Aritmia PDF

Potensial Aksi PERANGSANGAN RITMIK PADA JANTUNG Perangsangan ritme jantung diatur oleh asetilkolin dan norepinefrin Perangsangan ritme jantung diatur oleh...

Potensial Aksi PERANGSANGAN RITMIK PADA JANTUNG Perangsangan ritme jantung diatur oleh asetilkolin dan norepinefrin Perangsangan ritme jantung diatur oleh asetilkolin dan norepinefrin (neurotransmitter) Melibatkan ion Na, K, Ca Jantung memiliki sel-sel khusus yg bersifat automatis yg secara intrinsik menghasilkan potensial aksi berirama tanpa rangsangan dr luar → sel pace maker Sistem perangsangan & konduksi jantung o Nodus Sinoatrial (SA) → 60-100x/menit o Jalur internodus o Nodus Atrioventrikular (AV) → 40- 60x/menit o Berkas Atrioventrikular o Sistem Purkinye → 15-40x/menit 1) Fase 0 → depolarisasi, krn masuknya Na melalui AKTIVITAS ELEKTRIK NORMAL JANTUNG kanal cepat Na 2) Fase 1 → repolarisasi awal, krn efluks K, masuknya Ca dlm sel, ditandai dgn terjadinya kontraksi ventrikel 3) Fase 2 → plateau, terjadi karena Ca terus masuk ke dalam sel (influks) diimbangi dengan efluks K 4) Fase 3 → repolarisasi cepat, efluks K terus berlanjut 5) Fase 4 → resting state DEFINISI ARITMIA Irama Jantung yang Tidak Teratur Aritmia adalah kondisi di mana detak jantung menjadi tidak teratur, baik terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak beraturan. Ini dapat disebabkan oleh gangguan pada sistem kelistrikan jantung. Gangguan Sistem Kelistrikan Jantung Jantung Aritmia terjadi ketika ada masalah dengan impuls listrik yang mengatur denyut jantung, seperti berasal dari jalur yang tidak tepat atau terhambat saat menyebar di jantung. Pemeriksaan Diagnostik Aritmia dapat dideteksi melalui pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) yang menggambarkan aktivitas listrik jantung. Pemeriksaan ini penting untuk menentukan jenis dan penyebab aritmia. Rate: cepat atau lambat Ritme: teratur/tidak teratur  KLASIFIKASI ARITMIA PENYEBAB ARITMIA Berdasarkan Asal Adanya Automatisasi yg abnormal  berasal dari atrium (supraventrikular) - Adanya sel jantung (ectopic focus) yg menunjukkan  berasal dari ventrikel. automatisasi yg lbh cepat dr nodus SA Berdasarkan Laju Irama - Adanya kerusakan sel miokard krn hipoksia  bradiaritmia (laju jantung lambat) - Iskemia Heart Disease dapat memicu aritmia  takiaritmia (laju jantung cepat). - Ada ketidakseimbangan elektrolit (t.u gangguan Berdasarkan Karakteristik EKG keseimbangan K+)  Aritmia dapat diklasifikasikan lebih lanjut Adanya kelainan konduksi impuls berdasarkan gambaran morfologi gelombang - Adanya blokade satu arah krn kerusakan listrik jantung hasil pemeriksaan miokardium menyebabkan sal. konduksi yg elektrokardiogram (EKG) abnormal (re-entry) Berdasarkan Risiko Klinis MEKANISME RE-ENTRY  berisiko tinggi atau rendah terhadap komplikasi kardiovaskular. Re-entry (gangguan penghantaran sinual listrik) PENILAIAN RESIKO ARITMIA Identifikasi Faktor Risiko  Mendeteksi faktor-faktor yang dapat meningkatkan risiko aritmia, seperti riwayat penyakit kardiovaskular (dapat meneyebabkan perubahan struktur jantung), penyakit kronis, pola hidup (rokok, dkk), dan obat-obatan yang dikonsumsi (cth. antibiotic kuinolon dapat memperpanjang interval QT). Tidak ada Pemeriksaan EKG fase resting  Melakukan pemeriksaan EKG untuk mengevaluasi Re-entry terjadi ketika ada blockade, sehingga terjadi blok aktivitas listrik jantung dan mendeteksi adanya pada salah satu jalur konduksi yang bersifat unidirectional gangguan irama jantung. (biru) Pemantauan Denyut Jantung  Mengukur denyut jantung secara berkala untuk mengidentifikasi perubahan pola irama jantung yang dapat menjadi indikasi aritmia. TUJUAN FARMAKOTERAPI ARITMIA 1) Utama MEKANISME ARITMIA Kontrol Gejala → Menghilangkan atau mengurangi gejala-gejala yang dialami oleh pasien, seperti 1) Gangguan Irama Jantung palpitasi, sinkop, atau dispnea. Aritmia terjadi akibat adanya gangguan pada sistem Mencegah Komplikasi → Mencegah terjadinya konduksi listrik di jantung, menyebabkan irama jantung komplikasi yang serius akibat aritmia, seperti menjadi tidak normal. gagal jantung, stroke, atau sudden cardiac death. 2) Abnormalitas Otot Jantung 2) Tambahan Perubahan struktur atau fungsi otot jantung dapat Memperbaiki Kualitas Hidup → Meningkatkan memicu munculnya aritmia, seperti adanya jaringan kualitas hidup pasien dengan mengurangi gejala parut, hipertrofi, atau gangguan kontraktilitas. (Efek dan mencegah komplikasi yang dapat penyakit lain) mempengaruhi aktivitas sehari-hari. 3) Rangsangan Abnormal Rangsangan listrik yang tidak normal, baik dari jantung Meningkatkan Prognosis → Meningkatkan itu sendiri maupun dari luar, dapat mengganggu irama prognosis (perbaikan kondisi) jangka panjang normal jantung dan memicu aritmia. pasien dengan mengendalikan aritmia dan mengurangi risiko komplikasi kardiovaskular. TERAPI ANTI ARITMIA 1) Farmakologi Biasa digunakan klasifikasi Singh-Vaughan Williams (4 klasifikasi) yang didasarkan hanya pada kanal atau reseptor yang terpengaruh 2) Non Farmakologi Alasan pemilihan: cardioversion, the implantable cardioverter- Takikardi > terlalu cepat > dipilih 1A untuk defibrillator (ICD), ablation. memperpanjang potensial aksi GOLOBGAN OBAT ANTI ARITMIA Brakikardi > terlalu lambat > dipilih 1B untuk Kelas I Kelas II memperpendek potensial aksi Menghambat saluran Menghambat reseptor natrium, memperpanjang betaadrenergik, 1) Kelas 1A (Quinidin, Prokainamid, Prokainamid, fase refrakter. memperlambat laju denyut Disopiramid) jantung. Cth: prokainamida, quinidin, disopiramid. Kelas III Kelas IV Berefek pada aritmia atrial dan ventrikular Menghambat saluran Menghambat saluran dengan mengeblok Ina → memperlambat kalium, memperpanjang kalsium, memperlambat kecepatan konduksi pada atria, Purkinje fibers, fase repolarisasi. konduksi AV node. dan sel ventrikel → meningkatkan interval QRS pada ECG A. Kelas 1 (Obat Pemblok NATRIUM) Juga mengeblok IK, memperlambat repolariasi Mekanisme Kerja Obat-obat pada kelas ini bekerja → meningkatkan durasi AP dan ERP → dengan menghambat aliran ion natrium ke dalam sel- sel jantung, sehingga menghambat pembentukan dan meningkatkan interval QT konduksi impuls jantung. Efektif untuk aritmia ventrikular dan aritmia supraventricular Subdivisisi Kelas I Kelas I terbagi menjadi tiga subkelas (Ia, Ib, dan Ic) berdasarkan perbedaan kinetik pengikatan dan disosiasinya pada kanal 2) Kelas 1B (Lidocaine, Mexiletine) natrium. Cth: Lidocaine (rute IV or IM), Mexiletine (oral) Contoh Obat Kelas I Obat-obat antiaritmia kelas I Lidocain berefek secara selektif saat iskemik meliputi quinidin, prokainamid, disopiramid (kelas Ia), atau depolarisasi; menurunkan durasi AP lidokain, meksiletin, tokainid (kelas Ib), serta flekainid Hanya punya sedikit efek pada sel jantung dan propafenon (kelas Ic). normal→ efek kecil pada EKG Menghambat kanal Na shg mengurangi kepekaan sel Lidokain dpt meningkatkan anterograde konduksi jantung thd rangsangan dan menghilangkan blokade satu arah Diklasifikasikan lagi berdasarkan efeknya pada durasi (unidirectional block) potensial aksi (AP) (gambar di bawah) Grup 1 A (Procainamid, Quinidine, Dysopiramide) 3) Kelas 1C memperpanjang AP Memperlambat depolarisasi Grup 1B (Lidokain, Mexiletine) memperpendek AP pada Memperlambat aktivasi sel miokard tanpa beberapa jaringan memperpanjang atau memperpendek aksipotensial Grup 1 C (Flekainid, Propafenone, Mocirizine) tidak Secara teori menghilangkan masuknya kembali berefek pada durasi AP dengan memperlambat konduksi ke titik di mana impuls hilang dan tidak dapat merambat lebih jauh Contoh obat: Flekainid Mpy efek inotropic (-) (menurunkan kontraksi) shg memperberat CHF (karena darah yang dialirkan ke jaringan lebih sedikit) - inotropik: kontraksi - kronotropik: denyut ESO: o pusing, penglihatan kabur, sakit kepala, mual  o dapat memperberat aritmia yg sdh ada (efektif pada aritmia supraventricular, tetapi dapat memperburuk aritmia pada pasien aritmia ventricular B. Obat Kelas II (Beta-Blocker) Mekanisme Kerja  Beta-bloker bekerja dengan cara menghambat reseptor beta adrenergik, mencegah efek stimulasi sistem saraf simpatis yang dapat memicu aritmia. 1) Amiodarone  beta-blocker: menurunkan kontraktilitas > Menghambat saluran natrium, kalium, dan memperlambat denyut jantung kalsium, memperpanjang interval QT. Indikasi Penggunaan Efektif dalam mengobati berbagai jenis aritmia,  Beta-bloker digunakan untuk mengobati termasuk fibrilasi atrial dan takikardia ventrikel. berbagai jenis aritmia, termasuk takikardi 2) Sotalol supraventrikular, fibrilasi atrium, dan aritmia Menghambat saluran kalium dan reseptor beta- ventrikel. adrenergik, memperpanjang interval QT  Biasanya obat ini pasti masuk kata bu Yunita efektif dalam mengobati aritmia Contoh Obat supraventrikular dan ventrikel  Contoh obat beta-bloker yang sering 3) Dronedaron digunakan untuk mengobati aritmia adalah Menghambat saluran kalium, memperpanjang propranolol, bisoprolol, metoprolol, dan interval QT, dapat menyebabkan Torsade de atenolol. Pointes digunakan untuk mengobati fibrilasi atrial dan C. Obat Kelas III (Obat Pemblok KALIUM) mencegah rekurensi. Mekanisme Kerja  Obat-obat kelas III menghambat aliran keluar D. Obat Kelas IV (Pemblok KALSIUM) kalium pada sel otot antung, sehingga Cth: Verapamil, Diltiazem (non DHP) memperpanjang durasi pemulihan (repolarisasi) Nifedipine dan dihidropiridin lain tidak berefek listrik di sel-sel jantung. antiaritmia (dipake buat HF) Contoh Obat → Amiodarone, sotalol, ibutilide, dan Verapamil dan diltiazem mengeblok kanal Ca→ dofetilide memperlambat konduksi di AV node & aktivitas Efek Antiaritmia pacemaker → memperpanjang interval PR  Dengan memperpanjang durasi repolarisasi, obat-obat kelas III dapat mengurangi kemungkinan terjadinya kembali aritmia dan meningkatkan stabilitas irama jantung. AAD kelas III mencakup agen yang secara khusus memperpanjang periode refrakter pada jaringan atrium dan ventrikel Perpanjangan AP → meningkatkan periode refraktori → menurunkan kemampuan jantung merespon takikardi (pasien takikardi dapat diberikan golongan 3) Brakikardi jangan sampe dikasih amiodaron yh Cth: Dofetilide, ibutilide, Sotalol, Amiodaron, 1) Verapamil Dronedaron Mekanisme kerjanya dengan menghambat masuknya ion kalsium ke dalam sel otot jantung, memperlambat konduksi AV-Node, sehingga memperlambat laju nadi. untuk aritmia supraventricular kurang efektif untuk aritmia ventrikel  2) Diltiazem Pemberian Pemblok kalsium yang berfungsi untuk menangani Biasanya diberikan secara intravena dalam dosis awal aritmia supraventrikuler, terutama fibrilasi atrium 1-2 gram, kemudian dilanjutkan dengan infus kontinu 3- dan flutter atrium. Obat ini bekerja dengan cara 20 mg/menit. yang mirip dengan verapamil, yaitu menghambat aliran kalsium. Lebih selektif daripada verapamil TERAPI OBAT ALTERNATIF 1) ADENOSIN Mekanisme Kerja Adenosin bekerja dengan menghambat laju depolarisasi di nodus atrioventrikular (AV), memperpanjang waktu refrakter AV dan mengurangi kecepatan konduksi di AV. Indikasi Adenosin diindikasikan untuk pengobatan aritmia EFEK SAMPING OBAT supraventrikular, seperti takikardi junctional paroksismal dan takikardi reentry nodus AV. Mekanisme Pemberian Adenosin diberikan melalui infus intravena dengan dosis awal 6 mg, diikuti dengan dosis 12 mg jika respons tidak adekuat. 2) DIGOXIN Mekanisme Kerja Digoxin bekerja dengan menghambat pompa natriumkalium (Na+/K+ ATPase) pada sel jantung, meningkatkan kontraktilitas jantung dan menurunkan laju denyut. Indikasi Digoxin digunakan untuk pengobatan gagal jantung kongestif dan atrial fibrilasi/flutter untuk memperlambat laju ventrikel. Dosis Dosis awal oral untuk dewasa 0,125-0,25 mg sekali sehari, disesuaikan berdasarkan respons klinis dan kadar digoksin dalam darah. Lipofilisitas sangat tinggi. Kombinasi dengan furosemide dapat membantu kerja digoksin ARITMIA ATRIAL furosemid (diuretik) > mengeluarkan cairan > mengurangi retensi > digoksin dapat terikat lebih baik. 1) Fibrilasi Atrial resiko hipokalemia > monitor closely! Irama jantung yang tidak beraturan dan tidak terkoordinasi di atrium, menyebabkan denyut nadi yang 3) MAGNESIUM SULFAT cepat dan tidak teratur. 2) Flutter Atrial Mekanisme Kerja Aktivasi atrium yang cepat dan teratur, menghasilkan Berfungsi sebagai penghambat saluran kalsium yang denyut nadi yang cepat dan stabil, tapi tidak efektif dapat memblokir masuknya kalsium ke dalam sel memompa darah ke ventrikel. jantung, sehingga menghambat kontraksi jantung dan mengendalikan aritmia. Dideteksi melalui pemeriksaan EKG yang menunjukkan pola irama jantung yang tidak normal. Indikasi Digunakan untuk mengobati aritmia yang disebabkan oleh defisiensi magnesium, seperti torsades de pointes dan hipomagnesemia. ARITMIA VENTRIKEL Gejala 1) Takikardia Ventrikel Pasien biasanya mengalami palpitasi, pusing, sinkope, Aritmia yang berasal dari ventrikel dengan irama cepat, atau gejala cardiac arrest yang dapat berakibat fatal. biasanya lebih dari 120 denyut per menit. Hal ini dapat disebabkan oleh gangguan pada sistem konduksi PILIHAN OBAT BERDASARKAN JENIS ARITMIA jantung atau adanya jalur konduksi tambahan. Aritmia Atrial Aritmia Ventrikel 2) Fibrilasi Ventrikel Kondisi darurat medis di mana aktivitas listrik jantung Obat kelas III spt Obat kelas I seperti lidokain, menjadi kacau, mengakibatkan kontraksi ventrikel yang amiodaron, satolol, atau mexiletin, atau amiodaron tidak efektif. Hal ini dapat menyebabkan henti jantung ibutilid untuk dapat digunakan untuk dan kematian jika tidak segera ditangani. mengembalikan irama menekan aktivitas elektrik jantung ke normal ventrikel yang tidak normal. SUPRAVENTRICULAT TACHYCARDIA (SVT) SVT AV Block Definisi SVT SVT adalah jenis aritmia di mana irama jantung berasal Obat kelas IV berupa obat pemblok kalsium atau pemblok kalsium (verapamil, beta-bloker dapat membantu dari atrium atau jalur konduksi atrioventrikular, diltiazem) atau adenosin memperlambat laju denyut menghasilkan detak jantung yang cepat dan tiba-tiba. untuk memperlambat jantung dan mencegah Karakteristik SVT konduksi di nodus AV. bradikardia. Ciri-ciri SVT termasuk detak jantung yang cepat (>150 denyut per menit, sangat jedag jedug), irama yang Torsades de Pointes teratur, dan tidak ada pelebaran QRS pada EKG. Terapi utama adalah pemberian magnesium sulfat untuk Gejala SVT memperbaiki repolarisasi ventrikel yang terganggu. Gejala SVT dapat mencakup palpitasi, rasa berdebar, pusing, sesak napas, dan kadang-kadang pingsan. Gejala tergantung pada derajat takikardi. ATRIAL FIBRILASI ATRIOVENTRICULAR BLOCK (AV-BLOCK) Merupakan salah satu bentuk takikardia supraventrikular dan paling banyak kejadiannya Definisi kondisi dimana atrium berkontraksi sangat cepat dan AV Block adalah gangguan konduksi listrik jantung di tidak beraturan mana impuls listrik dari atrium tidak dapat sepenuhnya meneruskan ke ventrikel, menyebabkan lambatnya Kejadian lebih banyak pada laki-laki dan usia lansia denyut jantung. Kejadian meningkat pada pasien dengan gagal jantung Jenis berat AV Block Terdapat tiga tingkatan AV Block, yaitu derajat Dapat menyebabkan komplikasi tromboemboli, yang I, II, dan III, berdasarkan seberapa parah konduksi berakibat terjadinya stroke impuls terhambat. Gejala STROKE PREVENTION Gejala AV Block dapat berupa pusing, sinkop, serta Pasien dgn atrial fibrilasi valvular ataupun non valvular palpitasi akibat laju jantung yang tidak memadai. memiliki resiko terjadi stroke TORSADES DE POINTES o pencegahan stroke → Tx dgn anticoagulan, antiplatelet Definisi Pemberian tx anticoagulan/antiplatelet harus Torsades de Pointes adalah bentuk aritmia ventrikel mempertimbangkan resiko kemungkinan terjadinya yang ditandai dengan irama jantung yang tidak teratur stroke dan dapat berpotensi mengancam nyawa. o Ada komplikasi DM, gagal jantung, hipertensi, Penyebab riwayat stroke, CAD, usia > 65 th → rekomendasi Torsades de Pointes dapat disebabkan oleh diberikan tx anticoagulan/antiplatelet perpanjangan interval QT, umumnya akibat penggunaan Anticoagulan → UFH, LMWH, warfarin, direct thrombin obat-obatan atau gangguan elektrolit seperti hipokalemia (bahaya bgt) & factor Xa inhibitor, Direct Oral AntiCoagulant. Antiplatelet → aspirin, clopidogrel Monitoring anticoagulant: INR, monitoring antiplatelet: PTT, APTT MONITORING 1) Pemantauan Vital Sign Sign Pemantauan tanda-tanda vital seperti tekanan darah, denyut nadi, frekuensi pernapasan, dan suhu tubuh sangat penting untuk mengevaluasi efektivitas terapi dan mendeteksi efek samping. 2) pemeriksaan EKG Pemantauan lektrokardiogram (EKG) ecara berkala diperlukan ntuk mengamati erubahan irama jantung an menilai respons pasien erhadap terapi obat ntiaritmia. 3) Pemeriksaan Darah Pemeriksaan darah, seperti kadar elektrolit, fungsi ginjal, dan fungsi hati, harus dilakukan untuk memantau efek obat dan mencegah komplikasi. 4) Pemantauan Gejala Pasien perlu diedukasi untuk melaporkan gejala yang timbul, seperti palpitasi, vertigo, atau sinkop, yang dapat membantu dalam penyesuaian dosis atau pemilihan obat yang tepat. ~ Ngelu ya Allah ngeluuuu T__T Coba periksa kali aj km aritmia