíneos vitales y nutritivos del ojo se ven comprometidos, distorsionados y se multiplican de manera incontrolable. El tratamiento con láser para detener la proliferación de vasos sanguíneos y la fuga de líquido hacia la retina es el tratamiento más común en la actualidad. Fisiología retina Cómo funciona la retina Gran parte de la construcción de una imagen tiene lugar en la propia retinamediante el uso de circuitos neuronales especializados. a retina es un trozo de tejido transparente, de apenas medio milímetro de espesor, que recubre el interior del globo ocular. El tejido se desarrolla a partir de una bolsa del prosencéfalo embrionario y, por tanto, la retina se considera parte del cerebro. Esta parte más importante del ojo tiene una estructura básica similar a la de una torta de tres capas, con los cuerpos de células nerviosas dispuestos en tres filas separadas por dos capas repletas de conexiones sinápticas. La retina incluye tanto las neuronas sensoriales que responden a la luz como los intrincados circuitos neuronales que realizan las primeras etapas del procesamiento de imágenes; En última instancia, un mensaje eléctrico viaja por el nervio óptico hasta el cerebro para su posterior procesamiento y percepción visual. Intuitivamente, uno podría esperar que la superficie de la retina (la capa expuesta al líquido en la cámara vítrea del globo ocular) contuviera las células sensoriales, los fotorreceptores, pero en realidad estas células se encuentran en la parte posterior de la retina; Los rayos de luz deben atravesar toda la retina antes de alcanzar las moléculas de pigmento para excitarlas. Esto se debe a que las membranas de los fotorreceptores que contienen pigmentos tienen que estar en contacto con la capa epitelial pigmentaria del ojo, que proporciona un flujo constante de la molécula vital. de retinao vitamina A. La retina se vuelve fijado en las proteínas opsina de los fotorreceptores, donde esta pequeña molécula cambia su conformación en respuesta a fotones o paquetes de luz. Una vez que las moléculas de la retina se exponen a la luz y sufren su cambio conformacional, se reciclan nuevamente en el epitelio pigmentario. Este tejido detrás de la retina suele ser muy oscuro porque sus células están llenas de gránulos de melanina. Los gránulos de pigmento absorben los fotones perdidos, evitando que se reflejen en los fotorreceptores, lo que provocaría que las imágenes se vuelvan borrosas. También protegen a las células de una exposición excesiva a la radiación luminosa. Figura 1. Las neuronas intrincadamente conectadas en la retina permiten que una gran parte del ensamblaje de imágenes tenga lugar en el ojo mismo. El autor estima que los científicos comprenden aproximadamente la mitad de las interacciones entre las células de este delicado tejido. En esta representación, la luz entra al ojo desde la izquierda. Los fotones viajan a través del líquido vítreo del globo ocular y penetran toda la retina, que tiene aproximadamente medio milímetro de espesor, antes de llegar a los fotorreceptores, los conos y bastones que responden a la luz (las células coloreadas y negras adheridas al epitelio a la derecha).. Luego, las señales pasan desde los fotorreceptores a través de una serie de conexiones neuronales hacia la superficie de la retina, donde la capa de fibras nerviosas de células ganglionares transmite la información procesada al nervio óptico y al cerebro. (Dibujo del autor.) Diseño de retina según el estilo de vida Todas las retinas de los vertebrados contienen al menos dos tipos de fotorreceptores: los conocidos bastones y conos. Los bastones se utilizan generalmente para la visión con poca luz y los conos para la visión con luz diurna y colores brillantes. Las variaciones entre los ojos de los animales revelan adaptaciones a los diferentes entornos en los que viven. La mayoría de las retinas de peces, ranas, tortugas y pájaros tienen de tres a cinco tipos de conos y, en consecuencia, muy buena visión de los colores. Tenga en cuenta que los reptiles y los peces son de “sangre fría” y necesitan estar activos durante las horas cálidas del día. La mayoría de los mamíferos tienen retinas en las que predominan los bastones. Cuando la cantidad de mamíferos comenzó a explotar a medida que los dinosaurios se extinguieron, la Tierra probablemente era un lugar oscuro cubierto de cenizas y nubes; Los primeros mamíferos diminutos y cubiertos de pelo eran capaces de generar su propio calor corporal y desarrollaron sistemas visuales sensibles a la luz tenue. Los roedores modernos, como las ratas y los ratones, que son animales nocturnos, todavía tienen retinas abrumadoramente dominadas por bastones; sus conos son de tamaño pequeño y sólo constituyen del 3 al 5 por ciento de sus fotorreceptores. Figura 2. El diagrama de un ojo humano muestra sus diversas estructuras.(izquierda). Un trozo fino de retina ampliado en una microfotografía.(bien), dejando al descubierto sus capas. Los fotorreceptores se encuentran contra una hilera oscura de células llamada epitelio pigmentario. (Dibujo del autor. Salvo que se indique lo contrario, fotografías de Nicolás Cuenca y el autor.) La mayoría de las retinas de los demás mamíferos también tienen preponderancia de bastones y los conos suelen concentrarse en regiones especializadas. En especies como los gatos y los perros, las imágenes se centran en un área central especializada, acertadamente llamadaárea central, donde predominan los conos. Las retinas de mamíferos como conejos y ardillas, así como las de no mamíferos como las tortugas, tienen una franja larga y horizontal de células especializadas llamada raya visual, que puede detectar el movimiento rápido de los depredadores. Los primates, así como algunas aves, tienen ojos que se proyectan hacia adelante, lo que permite la visión binocular y, por tanto, la percepción de la profundidad; sus ojos están especializados para una buena visión diurna y son capaces de discriminar colores y detalles finos. Los primates y aves rapaces, como las águilas y los halcones, tienen una fóvea, un lugar tremendamente rico en conos y carente de bastones donde se enfocan las imágenes. De hecho, los primates tienen lo que se llama retina dúplex, lo que permite una buena discriminación visual en todas las condiciones de iluminación. La fóvea contiene la mayoría de los conos, agrupados lo más estrechamente posible físicamente y permite una buena visión diurna. Las partes más periféricas de la retina pueden detectar el más mínimo destello de fotones durante la noche. La mayoría de los mamíferos tienen dos tipos de conos, los sensibles al verde y los sensibles al azul, pero los primates tienen tres tipos: los sensibles al rojo y los otros dos. Con nuestra visión cónica, podemos ver desde el amanecer gris hasta las condiciones deslumbrantes del mediodía con el sol ardiendo sobre la arena blanca. Inicialmente, los propios fotorreceptores de los conos pueden adaptarse al brillo circundante y los circuitos a través de la retina pueden modular aún más la respuesta del ojo. De manera similar, los fotorreceptores de bastones y los circuitos neuronales a los que se conectan pueden adaptarse a una intensidad de luz cada vez más baja. Figura 3. Las células de la retina están dispuestas en capas discretas. Los fotorreceptores se encuentran en la parte superior de esta representación, cerca del epitelio pigmentario. Los cuerpos de las células horizontales y las células bipolares componen la capa nuclear interna. Las células amacrinas se encuentran cerca de las células ganglionares cerca de la superficie de la retina. Las conexiones neuronales de axón a dendrita forman las capas plexiformes que separan filas de cuerpos celulares. Anatomía y fisiología Comprender la anatomía de la retina de los primates es esencial para comprender su función. Nuevamente, los fotorreceptores se encuentran en una capa contra la parte posterior del globo ocular. En la segunda de tres capas de células, llamadacapa nuclear interna, se encuentran de uno a cuatro tipos dehorizontal células, 11 tipos debipolar células y de 22 a 30 tipos deamacrinocélulas. Los números varían según la especie. La capa superficial de la retina contiene alrededor de 20 tipos degangliocélulas. Los impulsos de las células ganglionares viajan al cerebro a través de más de un millón de fibras del nervio óptico. Los espacios que separan estas tres capas también son anatómicamente distintos. La región que contiene sinapsis que unen los fotorreceptores con las dendritas de las células bipolares y horizontales se conoce comocapa plexiforme exterior; El área donde las células bipolares y amacrinas se conectan con las células ganglionares es el capa plexiforme interna. Décadas de estudios anatómi

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