Antibiotic Prophylaxis for Surgical Procedures PDF

257 Cuadro 9-7 Antibioticoterapia profiláctica para intervención quirúrgica PATÓGENOS FRECUENTES ANTIBIÓTICOS RECOMENDADOS DOSIS PARA ADULTO ANTES DE LA OPERACIÓN1 Cardiaca Staphylococcus aureus, S. epidermidis Cefazolina o cefuroxima o vancomicina4 1-2 g IV2,3 1.5 g IV3 1 g IV Esofágica, ga...

257 Cuadro 9-7 Antibioticoterapia profiláctica para intervención quirúrgica PATÓGENOS FRECUENTES ANTIBIÓTICOS RECOMENDADOS DOSIS PARA ADULTO ANTES DE LA OPERACIÓN1 Cardiaca Staphylococcus aureus, S. epidermidis Cefazolina o cefuroxima o vancomicina4 1-2 g IV2,3 1.5 g IV3 1 g IV Esofágica, gastroduodenal Bacilos entéricos gramnegativos, cocos grampositivos Sólo alto riesgo:5 cefazolina6 1-2 g IV2 Vía biliar Bacilos entéricos gramnegativos, enterococos, clostridios Sólo alto riesgo:7 cefazolina6,8 1-2 g IV2 Colorrectal Bacilos entéricos gramnegativos, anaerobios, enterococos Oral: neomicina + eritromicina base9 o metronidazol9 Parenteral: cefoxitina6 o Cefotetán o —Véase nota 9 Tubo digestivo Cefazolina + Metronidazol6 o Ampicilina-sulbactam 1-2 g IV 1-2 g IV 1-2 g IV2 0.5 g IV 3 g IV Lo mismo que para colorrectal Cefoxitina6 o cefotetán6 o Cefazolina6 + Metronidazol 1-2 g IV 1-2 g IV2 0.5 g IV Bacilos entéricos gramnegativos, enterococos Sólo alto riesgo:12 ciprofloxacina10 o trimetoprima-sulfametoxazol 500 mg PO o 400 mg IV 1 comprimido DS Cistoscopia con manipulación Bacilos entéricos gramnegativos, o instrumentación del tracto enterococos superior13 Ciprofloxacina10 o trimetoprima-sulfametoxazol 500 mg PO o 400 mg IV 1 comprimido DS Cirugía laparoscópica o abierta14 Bacilos entéricos gramnegativos, enterococos Cefazolina6 1-2 g IV2 Histerectomía vaginal, abdominal o laparoscópica Bacilos entéricos gramnegativos, anaerobios, estreptococos del grupo B, enterococos Cefoxitina6 o cefazolina6 o cefotetán6 o ampicilina-sulbactam6,10 1-2 g IV2 3 g IV Cesárea Igual que para histerectomía Cefazolina6 1-2 g IV2 Aborto Igual que para histerectomía Doxiciclina 300 mg PO15 Apendicectomía, no perforada11 Genitourinario Sólo cistoscopia Ginecológica y obstétrica Cirugía de cabeza y cuello Incisiones en la mucosa bucal o faríngea Anaerobios, bacilos entéricos Clindamicina o gramnegativos, S. aureus cefazolina + metronidazol o ampicilina-sulbactam10 600-900 mg IV 1-2 g IV2 0.5 g IV 3 g IV Neurocirugía S. aureus, S. epidermidis Cefazolina 1-2 g IV2 Oftálmica S. epidermidis, S. aureus, estreptococos, bacilos entéricos gramnegativos, Pseudomonas spp. Gentamicina, tobramicina, ciprofloxacina, gatifloxacina, levofloxacina, moxifloxacina, ofloxacina o neomicina, gramicidina-polimixina B o bien cefazolina Múltiples gotas tópicas durante 2 a 24 h 100 mg subconjuntival Ortopédica S. aureus, S. epidermidis Cefazolina16 o vancomicina2,16 1-2 g IV,2 1 g IV Torácica (no cardiaca) S. aureus, S. epidermidis, estreptococos, bacilos entéricos gramnegativos Cefazolina o Ampicilina-sulbactam10 o Vancomicina4 1-2 g IV2 3 g IV 1 g IV (Continúa) booksmedicos.org CAPÍTULO 9 CICATRIZACIÓN DE HERIDAS NATURALEZA DEL PROCEDIMIENTO 258 Cuadro 9-7 Antibioticoterapia profiláctica para intervención quirúrgica (continuación) PARTE I CONSIDERACIONES BÁSICAS NATURALEZA DEL PROCEDIMIENTO PATÓGENOS FRECUENTES ANTIBIÓTICOS RECOMENDADOS DOSIS PARA ADULTO ANTES DE LA OPERACIÓN1 Vascular Cirugía arterial que incluye prótesis, aorta abdominal o incisión inguinal Amputación de extremidad inferior por isquemia S. aureus, S. epidermidis, bacilos entéricos gramnegativos Cefazolina o vancomicina4 1-2 g IV2 1 g IV S. aureus, S. epidermidis, Cefazolina bacilos entéricos o vancomicina4 gramnegativos, clostridios 1-2 g IV2 1 g IV Los antibióticos profilácticos parenterales pueden administrarse como dosis única IV iniciada 60 min o menos antes del procedimiento. Para intervenciones quirúrgicas prolongadas (> 3 h) o con pérdida sanguínea importante, deben administrarse dosis transoperatorias adicionales a intervalos 1-2 veces la semivida del fármaco por el tiempo que dure el procedimiento en un paciente con función renal normal. Si se usan vancomicina o una fluoroquinolona, la infusión debe iniciarse 60-120 min antes de la incisión inicial para minimizar la probabilidad de una reacción a la infusión cercana al momento de la inducción anestésica, y para alcanzar niveles adecuados al momento de la incisión. 2 La dosis recomendada de cefazolina es de 1 g para pacientes que pesan 80 kg y 2 g para aquellos que pesan > 80 kg. La morbilidad de los pacientes obesos tal vez requiera dosis más altas. 3 Algunos consultores recomiendan una dosis adicional cuando se suspende la derivación durante una intervención a corazón abierto. 4 La vancomicina se usa en hospitales en los que Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA) y S. epidermidis son causa frecuente de infección de heridas quirúrgicas, para pacientes colonizados antes con MRSA o para los que son alérgicos a la penicilina o cefalosporinas. La administración IV rápida puede causar hipotensión, la cual puede ser muy peligrosa durante la inducción anestésica. Aun cuando el fármaco se administre durante 60 min, puede haber hipertensión; el tratamiento con difenhidramina y el descenso adicional en la velocidad de infusión pueden ser útiles. Algunos expertos administran 15 mg/kg de vancomicina a pacientes que pesan más de 75 kg, hasta un máximo de 1.5 g con menor velocidad de infusión (90 min para 1.5 g). Para procedimientos en que las bacterias gramnegativas son patógenos comunes, la mayoría de los expertos incluirían también otros fármacos como aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina o amikacina), aztreonam o fluoroquinolonas. 5 Obesidad mórbida, obstrucción del tubo digestivo, descenso de acidez gástrica o de la motilidad gastrointestinal, hemorragia gástrica, neoplasia o perforación, inmunodepresión. 6 Para pacientes alérgicos a la penicilina y cefalosporinas, una alternativa razonable es clindamicina o vancomicina combinada con gentamicina, ciprofloxacina, levofloxacina o aztreonam. Las fluoroquinolonas no deben usarse como profilaxis en la cesárea. 7 Edad > 70 años, colecistitis aguda, vesícula biliar no funcional, ictericia obstructiva o cálculos en el colédoco. 8 Cefotetán, cefoxitina y ampicilina-sulbactam son alternativas razonables. 9 Además de la preparación mecánica del intestino, 1 g de neomicina más 1 g de eritromicina a la 1:00, 2:00 y 11:00 p.m., o 2 g de neomicina más 2 g de metronidazol a las 7:00 y 11:00 p.m. del día previo a una operación a las 8:00 a.m. 10 Debido a la creciente resistencia de E. coli a las fluoroquinolonas y a la ampicilina-sulbactam, los perfiles de sensibilidad local deben revisarse con anterioridad. 11 Para tratamiento de víscera perforada, a menudo se continúa durante 5 días. 12 Cultivo urinario positivo o no disponible, catéter preoperatorio, biopsia prostática transrectal, colocación de material protésico. 13 Onda de choque litotripsia, ureteroscopia. 14 Incluye cirugía renal percutánea, procedimientos con entrada en el tracto urinario y aquellos que necesitan implante de una prótesis. Si existe manipulación del intestino, la profilaxis se administra de acuerdo a las guías colorrectales. 15 Dividir en 100 mg una hora antes del procedimiento y 200 mg media hora después. 16 Si va a usarse un torniquete en el procedimiento, la dosis completa de antibiótico debe infundirse antes de inflarlo. Tomado con autorización a partir de Treatment Guidelines from The Medical Letter, October 2012; Vol. 10(122):73. www.medicalletter.org. 1 el tejido necrótico, a menudo la distinción entre tejido necrótico y sólo edematoso es difícil. La inspección cuidadosa cada 12 a 24 h revelará cualquier área necrótica nueva y ésta requerirá desbridamiento y escisión más amplios. Una vez que todo el tejido necrótico se eliminó y la infección se controló, las heridas pueden cubrirse con homoinjertos o xenoinjertos hasta que la reconstrucción y los autoinjertos definitivos puedan llevarse a cabo. La mera presencia de bacterias en una herida abierta, aguda o crónica, no constituye una infección, porque en situaciones normales puede haber un gran número de bacterias. Además, es factible que la bacteria que crece no represente las bacterias que causan la infección real de la herida. Al parecer existe cierta confusión en cuanto a lo que en realidad constituye la infección de una herida. Para mayor claridad los autores diferencian entre contaminación, colonización e infección. Contaminación es la presencia de bacterias sin multiplicación, colonización se refiere a la multiplicación sin respuesta del hospedador e infección es la ocurrencia de una respuesta del hospedador como reacción al depósito y la multiplicación de bacterias. La presencia de una respuesta del hospedador ayuda a diferenciar entre la infección y la colonización que se observan en heridas crónicas. La respuesta del hospedador que contribuye al diagnóstico de una infección de la herida incluye celulitis, exudado anormal, retraso de la cicatrización, cambio en el dolor, tejido de granulación anormal, formación de puentes, y color y olor anormales. Como se señaló con anterioridad, los neutrófilos desempeñan una función importante en la prevención de infecciones de heridas. La enfermedad granulomatosa crónica (CGD, chronic granulomatous disease) comprende un grupo genéticamente heterogéneo de enfermedades en las que la enzima óxido dependiente de fosfato de dinucleótido de nicotinamida y adenina (NADPH, nicotinamide adenine dinucleotide phosphate) reducida es deficiente. Este defecto deteriora la destrucción intracelular de microorganismos y deja al paciente susceptible a infecciones por bacterias y hongos. Los afectados tienen infecciones recurrentes y forman granulomas, que pueden ocasionar obstrucción del antro gástrico y de las vías genitourinarias, y cicatrización deficiente de la herida. Los cirujanos participan cuando el paciente presenta complicaciones infecciosas u obstructivas. Para el diagnóstico de CGD se utiliza la prueba de reducción azul de nitrotetrazolio (NBT, nitroblue tetrazolium). Los neutrófilos normales pueden reducir este compuesto, no así los de pacientes afectados, lo que facilita el diagnóstico mediante una prueba colorimétrica. Desde el punto de vista clínico, los enfermos desarrollan infecciones recurrentes como neumonía, linfadenitis, absceso hepático y osteomielitis. Los microorganismos causales más frecuen- booksmedicos.org Heridas crónicas Las heridas crónicas se definen como heridas que no prosiguieron a través del proceso ordenado que produce la integridad anatómica y funcional satisfactoria o que continuaron por el proceso de reparación sin producir resultados anatómicos y funcionales adecuados. Casi todas las heridas que no cicatrizan en tres meses se consideran crónicas. Las úlceras cutáneas, que por lo general se presentan en el tejido blando traumatizado o con alteración vascular, también se consideran de naturaleza crónica y en proporción son el principal componente de las heridas crónicas. Además de los factores que pueden retrasar la cicatrización de la herida ya comentados, es posible que otros mecanismos causales ocupen un sitio en la causa de las heridas crónicas. Los traumatismos repetidos, la perfusión o la oxigenación deficiente, una inflamación excesiva, o todos ellos, contribuyen a la causa y la perpetuación de la cronicidad de las heridas. La falta de respuesta a las señales reguladoras normales también se considera un factor de predicción de heridas crónicas. Lo anterior puede ocurrir como un fracaso de la síntesis normal de factores de crecimiento,103 y por consiguiente, un incremento del catabolismo de factores de crecimiento en el ambiente de una herida que es notablemente proteolítico a causa de la presión excesiva de actividad de proteasa o una falla de los mecanismos inhibidores antiproteasa normales.104 Asimismo, se encontró que el potencial de proliferación se reduce en los fibroblastos de heridas crónicas, tal vez por envejecimiento105 o disminución de la expresión de receptores de factor de crecimiento.106 Las heridas crónicas se deben a diversos factores causales y a continuación se estudian algunos de los más frecuentes. La transformación maligna de úlceras crónicas puede ocurrir en cualquier herida de larga duración (úlcera de Marjolin). Toda herida que no cicatriza durante un periodo prolongado es propensa a la transformación maligna. La presencia de bordes de la herida volteados constituye la diferencia clínica entre las heridas malignas y las que no lo son (fig. 9-10). En los pacientes en que se sospechan transformaciones malignas es necesario obtener una biopsia de los bordes de la herida para descartar malignidad. Los cánceres que surgen por primera vez en heridas crónicas incluyen carcinomas espinocelulares y basocelulares. Úlceras arteriales isquémicas. Estas heridas se deben a falta de irrigación y causan dolor cuando se presentan. Suelen acompañarse de otros síntomas de vasculopatía periférica, como claudicación intermitente, dolor en reposo, dolor nocturno y cambios de color o tróficos. Tales heridas suelen presentarse en las porciones más distales de las extremidades como las hendiduras interdigitales, aunque también se observan en sitios más proximales. En la exploración, los pulsos pueden estar disminuidos o inexistentes con reducción del índice tobillo-brazo y formación deficiente de tejido de granulación. Es posible identificar otros signos de isquemia periférica, como resequedad de la piel, pérdida de cabello, descamación y palidez. A menudo la herida en sí misma es superficial con márgenes lisos y una base pálida, y la piel circundante puede ser normal. El tratamiento de estas lesiones es doble e incluye revascularización y cuidado de la herida.107 La norma es que estas heridas no cicatrizan a menos que se efectúe una revascularización satisfactoria. Una vez que se establece una irrigación sanguínea adecuada, casi todas estas heridas progresan hasta la cicatrización satisfactoria. Para el tratamiento de los pacientes con isquemia de extremidad es primordial una estrategia de prevención. Los enfermos confinados a la cama, en especial los que están sedados (en la unidad de cuidados intensivos), con demencia o que tienen compromiso neural periférico (neuropatía o paraplejía), desarrollan úlceras por presión en poco tiempo y a menudo en forma innecesaria. El retiro de las medias compresivas (en pacientes con isquemia crítica), el cambio de posición frecuente y la vigilancia son vitales para prevenir estas úlceras.108 Úlceras por estasis venosa. Aunque se acepta de manera uná- nime que las úlceras venosas se deben a estasis venosa y retropresión hidrostática, hay menos consenso en cuanto a las vías fisiopatológicas exactas que conducen a la ulceración y el deterioro de la cicatrización. A nivel microvascular, se observa alteración y distensión de los capilares dérmicos con fuga de fibrinógeno hacia los tejidos; la polimerización de fibrinógeno en sacos de fibrina conduce a la formación de sacos perivasculares que impiden el intercambio de oxígeno y en consecuencia contribuyen a la ulceración. Estos mismos sacos de fibrina y la fuga de macromoléculas como fibrinógeno y macroglobulina α2 atrapan factores de crecimiento e impiden la cicatrización de la herida.103 Otra hipótesis sugiere que se adhieren neutrófilos al endotelio capilar y causan taponamiento y disminución del flujo sanguíneo de la dermis. La hipertensión venosa y el daño capilar ocasionan extravasación de hemoglobina. Los productos de su catabolismo son irritantes, causan prurito y dañan la piel. La pigmentación parda resultante de la piel en combinación con la pérdida de grasa subcutánea origina cambios característicos llamados lipodermatoesclerosis. Sin considerar los mecanismos fisiopatológicos, el cuadro clínico característico es de una úlcera que no se epiteliza de nuevo a pesar de la presencia de tejido de granulación adecuado. La estasis venosa se debe a insuficiencia de los sistemas venosos superficial o profundo. Las úlceras venosas crónicas suelen deberse a insuficiencia del sistema venoso profundo y casi siempre son indoloras. Las úlceras por estasis tienden a presentarse en los sitios de perforantes insuficientes, el más usual es arriba del maléolo interno, sobre la perforante de Cockett. En la exploración física, la localización típica combinada con un antecedente de insuficiencia venosa y otros cambios de la piel establecen el diagnóstico. Por lo general, la herida es superficial con márgenes irregulares y piel circundante pigmentada. El aspecto esencial del tratamiento de las úlceras venosas es la compresión, aunque el mejor método para lograrlo despierta booksmedicos.org 259 CAPÍTULO 9 CICATRIZACIÓN DE HERIDAS tes son Staphylococcus aureus, Aspergillus, Klebsiella, Serratia o Candida. Cuando los pacientes con CGD requieren cirugía, debe considerarse una prueba de función pulmonar preoperatoria, pues están predispuestos a enfermedad pulmonar obstructiva y restrictiva. Las complicaciones de la herida son frecuentes, en particular la infección. Las suturas se quitan tan tarde como sea posible porque las heridas cicatrizan con lentitud. Las sondas de drenaje para el absceso deben dejarse colocadas durante un periodo prolongado hasta que la infección se resuelve por completo.93 Se ha demostrado que la hiperglucemia constituye un factor significativo de riesgo de infecciones en el posoperatorio.94 Al inicio de la fase preoperatoria y después del transoperatorio y fases ulteriores el control estricto de la glucemia se acompaña de disminución notable en la frecuencia de complicaciones infecciosas, en particular después de cirugía cardiaca.95,96 El control glucémico demasiado estricto (80 a 100 mg/100 ml) al parecer se acompaña de más complicaciones y tiene la misma eficacia (y tal vez menos) que el control moderado (120 a 180 mg/100 ml).97,98 Otro factor del hospedador que interviene en el desarrollo de la infección superficial en sitios quirúrgicos se relaciona con el estado del lecho capilar subcutáneo. Thomas K. Hunt demostró después de muchos años de investigación que el lecho capilar mencionado es sumamente sensible a la hipovolemia,99 la hipotermia100 y a la tensión, lo que ocasionaba la vasoconstricción rápida con disminución secundaria del aporte de oxígeno y mayores índices de infección.61 Se ha demostrado por separado y en conjunto que conservar la euvolemia, la temperatura central por arriba de 36 a 36.5°C y el control del dolor disminuyen las cifras de infecciones de heridas.63 Otro dato sugerente ha sido que el incremento de Fio2 inspirado a 0.8 durante todo lo que dure la operación y en el posoperatorio inmediato constituye una forma de mejorar el aporte de oxígeno al tejido subcutáneo. En muchos estudios con tal maniobra se obtuvieron resultados satisfactorios,62,101 pero también se han obtenido resultados negativos si se le practica como técnica única;102 ello sugiere que el control del volumen, la temperatura, el dolor y el aporte de oxígeno en conjunto puede ser una estrategia más fructífera para aminorar la frecuencia de infecciones en incisiones quirúrgicas. 260 PARTE I CONSIDERACIONES BÁSICAS Figura 9-10. Aspecto típico de la transformación maligna de una herida crónica antigua. (Fotografías tomadas con autorización del Dr. Robert S. Kirsner, Universidad de Miami.) controversias. La compresión puede efectuarse por medios rígidos o flexibles. El método que más se utiliza es el vendaje no elástico, rígido, impregnado con óxido de cinc. Otros autores proponen un vendaje de cuatro capas como método óptimo para obtener la compresión graduada.109 El cuidado de heridas en estos pacientes se dirige a mantener un ambiente húmedo de la herida, lo que puede lograrse mediante hidrocoloides. Otros métodos más modernos incluyen tanto el uso de sustancias vasoactivas y la aplicación de factor de crecimiento, como el empleo de sustitutos de piel. En fecha reciente, se demostró que los queratinocitos alógenos en nebulización y los fibroblastos, además de cuatro capas de vendas, aceleraban la cicatrización, en comparación con la sola compresión.110 Casi todas las úlceras venosas pueden cicatrizar con perseverancia y mediante el manejo de la hipertensión venosa.109 Por desgracia, las recurrencias son frecuentes a pesar de las medidas preventivas, principalmente por la falta de cumplimiento por parte de los pacientes.111 Heridas en diabéticos. Alrededor de 10 a 25% de pacientes dia- béticos corre el riesgo de formación de úlceras. En Estados Unidos cada año se practican cerca de 50 000 a 60 000 amputaciones en pacientes diabéticos. Los principales contribuyentes a la formación de úlceras diabéticas incluyen neuropatía, deformación del pie e isquemia. Se estima que 60 a 70% de las úlceras diabéticas se debe a neuropatía, 15 a 20% a isquemia y otro 15 a 20% a una combinación de ambas. La neuropatía es tanto sensorial como motora y secundaria a concentraciones de glucosa elevadas de manera persistente. La pérdida de función sensitiva permite que ocurran lesiones que pasan inadvertidas por calzado mal ajustado, cuerpos extraños u otros traumatismos. La neuropatía motora o pie de Charcot conduce a colapso o luxación de articulaciones interfalángicas o metatarsofalángicas y produce presión en áreas poco protegidas. Asimismo se observa un deterioro circulatorio microvascular y macrovascular grave. Las posibilidades de cicatrización son malas una vez que la ulceración se presenta. El tratamiento de heridas en diabéticos comprende medidas locales y sistémicas.112 Es muy importante obtener concentraciones adecuadas de glucemia. Casi todas las heridas en diabéticos están infectadas y el éxito en la cicatrización demanda erradicar la fuente infecciosa. El tratamiento se dirige a la posible presencia de osteomielitis y han de administrarse antibióticos que alcancen concentraciones adecuadas tanto en tejido blando como en hueso. El desbridamiento amplio de todo el tejido necrótico o infectado es otro aspecto fundamental. La supresión de la carga en el área ulcerada mediante calzado ortopédico especializado o enyesado posibilita la ambulación en tanto protege el ambiente frágil de la herida. La aplicación tópica de PDGF y factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos suele tener éxito limitado pero importante para lograr el cierre.113 La aplicación de sustitutos de aloinjertos de piel elaborados mediante ingeniería, aunque costosa, también tiene cierto éxito importante.114 La prevención, y en particular la atención a los pies, tiene una función importante en el tratamiento de los diabéticos.115 Úlceras por decúbito o presión. La incidencia de úlceras por presión varía de 2.7 a 9% en la unidad de cuidados intensivos, en comparación con 2.4 a 23% en instalaciones de cuidados de largo plazo. Una úlcera por presión es un área localizada de necrosis tisular que se desarrolla cuando el tejido blando se comprime entre una prominencia ósea y una superficie externa. La presión excesiva causa colapso de los capilares e impide el aporte de nutrimentos a los tejidos corporales. La formación de una úlcera por presión se acelera en presencia de fricción, fuerza de desgarro y humedad. Otros factores que contribuyen a la patogenia de las úlceras por presión abarcan inmovilidad, cambios en los grados de actividad, alteración del estado mental, padecimientos crónicos y alteración del estado nutricional. Las cuatro etapas de formación de una úlcera booksmedicos.org 261 CAPÍTULO 9 CICATRIZACIÓN DE HERIDAS por presión son las siguientes: etapa I, eritema de piel intacta que no palidece; etapa II, pérdida de piel de espesor parcial que incluye la epidermis o la dermis, o ambas; etapa III, pérdida de piel de espesor total, pero no a través de la fascia, y etapa IV, pérdida de piel de espesor total con alteración extensa de músculo y hueso. El tratamiento de las úlceras por presión establecido tiene más éxito cuando se realiza en forma multidisciplinaria con la participación de profesionales para el cuidado de heridas incluidos médicos, enfermeras, dietistas, fisioterapeutas y nutriólogos. El cuidado de la úlcera en sí misma comprende desbridamiento de todo el tejido necrótico, mantenimiento de un ambiente húmedo favorable de la herida que facilite la cicatrización, alivio de la presión y tratamiento de problemas del hospedador como estados nutricional, metabólico y circulatorio. El desbridamiento se practica con más eficiencia por medios quirúrgicos pero también se utilizan preparados proteolíticos enzimáticos e hidroterapia. Es necesario conservar húmedo el lecho de la herida con apósitos que absorban las secreciones pero que no la sequen.116 Se encontró que la reparación quirúrgica es útil para lograr el cierre y suele incluir rotación de colgajos. No obstante, las tasas de recurrencia son muy altas y se deben a la población con riesgo y a la incapacidad para abordar los mecanismos causales por completo.117 CICATRIZACIÓN EXCESIVA La cicatrización excesiva puede ser tan importante en términos clínicos como la falta de cicatrización. Es probable que se requieran más intervenciones quirúrgicas para corregir la morbilidad relacon la cicatrización excesiva que las necesarias para 4 cionada tratar el fracaso de la herida. Las manifestaciones clínicas de cicatrización exuberante son muy diversas y difieren en la piel (cicatrices mutilantes o debilitantes, contracciones de quemaduras), los tendones (reparaciones congeladas), el tubo digestivo (estrecheces o estenosis), los órganos sólidos (cirrosis, fibrosis pulmonar) o la cavidad peritoneal (enfermedad por bridas). Las cicatrices hipertróficas (HTS, hypertrophic scars) y los queloides representan una abundancia excesiva de fibroplasia en el proceso de cicatrización de la dermis. Las HTS se desarrollan por encima del nivel de la piel pero permanecen dentro de los confines de la herida original y suelen remitir con el tiempo. Los queloides también se forman arriba del nivel de la piel, pero se extienden más allá del borde de la herida original y rara vez remiten de manera espontánea (fig. 9-11). Tanto las HTS como los queloides se presentan después de un traumatismo de la piel y pueden ser dolorosos a la palpación, pruriginosos o causar una sensación de ardor. Los queloides ocurren con una frecuencia 15 veces mayor en piel oscura y los individuos de etnias africanas, hispanas y asiáticas son en especial susceptibles. Afectan por igual a ambos sexos. Al parecer la predisposición a la formación de queloides es autosómica dominante con penetración incompleta y expresión variable.117,118 Las HTS suelen desarrollarse en el transcurso de cuatro semanas del traumatismo. El riesgo de HTS aumenta si la epitelización requiere más de 21 días, sin importar el sitio, la edad y la raza. Las HTS rara vez se elevan más de 4 mm del nivel de la piel y permanecen dentro de los límites de la herida. Por lo general ocurren a través de áreas de tensión y superficies flexoras, que tienden a encontrarse en ángulos rectos a articulaciones o pliegues cutáneos. Las lesiones son eritematosas y elevadas al principio, y es posible que evolucionen a cicatrices pálidas más planas con el tiempo. Los queloides pueden deberse a intervenciones quirúrgicas, quemaduras, inflamación de la piel, acné, varicela, zoster, foliculitis, laceraciones, abrasiones, tatuajes, vacunas, inyecciones, picaduras de insectos o perforación de orejas, o surgir en forma espontánea. Los queloides tienden a aparecer tres meses a años después de la agresión inicial y aun las lesiones menores pueden ocasionar otras más grandes. Varían de tamaño, de unos cuantos milímetros a lesiones pedunculadas, grandes, con una consistencia blanda a ahulada o dura. Figura 9-11. Queloide recurrente en el cuello de un paciente de 17 años de edad, el cual ha sido revisado varias veces. (Tomada con autorización de Murray JC, Pinnell SR. Keloids and excessive dermal scarring. In Cohen IK, Diegelmann RF, Lindblad WJ [eds]: Wound Healing: Biochemical and Clinical Aspects. Philadelphia: WB Saunders, 1993. Copyright Elsevier.) Aunque sobresalen de la piel circundante, rara vez se extienden a los tejidos subcutáneos subyacentes. Ciertos sitios del cuerpo tienen una incidencia mayor de formación de queloides, entre ellos la piel de los lóbulos auriculares así como las regiones deltoidea, preesternal y la parte superior de la espalda. Muy pocas veces se presentan en párpados, genitales, palmas de las manos, plantas de los pies o a través de articulaciones. En pocos casos los queloides involucionan de modo espontáneo, en tanto que una intervención quirúrgica puede originar su recurrencia, a menudo con un peor resultado (cuadro 9-8). De forma histológica, tanto las HTS como los queloides muestran un incremento del grosor de la epidermis con ausencia de crestas interpapilares. Hay abundancia de colágeno y depósito de glucoproteínas. La piel normal tiene haces de colágeno nítidos, la mayor parte paralelos a la superficie epitelial, con uniones aleatorias entre los haces mediante cadenas fibrilares finas de colágeno. En la HTS los haces de colágeno son más planos, más aleatorios y las fibras se encuentran en un patrón ondulado. Los queloides casi no contienen haces de colágeno y las fibras se unen de manera aleatoria en hojas laxas con una orientación desordenada respecto al epitelio. Las fibras de colágeno son más grandes y gruesas, y por lo general no existen miofibroblastos.119 Los fibroblastos queloidales tienen parámetros de proliferación normales, pero sintetizan colágeno a un índice 20 veces mayor del que se observa en fibroblastos dérmicos normales y tres veces más alto que los fibroblastos derivados de HTS. Asimismo se producen cantidades anormales de matriz extracelular, como fibronectina, elastina y proteoglucano. La síntesis de fibronectina, que promueve la generación de coágulos, la formación de tejido de granulación y reepitelización, disminuye durante el proceso de cicatrización normal; sin embargo, la síntesis continúa a niveles altos durante meses booksmedicos.org 262 Cuadro 9-8 Características de los queloides y cicatrices hipertróficas PARTE I Incidencia Grupos étnicos Lesión previa Sitio predilecto CONSIDERACIONES BÁSICAS Genética Evolución cronológica Síntomas Regresión Contractura Imagen histológica QUELOIDE CICATRIZ HIPERTRÓFICA Rara Afroamericanos, asiáticos, hispanos Sí Cuello, tórax, lóbulos de orejas, hombros, mitad superior del dorso Dominante autosómico con penetración incompleta Intervalo asintomático; pueden aparecer años después de la lesión Dolor, prurito, hiperestesia, crecimiento más allá de los bordes de la herida No Rara Imagen hipocelular, fibras de colágeno gruesas onduladas en orientación aleatoria Frecuente Sin predilección Sí Cualquier sitio o años en las HTS y los queloides. Esta perturbación de la actividad de síntesis es mediada por una alteración de la expresión de factor de crecimiento. La expresión de TGF-β es más alta en la HTS y los fibroblastos que se derivan tanto de estas últimas como de los queloides responden a concentraciones más bajas de TGF-β que los fibroblastos normales de la dermis. Las HTS también expresan mayores valores del factor de crecimiento similar a insulina 1, que reducen la actividad de mRNA de colagenasa e incrementan el mRNA para los tipos de procolágeno I y II.120 Los fibroblastos de queloides muestran una expresión más intensa de TGF-β1 y TGF-β2, VEGF e inhibidor del activador de plasminógeno 1, y un mayor número de receptores PDGF; también ha intensificado la expresión del gen antiapoptótico, que puede expresarse en forma diferencial dentro de diversas áreas de la misma cicatriz. Los mecanismos subyacentes que originan las HTS y los queloides se desconocen. En la formación de ambos parece participar el sistema inmunitario, aunque la relación exacta se desconoce. Gran parte se deduce de la presencia de diversas células inmunitarias en HTS y queloides. Por ejemplo, en ambos, los queratinocitos expresan antígenos de leucocitos humanos-2 e ICAM-1, que están ausentes en los queratinocitos de cicatrices normales. Los queloides también tienen un depósito mayor de inmunoglobulinas IgG, IgA e IgM, y su formación se correlaciona con las concentraciones séricas de IgE. En queloides se encuentran anticuerpos antinucleares contra fibroblastos, células epiteliales y células endoteliales, no así en las HTS. Estas últimas tienen un contenido mayor de linfocitos T y células de Langerhans. Asimismo, tanto en las HTS como en los queloides, se encuentra un gran número de células cebadas en comparación con las cicatrices normales. Otra población celular descrita recientemente es la de fibrocitos, una subpoblación leucocítica derivada de los mononucleares periféricos. Dichas células, que aparecen en gran número en el sitio de cicatrización excesiva, estimulan el número de fibroblastos y la síntesis de colágeno. También generan gran número de citocinas, factores de crecimiento y proteínas de matriz extracelular que de manera característica están presentes en mayor número en el tejido queloide. Otros mecanismos que pueden causar cicatrización anormal incluyen tensión mecánica (aunque a menudo los queloides ocurren en áreas de tensión mínima) e irritación, inflamación, o ambas, prolongadas que pueden conducir a la producción de concentraciones anormales de citocinas profibróticas. Los objetivos del tratamiento abarcan restablecer la función del área, aliviar los síntomas y evitar la recurrencia. Muchos No 4-6 semanas después de la lesión Bordes elevados, prurito moderado, se circunscribe a los confines de la herida Frecuente y espontánea Frecuente Fibras de colágeno en orientación paralela pacientes buscan atención por preocupaciones estéticas. Puesto que los mecanismos subyacentes que originan los queloides y las HTS aún se desconocen, se recurre a muchas modalidades terapéuticas distintas sin éxito consistente.121 La escisión aislada de queloides se acompaña de una alta tasa de recurrencia, que varía de 45 a 100%. Se han propuesto para disminuir los índices de recidiva, la inclusión del borde dérmico que avanza y que caracteriza a los queloides, el uso de incisiones en líneas de tensión cutáneas y el cierre sin tensión. Se observa menos recurrencia cuando la ablación quirúrgica se combina con otras modalidades como inyección intralesional de corticoesteroides, aplicación tópica de hojas de silicón o el uso de radiación o presión. Se recomienda el tratamiento quirúrgico para la reducción de lesiones grandes o como tratamiento de segunda línea cuando otras modalidades fracasan. La aplicación de silicón es hasta cierto punto indolora y debe mantenerse 24 h al día durante alrededor de tres meses a fin de prevenir hipertrofia de rebote. Puede asegurarse con tela adhesiva o utilizarse bajo una prenda de presión. Aunque el mecanismo de acción no se comprende, tal vez incluya un incremento de la hidratación de la piel, que disminuye la actividad de los capilares, la inflamación, la hiperemia y el depósito de colágeno. El silicón es más eficaz que otros apósitos oclusivos y constituye un tratamiento en especial adecuado para niños y otros pacientes que no toleran el dolor que otras modalidades producen.102 Las inyecciones intralesionales de corticoesteroides reducen la proliferación de fibroblastos, la síntesis de colágeno y glucosaminoglucano, el proceso inflamatorio y las concentraciones de TGF-β. No obstante, cuando se utilizan aisladas producen una tasa variable de respuestas y recurrencias y, por lo tanto, los esteroides se recomiendan como tratamiento de primera línea para queloides y de segunda línea para HTS si los tratamientos tópicos fracasaron. Las inyecciones intralesionales muestran mayor eficacia en cicatrices más recientes. Pueden ablandar, aplanar y proporcionar alivio sintomático en queloides, pero no hacen desaparecer las lesiones ni reducen la anchura de las HTS. El éxito es mayor cuando se emplean en combinación con escisión quirúrgica. Se requieren inyecciones seriadas cada dos a tres semanas. Las complicaciones comprenden atrofia de la piel, hipopigmentación, telangiectasias, necrosis y ulceración. Aunque la radiación destruye fibroblastos, los resultados son variables y poco fiables; cuando se usa aislada produce malos resultados con 10 a 100% de recurrencias. Es más eficaz combinada con la escisión quirúrgica. El momento en que debe aplicarse, la duración booksmedicos.org Cicatrización peritoneal. Las adherencias peritoneales son ban- das fibrosas de tejido que se forman entre órganos que en condiciones normales están separados, entre órganos y la pared interna del cuerpo, o ambos. Casi todas las adherencias intraabdominales resultan de una lesión peritoneal, ya sea por un procedimiento quirúrgico anterior o a causa de una infección intraabdominal. Los exámenes post mortem demuestran adherencias en 67% de pacientes con procedimientos quirúrgicos previos y en 28% con un antecedente de infección intraabdominal. Las adherencias intraabdominales son la causa más usual (65 a 75%) de obstrucción del intestino delgado, en especial del íleon. Las operaciones de la parte inferior del abdomen tienen posibilidad más alta de causar obstrucción del intestino delgado. Tras una intervención quirúrgica rectal, colectomía izquierda o colectomía total, la posibilidad de obstrucción de intestino delgado en el transcurso de un año es de 11% y esta tasa aumenta a 30% hacia los 10 años. Las adherencias también son una causa principal de infecundidad secundaria en mujeres y pueden ocasionar dolor importante en el abdomen y la pelvis. Las adherencias originan 2% de los internamientos quirúrgicos y 3% de las laparotomías en cirugía general.122 Las adherencias se forman cuando la superficie peritoneal se daña por una operación, una lesión térmica o isquémica, inflamación o reacción de cuerpo extraño. La lesión altera la capa protectora de células mesoteliales que recubre la cavidad peritoneal y el tejido conjuntivo subyacente. La lesión desencadena una respuesta inflamatoria que consiste en hiperemia, exudación de líquido, liberación y activación de leucocitos y plaquetas en la cavidad peritoneal, activación de citocinas inflamatorias e inicio de las cascadas de la coagulación y del complemento. Ocurre un depósito de fibrina entre las superficies serosas dañadas pero opuestas. A menudo estas adherencias membranosas son pasajeras y se degradan mediante proteasas del sistema fibrinolítico, con restablecimiento de la superficie peritoneal normal. Cuando la actividad fibrinolítica no es suficiente, en el transcurso de una semana de la lesión se forman adherencias fibrosas permanentes por depósito de colágeno (fig. 9-12). El efecto de la intervención quirúrgica y la peritonitis en las cascadas fibrinolítica e inflamatoria dentro de la cavidad peritoneal se 263 Lesión peritoneal Macrófagos del mesotelio Coagulación TF Líquido peritoneal Trombina + + Fibrinógeno Sangrado Inflamación Plaquetas Fibrina PAI-1, PAI-2 tPA, uPA Residuos de fibrina Fibrinólisis Fibroblastos y capilares Degradación, fibrinólisis Restitución Adherencia fibrosa Figura 9-12. Formación y degradación de fibrina en la reparación de tejido peritoneal y formación de adherencias. PAI-1, -2, inhibidor del activador de plasminógeno 1 y 2; TF, factor hístico; tPA, activador del plasminógeno hístico; uPA, activador de plasminógeno de tipo urocinasa. investigó de manera extensa. Durante la reparación normal, la fibrina se degrada principalmente por la proteasa fibrinolítica plasmina, que se deriva del plasminógeno inactivo por acción de dos activadores del plasminógeno (PA, plasminogen activators): el activador de plasminógeno hístico (tPA, tissue-type plasminogen activator) y el activador de plasminógeno tipo urocinasa (uPA, urokinase-type plasminogen activator). La actividad fibrinolítica en el líquido peritoneal se reduce después de una operación abdominal a causa de las disminuciones iniciales de las concentraciones de tPA y los incrementos subsecuentes del inhibidor de activador del plasminógeno 1, que diversas citocinas inducen, incluidas TNF-α, IL-1 e IL-6.123 Se cuenta con dos estrategias principales para evitar o disminuir las adherencias. El traumatismo quirúrgico se minimiza dentro del peritoneo mediante el manejo cuidadoso de los tejidos, al evitar la desecación y la isquemia, y con el uso muy limitado de cauterio, láser y separadores. Se forman menos adherencias con técnicas quirúrgicas laparoscópicas gracias al menor traumatismo de los tejidos. El segundo adelanto importante para evitar adherencias es la introducción de membranas y gel de barrera, que separan superficies dañadas y crean barreras entre las mismas, lo que permite la cicatrización sin adherencias. En la actualidad, la Food and Drug Administration (FDA) sólo ha aprobado tres productos para disminuir la formación de adherencias: celulosa oxidada regenerada, indicada sólo en cirugía pélvica; película compuesta de ácido hialurónico y carboximetilcelulosa, que por lo común se aplica debajo de la incisión; y 4% de icodextrina, un derivado del almidón de maíz en solución de electrólitos que se utiliza más bien en cirugía pélvica. Sin embargo, está contraindicado el uso de las sustancias directamente en anastomosis de intestino, por el elevado riesgo de fugas.124 Se han realizado innumerables estudios que investigan moléculas diferentes con la esperanza de evitar que se formen adherencias, pero gran parte de los buenos resultados se circunscriben a modelos animales y no se han alcanzado todavía resultados clínicamente importantes en humanos. booksmedicos.org CAPÍTULO 9 CICATRIZACIÓN DE HERIDAS y la dosis de la radioterapia aún son motivo de controversias, pero las dosis de 1 500 a 2 000 rads parecen ser eficaces. Con base en los riesgos de hiperpigmentación, prurito, eritema, parestesias, dolor y posibles neoplasias secundarias, la radiación debe reservarse para adultos con cicatrices resistentes a otras modalidades. La presión contribuye a la maduración del colágeno, aplana las cicatrices y mejora el adelgazamiento y la flexibilidad. Reduce el número de células en un área determinada, tal vez mediante la creación de isquemia, que disminuye el metabolismo del tejido e incrementa la actividad de colagenasa. Para el tratamiento de HTS se usa compresión externa, en especial después de quemaduras. El tratamiento debe iniciarse pronto y es necesario obtener una presión de 24 a 30 mmHg a fin de exceder la presión capilar y no obstante preservar la circulación sanguínea periférica. Las prendas de presión se emplean durante 23 a 24 h al día hasta por un año o más para evitar la hipertrofia de rebote. Las cicatrices de 6 a 12 meses de antigüedad no responden bien. En el tratamiento de HTS y queloides también se usan retinoides tópicos, con respuestas informadas de 50 a 100%. Las inyecciones intralesionales de INF-γ, una citocina que los linfocitos T liberan, reduce el colágeno tipos I, II y III por disminución del mRNA y tal vez de las concentraciones de TGF-β. IFN-γ, como monoterapia, ha sido ineficaz ante el alto índice de recidiva por la resistencia a inyecciones repetidas. En fecha reciente, después de ablaciones se ha recomendado imiquimod, un inmunomodulador que induce la presencia de IFN-γ y otras citocinas en el sitio de aplicación. También se han utilizado las inyecciones intralesionales de antineoplásicos, como el 5-fluorouracilo, solas y en combinación con corticoesteroides. Algunas publicaciones indican que la administración de bleomicina proporciona cierto éxito en cicatrices antiguas. 264 TRATAMIENTO DE HERIDAS Cuidado local (fig. 9-13) PARTE I CONSIDERACIONES BÁSICAS El tratamiento de heridas agudas inicia con la obtención cuidadosa de los antecedentes relacionados con la lesión. Tras la anamnesis se realiza una exploración meticulosa de la herida. En este último deben valorarse la profundidad y la configuración de la herida, la extensión de tejido no viable y la presencia de cuerpos extraños y otros contaminantes. Es posible que la exploración física de la 5 herida requiera irrigación y desbridamiento de los bordes, y el uso de anestesia local lo facilita. Tal vez sea necesario administrar antibióticos y profilaxis para tétanos, así como planear el tipo y el momento oportuno en que la herida debe repararse. Después de terminar la anamnesis y la exploración, y de administrar profilaxis para tétanos, la herida debe anestesiarse meticulosamente. La lidocaína (0.5 a 1%) o la bupivacaína (0.25 a 0.5%) combinadas con una dilución de 1:100 000 a 1:200 000 de adrenalina proporcionan anestesia y hemostasia satisfactorias. No debe utilizarse adrenalina en heridas de los dedos de las manos o de los pies, las orejas, la nariz o el pene por el riesgo de necrosis tisular secundaria a vasoespasmo de las arteriolas terminales en estas estructuras. La inyección de estos anestésicos puede ocasionar al principio una molestia importante en los pacientes, que quizá se minimice mediante la inyección lenta, la infiltración de los tejidos subcutáneos y el amortiguamiento de la solución con bicarbonato de sodio. Es necesario tener cuidado para calcular la dosis máxima de lidocaína o bupivacaína a fin de evitar efectos secundarios relacionados con toxicidad. La irrigación para visualizar todas las áreas de la herida y eliminar material extraño se realiza mejor con solución salina normal (sin aditivos). La irrigación de alta presión de heridas es más eficaz para lograr el desbridamiento completo del material extraño y los tejidos no viables. Está demostrado que el yodo, la yodopovidona, el peróxido de hidrógeno y los preparados antibacterianos basados orgánicamente deterioran la cicatrización de heridas porque lesionan a los neutrófilos y macrófagos de las mismas y, por lo tanto, no deben emplearse. Han de evacuarse con cuidado todos los hematomas que se encuentran dentro de las heridas y controlar cualquier hemorragia restante mediante ligadura o cauterio. Si la lesión resultó en la formación de un colgajo de piel o tejido marginalmente viable, debe resecarse o revascularizarse antes de la reparación y el cierre posterior de la herida. Una vez que la herida se anestesia, explora, irriga y desbrida, el área que la rodea debe asearse e inspeccionarse, y el pelo circundante se debe recortar. El área que circunda la herida se prepara con yodopovidona, clorhexidina o una solución bacteriostática similar y se cubre con compresas estériles. Tras asegurar la hemostasia y el desbridamiento adecuado de tejido no viable, y de eliminar cualquier cuerpo extraño restante, los bordes de la herida irregulares, macerados o en bisel deben desbridarse a fin de obtener un borde fresco para la reaproximación. Aunque las técnicas de cirugía plástica como la plastia en W o Z rara vez se recomiendan para heridas agudas, es necesario tener un gran cuidado para realinear de manera apropiada los bordes de la herida. Esto tiene importancia particular en heridas que cruzan el borde bermellón, las cejas o la línea del cabello. Las suturas iniciales que realinean los bordes de estos tipos de tejidos diferentes aceleran y mejoran mucho el resultado estético final de la reparación de la herida. En general debe elegirse el material de sutura más pequeño necesario para mantener aproximadas las diversas capas de la herida con objeto de reducir al mínimo la inflamación relacionada con la sutura. Los materiales monofilamento no absorbibles o de absorción lenta son muy adecuados para la aproximación de capas fasciales profundas, sobre todo en la pared del abdomen. Los tejidos subcutáneos deben cerrarse con materiales de sutura absorbibles trenzados, con cuidado de evitar colocar las suturas en grasa. Aunque la enseñanza tradicional del cierre de heridas insiste en el cierre en múltiples capas, las capas adicionales de cierre con sutura se relacionan con un mayor riesgo de infección de la herida, en especial cuando se colocan en grasa. Pueden dejarse sondas de drenaje en áreas en riesgo de acumulación de líquido. En áreas de pérdida importante de tejido quizá sea necesario girar colgajos musculocutáneos adyacentes para obtener suficiente masa de tejido para el cierre. Estos colgajos musculocutáneos pueden basarse en la irrigación sanguínea intrínseca o tomarse de sitios distantes como colgajos libres y anastomosarse al lecho vascular local. Las áreas con pérdida superficial importante de tejido tal vez requieran injertos de piel de espesor parcial (colocados en una forma tardía para asegurar un adecuado lecho de tejido) y acelerarán la formación de una barrera epitelial intacta para la pérdida de líquidos e infección. Los injertos cutáneos de espesor parcial se obtienen con facilidad mediante dermátomos manuales o mecánicos y pueden desplegarse en “malla” para incrementar el área de superficie de recubrimiento. Es esencial asegurar la hemostasia del lecho de tejido subyacente Tratamiento de heridas agudas 1. Exploración a) ¿Profundidad? Estructuras subyacentes lesionadas b) ¿Configuración? c) ¿Tejido no viable? 2. Preparación a) Anestésico -Lidocaína con o sin adrenalina b) Exploración -Estructuras subyacentes lesionadas c) Limpieza -Irrigación en pulsos, sólo solución salina d) Hemostasia e) Desbridamiento de tejido no viable f) Betadina en la piel circundante g) Antibióticos (raro) h) Tétanos 3. Aproximación a) Capas profundas -Sólo fascias -Sutura absorbible b) Capas superficiales -Alineación meticulosa -Suturas no absorbibles en piel -Grapas -Monofilamento -Pegamentos dérmicos 4. Seguimiento a) ¿Celulitis, secreción? b) Retiro de sutura -4-5 días en cara -7-10 días en piel de otra región booksmedicos.org Figura 9-13. Algoritmo para el tratamiento de heridas agudas.